WPW sindrom

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom) je kliničko-elektrokardiografski sindrom karakteriziran pre-ekscitacijom ventrikula uz dodatne atrioventrikularne putove i razvoj paroksizmalnih tahiaritmija. WPW sindrom popraćen je raznim aritmijama: supraventrikularnom tahikardijom, atrijalnom fibrilacijom ili flaterima, atrijalnim i ventrikularnim ekstrasistolama s relevantnim subjektivnim simptomima (osjećaj palpitacije, kratkoća daha, hipotenzija, vrtoglavica, nesvjestica, bol u prsima). Dijagnoza WPW sindroma temelji se na EKG podacima, dnevnom EKG nadzoru, EchoCG, CHPEX, EFI. Liječenje WPW sindroma može uključivati ​​antiaritmičku terapiju, transezofagalni pejsmejker, kateter RFA.

WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je sindrom preranog uzbuđenja komora, uzrokovan provođenjem impulsa uz dodatne anomalne provodne snopove koji povezuju atrije i ventrikule. Prevalencija WPW sindroma, prema kardiologiji, iznosi 0,15-2%. WPW sindrom je češći kod muškaraca; u većini slučajeva manifestira se u mladoj dobi (10-20 godina), rjeđe u starijim osobama. Klinički značaj WPW sindroma je da se, kada je prisutan, često javljaju teški poremećaji srčanog ritma koji ugrožavaju život pacijenta i zahtijevaju posebne pristupe liječenju.

Uzroci WPW sindroma

Prema većini autora, WPW sindrom je posljedica postojanja dodatnih atrioventrikularnih veza kao posljedica nepotpune kardiogeneze. Kada se to dogodi, nepotpuna regresija mišićnih vlakana u fazi formiranja vlaknastih prstenova tricuspidnog i mitralnog ventila.

Normalno, dodatni mišićni putevi koji povezuju pretklijetke i ventrikule postoje u svim zametcima u ranim fazama razvoja, ali postupno postaju tanji, skupljaju se i potpuno nestaju nakon 20. tjedna razvoja. Ako je poremećen nastanak fibroznih atrioventrikularnih prstenova, mišićna vlakna su sačuvana i čine anatomsku osnovu WPW sindroma. Usprkos prirodnoj prirodi dodatnih AV spojeva, WPW sindrom se može pojaviti u bilo kojoj dobi. U obiteljskom obliku WPW sindroma, višestruke dodatne atrioventrikularne veze su češće.

Klasifikacija WPW sindroma

Prema preporukama WHO, razlikovati fenomen i sindrom WPW. Fenomen WPW-a karakteriziraju elektrokardiografski znaci provođenja impulsa kroz dodatne spojeve i pre-ekscitaciju ventrikula, ali bez kliničkih manifestacija AV recipročne tahikardije (ponovni ulazak). WPW sindrom je kombinacija ventrikularne preekscitacije sa simptomatskom tahikardijom.

S obzirom na morfološki supstrat, razlikuje se nekoliko anatomskih varijanti WPW sindroma.

I. Uz dodatna mišićna AV vlakna:

• prolazi kroz dodatnu lijevu ili desnu parijetalnu AV vezu
• kroz aortno-mitralni fibrozni spoj
• koji dolaze s lijevog ili desnog atrijalnog dodatka
• povezanu s aneurizmom Valsalvina sinusa ili središnje srčane vene
• septalni, gornji ili donji paraseptal

II. S specijaliziranim mišićnim AV vlaknima ("Kent bundles"), koji potječu iz rudimentarnog tkiva sličnog strukturi atrioventrikularnog čvora:

• atrio-fascicular - uključen u desnu nogu njegovog snopa
• članova miokarda desne klijetke.

Postoji nekoliko kliničkih oblika WPW sindroma:

• a) manifestiranje - uz stalnu prisutnost delta vala, sinusnog ritma i epizoda atrioventrikularne recipročne tahikardije.
• b) s prekidima - s prolaznom pred-ekscitacijom ventrikula, sinusnim ritmom i potvrđenom atrioventrikularnom recipročnom tahikardijom.
• c) skriveni - s retrogradnim provođenjem uz dodatnu atrioventrikularnu vezu. Elektrokardiografski znakovi WPW sindroma nisu otkriveni, postoje epizode atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Patogeneza WPW sindroma

WPW sindrom je uzrokovan širenjem ekscitacije iz atrija u ventrikule putem dodatnih abnormalnih putova. Kao rezultat toga, ekscitacija dijela ili cjelokupnog ventrikularnog miokarda događa se ranije nego tijekom propagacije pulsa na uobičajeni način - uz AV čvor, snop i njegovu granu. Pre-ekscitacija ventrikula reflektira se na elektrokardiogramu kao dodatni val depolarizacije, delta val. Interval P-Q (R) se istovremeno skraćuje, a trajanje QRS se povećava.

Kada glavni val depolarizacije stigne u ventrikule, njihov sudar u srčanom mišiću bilježi se kao tzv. Konfluentni QRS kompleks, koji postaje pomalo deformiran i širok. Atipična ekscitacija ventrikula popraćena je neravnotežom u procesima repolarizacije, koji pronalaze ekspresiju na EKG-u kao nesukladan složeni QRS pomak RS-T segmenta i promjenu polariteta T-vala.

Pojava paroksizama supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije i atrijalnog flatera u WPW sindromu povezana je s formiranjem kružnog pobudnog vala (ponovni ulazak). U tom slučaju se impuls kreće duž AB čvora u anterogradnom smjeru (od atrija do ventrikula), a uzduž dodatnih putova - u retrogradnom smjeru (od komora do atrija).

Simptomi WPW sindroma

Klinička manifestacija WPW sindroma javlja se u bilo kojoj dobi, a prije toga njen tijek može biti asimptomatski. WPW sindrom popraćen je raznim poremećajima srčanog ritma: recipročnom supraventrikularnom tahikardijom (80%), atrijskom fibrilacijom (15–30%), atrijalnim flatera (5%) s frekvencijom od 280-320 otkucaja. u minutama Ponekad s WPW sindromom razvijaju se manje specifične aritmije - atrijska i ventrikularna prerano otkucaja, ventrikularna tahikardija.

Napadi aritmije mogu se pojaviti pod utjecajem emocionalnog ili fizičkog naprezanja, zlouporabe alkohola ili spontano, bez ikakvog očiglednog razloga. Tijekom aritmičkog napada pojavljuju se osjećaji palpitacije i zatajenja srca, cardialgia, osjećaj nedostatka zraka. Fibrilaciju atrija i lepršanje prate vrtoglavica, nesvjestica, nedostatak daha, arterijska hipotenzija; nakon prijelaza u ventrikularnu fibrilaciju može doći do iznenadne srčane smrti.

Paroksizmi aritmije s WPW sindromom mogu trajati od nekoliko sekundi do nekoliko sati; ponekad se zaustavljaju ili nakon izvođenja tehnika refleksa. Dugotrajni paroksizmi zahtijevaju hospitalizaciju pacijenta i intervenciju kardiologa.

Dijagnoza WPW sindroma

Ako se sumnja na sindrom WPW-a, provodi se složena klinička i instrumentalna dijagnostika: 12-olovni EKG, transtorakalna ehokardiografija, Holter EKG praćenje, transezofagealna srčana stimulacija, elektrofiziološki pregled srca.

Elektrokardiografski kriteriji WPW sindroma uključuju: skraćivanje PQ-intervala (manje od 0,12 s), deformirani konfluentni QRS-kompleks, prisutnost delta vala. Dnevni EKG nadzor se koristi za otkrivanje prijelaznih poremećaja ritma. Kod izvođenja ultrazvuka srca, otkriveni su srčani defekti, kardiomiopatija.

Transezofagealni pejsing s WPW sindromom omogućuje dokazivanje prisutnosti dodatnih načina provođenja, induciranje paroksizama aritmija. Endokardijalna EFI omogućuje točno određivanje lokalizacije i broja dodatnih putova, provjeru kliničkog oblika WPW sindroma, odabir i procjenu učinkovitosti terapije lijekovima ili RFA. Diferencijalna dijagnostika sindroma WPW provodi se blokadom njegovog snopa.

Liječenje WPW sindroma

U nedostatku paroksizmalnih aritmija, WPW sindrom ne zahtijeva poseban tretman. Kod hemodinamski značajnih napadaja koje prate sinkopa, angina pektoris, hipotenzija, povećani znakovi zatajenja srca, potrebna je trenutna vanjska električna kardioverzija ili transezofagealni pejsing.

U nekim slučajevima, refleksni manevri vagusa (masaža karotidnog sinusa, Valsalva manevar), intravenska primjena ATP ili blokatora kalcijevih kanala (verapamil), antiaritmici (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) su učinkoviti za zaustavljanje paroksizama aritmija. Kontinuirana antiaritmička terapija indicirana je u bolesnika s WPW sindromom.

U slučaju rezistencije na antiaritmičke lijekove, razvoj atrijske fibrilacije, kateterska radiofrekventna ablacija dodatnih putova izvodi se s transaortnim (retrogradnim) ili transseptalnim pristupom. Učinkovitost RFA u WPW sindromu doseže 95%, rizik od recidiva je 5-8%.

Prognoza i prevencija sindroma WPW

U bolesnika s asimptomatskim WPW sindromom prognoza je povoljna. Liječenje i promatranje potrebni su samo za one koji imaju obiteljsku povijest iznenadne smrti i profesionalno svjedočenje (sportaši, piloti itd.). Ako postoje pritužbe ili životno opasne aritmije, potrebno je provesti cijeli niz dijagnostičkih pregleda kako bi se odabrala optimalna metoda liječenja.

Bolesnike s WPW sindromom (uključujući one koji su imali RFA) treba nadzirati kardiolog-aritmolog i kardiohirurg. Prevencija sindroma WPW je sekundarna po prirodi i sastoji se od antiaritmijske terapije za sprečavanje ponovljenih epizoda aritmija.

Simptomi i liječenje sindroma Wolf-Parkinson-White (WPW)

Wolff-Parkinson-White sindrom (kratica - WPW) jedan je od glavnih uzroka poremećaja srčanog ritma. Danas je više od polovice svih postupaka katetera operacije za uništavanje dodatnih atrioventrikularnih veza. Sindrom je čest među ljudima svih dobi, uključujući djecu. Do 70% onih koji pate od ovog sindroma su praktički zdravi ljudi, jer promjene koje se javljaju tijekom WPW-a ne utječu na hemodinamiku.

Što je sindrom?

U svojoj srži, WPW sindrom je prijevremeno uzbuđenje ventrikula, često s tendencijom prema supraventrikularnoj tahikardiji, atrijalnom flateru, atrijskoj fibrilaciji i atrijskoj fibrilaciji. Prisutnost sindroma uzrokovana je provođenjem uzbude po dodatnim gredama (Kentove zrake), koje djeluju kao spojnice između atrija i ventrikula.

Klasifikacija bolesti

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, WPW sindrom i fenomen se razlikuju. Potonji se odlikuje pre-ekscitacijom ventrikula i provođenjem impulsa duž dodatnih veza. Istodobno, nema kliničkih manifestacija AV recipročne tahikardije. U slučaju sindroma WPW postoji i simptomatska tahikardija i pre-uzbuđenje ventrikula.

Postoje dvije anatomske varijante sindroma:

• s dodatnim AV vlaknima;
• sa specijaliziranim AV vlaknima.

Klasifikacija kliničkih varijanti WPW sindroma:

• manifestiraju se kada su konstantno prisutni delta valovi, recipročna tahikardija i sinusni ritam;
• s prekidima, to je prolazno;
• skriven, karakteriziran retrogradnim provođenjem dodatnog spoja.

simptomatologija

U većine bolesnika nisu pronađene manifestacije ovog sindroma. To otežava dijagnosticiranje, što dovodi do teških povreda: ekstrasistola, flater i atrijska fibrilacija.

U bolesnika s jasnijom kliničkom slikom glavna manifestacija bolesti (50% ispitivanih slučajeva) je paroksizmalna tahiaritmija. Potonje se očituje u atrijskoj fibrilaciji (u 10–40% bolesnika), supraventrikularnoj recipročnoj tahiaritmiji (u 60–80% bolesnika) i atrijalnom flateru (5% slučajeva).

U nekim slučajevima, znakovi preranog uzbuđivanja ventrikula su prolazni (prolazni ili prolazni WPW sindrom). Događa se da se prediskrecija komora manifestira samo kao posljedica ciljanih učinaka - transezofagealna atrijalna stimulacija ili nakon primjene finoptina ili ATP (WPW latentni sindrom). U situacijama kada snop može biti voditelj impulsa samo u retrogradnom smjeru, oni govore o skrivenom WPW sindromu.

uzroci

Kao što je ranije spomenuto, etiologija sindroma povezana je s abnormalnošću u razvoju sustava provođenja srca - prisutnosti dodatne Kentove zrake. Često se sindrom javlja u slučajevima poremećaja kardiovaskularnog sustava: hipertrofične kardiomiopatije, prolapsa mitralnih zalistaka, Ebstein anomalije, DMPP.

dijagnostika

WPW sindrom se često promatra u skrivenom obliku. Elektrofiziološka istraživanja koriste se za dijagnosticiranje latentnog sindroma. Latentni oblik manifestira se u obliku tahiaritmija, a dijagnoza se javlja kao posljedica električne stimulacije ventrikula.

WPW sindrom eksplicitnog tipa obogaćen je standardnim EKG znakovima:

• mali (manje od 0,12 s.) interval P - R (P - Q);
• prisutnost vala Δ, koji je uzrokovan tipom ventrikularne kontrakcije;
• ekspanzija (zbog Δ vala) QRS kompleksa na 0,1 s. i više;
• prisutnost tahiaritmija (supraventrikularne tahikardije: antidromna ili ortodromska; atrijsko treperavost i atrijska fibrilacija).

Elektrofiziološko istraživanje je postupak koji je proučavanje bioloških potencijala, što rezultira na unutrašnjoj površini srca. Istodobno se koriste posebne elektrode-kateteri i oprema za registraciju. Broj i položaj elektroda ovisi o ozbiljnosti aritmije i zadacima s kojima se suočava elektrofiziolog. Endokardijalne multipolarne elektrode smještene su u srčanu šupljinu u sljedećim područjima: njegovo područje, desna komora, koronarni sinus, desna atrija.

Način provođenja EFI

Pacijent se priprema prema općim pravilima koja se primjenjuju na provedbu kateterizacijskih postupaka na velikim krvnim žilama. Opća anestezija se ne koristi, kao i drugi sedativi (bez ekstremnih potreba), zbog njihovih simpatičnih i vagalnih učinaka na srce. Svi lijekovi koji imaju antiaritmički učinak na srce također su podložni otkazivanju.

Najčešće se kateteri uvlače kroz desno srce, što zahtijeva pristup kroz venski sustav (jugularna i subklavijska, anteriorno-kubitalna, femoralna vena). Punkcija se vrši pod anestetičkom otopinom novokaina ili drugog anestetičkog lijeka.

Ugradnja elektroda provodi se u kombinaciji s fluoroskopskom kontrolom. Položaj elektroda ovisi o zadacima elektrofiziološke studije. Najčešća instalacijska opcija je sljedeća: 2-4 polna elektroda u desnom pretkomoru, 4-6 pola - do koronarnog sinusa, 4-6 pola - u području Njegovog snopa, 2-polna elektroda - vrh desne klijetke.

Tretman sindroma

U liječenju sindroma koriste se i terapeutske i kirurške tehnike.

Terapijski tretman

Glavne odredbe terapijskog liječenja WPW sindroma su:

1. U nedostatku simptoma, postupak se ne provodi.
2. U slučaju nesvjestice provodi se EFI s kateternim uništenjem dodatnih putova atrioventrikularnog provođenja (daje učinak u 95% slučajeva).
3. Kod atrijalnog paroksizmala koriste se recipročne atrioventrikularne tahikardije, adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. U slučaju atrijske fibrilacije u bolesnika s WPW sindromom, verapamil, srčani glikozidi, kao i B-blokatori i diltiazem su kontraindicirani.
5. Atrijska fibrilacija je indikacija za imenovanje Novocinamida. Doziranje: 10 mg / kg IV. Brzina davanja je ograničena na 100 mg / min. Kod bolesnika starijih od 70 godina, kao iu slučaju teškog zatajenja bubrega ili srca, doka prokainamida se smanjuje za polovicu. Također je propisana elektro-impulsna terapija.
6. Fibrilacija ventrikula podrazumijeva cijeli popis reanimacijskih akcija. U budućnosti je potrebno izvršiti uništavanje dodatnih vodljivih putova.

Za prevenciju napada tahikardije, potrebno je koristiti disopiramid, amiodaron, kao i sotalol. Treba imati na umu da neki antiaritmički lijekovi mogu pojačati refraktornu fazu AV spoja i poboljšati provodljivost impulsa kroz vodljive putove. To uključuje srčane glikozide, blokatore sporih kalcijevih kanala, β-blokatore. U tom smislu, njihova uporaba u WPW sindromu nije dopuštena. U slučaju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, adenozin fosfat se primjenjuje intravenozno.

Kirurško liječenje

Potreba za kirurškim liječenjem sindroma Wolf-Parkinson-White može se pojaviti u sljedećim slučajevima:

• redovite napadaje fibrilacije atrija;
• tahiaritmične epizode s hemodinamskim poremećajima;
• prisutnost tahiaritmija nakon antiaritmijske terapije;
• nemogućnost ili nepoželjnost produljene terapije lijekovima (mladi pacijenti, trudnice).

Među radikalnim metodama liječenja sindroma, intrakardijalna radiofrekventna ablacija je prepoznata kao najučinkovitija. U svojoj osnovi, radiofrekventna ablacija je najradikalniji način ispravljanja poremećaja srčanog ritma. Kao rezultat primjene ablacije, u 80-90% ispitivanih slučajeva recidiva, tahiaritmije se mogu izbjeći. Prednosti ove metode uključuju i njegovu nisku invazivnost - nema potrebe za operacijom na otvorenom srcu, jer se interakcija s problemskim područjima putova provodi pomoću katetera.

Radiofrekventna ablacija uključuje nekoliko tipova koji se razlikuju po načelu uporabe katetera. Tehnološki, operacija se sastoji od dvije faze:

• unos fleksibilnog i tankog provodnog katetera kroz krvnu žilu do izvora aritmije u šupljini srca;
• prijenos radiofrekventnog pulsa kako bi se uništio patološki dio tkiva srčanog mišića.

Operacije se izvode pod anestezijom isključivo u stacionarnim uvjetima. Budući da je operacija minimalno invazivna, indicirana je čak i za starije osobe. Kao rezultat uporabe radiofrekventne ablacije, bolesnik se često potpuno oporavlja.

Pacijente koji pate od WPW-a trebaju povremeno nadzirati kardiohirurg ili aritmolog. Prevencija bolesti u obliku antiaritmičke terapije, iako važna, sekundarna je.

Sumirajući članak, treba napomenuti da su dodatni putovi povezani s kongenitalnim anomalijama. Identificiranje dodatnih putova mnogo je rjeđe nego njihovo postojanje. A ako se problem u mladosti možda ne manifestira, onda s godinama mogu nastati uvjeti koji će dovesti do razvoja WPW sindroma.

Sindrom skrivenog wpw-a

Wolff-Parkinson-White sindrom (Wolff-Parkinson-White) ili
WPW sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom s preekscitacijom srčanih klijetki za dodatnim (abnormalnim) atrioventrikularnim spojem (HPV) i supraventrikularnom tahiaritmijom mehanizmom ponovnog ulaska.

definicija

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom s preekscitacijom srčanih klijetki za dodatnim (abnormalnim) atrioventrikularnim spojem (HPV) i supraventrikularnom tahiaritmijom mehanizmom ponovnog ulaska.

Što je psgc

U WPW sindromu, supstrat za aritmiju je dodatni atrio-ventrikularni spoj (PLHA). DGD je abnormalna brzorastuća mišićna traka miokarda koja povezuje atrij i ventrikul u području atrioventrikularnog sulkusa, zaobilazeći strukture normalnog srčanog sustava.

Impuls se širi brže kroz JPS nego kroz normalni provodni sustav srca, što dovodi do pred-ekscitacije (pre-ekscitacije) ventrikula. S početkom ventrikularne preekscitacije na EKG-u se bilježi Δ-val (delta val).

EKG s WPW sindromom. Brže širenje impulsa kroz dodatni vodljivi put (EPL) dovodi do ranije ekscitacije dijela ventrikula - pojavljuje se Δ val koji uzrokuje skraćivanje P-R intervala (P-Q) i širenje QRS kompleksa.

rasprostranjenost

Prema mišljenju različitih autora, prevalencija WPW sindroma u općoj populaciji kreće se od 0,15 do 0,25%. Omjer između muškaraca i žena je 3: 2.

WPW sindrom se javlja u svim dobnim skupinama. U većini slučajeva, klinička manifestacija WPW sindroma javlja se u mladoj dobi (od 10 do 20 godina) i mnogo rjeđe u osobama starije dobne skupine.

WPW sindrom nije povezan sa strukturnim bolestima srca. U nekim slučajevima, WPW sindrom se kombinira s prirođenim oštećenjima srca (defekt atrijalnog i interventrikularnog septuma, Fallotov tetrad, Ebsteinova anomalija).

pogled

Napad tahikardije sa sindromom WPW rijetko je povezan s prijetnjom cirkulacijskog uhićenja.

Atrijska fibrilacija je opasna po život u bolesnika s WPW sindromom. U ovom slučaju, AF se izvodi na ventrikulama u omjeru 1: 1 s visokom frekvencijom (do 340 u minuti), što može dovesti do razvoja ventrikularne fibrilacije (VF). Učestalost iznenadne smrti kod bolesnika s WPW sindromom varira od 0,15 do 0,39% tijekom razdoblja praćenja od 3 do 10 godina.

strojevi

U srcu preekspozijskih sindroma je uključivanje dodatnih vodljivih struktura, koje su koljeno makrocentrične atrioventrikularne tahikardije. U WPW sindromu, patološki supstrat je dodatni atrijalno-cholero-kćerni spoj (PLHA), koji je obično traka mišićnog mišića koja povezuje atrij i ventrikul u području atrioventrikularnog sulkusa.

Dodatne atrioventrikularne veze (JVD) mogu se klasificirati prema:

1. Mjesto u odnosu na vlaknaste prstenove mitralnog ili tricuspidnog ventila.

Anatomska klasifikacija lokalizacije dodatnih atrioventrikularnih veza (JPS) u WPW sindromu prema F. Cosio, 1999. Desna strana slike prikazuje shematski raspored tricuspidnih i mitralnih ventila (pogled iz ventrikula) i njihov odnos prema području lokalizacije HPV-a.
Kratice: TC - tricuspid ventil, MK - mitralni ventil.

2. Vrsta vodljivosti:
- smanjenje - povećanje usporenja dodatnog puta kao odgovor na povećanje učestalosti stimulacije,
- ne smanjuje.

3. Sposobnost antegradiranja, retrogradnog ponašanja ili njihove kombinacije. HPP-i koji su sposobni samo za retrogradno provođenje smatraju se "skrivenima", a HPHT-ovi koji djeluju antegradly-"manifestno", s pojavom ventrikularne podstimulacije na EKG-u u standardnim vodovima, Δ-val (delta-val) se bilježi. "Manifestiranje" CID-ovi obično mogu provoditi impulse u oba smjera - anterogradno i retrogradno. Dodatni putevi s anterogradnom provodljivošću samo su rijetki, a s retrogradnim putevima - naprotiv, često.

Atrioventrikularna recipročna tahikardija (AVRT) s WPW sindromom

Atrioventrikularna tahikardija u WPW sindromu, prema mehanizmu ponovnog ulaska, podijeljena je na ortodromnu i antidromnu.

Tijekom ortodromne AVRT, impulsi se provode anterogradski kroz AV čvor i specijalizirani provodni sustav od atrija do ventrikula i retrogradni od ventrikula do atrija kroz JPS.

Tijekom antidromnog AVRT-a, impulsi se kreću u suprotnom smjeru, s anterogradnim provođenjem od atrija do ventrikula kroz JPS i retrogradnim provođenjem kroz AV čvor ili drugi JPS. Antidromni AVRT javlja se samo u 5-10% bolesnika s WPW sindromom.

Dijagram mehanizama nastanka antidromne i ortodromne atrioventrikularne tahikardije u WPW sindromu.
A - mehanizam formiranja ortodromne atrioventrikularne tahikardije s antegradskom blokadom atrijalne ekstrasistole (ES) u desnoj dodatnoj atrijskoj komori. Antegrade uzbuđenja širi se kroz atrioventrikularni čvor (PZHU) i retrogradno aktivira atrije kroz dodatni anomalni put (PHC);
B - stvaranje antidromne atrioventrikularne tahikardije tijekom blokade atrijalnih ekstrasistola u PZHU i antegradskog impulsa uz dodatni anomalni put lijevo. Retrogradni impuls aktivira atrije kroz PSU;
B - antidromna atrioventrikularna tahikardija uz sudjelovanje dva dodatna kontralateralna anomalijska puta (desno - DPZhS1, lijevo-DPZhS2). U nastavku su prikazani dijagrami elektrograma desnog (EG PP) i lijevog (EG LP) atrija i EKG-a u II standardnom olovu tijekom tahikardije.

Klasifikacija WPW sindroma

Manifestirajući WPW sindrom ustanovljen je u bolesnika s kombinacijom ventrikularnog predekspozicijskog sindroma (delta val na EKG-u) i tahiaritmija. Među bolesnicima s WPW sindromom, najčešća aritmija je atrioventrikularna recipročna tahikardija (AVRT). Pojam "recipročan" je sinonim za pojam "ponovni ulazak" - mehanizam ove tahikardije.

Skriveni WPW sindrom se uspostavlja ako, na pozadini sinusnog ritma, pacijent nema znakova pre-uzbuđenja ventrikula (PQ interval ima normalan
što znači, nema znakova)-vala), ipak postoji tahikardija (AVRT s retrogradnim provođenjem prema JPS-u).

WPW Višestruki sindrom se utvrđuje ako su verificirana 2 ili više HPCI-ja koji su uključeni u održavanje ponovnog ulaska s AVRT-om.

Intermitentni WPW sindrom karakteriziraju prolazni znaci ventrikularnog podvoskhozhdeniya na pozadini sinusnog ritma i provjereni AVRT.

WPW fenomen. Unatoč prisutnosti delta valova na EKG-u, neki pacijenti možda nemaju aritmije. U ovom slučaju dijagnosticira se fenomen WPW (a ne WPW sindrom).

Samo jedna trećina asimptomatskih bolesnika mlađih od 40 godina koji imaju sindrom ventrikularnog predispuzanja (delta val) na EKG-u, na kraju su imali simptome aritmije. Istodobno, nijedan od bolesnika s ventrikularnim prediskusijskim sindromom, koji je prvi put dijagnosticiran nakon 40. godine, nije razvio aritmiju.

Većina asimptomatskih bolesnika ima povoljnu prognozu; srčani zastoj rijetko je prva manifestacija bolesti. Potreba za endo-EFI i RFA u ovoj skupini bolesnika je kontroverzna.

Kliničke manifestacije WPW sindroma

Bolest se javlja u obliku čestih, ritmičkih otkucaja srca, koji počinje i prestaje iznenada. Trajanje napada je od nekoliko sekundi do nekoliko sati, a učestalost njihove pojave od dnevnih napada aritmije do 1-2 puta godišnje. Napad tahikardije praćen je palpitacijama, vrtoglavicom, nesvjesticom, nesvjesticom.

U pravilu, izvan napada, pacijenti ne pokazuju znakove strukturne srčane bolesti ili simptome drugih bolesti.

Dijagnoza WPW sindroma

Elektrokardiografija (EKG) u 12 vodi omogućuje dijagnosticiranje WPW sindroma.

EKG manifestacije izvan napada tahiaritmija ovise o prirodi antegradskog provođenja DHS-a.

Kod WPW sindroma tijekom sinusnog ritma, EKG se može registrirati:

1. Brže širenje impulsa kroz dodatni vodljivi put (EPL) dovodi do ranije ekscitacije dijela ventrikula - pojavljuje se Δ val, koji uzrokuje skraćivanje P-R intervala (P-Q) i širenje QRS kompleksa. Ova EKG varijanta odgovara manifestirajućem obliku WPW sindroma, tricusktomija srčane funkcije je antegradna i karakterizirana je stalnom prisutnošću Δ-vala na pozadini sinusnog ritma.

EKG s WPW sindromom. Brže širenje impulsa kroz dodatni vodljivi put (EPL) dovodi do ranije ekscitacije dijela ventrikula - pojavljuje se Δ val koji uzrokuje skraćivanje P-R intervala (P-Q) i širenje QRS kompleksa.

2. Znakovi preekscitacije ventrikula na pozadini sinusnog ritma (Δ val, uzrokujući skraćivanje intervala P-R (P-Q) i širenje QRS kompleksa) mogu biti prolazni. Izmjena EKG-a s Δ valom i EKG-om bez ikakvih promjena odgovara intermitentnom obliku WPW sindroma.

3. Kod normalnog sinusnog ritma, na EKG-u se ne otkrivaju nikakve promjene. Skriveni papasi ne funkcioniraju u antegradskom smjeru, čak i kada se stimulacija provodi u blizini mjesta atrijalne penetracije. Dijagnoza se temelji na provjeri epizoda AVRT tahikardije.

Elektrokardiogram tijekom tahikardije u WPW sindromu

Ortodromska tahikardija obično ima frekvenciju u rasponu od 140-240 otkucaja / min. QRS kompleks je obično uski, u kojem slučaju su P zubi vidljivi nakon dovršetka ventrikularnog kompleksa s R-P karakteristikom.

WPW sindrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) sindrom je stanje koje karakterizira postojanje dodatnog puta uz koji se provodi impuls.

U nedostatku bilo kakvih abnormalnosti, s normalnim funkcioniranjem srca, dolazi do alternativnih smanjenja ventrikula i atrija. Srce se smanjuje zbog dolaska impulsa iz sinusnog čvora. Sinusni čvor, koji se naziva i pejsmejker, glavni je generator impulsa, pri čemu je njegova uloga dominantna u sustavu srčane provodljivosti. Impuls proizveden u sinusnom čvoru koji dolazi do atrija dovodi do njihovog smanjenja, a zatim odlazi u atrioventrikularni čvor (AV) koji se nalazi između ventrikula i atrija. Taj je način jedini mogući način na koji impuls može doći do ventrikula. U nekim dijelovima sekunde dolazi do odgode impulsa u ovom AV čvoru, što je uzrokovano potrebom da se dobije neko vrijeme potrebno za potpuni prijenos krvi u komore iz atrija. Nadalje, impuls slijedi u smjeru njegovog snopa i ventrikula.

U slučaju postojanja WPW sindroma, kako bi se došlo do ventrikularnog impulsa bez prolaska kroz atrioventrikularni čvor, postoje i drugi načini, zaobilazeći potonji. Iz tog razloga, ovo zaobilazno rješenje donekle doprinosi bržem provođenju impulsa duž njega u usporedbi s onim koji slijedi pravilne redovne kanale. Takva pojava ni na koji način ne može utjecati na stanje osobe s ovim sindromom srca i biti praktično neprimjetna. Identificirati ga je često moguće samo u smislu aktivnosti srca prikazanog u elektrokardiogramu.

Potrebno je posebno napomenuti da je, osim WPW sindroma, pronađen i fenomen CLC-a, koji je u osnovi potpuno identičan, osim što se na EKG-u ne uočavaju karakteristične promjene.

Sumirajući, napominje se da WPW sindrom, kao fenomen pojave dodatnih putova za provođenje impulsa, ima uglavnom prirodu prirođene anomalije srca i njegova stvarna prevalencija je veća od broja zabilježenih slučajeva. U mladoj dobi njegovo postojanje u osobi nije praćeno čak ni izraženom simptomatologijom. No s vremenom se mogu pojaviti određeni čimbenici koji mogu izazvati razvoj takvog sindroma. To se događa uglavnom ako se vodljivost pulsa pogorša na glavnom putu njegovog impulsa.

Kod ICD-10

Uzroci WPW sindroma

Uzroci WPW sindroma, kako tvrdi većina znanstvenika u području medicinske znanosti, temelje se uglavnom na prirođenim čimbenicima. Naime, činjenica da su u procesu nepotpune formacije srca sačuvane dodatne atrioventrikularne veze. To je popraćeno činjenicom da se u razdoblju u kojem se formiraju vlaknasti prstenovi u mitralnom i tricuspidnom ventilu, mišićna vlakna ne povlače u potpunosti.

Normalan tijek razvoja je postupno stanjivanje i nakon toga (s rokom od 20 tjedana) potpuni nestanak svih dodatnih mišićnih putova koji postoje u ranim fazama svih embrija. Anomalije s kojima se mogu formirati fibrozni atrioventrikularni prstenovi doprinose očuvanju mišićnih vlakana, što postaje glavni anatomski preduvjet za WPW sindrom.

Obiteljski oblik sindroma WPW značajno je češće obilježen prisutnošću velikog broja dodatnih atrioventrikularnih veza.

Približno u trećem dijelu svih kliničkih slučajeva sindrom je povezan s činjenicom da se javljaju prirođene srčane mane - prolaps mitralnih zalistaka, Ebsteinova anomalija. Uz to, deformirani interventrikularni, interaturalni septum Fallotovog tetradnog i vezivnog tkiva, disembriogenetske stigme služe kao uzrok. Važnu ulogu igra i faktor nasljednosti, osobito nasljedna hipertrofična kardiomiopatija.

Uzroci sindroma WPW, kao što vidimo, uglavnom su u suprotnosti s formiranjem tako važnog organa kao što je ljudsko srce u procesu embrionalnog razvoja. Ipak, iako je ovaj sindrom uglavnom uzrokovan nepovoljnim prirođenim anatomskim značajkama, njegove prve manifestacije mogu se prepoznati iu djetinjstvu iu odrasloj dobi.

Wolff-Parkinson-White sindrom

Statistike pokazuju da je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom opažen u 0,1 do 0,3% ukupne populacije. Karakterizira ga najveći broj slučajeva zbog činjenice da postoji takva anomalija srca kao dodatni Kentski snop, smješten između jedne od ventrikula i lijeve pretklijetke. Postojanje Kentove zrake jedan je od temeljnih patogenih čimbenika ovog sindroma. Među ljudima koji su imali Wolff-Parkinson-White sindrom, muškarci uglavnom prevladavaju nad ženama.

Klinika ovog sindroma kod nekih pacijenata može biti potpuno implicitna. Glavna, podložna posljedici bržeg prolaska pulsa duž dodatne provodne staze, prije svega, je da su poremećeni ritmovi srčanih kontrakcija, razvija se aritmija. U više od polovice kliničkih slučajeva javlja se pojavnost supraventrikularnih i recipročnih paroksizmalnih tahiaritmija, atrijalnog flatera ili atrijske fibrilacije. Često je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom uzrokovan hipertrofičnom srčanom anomalijom Ebstein, prolapsom mitralnih zalistaka, kardiomiopatijom.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je fenomen u kojem se javlja preuranjena stimulacija komora srca. Razvoj sindroma, u pravilu, ne prati pojavu bilo kakvih dovoljno izraženih simptoma za njezino otkrivanje. Često je moguće utvrditi prisutnost Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma samo pomoću elektrokardiograma.

Simptomi WPW sindroma

Simptomi WPW sindroma se ne mogu manifestirati na bilo koji način sve dok se elektrokardiogramom jasno ne utvrdi prisutnost elektrokardiograma kao glavne metode potvrđivanja. Može se dogoditi u bilo koje vrijeme, bez obzira na dob osobe, i dok se ovaj simptom srca ne poprati pretežno pojavom izraženih simptoma

Glavne karakteristike koje ukazuju na pojavu WPW sindroma su poremećaji srčanog ritma. U 80% slučajeva na njegovoj pozadini javlja se recipročna supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija se javlja u frekvenciji od 15 do 30%, pojavljuje se atrijsko treperenje u 5% bolesnika kada broj otkucaja u minuti dosegne 280-320.

Osim toga, postoji vjerojatnost razvoja nespecifičnih aritmija - ventrikularne tahikardije i ekstrasistola: ventrikularne i atrijalne.

Aritmičke napade često uzrokuju stanja uzrokovana prenaprezanjem emocionalne sfere ili posljedicama znatnog fizičkog napora. Zlouporaba alkohola također može biti jedan od razloga, a ponekad i poremećaji srčanog ritma imaju spontani karakter, te nije moguće točno utvrditi što ih uzrokuje.

Kada se dogodi napad aritmije, prati ga osjećaj slabljenja srca i otkucaja srca, kardialgija, pacijent može osjećati da se guši. U stanju flatera i atrijske fibrilacije često se javlja sinkopa, javlja se kratkoća daha, vrtoglavica i arterijska hipotenzija. Ako postoji prijelaz na ventrikularnu fibrilaciju, mogućnost iznenadne srčane smrti nije isključena.

Takvi simptomi WPW sindroma kao aritmijski paroksizmi mogu trajati nekoliko sekundi ili nekoliko sati. Njihovo olakšanje može nastati ili kao posljedica činjenice da su refleksne tehnike izvedene ili samostalno. Dugotrajnost paroksizama zahtijeva da se treba poslati u bolnicu i uključiti kardiologa u praćenje stanja bolesnika.

Skriveni WPW sindrom

Tijek WPW sindroma u nekim slučajevima može biti potpuno implicitan, skriven. O njegovoj prisutnosti u bolesnika na temelju utvrđenih tahiaritmija moguće je pretpostaviti, a glavna dijagnostička mjera je proučavanje srca elektrofiziološkom metodom u kojoj komore dobivaju umjetnu stimulaciju električnom strujom. Potreba za tim posljedica je činjenice da dodatni vodljivi putovi mogu provoditi impulse isključivo retrogradno i nemaju sposobnost praćenja u antegradskom smjeru.

Skriveni WPW sindrom također je utvrđen na temelju toga da manifestacije koje ukazuju na preranu ekscitaciju ventrikula, tj. U elektrokardiogramu, ne karakterizira P-Q interval, koji je normalan, nisu povezani sa sinusnim ritmom. Osim toga, također se ne uočava delta val, ali je zabilježena prisutnost atrioventrikularne recipročne tahikardije, koja je svojstvena retrogradnom provođenju dodatnih atrioventrikularnih veza. Istodobno dolazi do proliferacije depolarizacijskog područja - od sinusnog čvora do atrija, i dalje, prolazeći kroz atrioventrikularni čvor s njegovim snopom, do ventrikularnog miokarda.

Ukratko, treba napomenuti da se skriveni WPW sindrom može otkriti ili rezultatima fiksacije retrogradnog vremena provođenja impulsa, ili kada su ventrikule stimulirane endokardijskim pregledom.

WPW Manifestni sindrom

Ključno obilježje koje razlikuje manifestni WPW sindrom je da s njim smjer prolaza uzbuđenja može biti ne samo antegrad, nego i retrogradan. Čisto retrogradno provođenje impulsa dodatnim putevima ventrikularne ekscitacije premašuje anterogradnu provodljivost u učestalosti slučajeva.

Činjenica da sindrom ima antegradski manifestirajući tip se kaže da se "manifestira", izjavljuje svoje postojanje u obliku pojavnih karakterističnih promjena u pacijentovom elektrokardiogramu. Sposobnost impulsa da slijedi u antegradskom pravcu zapravo određuje specifične manifestacije, što razlikuje ovaj sindrom u rezultatima elektrokardiografije. Konkretno, sa znakovima da se javlja ventrikularna predekscitacija, u standardnim vodovima pojavljuje se delta val, P-Q interval postaje kraći i opaža se širi QRS kompleks. U odnosu na delta val, treba posebno napomenuti da ima veću vrijednost od ekscitacije iz Kentove zrake koja se prenosi na veliko područje ventrikularnog miokarda.

WPW manifestni sindrom karakteriziraju gore navedena svojstva izvan paroksizmalnog recipročnog napada tahikardije. Stupanj opasnosti, ako se time podrazumijeva opasnost za život pacijenta, prvenstveno je povezan s prisutnošću ovog srčanog sindroma, ali prije svega s takvim napadima, s tahikardijom i atrijskom fibrilacijom.

WPW tip B sindrom

WPW sindrom u tipu na mnogo načina ima sličnost s tipom A istog srčanog sindroma. Isto tako zbog prolaska sinusnog pulsa kroz desni snop Paladina-Kenta, dio desne klijetke je uzbuđen, prije uobičajene aktivacije obje komore, što proizlazi iz impulsa iz atrioventrikularnog spoja.

Sličnost s istim sindromom tipa A je u prijevremenom uzbuđivanju komora, odnosno dijelova desne klijetke. Takav fenomen se ogleda u skraćivanju intervala P-Q. Nadalje, WPW sindrom karakterizira aktivacija mišićnog tkiva u desnoj klijetki, koja se dosljedno nastavlja iz jednog sloja u drugi. To uzrokuje stvaranje delta valova. I na kraju - procesi pobuđivanja desne i lijeve klijetke se ne podudaraju u vremenu. Prvo se aktivira desni, nakon čega se pobuda prenosi u interventrikularni septum, a kao rezultat se aktivira lijeva klijetka.

Ovaj slijed ventrikularnog uzbuđenja također je sličan blokadi lijeve noge snopa njegove.

Često postoje slučajevi koji ne potpadaju pod definiciju - sindrom tipa WPW, a istodobno ne odgovaraju u potpunosti tipu A ovog sindroma. Neki od njih su klasificirani kao prijelazni oblici AB. Pojava WPW sindroma nije uvijek nužno zbog činjenice da postoje dodatne Paladino-Kent staze. Može se pozvati i na činjenicu da se istovremeno snop Jamesa i snop Mahaime aktiviraju istovremeno. Ako se aktivacija dogodi samo sa snopom Jamesa, nastaje LGL sindrom.

Prijelazni WPW sindrom

Prijelazni WPW sindrom javlja se kod određenog broja pacijenata. U takvim slučajevima, preekscitacija komore karakterizira prolazni karakter. Kod ovog oblika ovog sindroma pojavljuju se specifična odstupanja od normalnih srčanih kompleksa na elektrokardiogramu u mirovanju sporadično, a može se dogoditi i dovoljno velika količina vremena između njihovih pojava, pri čemu se ne mijenjaju EKG vrijednosti srčane aktivnosti.

Prelazni tip WPW moguće je odrediti samo kao rezultat specifičnog ciljanog učinka: kada se izvodi atrijalna stimulacija jednjaka, ATP ili Finoptin se injiciraju intravenozno. Često je otkrivanje znakova da se ventrikularna preekspozicija odvija također moguće samo ako se privremeno blokira provođenje kroz atrioventrikularni čvor. Ovaj sindrom naziva se latentni sindrom WPW.

Prolazni WPW sindrom karakteriziran je pojavom napada tahikardije.

Ako prolazni WPW sindrom nije povezan s pojavom poremećaja srčanog ritma, kaže se fenomen WPW-a. Mogući prijelaz bolesti u nastavak svog tijeka od sindroma do fenomena je čimbenik koji ukazuje na povoljan trend.

Povremeni WPW sindrom

Povremeni WPW sindrom je također poznat kao intermitentni. Takvo je ime točan odraz same biti procesa koji se s njom odvijaju. I sljedeće se događa: načini provođenja uzbude su naizmjence, a zatim prolaze kroz atrioventrikularni čvor, zatim antegrade smjer pulsa kroz Kent zrak. Zbog ove okolnosti, standardni elektrokardiogram izvan napada paroksizmalne tahikardije pokazuje da postoje znakovi prerane ekscitacije ventrikula, pa se ne otkrivaju takve manifestacije. EKG pokazatelje karakterizira prisutnost sinterovanog ritma i potvrđena atrioventrikularna recipročna tahikardija s znakovima ventrikularne prediskusije. Poteškoće u dijagnosticiranju povremenog sindroma WPW-a mogu biti uzrokovane činjenicom da nije moguće u svim slučajevima odrediti na temelju jednokratnog EKG-a u mirovanju.

Kod intermitentnog tipa WPW sindroma uočava se prolazna pojava karakterističnog delta vala na elektrokardiogramu.

Intermitentni WPW sindrom je stoga karakteriziran stalnim promjenom smjera sinusnog pulsa od retrogradnog kroz atrioventrikularni čvor do antegradnog - u Kentovom snopu. Zbog toga, ovaj tip sindroma često može biti teško dijagnosticirati.

WPW sindrom u adolescenata

Adolescencija je vrijeme kada postoji velika vjerojatnost svih vrsta abnormalnosti u aktivnosti srca i razvoju njegovih patologija. Jedan od njih je WPW sindrom u adolescenata.

Ovaj srčani sindrom javlja se s najvećim brojem slučajeva uglavnom u dobi od 10 do 15 godina. Nakon 10 godina, adolescenti dječaci su osjetljiviji na ovu bolest. Starost tinejdžera, ili kako ga nazivaju, prijelazna dob, zajedno s prvom godinom života djeteta, jedno je od dva glavna razdoblja kada se može pojaviti tahikardija i svi drugi poremećaji srčanog ritma.

Kada se to dogodi zbog prisutnosti WPW sindroma kod adolescenata, ne otkrivaju se nikakvi karakteristični fizički znakovi osim njegovih samo manifestacija u obliku simptoma tahiaritmija. Štoviše, u adolescenciji, ozbiljnost ovih simptoma često je vrlo slaba. Međutim, ako dođe do napada, popraćeno je intenzivnim znojenjem, može doći do prehlade ekstremiteta, može doći do hipotenzije i zagušenja pluća. Rizik od takvih negativnih pojava povećava se ako postoje oštećenja srca, stečena ili imaju urođenu prirodu.

U 70% adolescenata, WPW sindrom dovodi do paroksizmalnih tahikardija s brzinom pulsa od 200 otkucaja u minuti i smanjenjem krvnog tlaka na 60-70 mm Hg. Čl. i dalje sve do kritično minimalnih vrijednosti.

WPW sindrom kod adolescenata, a prije svega aritmija koju izaziva, u uskoj je vezi s mogućnošću iznenadne srčane smrti. U dobi od 3 do 13 godina učestalost takvih slučajeva iznosi 0,6%, a među mladima mlađim od 21 godine iznosi 2,3%.

Atipični WPW sindrom

Reći da postoji atipični WPW sindrom postaje moguć zbog činjenice da, prema elektrokardiografiji, zadržavajući sve ostale karakteristične značajke, postoji nepotpuna prisutnost kompleksa EKG svojstava karakterističnih za njega.

Konkretno, zaključak o atipičnom WPW sindromu je napravljen ako P-Q interval ima nepromijenjenu vrijednost. Razlog za ovu činjenicu je da se već nakon atrioventrikularnog odgađanja impulsa uočava njegova anomalna provodljivost u vlaknima Makheim, koja se odvajaju od glavnog debla Njegovog snopa.

Osim toga, RO interval ne mora biti skraćen zbog fenomena atrijalne blokade. Dijagnoza ovog oblika sindroma provodi se na temelju oblika koji ventrikularni srčani kompleksi uzimaju s delta valom.

U obzir se uzimaju i promjene u QRS kompleksima koji odražavaju karakteristične poremećaje ritma.

U svom tipičnom obliku, WPW sindrom ima kratak, manje od 120 ms, P-R interval i širok QRS kompleks - preko 120 ms, a također ima polagani početni dio i znakove promijenjene repolarizacije.

Što se tiče dodatnih vodljivih putova lijeve strane, valja napomenuti da se oni izbjegavaju u manjoj mjeri nego ranžirni putovi slobodnog zida na desnoj strani.

Atipični WPW sindrom se razmatra kada je prisutnost preekscitacije jasno vidljiva (dovoljno kompetentnim EKG stručnjakom), dok je P-R interval veći ili jednak 120 ms, a QRS kompleks ne doseže 120 ms. Pretjeranost je neizražena ili očigledna, i kao rezultat ne-skraćenog P-R intervala, i kada postoje dokazi ventrikularne preekscitacije. Ovdje, međutim, atipični WPW sindrom treba odvojiti od postojanja skrivenih dodatnih putova.

Dijagnoza WPW sindroma

Dijagnoza WPW sindroma uključuje elektrokardiogram za Holter i 12-lead EKG, korištenje elektro-pejsinga jednjaka, proučavanje srca elektro-fiziološkom metodom.

Transezofagealni pejsing daje pouzdanu potvrdu da postoje dodatni načini provođenja impulsa koji su karakteristični za WPW sindrom i također inducira aritmičke paroksizme.

Provođenje endokardijskog elektrofiziološkog istraživanja pruža mogućnost određivanja točnog područja lokalizacije i broja u kojem postoje dodatni načini. Upotreba ove metode također je način provjere kliničkog oblika WPW sindroma i doprinosi izboru lijekova za terapiju, a dodatno omogućuje procjenu učinkovitosti njihove uporabe ili radiofrekventne ablacije.

Identifikacija svih mogućih oštećenja srca i kariomiopatije povezana s postojanjem WPW sindroma javlja se ultrazvučnim pregledom srca.

Glavni kriterij za elektrokardiografiju u WPW sindromu su skraćivanje PQ intervala na manje od 0,12 s, u prisutnosti deformacije konfluentnog QRS kompleksa, te u prisutnosti delta valova. Kako bi se utvrdili prijelazni poremećaji ritma, pribjegavaju svakodnevnom EKG nadzoru.

Za diferencijalnu dijagnozu ovog srčanog sindroma potrebna je blokada snopa njegovog snopa.

Dijagnoza WPW sindroma provodi se na temelju integriranog pristupa korištenjem različitih kliničkih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Međutim, prvo otkrivanje ove bolesti javlja se uglavnom u procesu dekodiranja pacijentovog elektrokardiograma od strane kardiologa.

WPW sindrom na EKG-u

WPW sindrom na EKG-u se manifestira na sljedeći način.

Nastanak sinusnog impulsa u lijevom Paladino-Kentskom zraku dovodi do aktivacije dijela lijeve klijetke ranije nego ostale komore pobuđuje impuls sljedećeg normalnog puta kroz atrioventrikularni spoj. Kao rezultat toga, komore, odnosno dio lijeve klijetke, pobuđuju se prije normalnog vremena. Takav fenomen se reflektira na kardiogramu kao skraćivanje P-Q intervala. U ovom slučaju ne dostiže 0,10 s.

Sljedeća stvar koja je svojstvena WPW sindromu na EKG-u je sekvencijalni prijelaz uzbuđenja iz jednog mišićnog sloja u lijevu klijetku u drugi. Kao rezultat, na elektrokardiogramu je prikazan delta val. Delta val je patološki modificirani početni dio u uzlaznom R-zubu koji ima nazubljeni i prošireni izgled.

Još jedna karakteristična značajka EKG-a u WPW sindromu nije istodobna stimulacija oba ventrikula kao što je to normalno, već sekvencijalni prijenos stimulacije iz jednog u drugi. Proces započinje abnormalno ranom aktivacijom lijeve klijetke, a zatim se impuls pomiče u interventrikularni septum, a tek se nakon toga pojavljuje u desnoj klijetki.

Dakle, proces ekscitacije je sličan onome što se događa u slučaju blokade njegovog desnog snopa.

Dakle, među glavnim znakovima WPW sindroma na EKG-u, možemo navesti, prvo, skraćivanje P-Q intervala (P-R) na manje od 0,10; drugo, postojanje pozitivnog delta vala u vodovima prednjeg zida lijeve klijetke i negativnim u stražnjem zidu. To je slično patološkom Q valu, a još jedna karakteristična pojava je širenje više od 0,12 s i deformacija QRS kompleksa tipa sličnog blokadi desne noge snopa Hisa.

Navedene značajke primjenjuju se na indikatore EKG sindroma WPW tipa A.

Tip B ovog sindroma ima gotovo identične karakteristike. Skraćivanjem P-Q intervala na manje od 0,10 s, prisutnost negativnog delta vala u desnim grudima vodi i pozitivno na lijevoj strani, QRS kompleks u širem više od 0,12 sa stanjem i deformira se na takav način da je inherentan blokadi lijevi blok grane snopa.

Osim toga, nađen je znatan broj oblika WPW sindroma koji su prijelazni od tipa A do tipa B, kao i kombinacija ovih tipova u takozvani tip A-B ovog sindroma. To je razlog za cijelu raznolikost slike o tome kako WPW sindrom izgleda na EKG-u.