Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je jedna od mogućnosti za poremećaje srčanog ritma, kod kojih dolazi do naglog porasta srčanog ritma preko 120-140 otkucaja u minuti. Ovo stanje povezano je s pojavom ektopičnih impulsa. Oni zamjenjuju normalan sinusni ritam. Ti paroksizmi, u pravilu, počinju iznenada i također završavaju. Trajanje može biti različito. Patološki impulsi nastaju u atriju, atrioventrikularnom čvoru ili u komorama srca.

S dnevnim EKG nadzorom, otprilike jedna trećina pacijenata ima epizode paroksizmalne tahikardije.

klasifikacija

Na mjestu lokalizacije generiranih impulsa izolirane su supraventrikularne (supraventrikularne) i ventrikularne paroksizmalne tahikardije. Supraventrikularno je podijeljeno na atrijalnu i atrioventrikularnu (atrioventrikularnu) formu.

Proučavane su tri vrste supraventrikularne tahikardije ovisno o mehanizmu razvoja:

1. Uzajamno. Kada se to dogodi, kružna cirkulacija uzbude i ponovni ulazak živčanog impulsa (mehanizam ponovnog ulaska). Ova opcija je najčešća.
2. Ektopična (žarišna).
3. Multifokalni (multifokalni, multifokalni).

Posljednje dvije opcije povezane su ili s prisutnošću jednog ili više žarišta ektopičnog ritma, ili s pojavom žarišta postdepolarizacijske aktivirajuće aktivnosti. U svim slučajevima paroksizmalne tahikardije prethodi razvoj otkucaja.

uzroci

Etiološki čimbenici prije paroksizmalne tahikardije slični su onima u ekstrasistolama, ali su uzroci supraventrikularne (supraventrikularne) i ventrikularne tahikardije nešto drugačiji.

Glavni razlog za razvoj supraventrikularnog (supraventrikularnog) oblika je aktiviranje i povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava.

Ventrikularna tahikardija često se javlja pod djelovanjem sklerotičnih, distrofičnih, upalnih i nekrotičnih promjena miokarda. Ovaj oblik je najopasniji. Starije osobe su predisponirane. Ventrikularna tahikardija nastaje kada se razvije ektopski fokus u ventrikularnom sustavu provodljivosti (Hiss-ov snop, Purkinjevo vlakno). Bolesti kao što su infarkt miokarda, koronarna bolest srca (koronarna bolest srca), defekti srca i miokarditis značajno povećavaju rizik od patologije.

Postoji veći rizik od paroksizmalne tahikardije u osoba s prirođenim abnormalnim putevima živčanih impulsa. To može biti snop kenta, smješten između atrija i ventrikula, vlakana Machaime između atrioventrikularnog čvora i ventrikula, ili drugih vodljivih vlakana koja su nastala kao rezultat određenih bolesti miokarda. Gore opisani mehanizmi za pojavu paroksizmalnih aritmija mogu se izazvati provođenjem impulsa živaca duž ovih patoloških putova.

Postoji još jedan poznati mehanizam za razvoj paroksizmalnih tahikardija povezanih s oslabljenom funkcionalnošću atrioventrikularnog spoja. U tom slučaju, uzdužna disocijacija se događa u čvoru, što dovodi do prekida vodljivih vlakana. Neki od njih postaju nesposobni provesti uzbuđenje, a drugi dio ne radi ispravno. Zbog toga, neki živčani impulsi iz atrija ne dopiru do ventrikula, a retrogradni (u suprotnom smjeru) se vraćaju. Ovaj rad atrioventrikularnog čvora doprinosi kružnoj cirkulaciji impulsa koji uzrokuju tahikardiju.

U predškolskoj i školskoj dobi javlja se esencijalni paroksizmalni oblik tahikardije (idiopatske). Njegov uzrok nije u potpunosti shvaćen. Vjerojatno je uzrok neurogena. Osnova takve tahikardije su psiho-emocionalni čimbenici koji dovode do povećanja simpatičke podjele autonomnog živčanog sustava.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizam tahikardije počinje akutno. Osoba obično jasno osjeća trenutak početka lupanja srca.

Prvi osjećaj u paroksizmu je osjećaj oštrog trzaja iza prsne kosti u području srca koji se pretvara u brz i intenzivan otkucaj srca. Ritam je ispravan, a frekvencija se značajno povećava.

Tijekom napada sljedeći simptomi mogu pratiti osobu:

• oštra i dugotrajna vrtoglavica;
• tinitus;
• bol stezanja u području srca.

Mogući su vegetativni poremećaji:

• prekomjerno znojenje;
• mučnina s povraćanjem;
• blagi porast temperature;
• nadutosti.

Mnogo rjeđe, paroksizam prati neurološke simptome:

To se događa kršenjem crpne funkcije srca, u kojoj postoji nedostatak cirkulacije krvi u mozgu.

Neko vrijeme nakon napada dolazi do povećane urinarne separacije, koja ima nisku gustoću.

Uz produljeni napad paroksizmalne tahikardije mogući su hemodinamski poremećaji:

• osjećaj slabosti;
• nesvjesticu;
• snižavanje krvnog tlaka.

Ljudi koji pate od bilo koje bolesti kardiovaskularnog sustava, mnogo je teže tolerirati takve napade.

Što je opasna paroksizmalna tahikardija

Produženi tijek paroksizma može biti popraćen akutnim zatajenjem srca (srčana astma i plućni edem). Ova stanja često dovode do kardiogenog šoka. Zbog smanjenja volumena krvi koja se oslobađa u krvotok, smanjuje se stupanj oksigenacije srčanog mišića, što izaziva razvoj angine pektoris i infarkta miokarda. Sva gore navedena stanja pridonose nastanku i progresiji kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije

Sumnja na paroksizmatičnu tahikardiju može biti naglo pogoršanje zdravlja, nakon čega slijedi oštra obnova normalnog stanja tijela. U ovom trenutku možete odrediti povećanje brzine otkucaja srca.

Supraventrikularna (supraventrikularna) i ventrikularna paroksizmalna tahikardija mogu se razlikovati neovisno pomoću dva simptoma. Ventrikularni oblik ima broj otkucaja srca koji ne prelazi 180 otkucaja u minuti. Kada supraventrikularni promatrani otkucaji srca na 220-250 otkucaja. U prvom slučaju vagalni testovi koji mijenjaju ton vagusnog živca su neučinkoviti. Supraventrikularna tahikardija na ovaj način može se potpuno zaustaviti.

Paroksizmalna povećana srčana frekvencija određuje se na EKG-u promjenom polariteta i oblika atrijskog P vala, a položaj se mijenja u odnosu na QRS kompleks.

Rezultati EKG studija u različitim vrstama paroksizmalne tahikardije U atrijalnom obliku (supraventrikularni), P val se obično nalazi ispred QRS. Ako se patološki izvor nalazi u atrioventrikularnom (AV) čvoru (supraventrikularni), tada je P val negativan i može biti slojevit ili biti iza ventrikularnog QRS kompleksa. Kada su ventrikularna tahikardija na EKG-u određena produžena deformirana QRS. Vrlo su slični ventrikularnim ekstrasistolama. P zub može ostati nepromijenjen.

Često u vrijeme uklanjanja elektrokardiograma ne dolazi do napada paroksizmalne tahikardije. U ovom slučaju, Holter praćenje je učinkovito, što vam omogućuje da registrirate čak i kratke, subjektivno ne percipirane epizode palpitacija.

U rijetkim slučajevima, stručnjaci pribjegavaju uklanjanju endokardijalnog EKG-a. U tu svrhu, elektroda se uvodi u srce na poseban način. Da bi se isključila organska ili kongenitalna srčana patologija, izvodi se magnetska rezonancija (magnetska rezonancija) srca i ultrazvuka.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Taktika liječenja se odabire pojedinačno. To ovisi o mnogim čimbenicima:

• oblici tahikardije;
• njezini uzroci;
• trajanje i učestalost napada;
• komplikacije tahikardije;
• stupanj razvoja zatajenja srca.

Kod ventrikularnih oblika paroksizmalne tahikardije obvezna je hitna hospitalizacija. U nekim slučajevima, s idiopatskim varijantama s mogućnošću brzog edemandiranja, dopušteno je hitno davanje antiaritmičkog lijeka. Supraventrikularnu (supraventrikularnu) tahikardiju također mogu zaustaviti ljekovite tvari. Međutim, u slučaju razvoja akutne kardiovaskularne insuficijencije, nužna je i hospitalizacija.

U slučajevima kada se paroksizmalni napadi uočavaju više od dva ili tri puta mjesečno, zakazuje se hospitalizacija radi dodatnih pregleda, uređivanja i rješavanja problema kirurške intervencije.

U slučaju napada paroksizmalne tahikardije na licu mjesta treba pružiti hitnu skrb. Primarni poremećaj ritma ili paroksizma na pozadini bolesti srca indikacija je hitnog hitnog poziva.

Olakšanje paroksizma potrebno je započeti s vagalnim tehnikama koje smanjuju učinak simpatoadrenalnog sustava na srce:

1. Opće naprezanje.
2. Valsalva manevar je pokušaj oštrog izdisanja dok su usne šupljine i nosni prolazi zatvoreni.
3. Ashnerov test - pritisak na unutarnje kutove očnih jabučica.
4. Brisanje hladnom vodom.
5. Pozvati refleks gag (iritacija korijena jezika).
6. Goering-Chermakov test - pritisak na područje karotidnih sinusa (mehanička iritacija u području karotidnih arterija).

Te tehnike nisu uvijek učinkovite, tako da je glavni način za ublažavanje napada davanje antiaritmičkog lijeka. Da biste to učinili, upotrijebite Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin ili Cordarone. Produženi paroksizmi, koji se ne mogu liječiti, zaustavljaju se provedbom EIT-a (elektropulznom terapijom).

Liječenje protiv relapsa uključuje uporabu antiaritmičkih lijekova i srčanih glikozida, a nakon otpusta iz bolnice, ambulantno praćenje od strane kardiologa s definicijom individualnog režima liječenja je obvezno za takve pacijente. Kako bi se spriječilo ponavljanje (u ovom slučaju recidiva), osobama s učestalim paroksizmom propisuje se niz lijekova. Kratke supraventrikularne tahikardije ili bolesnici s pojedinačnim paroksizmima ne trebaju antiaritmičku terapiju.

Anti-ponavljajuće liječenje uz antiaritmičke lijekove uključuje uporabu srčanih glikozida (Strofantin, Korglikon) pod redovnom kontrolom EKG-a. Beta-alrenoblokeri (metoprolol, Anaprilin) ​​koriste se za sprečavanje razvoja ventrikularnih oblika paroksizmalne tahikardije. Dokazana je njihova učinkovitost u kompleksnoj primjeni s antiaritmicima.

Kirurško liječenje je indicirano samo za teške. U takvim slučajevima provodi se mehaničko uništenje (razaranje) ektopičnih žarišta ili abnormalnih putova nervnog impulsa. Osnova liječenja je električna, laserska, kriogena ili kemijska destrukcija, radiofrekvencijska ablacija (RFA). Ponekad se implantira pacemaker ili električni mini-defibrilator. Potonji, kada se dogodi aritmija, generira iscjedak koji pomaže uspostaviti normalan rad srca.

Prognoza bolesti

Prognoza bolesti izravno ovisi ne samo o obliku, trajanju napada i prisutnosti komplikacija, već io kontraktilnosti miokarda. Kod jakih lezija srčanog mišića postoji visok rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije i akutnog zatajenja srca.

Najpovoljniji oblik paroksizmalne tahikardije je supraventrikularni (supraventrikularni). To praktički nema utjecaja na ljudsko zdravlje, ali potpuno spontani oporavak od njega još uvijek nije moguć. Tijek ovog povećanja srčanog ritma je posljedica fiziološkog stanja srčanog mišića i tijeka osnovne bolesti.

Najgora prognoza ventrikularnog oblika paroksizmalne tahikardije, koja se razvila na pozadini bilo koje srčane patologije. Ovdje je moguć prijelaz na ventrikularnu fibrilaciju ili fibrilaciju.

Prosječno preživljavanje bolesnika s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom je prilično visoka. Smrtonosni ishod karakterističan je za bolesnike s prisutnošću defekata srca. Stalni unos lijekova protiv relapsa i pravovremeno kirurško liječenje smanjuje rizik od iznenadne srčane smrti stotinu puta.

prevencija

Prevencija esencijalne tahikardije je nepoznata njegova etiologija nije istražena. Liječenje glavne patologije je vodeći način da se spriječe paroksizmi koji nastaju na pozadini bolesti. Sekundarna prevencija je isključivanje pušenja, alkohola, pojačani psihološki i fizički napori, kao i pravodobno i stalno davanje propisanih lijekova.

Dakle, bilo koji oblik paroksizmalne tahikardije je stanje koje je opasno za zdravlje i život pacijenta. Uz pravovremenu dijagnozu i adekvatno liječenje paroksizmalnih srčanih aritmija, komplikacije bolesti mogu se minimizirati.

Kod paroksizmalne tahikardije EKG

Paroksizmalna tahikardija

EKG. Paroksizmalna tahikardija

Ljudsko se srce sastoji od komora, koje se naizmjenično kontrahiraju i pumpaju krv kroz tijelo. U početku postoji kontrakcija atrija, a zatim i komore. Srce se smanjuje s frekvencijom od 60 do 90 otkucaja u minuti. Neka srce skupi posebne stanice koje imaju automatizam.

Ove se stanice ujedinjuju u specijalizirane centre i nazivaju se sustavom srčane provodljivosti. Središte automatizma prvog reda, smješteno u desnoj pretkomori i nazvano "sinusni čvor", poštuje središte automatizma drugog reda (smješteno između atrija i ventrikula - AV čvor) i središta automatizma trećeg reda (smješteno u mišićnom tkivu komora).

Impuls koji se pojavljuje u sinusnom čvoru prenosi se u temeljne centre. Tako se postupno pokriva ekscitacija atrija, a zatim i ventrikula. Ima otkucaja srca.

1Što je paroksizmalna tahikardija?

Ali ne uvijek sinusni čvor i druga središta provodnog sustava djeluju koherentno i jasno, uzrokujući da se srce skuplja s normalnom frekvencijom. Ponekad se rad sinusnog čvora može potpuno prekinuti ili zaustaviti. Zatim se može uočiti patološka aktivnost automatizacijskih centara drugog i trećeg reda, ili čak i drugih stanica srca, koje se nazivaju ektopične.

Chaotically, s visokim učestalost, proizvodnju patoloških impulsa iz različitih izvora. Takav mehanizam za pojavu impulsa iz ektopičnih središta naziva se “mehanizmom ponovnog ulaska”. Kao rezultat toga, impulsi se kreću kao u zatvorenom krugu, stvaraju se ponovljeni pobudni valovi. To dovodi do povećanja srčanih kontrakcija, može se pojaviti paroksizmalna tahikardija.

Paroksizmalna tahikardija je iznenadni i iznenada okončan napad otkucaja srca s učestalošću od 140-250 otkucaja u minuti uz održavanje ispravnog ritma srčanih kontrakcija.

2 Koji su uzroci srčanog udara?

Kongenitalni defekti srca

Uzroci paroksizama palpitacija su različiti. Radi lakšeg razvrstavanja, svi uzroci su podijeljeni na srdačne i ekstradonačne.

Glavni srčani uzroci paroksizmalne tahikardije:

• ishemijska bolest srca, stanje nakon infarkta,
• kongenitalne srčane mane
• primarni poremećaji električnih svojstava mišićnog tkiva srca (Brugada sindrom, izduženi Q-T sindrom). Nosite nasljednu predispoziciju.
• zatajenje srca
• myocardiosclerosis.

Glavni izvanuglavni razlozi zbog kojih se javlja napad paroksizmalne tahikardije:

• povećana funkcija štitnjače;
• smetnje elektrolita;
• fizički ili psiho-emocionalni stres;
• intoksikacija tijela zbog upotrebe alkohola, nikotina, velikih količina kave;
• učinci određenih lijekova koji se koriste u liječenju drugih bolesti: antidepresivi, antiaritmici, antibiotici, antialergijski, sredstva za suzbijanje apetita;
• anemija;
• infekcije, groznica.

Vrlo je važno saznati uzrok paroksizama kako bi se kompetentno pružila pomoć i olakšala život pacijentu.

3Klinička slika

Za bolesnike s dijagnozom paroksizmalne tahikardije karakteristični su sljedeći simptomi: iznenadni lupanje srca, koje se također iznenada, nakon određenog vremenskog razdoblja, zaustavlja. Uobičajeni simptomi uključuju opću slabost, osjećaj nedostatka zraka, nedostatak daha, znojenje, težinu ili stezanje boli u prsima. Kod nekih bolesnika, osobito na početku napada, simptomi poremećaja središnjeg živčanog sustava su česti: mogu se promatrati vrtoglavica, glavobolja i nesvjestica.

Ako se nakon pažljivog sakupljanja bolesnika s neidentificiranom dijagnozom pokaže da ima simptome srčane insuficijencije u obliku palpitacija srca, često dolazi do nesvjestice, bilo je slučajeva iznenadne srčane smrti kod bliskih srodnika, možemo pretpostaviti paroksizmalne tahikardije, možda čak i nasljednog porijekla. Liječnički pregled i instrumentalne metode pregleda, osobito EKG, pomažu u dijagnostici.

4 Klasifikacija

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija klasificira se, ovisno o podrijetlu pejsmejkera, u supraventrikularni i ventrikularni sustav. Supraventrikularni može biti sinusni (ako patološki impulsi dolaze iz sinusnog čvora), atrijski (ako ektopične stanice atrija preuzimaju ulogu pejsmejkera), ili atrioventrikularni (ako autonomija drugog reda dođe do spašavanja - AV čvor) ).

Ako ventrikularne stanice postanu generator pulsa, paroksizmalna tahikardija će se zvati ventrikularna. Postoje zapažanja da starije osobe s bolestima kardiovaskularnog sustava imaju veću vjerojatnost da imaju ventrikularnu tahikardiju. Supraventrikularna tahikardija se češće javlja kod mladih ljudi bez simptoma srčanih bolesti. Da bi se pojasnila dijagnoza, kao i lokalizacija izvora, kako bi se pružila pravovremena pomoć, pomaže EKG.

5Dijagnoza paroksizama tahikardije

EKG znakovi supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije utvrđuje se prilikom prikupljanja pritužbi, pregleda i provođenja dijagnostičkih pregleda. Objektivno ispitivanje skreće pozornost na čest, ritmičan, pravilan puls. Kada slušam tonove srca, ja mogu pojačati ton, ili, kod teškog oštećenja srca, tonovi će biti gluhi. Otkucaji srca mogu doseći 250 otkucaja u minuti, ali u prosjeku 140-180 otkucaja. EKG pomaže u postavljanju dijagnoze.

EKG znakovi supraventrikularne paroksizmalne tahikardije:

• ispravan ritam srca, s frekvencijom od 160-180 (do 250 u minuti), R-R intervali su isti,
• napad ima iznenadni napad i iznenada se zaustavlja (ako EKG uspije u potpunosti popraviti napad),
• prisustvo P vala na EKG-u ispred svakog QRS kompleksa,
• P zubi u paroksizmu razlikuju se od normalnog P zuba na EKG-u: oni su nazubljeni, smanjeni, dvofazni, pozitivni ili negativni,
• QRS kompleksi se ne mijenjaju.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija ima svoje EKG značajke: zubi P često se odvajaju od QRS kompleksa, QRS kompleksi su širi od normalnih. U dijagnozi se također koristi dnevni EKG nadzor prema Holteru, EchoCG.

6 Liječenje paroksizmalne tahikardije

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, budući da se komplikacije često javljaju: plućni edem, kolaps, iznenadna srčana smrt. Paroksizam supraventrikularne tahikardije ima povoljniju prognozu, ali zahtijeva i obvezno liječenje. Liječenje treba biti usmjereno na zaustavljanje napada i sprječavanje nastanka novih.

Ako je pacijent prvi put imao paroksizam tahikardije, pokušajte ga smiriti, možete popiti 45-60 kapi valokordina, 30-45 kapi valerijane ili majčinske kapi za piće. Primijenite refleksne metode zaustavljanja paroksizma. Ako je tahikardija supraventrikularna, napad se može zaustaviti. Metode refleksa uključuju testiranje s naprezanjem, napuhavanjem gumene loptice ili lopte, imitacijom pokreta povraćanja.

Ako se u roku od 5-10 minuta napad ne zaustavi, potrebno je pozvati hitnu srčanu njegu. U supraventrikularnoj tahikardiji u liječenju se koriste verapamil, novokinamid, ritmonorm, amiodaron. Ako je liječenje neučinkovito, električna defibrilacija s pražnjenjem od 50 J koristi se za ublažavanje napada supraventrikularne tahikardije, a ako nema učinka, primjenjuje se drugo pražnjenje s većom snagom.

Hitna antiaritmička pomoć u liječenju paroksizma ventrikularne tahikardije je intravenska primjena lidokaina ili prokainamida, verapamil može biti jednako učinkovit. Indikacije za električnu defibrilaciju u liječenju supraventrikularne tahikardije mogu biti ozbiljna stanja koja zahtijevaju hitnu skrb: akutna neuspjeh lijeve klijetke, kolaps ili nedostatak učinka lijekova.

Kada je napad zaustavljen, liječenje ima za cilj spriječiti pojavu novih napada. U tu svrhu koriste se antiaritmici, beta-blokatori, digoksin za trajnu uporabu. Doze ovih lijekova postavljaju se pojedinačno, liječenje propisuje kardiolog.

Kirurško liječenje paroksizmalne tahikardije javlja se s učestalim napadima, neučinkovitošću liječenja lijekovima, invaliditetom pacijenata. Moguće je instalirati poseban pejsmejker s danom brzinom otkucaja srca ili s utvrđenim algoritmima za prepoznavanje i zaustavljanje paroksizama, ili kirurškim putem uništiti područje gdje se javljaju patološki impulsi.

136. Paroksizmalna tahikardija. Klinički i EKG znakovi

Paroksizmalna tahikardija - nagli nagli porast broja otkucaja srca, u kojem broj otkucaja srca može doseći 180 - 240 u minuti. Napad paroksizmalne tahikardije može trajati od nekoliko sekundi do nekoliko dana i završiti jednako naglo kao što je i počeo. Tijekom napada svi impulsi proizlaze iz heterotopnog fokusa, jer njegova visoka aktivnost potpuno potiskuje aktivnost sinusnog čvora. Paroksizmalna tahikardija, poput otkucaja, javlja se kod osoba s povećanom živčanom razdražljivošću u odsutnosti izrazitog oštećenja srčanog mišića, ali i na pozadini teških srčanih bolesti (infarkt miokarda, defekti srca, kardioskleroza, itd.).

Bolesnici tijekom napada paroksizmalne tahikardije osjećaju oštar otkucaj srca, stezanje u prsima, nedostatak daha, slabost. Koža je blijeda, s dugotrajnim napadom pojavljuje se cijanoza. Uz oštru tahikardiju, pozornost privlači oticanje i pulsiranje cervikalnih vena. Povezani su s činjenicom da s povećanjem ritma do 180-200 u minuti, atrijska kontrakcija počinje prije završetka ventrikularne sistole. Istodobno, krv iz atrija izbačena je natrag u vene, uzrokujući pulsiranje vratnih vena.

Slušajući srce tijekom napada, zabilježite smanjenje dijastoličke pauze, koja se u svom trajanju približava sistoličkoj. Srčani ritam dobiva klatno (embriokardija). Zvučnost tona je pojačana zbog malog dijastoličkog punjenja komore. Puls je ritmičan, vrlo čest i mali. Krvni tlak može pasti. S produljenim napadom paroksizmalne tahikardije, osobito na pozadini bolesti srca, pojavljuju se simptomi zatajenja srca. Kod paroksizmalne tahikardije, kao i kod ekstrasistola, heterotopna lezija može biti smještena u atrijima, atrioventrikularnim spojevima i komorama. To se može odrediti samo uz pomoć EKG-a, u kojem se za vrijeme napada bilježi niz ekstrasistola, uz pravilan i vrlo čest ritam. Na sl. 72, i prikazuje EKG s supraventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom (zbog oštrog povećanja brzine otkucaja srca, P val se ne može otkriti, oblik ventrikularnog kompleksa se ne mijenja). EKG za ventrikularnu tahikardiju prikazan je na istoj slici ispod. Na EKG-u zabilježen je niz deformiranih i proširenih ventrikularnih kompleksa, kao što je tijekom ventrikularnih ekstrasistola.

Mehanizmi: 1) mehanizam ponovnog ulaska i kružnog gibanja pobudnog vala

2) povećanje automatizma stanica srčanog provodnog sustava - ektopični centri reda II i III.

Uzroci: Električna nehomogenost pojedinih dijelova srca i njenog sustava provodenja kao posljedica: 1) organskog oštećenja srčanog mišića u akutnom infarktu miokarda, kronične bolesti koronarnih arterija, miokarditisa, kardiopatije, bolesti srca i drugih bolesti, 2) dodatnih abnormalnih putova. 3) izraženi vegetativno-humoralni poremećaji u bolesnika s NCD (supraventrikularni oblik PT), 4) prisutnost visce-kardijalnih refleksa i mehaničkih učinaka (dodatni akordi, prolaps mitralnih zalistaka, adhezije itd.).

Ovisno o mjestu ektopičnog središta povećanog automatizma ili stalno cirkulirajućeg pobudnog vala, postoje atrijalni, atrioventrikularni i ventrikularni oblici PT.

U atrijalnom PT-u, izvor čestih patoloških impulsa nalazi se u atrijima.

Uzroci: Idiopatski oblik: simpatikotonija, refleksna iritacija u slučaju patoloških promjena u drugim organima (GAL, GIB, ozljede glave), hormonalni poremećaji, zlouporaba nikotina, alkohola. Organski oblik: akutni IM, kronična bolest koronarnih arterija, arterijska hipertenzija, reumatski defekti srca, itd.

1) iznenada počinje i iznenada završava napad povećanja otkucaja srca na 140-250 otkucaja. u minuti uz održavanje ispravnog ritma;

2) prisutnost prije svakog ventrikularnog kompleksa QRS smanjenog, deformiranog, dvofaznog ili negativnog P 'vala;

3) normalni nepromijenjeni kompleksi ventrikularnog QRS-a, slični QRS-u, zabilježeni prije početka napada PT;

4) u nekim slučajevima dolazi do pogoršanja AV provođenja s razvojem blokade AV stupnja I (produljenje P - Q (R) intervala za više od 0,02 s) ili II stupnja s povremenim taloženjem pojedinih QRSr kompleksa (nestalni

EKG, h. Paroksizmalna atrijalna fibrilacija i paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

U dugo očekivanom trećem dijelu EKG pregleda, dotaknut ćemo samo najčešće patologije s kojima se susreće liječnik kardiološke ambulantne brigade. Početak: elektrokardiogram. Dio 1 od 3: teoretski temelji EKG-a.

Atrijalna fibrilacija

Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija) je aritmija u kojoj valovi uzbude stalno i nasumce cirkuliraju kroz atrije, uzrokujući kaotične kontrakcije pojedinačnih mišića atrijalnih mišića. Zidovi atrija se ne ritmički kontrahiraju, već "trepere" poput plamena na vjetru.

S lijeve strane: sinusni ritam i širenje ekscitacije su normalni, desno: atrijalna fibrilacija, mnogi neovisni centri ekscitacije se vide u atriju.

Što je to? Normalno, atrijalna mišićna vlakna su pobuđena iz sinusnog čvora i sklapaju se u dogovoru. U atrijskoj fibrilaciji, pobuda se kreće u atrijima duž jednog ili više krugova i ne može se samostalno zaustaviti. To je takozvani mehanizam za ponovni ulazak. Uzbudni valovi na EKG-u označeni su slovom f, pojavljuju se slučajno na elektrokardiogramu i imaju različite visine i duljine. Frekvencija valova f je od 350 do 700 u minuti, tako da je visina treperavih valova mala. Što je frekvencija niža, valna duljina treperenja je veća. Dopustite mi da vas podsjetim da je normalno visina P vala jednaka ne više od 1,5-2,5 mm. Ako je visina vala f veća od 0,5 mm, atrijska fibrilacija se smatra velikim valom. Oblik velikog vala obično se nalazi u atrijalnoj hipertrofiji, primjerice u mitralnoj stenozi. Također, atrijska fibrilacija se često javlja s koronarnom bolešću srca i tirotoksikozom.

Usporedba sinusnog ritma (dno) i paroksizmalne atrijalne fibrilacije (gore) na EKG-u, strelica pokazuje P val i val f.

Različita brzina otkucaja srca (tj. QRS kompleksi) je posljedica različite provodljivosti atrioventrikularnog čvora, koji prenosi impulse od atrija do ventrikula. Bez ovog filtra, ventrikule bi se kontrahirale s frekvencijom od 350-700 u minuti, što je neprihvatljivo i bilo bi ventrikularna fibrilacija, a to je definitivno klinička smrt. Pod djelovanjem lijekova, vodljivost atrioventrikularnog čvora može se ili povećati (adrenalin, atropin) ili smanjiti (srčani glikozidi, beta-blokatori, antagonisti kalcija).

Koliko često? Prevalencija atrijske fibrilacije manja je od 1% u osoba mlađih od 60 godina i više od 6% u bolesnika starijih od 60 godina. Među hitnim pacijentima - češće.

Što su? Ono što je važno pacijentu je kakva je aritmija trajna (tj. Već duga) ili paroksizmalna (paroksizmalna). Ako je paroksizmalna aritmija (tj. Ne starija od 48 sati), pokušajte odmah vratiti ritam. Ako je aritmija konstantna ili je nastala prije više od 2 dana, najprije provodite antikoagulacijsku terapiju ("prorjeđivanje krvi") do 3 tjedna. U atrijskoj fibrilaciji atriji se ne mogu u potpunosti smanjiti, pa se u njima krv stagnira i zatvara bez pokreta i tvori ugruške (trombe). Ako se sinusni ritam obnovi bez antikoagulacijskog "preparata", ti će se trombi gurnuti u ventrikule, a zatim u aortu, odakle će ući u arterije, začepljujući ih i uzrokovati infarkt miokarda, plućnu tromboemboliju, moždani udar itd. ). Takvi slučajevi često su bili smrtonosni.

Pojava i kretanje krvnog ugruška u mozgu s atrijskom fibrilacijom Krvni ugrušak koji se formira u lijevom pretkomori ulazi u unutarnju karotidnu arteriju u mozgu, uzrokujući moždani udar.

Trajna fibrilacija atrija klasificirana je prema frekvenciji srca (HR). Budući da je ritam nepravilan, srednja vrijednost brzine otkucaja srca smatra se, na primjer, između minimalne i maksimalne vrijednosti, odnosno, najdužeg i najkraćeg R-R intervala. Normosistolički oblik ima otkucaje srca od 60 do 90 u minuti. Kada> 90 - to je tahizistolički oblik,

Paroksizmalna tahikardija: uzroci, tipovi, paroksizam i njegove manifestacije, liječenje

Zajedno s ekstrasistolom, paroksizmalna tahikardija smatra se jednom od najčešćih vrsta srčanih aritmija. To čini do trećine svih slučajeva patologije povezanih s prekomjernom ekscitacijom miokarda.

Kod paroksizmalne tahikardije (PT) u srcu postoje lezije koje stvaraju prekomjerni broj impulsa, što uzrokuje da se prečesto smanjuje. U ovom slučaju poremećena je sistemska hemodinamika, samo srce pati od nedostatka prehrane, zbog čega dolazi do porasta cirkulacijskog neuspjeha.

Napadi PT-a javljaju se iznenada, bez vidljivog razloga, ali možda utjecaj izazovnih okolnosti, oni također prolaze iznenada, a trajanje paroksizma, učestalost otkucaja srca su različiti kod različitih pacijenata. Normalni sinusni ritam srca u PT-u zamjenjuje se onaj koji mu je "nametnut" ektopičnim fokusom uzbuđenja. Potonji se mogu formirati u atrioventrikularnom čvoru, komorama, atrijskom miokardiju.

Uzbudni impulsi iz abnormalnog fokusa slijede jedan po jedan, tako da ritam ostaje pravilan, ali je njegova frekvencija daleko od norme. PT u njegovom podrijetlu je vrlo blizu supraventrikularnim preuranjenim ritmovima, pa se nakon toga nakon ekstrasistola iz atrija često identificira s napadom paroksizmalne tahikardije, čak i ako traje ne više od jedne minute.

Trajanje napada (paroksizam) PT je vrlo promjenjivo - od nekoliko sekundi do više sati i dana. Jasno je da će najznačajniji poremećaji protoka krvi biti popraćeni produljenim napadima aritmije, ali liječenje je potrebno za sve bolesnike, čak i ako se paroksizmalna tahikardija javlja rijetko i ne predugo.

Uzroci i vrste paroksizmalne tahikardije

PT je moguća i kod mladih ljudi i kod starijih osoba. Kod starijih se bolesnika češće dijagnosticira, a uzrok su organske promjene, dok je kod mladih bolesnika aritmija češće funkcionalna.

Supraventrikularni (supraventrikularni) oblik paroksizmalne tahikardije (uključujući atrijske i AV-nodalne tipove) obično je povezan s povećanom aktivnošću simpatičke inervacije i često nema očitih strukturnih promjena u srcu.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija obično je uzrokovana organskim uzrocima.

Vrste paroksizmalne tahikardije i vizualizacija paroksizama na EKG-u

Provocirajući čimbenici paroksizma PT smatraju:

• Jako uzbuđenje, stresna situacija;
• Hipotermija, udisanje suviše hladnog zraka;
• prejedanje;
• Pretjerano tjelesno naprezanje;
• Brzo hodanje

Uzroci paroksizmalne supraventrikularne tahikardije uključuju ozbiljan stres i smanjenu simpatičku inervaciju. Uzbuđenje izaziva oslobađanje značajne količine adrenalina i noradrenalina od strane nadbubrežnih žlijezda, što pridonosi povećanju srčanih kontrakcija, kao i povećanju osjetljivosti provodnog sustava, uključujući ektopične žarišta uzbuđenja na djelovanje hormona i neurotransmitera.

Učinci stresa i anksioznosti mogu se pratiti u slučajevima PT u ranjenim i šokiranim školjkama, s neurastenijom i vegetativno-vaskularnom distonijom. Usput rečeno, oko trećine bolesnika s autonomnom disfunkcijom susreće se s tom vrstom aritmije koja je funkcionalne prirode.

U nekim slučajevima, kada srce nema značajnih anatomskih oštećenja koja mogu uzrokovati aritmiju, PT je svojstvena refleksnoj prirodi i najčešće je povezana s patologijom želuca i crijeva, bilijarnim sustavom, dijafragmom i bubrezima.

Ventrikularni oblik PT češće se dijagnosticira kod starijih muškaraca koji imaju očite strukturne promjene u miokardiju - upala, skleroza, degeneracija, nekroza (srčani udar). Istovremeno, poremećen je pravilan tijek živčanog impulsa duž njegovog snopa, njegovih nogu i manjih vlakana koja osiguravaju miokardij uz pobudne signale.

Izravni uzrok ventrikularne paroksizmalne tahikardije može biti:

1. Koronarna bolest srca - i difuzna skleroza i ožiljak nakon srčanog udara;
2. Infarkt miokarda - izaziva ventrikularni PT kod svakog petog pacijenta;
3. Upala srčanog mišića;
4. Arterijska hipertenzija, osobito kod teške hipertrofije miokarda s difuznom sklerozom;
5. Bolest srca;
6. Distrofija miokarda.

Među rijetkima uzrocima paroksizmalne tahikardije, tirotoksikoze, alergijskih reakcija, intervencija na srcu, kateterizacije šupljina ukazuju, ali posebno mjesto u patogenezi ove aritmije daju određeni lijekovi. Dakle, trovanje srčanim glikozidima, koji se često propisuju pacijentima s kroničnim oblicima srčane patologije, može izazvati teške napade tahikardije s visokim rizikom smrti. Velike doze antiaritmičkih lijekova (npr. Prokainamid) također mogu uzrokovati PT. Mehanizam aritmije lijeka je metabolički poremećaj kalija unutar i izvan kardiomiocita.

Patogeneza PT-a se i dalje proučava, ali najvjerojatnije se temelji na dva mehanizma: formiranju dodatnog izvora impulsa i staza i kružnoj cirkulaciji pulsa u prisutnosti mehaničke prepreke uzbude.

U ektopičnom mehanizmu patološki fokus uzbuđenja preuzima funkciju glavnog pejsmejkera i opskrbljuje miokardij prekomjernim brojem potencijala. U drugim slučajevima postoji cirkulacija pobudnog vala tipa ponovnog ulaska, što je posebno vidljivo pri formiranju organske prepreke impulsima u obliku područja kardioskleroze ili nekroze.

Temelj PT u smislu biokemije je razlika u metabolizmu elektrolita između zdravih područja srčanog mišića i zahvaćenog ožiljaka, srčanog udara, upalnog procesa.

Klasifikacija paroksizmalne tahikardije

Moderna klasifikacija PT-a uzima u obzir mehanizam njezina nastanka, izvor i karakteristike toka.

Supraventrikularni oblik objedinjuje atrijalnu i atrioventrikularnu (AV-čvornu) tahikardiju, kada izvor abnormalnog ritma leži izvan miokarda i ventrikularnog sustava srca. Ova varijanta PT javlja se najčešće i prati redovita, ali vrlo česta kontrakcija srca.

U atrijalnom obliku PT, impulsi se spuštaju uzduž staza provođenja do ventrikularnog miokarda, a na atrioventrikularnom (AV) putu do ventrikula i retrogradno se vraćaju u atrijeve, uzrokujući njihovu kontrakciju.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija povezana je s organskim uzročnicima, dok se ventrikuli spajaju u svom prekomjernom ritmu, a atriji su podložni djelovanju sinusnog čvora i imaju učestalost kontrakcija od dva do tri puta manje od ventrikularnog.

Ovisno o tijeku PT, akutno je u obliku paroksizama, kroničnih s periodičnim napadima i kontinuirano se ponavljaju. Potonji oblik može se pojaviti dugi niz godina, što dovodi do dilatirane kardiomiopatije i teške cirkulacijske neuspjehe.

Osobitosti patogeneze omogućuju izolaciju recipročnog oblika paroksizmalne tahikardije kada postoji "ponovni ulazak" impulsa u sinusni čvor, ektopično tijekom formiranja dodatnog izvora impulsa i multifokalnog kad postoji nekoliko izvora miokardne ekscitacije.

Pojava paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija javlja se iznenada, vjerojatno - pod utjecajem izazovnih čimbenika, ili među potpunim blagostanjem. Pacijent primjećuje jasno vrijeme početka paroksizma i dobro se osjeća kad ga završi. Početak napada označen je guranjem u području srca, nakon čega slijedi napad intenzivnog otkucaja srca za različita trajanja.

Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:

• Vrtoglavica, nesvjestica s produljenim paroksizmom;
• Slabost, buka u glavi;
• Kratkoća daha;
• Stisnuti osjećaj u srcu;
• Neurološke manifestacije - oštećenje govora, osjetljivost, pareza;
• Vegetativni poremećaji - znojenje, mučnina, napetost u trbuhu, blago povećanje temperature, prekomjerno izlučivanje mokraće.

Ozbiljnost simptoma je veća u bolesnika s oštećenjem miokarda. Oni također imaju ozbiljniju prognozu bolesti.

Aritmija obično započinje opipljivim pulsom srca povezanim s ekstrasistolom, nakon čega slijedi teška tahikardija do 200 ili više kontrakcija u minuti. Neudobnost srca i mali otkucaji srca rjeđi su od klinike paroksizma svijetle tahikardije.

S obzirom na ulogu autonomnih poremećaja, lako je objasniti druge znakove paroksizmalne tahikardije. U rijetkim slučajevima aritmiji prethodi aura - glava počinje vrtjeti, u ušima se čuje buka, srce se cijedi. U svim slučajevima PT-a dolazi do čestih i obilnih mokrenja na početku napada, ali tijekom prvih nekoliko sati izlučivanje urina se normalizira. Isti simptom karakterističan je za kraj PT-a i povezan je s opuštanjem mišića mjehura.

Kod mnogih bolesnika s dugotrajnim napadima PT temperatura raste do 38-39 stupnjeva, leukocitoza se povećava u krvi. Vrućica je također povezana s vegetativnom disfunkcijom, a uzrok leukocitoze je preraspodjela krvi u uvjetima neadekvatne hemodinamike.

Budući da je srce manjkavo u tahikardiji, u arterijama velikog kruga nema dovoljno krvi, postoje znakovi kao što su bol u srcu povezana s ishemijom, poremećaj protoka krvi u mozgu - vrtoglavica, drhtanje u rukama i nogama, grčevi i dublje treme. oštećenje živčanog tkiva otežano je govorom i pokretom, razvija se pareza. U međuvremenu, teške neurološke manifestacije su vrlo rijetke.

Kada napad završi, pacijent doživljava značajno olakšanje, postaje lako disati, ubrzani otkucaji srca se zaustavljaju pritiskom ili osjećajem izbljeđivanja u prsima.

• Atrijalne oblike paroksizmalne tahikardije prati ritmički puls, obično od 160 kontrakcija u minuti.
• Ventrikularna paroksizmalna tahikardija očituje se u rijetkijim kraticama (140-160), uz neku nepravilnost pulsa.

Kod paroksizmalne PT promijenjen je izgled pacijenta: karakteristično je bljedilo, učestalo disanje, pojavljuje se anksioznost, možda izražena psihomotorna uznemirenost, cervikalne vene nabubre i pulsiraju u ritmu srca. Pokušaj izračunavanja pulsa može biti težak zbog prekomjerne frekvencije, slab je.

Zbog nedovoljnog srčanog volumena sistolni tlak se smanjuje, a dijastolni tlak može ostati nepromijenjen ili neznatno smanjen. Teška hipotenzija, pa čak i kolaps, prate napade PT u bolesnika s izraženim strukturnim promjenama u srcu (defekti, ožiljci, veliki fokalni srčani napadi, itd.).

U simptomatologiji može se razlikovati atrijska paroksizmalna tahikardija od ventrikularne raznolikosti. Budući da je vegetativna disfunkcija presudna u nastanku atrijalne PT, simptomi vegetativnih poremećaja uvijek će biti izraženi (poliurija prije i poslije napada, znojenje, itd.). Ventrikularni oblik obično nema te znakove.

Glavna opasnost i komplikacija PT sindroma je zatajenje srca, što se povećava s trajanjem tahikardije. To se događa zbog činjenice da je miokard preopterećen, njegove šupljine nisu potpuno ispražnjene, dolazi do nakupljanja metaboličkih produkata i edema u srčanom mišiću. Nedovoljno pražnjenje atrija dovodi do stagnacije krvi u plućnom krugu, a malo punjenje krvnim komorama, koje se kontrahiraju velikom učestalošću, dovodi do smanjenja ispuštanja u sistemsku cirkulaciju.

Komplikacija PT može biti tromboembolija. Atrial blood overflow, hemodinamski poremećaji doprinose trombozi atrijalnih ušiju. Kada se ritam obnovi, ove konvulzije izlaze i ulaze u arterije velikog kruga, uzrokujući srčani udar u drugim organima.

Dijagnoza i liječenje paroksizmalne tahikardije

Može se slutiti paroksizmalna tahikardija zbog karakteristika simptoma - iznenadnog nastupa aritmije, karakterističnog pritiska u srcu i brzog pulsa. Pri slušanju srca otkriva se teška tahikardija, tonovi postaju čišći, prvi postaje pljeskanje, a drugi slabi. Mjerenje tlaka pokazuje samo hipotenziju ili smanjenje sistoličkog tlaka.

Možete potvrditi dijagnozu elektrokardiografijom. Na EKG-u postoje neke razlike u supraventrikularnim i ventrikularnim oblicima patologije.

• Ako patološki impulsi potječu od lezija u predjelima, tada će P val biti zabilježen na EKG-u ispred ventrikularnog kompleksa.

atrijska tahikardija na EKG-u

• U slučaju kada se impulsi generiraju AV vezom, P val će postati negativan i nalazit će se ili nakon QRS kompleksa ili će se spojiti s njim.

AV nodalna tahikardija na EKG-u

• Kod tipičnog ventrikularnog PT, QRS kompleks se širi i deformira, sličan ekstrasistolama koje potječu iz ventrikularnog miokarda.

EKG ventrikularna tahikardija

Ako se PT manifestira u kratkim epizodama (svaki od nekoliko QRS kompleksa), tada ga je teško uhvatiti na normalnom EKG-u, stoga se provodi dnevno praćenje.

Da bi se razjasnili uzroci PT, osobito u starijih bolesnika s mogućim organskim bolestima srca, prikazani su ultrazvuk, magnetska rezonancija, MSCT.

Taktika liječenja paroksizmalne tahikardije ovisi o karakteristikama tijeka, vrsti, trajanju patologije, naravi komplikacija.

U atrijskoj i nodularnoj paroksizmalnoj tahikardiji, hospitalizacija je indicirana u slučaju povećanja znakova zatajenja srca, dok ventrikularna raznolikost uvijek zahtijeva hitnu skrb i hitan transport u bolnicu. Pacijenti se rutinski hospitaliziraju tijekom interiktalnog razdoblja s čestim paroksizmima više od dva puta mjesečno.

Prije dolaska ambulantne brigade, rođaci ili oni koji su u blizini mogu ublažiti stanje. Na početku napada bolesnik treba sjediti udobnije, ogrlicu treba olabaviti, osigurati svježi zrak, a za bol u srcu mnogi pacijenti uzimaju nitroglicerin.

Hitna pomoć za paroksizam uključuje:

1. Vagus testovi;
2. Električna kardioverzija;
3. Tretman lijekovima.

Kardioverzija je indicirana i za supraventrikularni i ventrikularni PT, uz kolaps, plućni edem i akutnu koronarnu insuficijenciju. U prvom slučaju dovoljno je ispustiti do 50 J, u drugom - 75 J. Za potrebe anestezije ubrizgava se seduxen. Uz uzajamno PT, oporavak ritma moguć je putem transezofagealnog pejsinga.

Vagalni testovi koriste se za ublažavanje napada atrijalnog PT, koji su povezani s autonomnom inervacijom, s ventrikularnom tahikardijom, ovi testovi ne proizvode učinak. To uključuje:

• naprezanje;
• Valsalva manevar je intenzivan izdisaj u kojem treba zatvoriti nos i usta;
• Ashnerov test - pritisak na očne jabučice;
• Uzorak Chermak-Gering - pritisak na karotidnu arteriju medijalno od sternokleidomastoidnog mišića;
• Iritacija korijena jezika do refleksa gag;
• Nalivanje hladne vode na lice.

Vagalni uzorci su usmjereni na stimuliranje vagusnog živca, što pridonosi smanjenju srčanog ritma. Oni su pomoćne prirode, dostupni su samim pacijentima i njihovim rođacima dok čekaju hitnu, ali ne uklanjaju uvijek aritmije, stoga je davanje lijekova preduvjet za liječenje paroksizmalne PT.

Uzorci se izvode samo dok se ne uspostavi ritam, inače se stvaraju uvjeti za bradikardiju i srčani zastoj. Masaža karotidnog sinusa kontraindicirana je kod starijih osoba s dijagnosticiranom karotidnom aterosklerozom.

Razmatraju se najučinkovitiji antiaritmici za supraventrikularne paroksizmalne tahikardije (u padu učinkovitosti):

ATP i verapamil vraćaju ritam kod gotovo svih pacijenata. Nedostatak ATP-a smatra se neugodnim subjektivnim osjećajima - crvenilo lica, mučnina, glavobolja, ali ti znakovi doslovno nestaju nakon pola minute nakon primjene lijeka. Učinkovitost cordarone doseže 80%, a novokinamid vraća ritam u oko polovice bolesnika.

Kada ventrikularni PT započinje s uvođenjem lidokaina, zatim - Novocainamida i Cordarone. Svi lijekovi se koriste samo intravenozno. Ako tijekom EKG-a nije moguće precizno lokalizirati ektopični fokus, preporučuje se sljedeći slijed antiaritmičkih lijekova: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Nakon prekida pacijentovih napada, pacijent se stavlja pod nadzor kardiologa na mjestu stanovanja, koji na temelju učestalosti paroksizama, njihovog trajanja i stupnja hemodinamskih poremećaja određuje potrebu za liječenjem protiv relapsa.

Ako se aritmija javlja dva puta mjesečno ili češće ili su napadi rijetki, ali dugotrajni, sa simptomima zatajenja srca, liječenje u interiktalnom razdoblju smatra se nužnošću. Za dugoročno liječenje paroksizmalne tahikardije, koristite:

Za prevenciju ventrikularne fibrilacije, koja može otežati PT napad, propisuju se beta-blokatori (metoprolol, anaprilin). Dodatna svrha beta-blokatora može smanjiti dozu drugih antiaritmičkih lijekova.

Kirurško liječenje se koristi za PT kada konzervativna terapija ne vraća točan ritam. Radi se radiofrekventna ablacija s ciljem uklanjanja abnormalnih putova i ektopičnih zona generiranja pulsa. Osim toga, ektopična žarišta mogu biti podvrgnuta uništenju uz pomoć fizičke energije (laser, električna struja, djelovanje pri niskoj temperaturi). U nekim slučajevima prikazana je implantacija pejsmejkera.

Bolesnici s utvrđenom dijagnozom PT trebaju obratiti pozornost na prevenciju paroksizmalnih aritmija.

Prevencija napada PT-a sastoji se u uzimanju sedativa, izbjegavanju stresa i tjeskobe, isključujući pušenje duhana, zlouporabu alkohola, redoviti unos antiaritmičkih lijekova, ako ih je bilo propisano.

Prognoza PT ovisi o njegovoj vrsti i uzročnoj bolesti.

Najpovoljnija prognoza je za osobe s idiopatskom atrijalnom paroksizmalnom tahikardijom koja je bila u stanju raditi dugi niz godina, au rijetkim slučajevima moguće je i spontano nestajanje aritmija.

Ako je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija uzrokovana miokardijalnom bolešću, tada će prognoza ovisiti o brzini progresije i odgovoru na liječenje.

Najozbiljnije prognoze uočene su kod ventrikularnih tahikardija koje su se dogodile na pozadini promjena srčanog mišića - infarkta, upale, miokardijalne distrofije, dekompenzirane srčane bolesti, itd.

Općenito, ako nema komplikacija, onda pacijenti s ventrikularnim PT žive godinama i desetljećima, a očekivano trajanje života omogućuje povećanje redovite uporabe antiaritmičkih lijekova za prevenciju recidiva. Smrt se obično javlja na pozadini paroksizma tahikardije u bolesnika s teškim defektima, akutnim infarktom (vjerojatnost ventrikularne fibrilacije je vrlo visoka), kao i oni koji su već doživjeli kliničku smrt i povezanu kardiopulmonalnu reanimaciju.