Okluzija kralješnice

Okluzija vertebralne arterije uzrokuje ozbiljne hemodinamske poremećaje u vertebrobazilarnom bazenu, s visokom frekvencijom koja dovodi do moždanog udara. Dijagnostika okluzije vertebralne arterije pomoću Doppler ultrazvuka točnija je nego kod PA stenoze, ali još uvijek ne doseže 80%.

Sl. 70. Operativna shema (a) i postoperativni angiogram (b) karotidno-distalno-vertebralnog manevriranja (strelica na angiogramu je okcipitalno-distalno-vertebralna anastomoza).

Kakvu ulogu ultrazvučna doppler sonografija može odigrati u određivanju stanja trećeg dijela PA? U dijagnostici okluzije PA (nedostatka protoka krvi) prema podacima USDG-a može se s velikom točnošću reći da je stanje trećeg dijela PA nezadovoljavajuće i rekonstrukcija nije prikazana. S druge strane, u prisutnosti protoka krvi u PA, ali s okluzijom PA u proksimalnom segmentu (pogreške ove vrste nisu neuobičajene u vertebralnoj dopler sonografiji), prema angiografiji, također možemo pouzdano govoriti o prohodnosti trećeg dijela PA. Tako je u kombiniranoj procjeni podataka angiografije i USDG-a tijekom okluzije PA moguće razjasniti izuzetno važno pitanje prisutnosti distalnog PA kanala, što je od temeljne važnosti za indikacije za operaciju. Ipak, za tu je svrhu točnije koristiti duplex skeniranje ili novu dijagnostičku metodu - računalnu angiografiju (sl. 71).

Sl. 71. Računalni angiogram krvnih žila baze lubanje (treći dio lijevog PA-a).

Kliničke indikacije za kirurško liječenje okluzije PA su, u biti, iste kao i za stenozu, ali češće se utvrđuju zbog veće ozbiljnosti kliničkih manifestacija i značajno niže učinkovitosti liječenja lijekovima.

Vrste i metode liječenja okluzije arterija

Okluzija je širok pojam koji karakterizira poremećenu opstrukciju nekih krvnih žila kao rezultat upornog zatvaranja lumena na određenom području. Postoje različite vrste blokada koje se mogu kombinirati u jedan pojam - okluzija arterija.

Kao što znate, ova plovila prolaze kroz naše tijelo. Stoga, prilikom postavljanja dijagnoze, uvijek se određuje lokalizacija lumena - karotidna, površinska femoralna ili druga arterija, lijevo ili desno.

Stenoza i okluzija su brojni pojmovi. Valja napomenuti da okluzija može djelovati kao kirurška intervencija, što se odražava u nazivima nekih operacija. Primjer je rendgenska endovaskularna okluzija interaturnog septalnog defekta (ASD), endovaskularna okluzija i drugo. Sve to zahtijeva pažljivo razmatranje, od uzroka i vrsta vaskularne opstrukcije.

razlozi

Bolest se razvija iz određenih razloga, od kojih je glavna embolija. To je naziv za začepljenje lumena gustom formacijom u kanalu protoka krvi, što je posljedica čimbenika koji su uglavnom zarazne prirode. Postoji nekoliko vrsta:

1. Zračna embolija. Zračni mjehur prodire u krvne žile zbog plućnog oštećenja, nepravilnog ubrizgavanja.
2. Arterijska embolija. Posuda, vena ili arterija blokirana je pokretnim krvnim ugrušcima, koji nastaju tijekom patologije srčanog valvularnog aparata.
3. Debela embolija. Kao rezultat metaboličkih poremećaja, a ponekad i ozljeda, sitne masne čestice nakupljaju se u krvi i drže se zajedno u jednom velikom trombu.

Povoljno stanje za razvoj embolije postaje tromboza. To je postupno sužavanje arterijskog lumena zbog stalnog povećanja broja i veličine krvnih ugrušaka na unutarnjim zidovima.

U različitim stupnjevima, ateroskleroza krvnih žila također služi kao preduvjet za arterijsku opstrukciju, koja se može razvijati, tj. Kreće se iz jednog stupnja u drugi.

Ozljede, kada je mišićno ili koštano tkivo oštećeno, mogu dovesti do stiskanja velikih krvnih žila, što uzrokuje usporavanje protoka krvi. Tamo gdje je arterija prignječena, može početi tromboza.

Postoji nekoliko vrsta okluzija:

1. Tromboza. Preklapanje protoka krvi s krvnim ugrušcima obično se promatra u venama donjih ekstremiteta. Primijećeno je da se samo jedna trećina pacijenata s ovom bolešću dijagnosticira i liječi, jer se u drugim pojavljuje bez očitih simptoma ili čak izostanka.
2. Opstrukcija subklavijske arterije. Poraz jednog od najvažnijih krvnih žila dovodi do razvoja cerebralne vaskularne insuficijencije, ishemije gornjih ekstremiteta. Prema raznim izvorima, začepljenje prvog segmenta supklavijske arterije nalazi se u rasponu od 3 do 20%. U isto vrijeme, vrlo često se javljaju lezije kralježnice ili drugog segmenta subklavijalnih arterija. U takvim slučajevima potrebno je hitno liječenje.
3. Trombotske i postthromboticne okluzije. Potonje je usko povezano s post-trombotičnom bolešću, čija je patogeneza prilično složena. Čimbenici koji određuju proces rekanalizacije krvnog ugruška do sada nisu proučavani.
4. Akutna okluzija. To je posljedica naglog prekida protoka krvi, što dovodi do dodatnog stvaranja krvnih ugrušaka. Stanje karakterizira ozbiljan tijek, ali nije nepovratan ako se pomoć pruža od samog početka u roku od četiri sata. Duboka ishemija dovodi do nepovratnih nekrotičnih komplikacija.
5. Okluzija arterije mrežnice ovisno o određenom oku. To je kršenje cirkulacije krvi u središnjoj veni mrežnice ili njezinih grana. Promatrano u dobi od 40-50 godina.
6. Okluzija BPS-a, odnosno femoralno-poplitealni segment. Krv koja je obogaćena kisikom ne ulazi u donji dio noge, a to je popraćeno određenim znakovima. Uzrok je obično obliteran ateroskleroze.

Postoje i druge vrste okluzije lijeve i desne arterije ovisno o lokalizaciji. U svakom slučaju, oni ugrožavaju ljudsko zdravlje i mogu dovesti do nepovratnih promjena u tijelu. Uz simptome i posebne preglede lako je postaviti dijagnozu i identificirati različite stupnjeve bolesti.

Rani stadiji opstrukcije subklavijske arterije tretiraju se konzervativno, komplikacije često zahtijevaju kiruršku intervenciju. Važno je uzeti u obzir da liječenje počinje tek nakon što se utvrdi uzrok bolesti. Uklonite simptome - nedovoljno.

Naravno, ne smijemo zaboraviti da opstrukcija arterija može biti uzrokovana posebno kada je dio kirurške intervencije. To je okluzija DMPP-a, endovaskularna i djelomična kada isključite donju polovicu vodećeg staklenog oka.

simptomi

Simptomi BPS, tj. Femoralne arterije:

• hladna stopala;
• bljedilo kože donjih ekstremiteta;
• isprekidana klaudikacija - obamrlost i bol u mišićima tele.

Kod trombozne okluzije, klinička slika se temelji na identifikaciji jednog ili nekoliko sljedećih simptoma:

• parestezija;
• bol;
• paraliza;
• bljedila;
• nedostatak pulsa.

Opstrukcija vertebralne arterije je karakterizirana na sličan način. Medicinska literatura opisuje nekoliko glavnih simptoma blokiranja bilo koje posude. U vratu i glavi se pojavljuju posebno brzo:

1. Bol je prvi znak. Prisutna u zahvaćenom području, koja se postupno povećava, može nestati ako se krvni ugrušak kreće neovisno, čak i bez liječenja.
2. Nedostatak pulsa. Često je teško odrediti, budući da je potrebno točno provjeriti točno mjesto gdje se točno prolazi krv u veni.
3. Blijedilo na koži, na primjer, u licu i kasnijoj cijanozi. Kada duže vrijeme nema potrebne prehrane, pojavljuju se znakovi kao što su suhoća, piling, bore.
4. Parestezije. Pojavljuje se kada se osoba žali na trnci, ukočenost, gužvu, a zatim se priključuje osjetljivost na dodir. S trajanjem stanja može se razviti paraliza.

Okluzija unutarnje karotidne arterije (ICA) najčešće se izražava prolaznim ishemijskim napadom. Najčešći simptomi su: mono- ili hemipareza, poremećaji osjetljivosti na suprotnoj, lijevoj ili desnoj strani. Promatrani poremećaji monokularnog vida na zahvaćenoj strani.

dijagnostika

Bilo koji oblik opstrukcije vena, arterija zahtijeva pažljivu dijagnozu: brzo otkrivanje simptoma i imenovanje specifičnih studija.

Te se aktivnosti provode samo u bolnici. Okluzijom ICA, subklavijskom arterijom, post-trombotičkom opstrukcijom lijeve ili desne vene i bilo kojom drugom sličnom patologijom otkriva se različitim metodama ispitivanja:

• opći krvni test;
• analiza kolesterola;
• koagulacije;
• EKG, EEG, REG žila glave i vrata;
• MRI, CT, Doppler vrat.

Liječenje ovisi o točnoj dijagnozi. U akutnom slučaju izvodi se trombektomija. Ako je periproces izražen, tada se vrši fleboliza. Antikoagulantna terapija je vrlo važna. Sekundarni oblici sindroma posljedica su stiskanja vena limfnih čvorova, tumora.

Terapija se provodi ovisno o uzroku, koji je uzrokovao kršenje odljeva venske krvi. Pažljiva dijagnostika je nužna u slučaju povrede opstrukcije subklavijalne arterije, a to je moguće samo u odgovarajućoj klinici.

Kada se zatvori arterija bedrene kosti, tijelo je sposobno kompenzirati cirkulaciju krvi ekstremiteta pomoću protoka krvi duž lateralnih grana arterijskog sustava. Tada konzervativno liječenje može biti uspješno. Ako ishemijski simptomi postanu izraženiji, a isprekidana klaudikacija se manifestira nakon sto metara hodanja i manje, bit će potrebna kirurška intervencija. To može biti endarterektomija, femoralno-poplitealni ili femoralno-tibialni manevriranje.

Spomenuto je da okluzija djeluje kao operacija. Primjerice, postoji privremena transvaginalna opstrukcija uterine arterije, oni blokiraju dotok krvi u određeno vrijeme, tijekom kojeg zdravo materničko tkivo nalazi hranu, a miomatski čvorovi umiru zbog odsutnosti opsežne mreže vaskularnih hranjivih tvari. Tijekom ovog postupka nema rezova. Kroz vaginu ispod anestezije na uterine se spajaju isječci arterija za šest sati. Nakon njihovog uklanjanja, protok krvi se obnavlja samo u maternici, ali ne i u čvorovima mioma.

Okluzija DMPP-a, metoda transkateterskog zatvaranja anomalnih usta pomoću posebnog sustava, okludera, pomaže u zatvaranju rupa ne više od dva centimetra. To je jedna od metoda liječenja DMPP-a, bolest se ne može liječiti neovisno.

Izravna okluzija je uklanjanje oka iz čina vida, koje bolje vidi. Ovo je vrlo uobičajeno liječenje ambliopije. Da bi se razvio binokularni vid, potrebna je izvjesna vidna oštrina najgoreg oka, i to najmanje 0,2. Za postupak traje od dva do šest mjeseci. Jednom tjedno se kontrolira vid dvaju očiju, jer se može privremeno smanjiti s okom. Ova metoda ne daje uvijek pozitivan rezultat.

Što se tiče vizije, može se reći da postoje stvari kao što su trajna i povremena okluzija. Kada se potpuno ne isključi donja polovica prednjeg stakla, to je neka vrsta djelomične okluzije.

Prevencija vaskularne opstrukcije je zdrav način života i ne smije se zanemariti, tako da nema izravne prijetnje. Potrebno je slijediti sve preporuke liječnika i ne bojte se operacije, ako je potrebno.

Ateroskleroza brahiocefalnih arterija - liječenje

Aterosklerotska lezija arterija koje opskrbljuju mozak: brahio - rame, cefalije - glava (grčki), tj., Arterije rame i glave.

To uključuje:

• subklavijske arterije,
• vertebralne arterije,
• brahiocefaličan trup,
• zajedničke, vanjske i unutarnje karotidne arterije

Klasifikacija oblika bolesti:

(Referenca: sužavanje arterija - stenoza, potpuna okluzija - okluzija)

• stenoza i okluzija unutarnje karotidne arterije,
• stenoza i okluzija zajedničke karotidne arterije,
• stenoza i okluzija vertebralne arterije,
• stenoza i okluzija okluzalne arterije.

Konstrikcije arterija koje opskrbljuju krv u mozgu dovode do kronične cerebrovaskularne insuficijencije (CNMC) ili moždanog udara (moždani infarkt).

HNMK - stanje trajnog nedostatka mozga u krvi, kontinuiranog kisikovog izgladnjivanja moždanog tkiva, prisiljavajući moždane stanice da budu u stalnoj napetosti svih unutarstaničnih sustava i međustaničnih veza, što dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja i moždanih stanica i organa u cjelini.

Glavna klasifikacija kronične cerebrovaskularne insuficijencije (HNMK), koja se koristi u Rusiji (Pokrovsky A.V.), sadrži 4 stupnja:

• I stupanj - asimptomatski ili bez znakova cerebralne ishemije na pozadini dokazane klinički značajne lezije cerebralnih žila;
• II. Stupanj - prolazni ishemijski napad (TIA) - pojava fokalnog neurološkog deficita s potpunom regresijom neuroloških simptoma do 1 sat; prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije (PNMK) - pojava fokalnog neurološkog deficita s potpunom regresijom neuroloških simptoma u roku od 24 sata;
• III. Stupanj - tzv. Kronični tijek SMN, tj. prisustvo cerebralnih neuroloških simptoma ili kronične vertebrobazilarne insuficijencije bez povijesti fokalnog deficita ili njegovih posljedica. U neurološkoj sistematizaciji, ovaj izraz odgovara izrazu "discirculatory encephalopathy";
• 4. stupanj - pretrpljen, završen ili potpuni moždani udar, tj. postojanje fokalnih neuroloških simptoma tijekom više od 24 sata, bez obzira na stupanj regresije neurološkog deficita (od potpune do bez regresije).

Podaci o suhoj statistici ne mogu u potpunosti odražavati cijelu tragediju situacije u kojoj se javlja moždani infarkt - moždani udar. No, upravo je udar koji zauzima drugo mjesto u strukturi ukupnog mortaliteta populacije, odmah iza srčane (srčane) patologije. 35% bolesnika s moždanim udarom umire unutar prvog mjeseca, a oko 50% bolesnika umire u roku od godinu dana, tj. svake sekunde. Razmislite o ovim brojkama: moždani udar na svijetu pogađa oko 6 milijuna ljudi svake godine, au Rusiji - više od 450.000, tj. svakih 1,5 minuta, jedan od Rusa po prvi put pati od moždanog udara. U St. Petersburgu godišnje se bilježi 12.000 slučajeva moždanog udara.

Moždani udar je glavni uzrok invalidnosti stanovništva. Samo se oko 20% preživjelih pacijenata može vratiti na svoj prethodni rad. U isto vrijeme, moždani udar nameće posebne obveze članovima obitelji pacijenta i nameće težak društveni i ekonomski teret društvu.

Ishemijski moždani udar je nekroza moždanih područja zbog nedovoljnog protoka krvi kroz arterije. Mozak dobiva hranu iz dvije karotidne i dvije vertebralne arterije. Oko 80% ishemijskih moždanih udara nastaje kao posljedica lezija karotidnih ili vertebralnih arterija u vratu. Velika većina suženja arterija, zbog taloženja aterosklerotskih plakova u stijenci krvnih žila, što ne samo da uzrokuje nedovoljan protok krvi u mozgu, već se i kolapsira kako bi se formirali mali ili masivni krvni ugrušci, uzrokujući ili opsežan moždani udar ili mnoge male, što dovodi do značajnog smanjenja inteligencije i demencija.

Prisutnost aterosklerotskih plakova u krvnim žilama koje hrane mozak često je teško posumnjati, jer pritužbe su različite i nedosljedne. Glavni prekursori razvoja velikog moždanog udara su tzv. Prolazni ishemijski napadi (TIA), koji se javljaju kada se mali fragmenti aterosklerotskog plaka ispadnu i uđu u male moždane žile, uzrokujući moždanu smrt u malom području. U isto vrijeme moguća je prolazna paraliza ruku i / ili nogu (od nekoliko minuta do nekoliko sati), poremećaja govora, prolazne ili teške sljepoće na jednom oku, gubitka pamćenja, vrtoglavice i nesvjestice.

Prisutnost TIA-e je alarmantni signal upozorenja da je vaš mozak u ozbiljnoj opasnosti i da vas treba pregledati što je prije moguće i početi liječenje.

Suvremene mogućnosti kardiovaskularne kirurgije mogu spasiti živote i poboljšati njegovu kvalitetu za većinu pacijenata i provesti prevenciju ishemijskih poremećaja moždane cirkulacije. U arsenalu kardiovaskularnih kirurga klinike, modernoj opremi, jedinstvenim plastičnim materijalima i tehnologijama kirurškog liječenja. U nekim slučajevima moguće je intravaskularno uklanjanje suženja karotidne arterije bez anestezije i rezova kroz punkciju arterije i uvođenje posebnog instrumenta u njegov lumen pod kontrolom rendgenskog zračenja.

Glavne metode dijagnostike ateroskleroze brahiocefalnih arterija:

• obostrano skeniranje u boji,
• multispiralna kompjutorizirana tomografija-angiografija,
• izravna radiopaque angiografija.

Glavne metode liječenja ateroskleroze brahiocefalnih arterija.

Nažalost, do sada nema lijekova koji se mogu "otopiti" ili eliminirati plakove u krvnim žilama. Neki lijekovi, kao što su lijekovi za snižavanje razine aspirina i kolesterola, mogu samo zaustaviti rast aterosklerotskih plakova i smanjiti vjerojatnost stvaranja krvnih ugrušaka. Glavna i jedina učinkovita metoda liječenja suženja i okluzija karotidnih, vertebralnih, subklavijskih arterija je operacija. Brojne studije znanstvenika iz različitih zemalja nedvojbeno su dokazale učinkovitost profilaktičkih kirurških metoda u prevenciji moždanog udara.

Otvorene operacije mogu biti sljedeće:

• klasična karotidna endarterektomija s flasterom arterijske plastike,
• everzija karotidne endarterektomije,
• protetska unutarnja karotidna arterija,
• pospano-subklavijsko skretanje.

Minimalno invazivne metode:

• karotidna angioplastika sa stentiranjem,
• stentiranje subklavijske arterije,
• stentiranje vertebralne arterije.

Izbor metode liječenja temelji se na sveobuhvatnom pregledu bolesnika i postavlja se na temelju brojnih čimbenika prema strogim indikacijama na temelju ruskih nacionalnih smjernica za liječenje bolesnika s vaskularnom arterijskom patologijom.

Važno je znati!

• 70% svih moždanih udara "živi" u karotidnim arterijama.
• Ako ste susreli simptome CNMC-a, moždani udar, TIA, nemojte riskirati svoj život i posavjetujte se s kardiovaskularnim kirurgom i liječnicima Odjela za rendgensku endovaskularnu dijagnozu i liječenje, trebate svoju obitelj.
• Moždani udar se može i treba spriječiti.
• Aterosklerotski plakovi - ne otapaju se.
• Prednosti operacije uvijek su veće od rizika povezanih s operacijom.

U kardiokirurškom odjelu s kabinetom REVDL provodi se kirurško liječenje ateroskleroze brahiocefalnih arterija.

Možete dobiti savjet i odrediti pojedinačne taktike liječenja bolesti od liječnika našeg kardiokirurškog centra s klinikom REVDiL. N. Pirogov.

Zakažite se kod kardiologa ili kardiovaskularnog kirurga: +7 (812) 676-25-25 ili na web stranici.

Okluzija kralješnice

Zbog toga je oštećen stražnji dio mozga. Znakovi uključuju poremećaje govora, privremene propuste u pamćenju, gubitak svijesti i kratkotrajnu paralizu nogu, te česte nesvjestice.

Operacija na vertebralnoj arteriji

Cirkulacija krvi kroz vertebralne arterije je 1 / 3-1 / 10 krvotok karotidnih arterija. Stoga je njihova uloga u dotoku krvi u mozak manja od karotidnih arterija. Kod normalne cirkulacije kroz karotidne arterije, stenoza ili začepljenje vertebralnih arterija nije bitno. U istim slučajevima, kada postoje poremećaji opskrbe krvlju u karotidnim arterijama, korisno je obnoviti cirkulaciju krvi u vertebralnim arterijama, što je relativno jednostavno provesti. Uz sve to, međutim, treba imati na umu da ako stenoza i okluzija vertebralnih arterija nisu od velike važnosti, sindrom „kradljivca“ je ozbiljno stanje u kojem se krv „izvlači“ iz cerebralnih žila. I kako

Paradoksalno, to nije izgledalo, s pogoršanjem stanja, starije osobe moraju povezati vertebralne arterije.

Lericheov sindrom (aterosklerotska okluzija bifurkacije aorte) javlja se u 40-60 godina. Bolest polako napreduje nekoliko godina, ponekad i više od 10 godina. Često pacijenti prilično točno označavaju početak bolesti, jer se simptomi pojavljuju iznenada, što je povezano s razvojem potpune okluzije krvnih žila.

Simptomi Leriche sindroma

Klinička slika bolesti objašnjava se ishemijom donjih dijelova tijela s obzirom na začepljenje posude. Pacijenti su primijetili intenzivnu bol u donjim ekstremitetima pri hodanju, te u uznapredovalim slučajevima - iu mirovanju, hladnim ekstremitetima i parestezija. Bol je lokaliziran ne samo u stopalima, nogama, već, što je vrlo karakteristično, u kukovima, stražnjici. Često se javlja težak oblik sindroma povremene klaudikacije, koji praktički sprečava pacijenta da hoda jer mora prestati nakon 30-50 m. S blagim stupnjem Leriche sindroma pacijent može proći prosječni korak bez zaustavljanja 200-300 m.

Karakteristični simptom Leriche sindroma je bojanje kože udova: boja slonovače. Rast kose obično je odsutan na cijeloj nozi, pa čak i na distalnoj trećini bedra. Impotencija koju Lerish opisuje kao simptom ove bolesti uočava se samo kod polovice pacijenata. Razlikuju se sljedećih pet tipova aterosklerotične bifurkacije aorte:

· Jednostrana potpuna okluzija ilijačne arterije i djelomična bifurkacija aorte;

Potpuna blokada bifurkacije aorte;

· Djelomična blokada bifurkacije aorte u kombinaciji s blokiranjem obje femoralne arterije;

• Potpuna jednostrana blokada ilealne arterije i bifurkacije aorte u kombinaciji s potpunom blokadom femoralne arterije s druge strane;

• Potpuno začepljenje bifurkacije aorte u kombinaciji s blokiranjem obje femoralne arterije.

Liječenje Leriche sindroma

Liječenje sklerotičnih lezija aorte i ilealnih žila vrši se u skladu s odabranim kliničkim tipovima bolesti. Kirurška intervencija je indicirana za svih pet tipova sklerotičnih lezija aorto-ilijačne regije. Svrha operacije je vratiti protok krvi iz aorte u glavne arterije. Nije radikalna u etiološkom i patološkom smislu, ali takva operacija donosi lijek, jer se nakon toga uklanjaju svi simptomi

Kirurgija Lericheovog sindroma je velika, vrlo traumatska intervencija. Operacija traje oko 3-4 sata. To je povezano sa značajnim gubitkom krvi. Prije operacije, bolesnicima se propisuju srčani lijekovi (digitalis, strophanthin, Korglikon), infuzija glukoze s vitaminima C, B12, au nužnim slučajevima i diuretici. Često ovi bolesnici imaju hipertenzivni sindrom, o čemu se preporučuje provođenje liječenja lijekovima koji snižavaju krvni tlak (rezerpin).

Obnavljanje protoka krvi u Lericheovom sindromu može se postići i resekcijom zahvaćenog dijela posude s njegovom zamjenom plastičnom protezom ili nametanjem stalnog premosnog protoka između aorte i periferne arterije. Ovaj novi dio kirurgije - operacija ateroskleroze - trenutno se intenzivno razvija u raznim kirurškim klinikama diljem svijeta. Plan operacije endarterektomije temelji se na podacima aortograma. Pristup bifurkaciji aorte izvodi se iz medijanske laparotomije iznad i ispod pupka. Priprema bifurkacije provodi se prema općim pravilima. Da bi se uklonila sklerotična intima iz bifurkacije aorte, provodi se longitudinalna aortotomija.

Nakon uklanjanja zahvaćene intime, ključni korak intervencije je fiksacija distalnog segmenta intimnog dijela na stijenku arterije, tako da se ne može ukloniti krvnim protokom. Rana aorte se zatvara flasterom od plastike, koji se fiksira atraumatskom iglom s pokrivačem. Ako se patološki proces koncentrira u zajedničkoj ilijačnoj arteriji, može se provesti sljedeća tehnika: ilijačna arterija se prelazi na distalnom mjestu lezije. Intima se ljušti do bifurkacije aorte, dok se vanjski slojevi stijenke posude izvlače zajedno s njom, poput manžete; nakon toga se obnavlja cjelovitost posude kružnim šavom. Podaci brojnih kirurga ukazuju da endarterektomija u tim slučajevima daje bolje rezultate nego na distalnoj femoralnoj ili poplitealnoj arteriji.

Segmentalna okluzija zajedničkih femoralnih i poplitealnih arterija a posebno kombinirane blokade ovih žila obično su praćene oštrom hiperemijom ekstremiteta. U takvim slučajevima, isprekidana klaudikacija je toliko izražena da pacijenti mogu ići ne više od 10-15 m. Bol i mišićna slabost u okluziji femoralne i poplitealne arterije koncentrirani su uglavnom u stolovima i nogama, rjeđe u kukovima. Kosa na cijeloj površini noge obično je odsutna. Simptom "plantarne ishemije" (produljeno izbljeđivanje kože stopala nakon pritiska prstima) i simptom "utora" (potonuće vene safene s povišenim položajem ekstremiteta) ukazuju na slabu opskrbu krvlju. U uznapredovalim slučajevima uočeni su bolovi u mirovanju, ljubičasto-plavkasta boja i ishemični edem stopala, trofički ulkusi, koji su bliski prethodnom razvoju gangrene. Uz instrumentalno-funkcionalne istraživačke metode (oscilografija, reografija, termometrija, kapillaroskopija), arteriografija se koristi u dijagnostici okluzivnih lezija femoralno-poplitealnog segmenta. Potonji se provodi kod takvih pacijenata perkutanom punkcijom femoralne arterije ispod pupartum ligamenta. Angiografija vam omogućuje da odredite razinu okluzije, stanje i kalibar kolaterala. prohodnost krvnih žila distalno od mjesta blokade, kao i razlikovanje aterosklerotskih i endarteritnih lezija. Često je nemoguće razlikovati aterosklerotske promjene i endarteritis prema kliničkoj slici, čak i ako se koriste instrumentalno-funkcionalne metode, bez angiografije. Na angiogramu s obliterirajućim endarteritisom, posuda ima čak i konture izvan područja arterijske okluzije, kolaterali su obično malog promjera i često imaju izgled malog lista. Kod ateroskleroze, stijenke arterija su neujednačene, s oštećenjima punjenja. U nekim slučajevima, već na snimljenoj radiografiji, možete vidjeti kalcinirane plakove duž konture arterije. Liječenje. Konzervativna terapija okluzivnih lezija femoralne i poplitealne arterije je glavna metoda liječenja s relativnom kompenzacijom i subkompenzacijom cirkulacije ekstremiteta. Kod dekompenzacije regionalne cirkulacije (intermitentna klaudikacija na manje od 100 m hodanja, bol u mirovanju, ishemijski edem stopala, itd.) Apsolutno je prikazana izvedba rekonstruktivne vaskularne operacije. Uvjet za proizvodnju potonjeg je prisutnost segmentne okluzije posude uz održavanje dobre arterijske prohodnosti distalno od mjesta okluzije. U aterosklerotskim blokadama femoralne i poplitealne arterije može se provesti endarterektomija (otvorena, poluzatvorena) ili autovenska rana (femoralno-femoralna, femoralno-poplitealna, femoralna-tubusna). Sintetski graftovi za ranžiranje ovog vaskularnog segmenta zbog njihove česte postoperativne tromboze trenutno se slabo koriste.

96. METODE OPERACIJE U OKLUZIVNIM BOLESTIMA PLOVILA: ENDARTEREKTOMIJA, OTPORNOST ARTERIJE S PROTESIJACIJOM, RANJIVANJE, KATETERSKO RAZRJEĐIVANJE. INDIKACIJE, REZULTATI.

Da bi se povratio glavni protok krvi u okluzivnim arterijskim lezijama, koriste se uglavnom tri tipa rekonstrukcija: 1) endarterektomija - uklanjanje organiziranog tromba ili aterosklerotskog plaka zajedno s patološki izmijenjenom nntmmy posudom; 2) protetika - resekcija začepljene posude i njena zamjena s transplantatom; 3) manevriranje - obnova glavnog krvnog protoka uz pomoć grafta oko zahvaćene žile.

endarterektomija

Endarterektomija je jedna od glavnih kirurških metoda za liječenje stenoznih lezija glavnih arterija mozga.

Operacija se sastoji od izravnog uklanjanja aterosklerotskog plaka iz zahvaćene arterije, a ta se intervencija naziva rekonstruktivna. Svrha operacije je obnova normalnog protoka krvi kroz zahvaćenu žilu.

Okluzija arterije

Okluzija arterije je preklapanje lumena posude, što dovodi do pothranjenosti organa u sloju oštećene arterije. Razlozi mogu biti različiti. Važno je da se simptomi često pojavljuju akutno, zahtijevaju hitno liječenje i prijete opasne posljedice.

Najopasnije okluzalne promjene glavnih ili glavnih arterija koje hrane mozak, srce, trbušne organe, donje udove.

Što može uzrokovati okluziju?

Najčešći uzrok oštećenosti krvnih žila je embolija. Embolija postaje dio:

• odvojenog tromba iz vena donjih ekstremiteta ili parijetalnog imobiliziranog dijela miokarda u akutnom srčanom udaru, u slučaju aneurizmatskih promjena srca i aorte;
• masno tkivo u slučaju ozljede ili kirurške intervencije u području velikih venskih grana uslijed njihove ozljede i dovoljno snažnog usisnog djelovanja;
• bradavičaste naslage s mikroorganizmima s septičkom lezijom srčanih zalisaka ili unutarnjom upalom posude;
• zrak zarobljen u veni za vrijeme ozljede, kateterizacije velikih žila, srčanih šupljina ili kao posljedica kaznenih djela.

Put embolije podudara se s mogućnostima cirkulacijskog sustava. Početak okluzije ovisi o tome gdje se zaustavlja.

Značajke smjera embolije

Iz vena nogu, tromb ili embolus kreću se prema srcu. Podržan je negativnim tlakom unutar desne pretklijetke i usta šuplje vene. Prolazeći kroz desni dio srca, najzgodnije mjesto zaustavljanja je plućna arterija ili njezina grananja (ovisno o veličini embolije). Zato što se desna klijetka gura kroz ispuštanje krvi. Infarkt pluća zbog akutne tromboembolije glavnog debla plućne arterije je najčešće fatalna bolest.

Ako osoba ima ne-atrijalni ili interventrikularni septum, tada se otvara dodatna mogućnost da embolus ode u lijevo srce i uđe u arterijsku krv.

Prolazeći kroz aortu, embolus velikom brzinom juri u trbušnu regiju i femoralnu arteriju. Slično tome, može doći do okluzije karotidnih arterija, a kroz njih embolus prolazi dalje u periferne žile srca i mozga.

U prisutnosti zarazne bolesti s valvularnim lezijama (reumatska bolest srca, septički endokarditis), emboli lijeve klijetke mogu doseći ekstremne točke krvne opskrbe čak iu malim arterijama, uzrokujući začepljenje središnje retinalne arterije ili akutnog infarkta miokarda zbog tromboze koronarnih žila.

Koje promjene treba smatrati rizikom od okluzije

Okluzivni rizik povezan s raznim bolestima. Ali oni su svi u svom razvoju:

• narušava integritet i strukturu krvožilnog zida (vaskulitis, proširene vene, tromboflebitis, akutne i kronične infekcije, aneurizmatske izbočine);
• praćene povećanim krvnim ugrušcima (krvne bolesti s povećanim zgrušavanjem, dijabetesom, aterosklerotičnom lezijom, hipertenzijom).

Razmotrite najčešće varijante arterijske okluzije.

Lezija karotidne arterije

Okluzija unutarnje karotidne arterije, najveće posude u mozgu, najčešće je uzrokovana trombozom. Među svim okluzalnim lezijama u kardiološkoj praksi ima 54–57%. Kliničke manifestacije moguće su u četiri verzije:

• akutni apopleksični oblik s iznenadnim pojavljivanjem, komom, razvojem hemiplegije (nepokretnost polovice tijela), konvulzivnim napadima;
• subakutni ili remitentni - simptomi se razvijaju unutar nekoliko dana ili tjedana, pacijent je zabrinut zbog vrtoglavice, glavobolja, "zamračenja" u očima, nepravilne slabosti i smanjenja osjetljivosti u ekstremitetima;
• kronični ili pseudotumorni sporo se razvijaju, manifestacije ovise o razini lezije;
• skriveno - nastavlja se bez kliničkih manifestacija, ne dolazi do potpune blokade.

Tijek bolesti uvijek utječe na moždanu cirkulaciju, uzrokuje ishemijski moždani udar s povećanjem fokalnih neuroloških simptoma. Oni se pogoršavaju ako embol, koji se drži za zid karotidne arterije, uzrokuje izgradnju lokalnog tromba, koji ulazi u srednju ili prednju moždanu arteriju sa slobodnim "repom".

Prema statističkim podacima, okluzija karotidnih arterija u 56% slučajeva pravi je uzrok cerebralne ishemije i uzrokuje 30% moždanog udara.

Bolest kralježnice

Okluzija vertebralne arterije često se razvija u cervikalnoj regiji. Spori razvoj bolesti s razdobljima pogoršanja i poboljšanja, ali uz stalnu progresiju. Udio u ukupnoj količini okluzija do 17%.

• vrtoglavica, posrtanje pri hodu;
• buka uha i gubitak sluha s jedne strane;
• zamagljen vid, dvostruki vid;
• promjene i poteškoće govora.

Ove promjene nastaju kada se položaj glave promijeni, zavoji, skreću. Oni su povezani s akutnom ishemijom mozga, malog mozga i korteksom okcipitalnog režnja.

Oštećenja krvnih žila

Okluzija središnje retinalne arterije ometa prehranu sloja osjetljivih stanica na stražnjem dijelu oka. To se češće primjećuje kod osoba starije životne dobi. Zove se mali embolus koji se sastoji od komadića plaka kolesterola.

Opasnost leži u potpunoj staničnoj smrti u roku od nekoliko sati. Okluzivna lezija vena mrežnice ide povoljnije. To uzrokuje natečenost, zastoj krvi. Tretman donosi pozitivne rezultate.

Okluzija subklavijalne arterije

Kršenje prohodnosti u subklavijskoj arteriji dovodi do manifestacije ishemije ruku i mozga. Razvijen s embolijom u prvom segmentu (prema različitim opažanjima, u 3 - 20% slučajeva). Lijeva arterija je 3 puta češće zahvaćena, jer je izravno povezana s lukom aorte i lakše dolazi do embolije. Bilateralna okluzija detektirana je u 2% bolesnika.

Od početnog segmenta supklavijalne arterije grana kralješka odlazi u potiljni režanj mozga. Kroz njega utječe na opskrbu krvlju i uzrokuje simptome ishemije.

U razvoju okluzije su uključeni:

• medijastinalni tumori;
• zakrivljenost kralježnice kod osteohondroze;
• traumatske povrede vrata;
• prijelom ključne kosti ili prvog rebra;
• ozljede prsnog koša;
• kongenitalne anomalije aortnog luka.

Karakteristični simptomi se objašnjavaju razvojem spinalno-bazilarne insuficijencije mozga, ishemijom ruku, manifestacijama sindroma pljačke (s visokom trombozom subklavijalne arterije, krv prelijeva radijalnu granu ispod).

66% bolesnika ima manifestacije cerebralne insuficijencije:

• vrtoglavica;
• glavobolja;
• oštećenje sluha i vida.

Polovica pacijenata ima ishemiju gornjeg ekstremiteta s boli u ruci, hladnim prstima, obamrlostima, napadajima.

Oštećenje arterija koje se protežu od abdominalne aorte

Među okluzivnim arterijskim bolestima lezije razine abdominalne aorte nalaze se na drugom mjestu nakon koronarnih žila. Najčešća bolest povezana s trombozom otkriva se kod muškaraca (90%) nakon 50 godina, a embolija se javlja u reumatskom procesu sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora. Embolus "sjeda" na grananje aorte i doprinosi stvaranju sekundarne tromboze.

Patologiju ilijačne i femoralne arterije uzrokuje:

• prerastanje lumena posude s aterosklerotskim plakovima;
• zadebljanje zida zbog zbijanja i upale unutarnje sluznice (obliterirajući endarteritis).

S visokom lezijom - na razini abdominalne aorte - pacijent ima:

• teški bolovi u nogama, mogu zračiti u leđa, sakrum, perineum, genitalije;
• hladne noge s potpunim nestankom pulsa s obje strane;
• povećanje tjelesne temperature.

Brzo se razvija gangrena nogu.

Uz postupno blokiranje, simptomi se polako razvijaju. Pacijenti se žale na stalnu slabost u nogama, kršenje potencije.

S trombozom gornje ilealne arterije:

• bol je vrlo intenzivna, širi se po trbuhu i daje leđima;
• trbuh otečen;
• povraćanje hrane, žuč, rijetko s krvlju.

Pad pacijentovog krvnog tlaka brzo razvija peritonitis, paralitički ileus crijeva.

Određivanje razine okluzije omogućuje palpaciju pulsa na arterijama nogu:

• ako u poplitealnoj jami nema pulsacije (u 80% slučajeva), treba razmotriti višu razinu lezije femoralne arterije;
• u 10-15% bolesnika zabilježena je izolirana lezija tibialne arterije na potkoljenici i stopalu.

Simptomi okluzije arterijskih žila nogu su:

• bol je najprije prolazna, zatim difuzna, ne umanjuje promjenu položaja;
• plavičasta mjesta na blijedoj koži;
• značajno hlađenje kože na dodir;
• utrnulost područja parestezije (guščja bumps);
• paraliza nogu.

Akutna okluzija zahtijeva hitnu intervenciju unutar 6 sati. Nakon toga dolazi do gangrene i slijedi amputacija.

Dijagnoza arterijske okluzije

Metode za dijagnosticiranje okluzija različitih arterija uključuju preglede medicinskih stručnjaka. Potrebno je razjasniti neurološku patologiju, identificirati žarišta simptoma. Kardiolozi detaljnije pregledavaju srce. Za dijagnozu okluzije središnje retinalne arterije potrebna je detaljna provjera fundusa.

U istraživanju krvnih žila glave i udova su od velike važnosti:

• rheoencephalography;
• ultrazvučni pregled;
• Dopplerno istraživanje boje krvi;
• Kontrastna angiografija

Da bi se utvrdila povezanost simptoma mozga s oštećenjem aduikatnih arterija i naknadnim liječenjem, važno je znati:

• koja je izvan-cerebralna žila oštećena (karotidna, subklavijska ili vertebralna arterija);
• koliko je ozbiljna stenoza;
• veličina embolusa ili aterosklerotskog plaka.

liječenje

Liječenje i prognoza okluzivnih vaskularnih lezija određuje se oblikom bolesti, stupnjem. Okluzija središnje retinalne arterije se tretira laserom.

Od konzervativnih metoda, moguće je primijeniti fibrinolitičku terapiju u prvih 6 sati za otapanje tromba.

Glavna metoda je kirurška metoda. Sve operacije usmjerene su na obnavljanje prohodnosti zahvaćene žile i uklanjanje učinaka ishemije organa i tkiva.

Da biste to učinili, upotrijebite:

• uklanjanje ugrušaka krvi;
• stvaranje anastomoze obilaznice ili šanta;
• resekcija oštećene arterije;
• zamjena zahvaćenog područja umjetnom protezom;
• balonsko širenje arterije s ugradnjom stenta.

Svaka operacija ima svoje indikacije i kontraindikacije.

Spriječite okluziju koristeći dostupne mjere prevencije ateroskleroze, hipertenzije, dijabetesa. Usklađenost sa zahtjevima za prehranom i lijekovima značajno smanjuje vjerojatnost opasnih posljedica.

Uzroci razvoja, simptomi i liječenje okluzije vertebralne arterije

sadržaj:

Okluzija vertebralne arterije, koja opskrbljuje mozak, dovodi do kroničnog neuspjeha cirkulacije ili moždanog udara. Postoje dva različita tipa poremećaja cirkulacije - suženje krvne žile i njezina okluzija, dok je uzrok suženja najčešće aterosklerotski plak, a okluzija je kriva za krvni ugrušak koji potpuno začepljuje lumen, što dovodi do potpunog prekida cirkulacije.

klasifikacija

Tijekom okluzije može se dodijeliti 4 stupnja. Prvo, bolest nema nikakve specifične manifestacije, međutim, ispitivanje otkriva prve znakove bolesti.

Drugi stupanj je nadolazeći ishemijski napad koji se javlja na pozadini nepotpune blokade posude. U isto vrijeme, svi znakovi prolaznog napada potpuno nestaju unutar 24 sata.

Treći stupanj je svakodnevna prisutnost neuroloških simptoma. Pacijent se stalno žali na glavobolju, visoki krvni tlak i neke druge znakove bolesti.

I konačno, četvrti stupanj je razvoj moždanog udara zbog potpune blokade vertebralne arterije.

simptomi

Poremećeni protok krvi je hitan slučaj. U medicinskoj literaturi možete naći opis 5 glavnih značajki koje su prisutne tijekom blokade bilo kojeg plovila. U isto vrijeme, ako su krvne žile blokirane u glavi ili vratu, simptomi počinju napredovati velikom brzinom.

Prva stvar na koju treba obratiti pozornost je bol. Lokaliziran je na zahvaćenom mjestu i postupno se povećava. Ako krvni ugrušak ili embolus počnu napredovati, što se naziva spontano izlučivanje okluzije, bol može nestati bez ikakvog liječenja. Više nego često ne, bol je prvi znak te ozbiljne bolesti.

Drugi simptom je odsutnost pulsa. Istovremeno, potrebno je to provjeriti samo u strogo određenim područjima, odnosno, gdje je arterija trenutno blokirana. Međutim, ponekad je vrlo teško razumjeti u kojoj je određenoj arteriji poremećen protok krvi, što znači da je taj simptom u nekim slučajevima neodređen.

Blijeda koža s kasnijom cijanozom je još jedan važan dijagnostički simptom. Ako je vertebralna arterija blokirana, bljedilo može biti prisutno na licu pacijenta. Ako koža ne dobiva dovoljno hrane duže vrijeme, mogu se pojaviti drugi simptomi, na primjer, suhoća, ranije pojavljivanje bora, desquamation.

I konačno, parestezija. S ovim simptomom, pacijent se žali na osjećaj ukočenosti, peckanja i puzanja. Ti se znakovi pojavljuju, u pravilu, najprije, zatim im se pridružuje odsutnost taktilne osjetljivosti. Ako bolest ode predaleko, može doći do paralize.

dijagnostika

Sve dijagnostičke aktivnosti treba provoditi samo u bolnici. Dijagnoza bolesti ne predstavlja nikakvu poteškoću i temelji se na pritužbama pacijenata. Među obvezne dijagnostičke mjere uključuju sljedeće:

1. Mjerenje krvnog tlaka u obje ruke.
2. Opći test krvi.
3. Analiza za kolesterol.
4. Koagulacije.
5. EKG.
6. EEG.
7. REG posude glave i vrata.
8. Doppler vrat.
9. MR.
10. CT.

U tom slučaju, samo neki dijagnostički postupci mogu biti izabrani od strane liječnika, a ponekad je sve potrebno.

komplikacije

Najčešća komplikacija okluzije vertebralne arterije može se nazvati prolaznim ishemijskim napadom. Ovo je prvi govornik činjenice da nije sve u redu s ljudskim posudama. Naravno, takvi napadi su kratkotrajni i brzo prolaze, nakon čega se osoba ponovno vraća u normalan život.

Ali ako uzrok smanjenog protoka krvi nije uklonjen, onda sljedeći put takva blokada može već dovesti do razvoja moždanog udara, a time i do smrti osobe.

terapija

Najvažnije je spriječiti razvoj komplikacija koje se mogu pojaviti kada je arterija blokirana. I ovdje na prvom mjestu dolaze izravni antikoagulansi, koji se uvode u obliku injekcija. Među tim lijekovima na prvom mjestu su lijekovi kao što su heparin, Clexane i Fraxiparin.

Osim toga, mogu se koristiti indirektni antikoagulanti, koje pacijent uzima u obliku pilule. Liječenje okluzije vertebralne arterije uključuje i trombolitike koji pomažu pri razrjeđivanju krvnih ugrušaka. Međutim, ove lijekove treba uzimati pod strogim liječničkim nadzorom, i to samo u određenoj dozi.

Ako terapija lijekovima ne pomaže u suočavanju s bolešću, tada se koristi operacija. Najčešće je to trombektomija. Takva operacija posebno dobro pomaže u savladavanju tromba na samom početku blokade posude. Pozitivan postotak transakcija u ovom slučaju je više od 90%.

Ako se liječenje ne provodi pravodobno, ili se osoba odgađa sa žalbom liječniku, blokada ovog plovila često dovodi do smrti.

Usput, možda ćete biti zainteresirani i za sljedeće besplatne materijale:

• Besplatne knjige: "TOP 7 štetnih vježbi za jutarnje vježbe, koje treba izbjegavati" | "6 pravila učinkovitog i sigurnog istezanja"
• Obnova zglobova koljena i kuka u slučaju artroze - besplatan video webinara koji je proveo liječnik terapije vježbanja i sportske medicine - Alexander Bonin
• Besplatne lekcije u liječenju bolova u leđima od ovlaštenog liječnika za fizikalnu terapiju. Ovaj je liječnik razvio jedinstveni sustav oporavka za sve dijelove kralježnice i već je pomogao više od 2.000 klijenata s različitim problemima u leđima i vratu!
• Želite li naučiti kako liječiti bedreni živac? Zatim pažljivo gledajte videozapis na ovoj vezi.
• 10 bitnih nutritivnih sastojaka za zdravu kralježnicu - u ovom izvješću saznat ćete što bi trebala biti vaša dnevna prehrana kako biste vi i vaša kralježnica uvijek bili u zdravom tijelu i duhu. Vrlo korisne informacije!
• Imate li osteohondrozu? Tada preporučujemo istraživanje učinkovitih metoda liječenja lumbalne, cervikalne i torakalne osteohondroze bez lijekova.

Ishemijski moždani udar vertebralne arterije

Ishemijski moždani udar

Početna stranica Sprečavanje moždanog udara Ishemijski moždani udar

Moždani udar treći je vodeći uzrok smrti u industrijaliziranom svijetu. Ishemijski moždani udar je nekroza područja mozga, zbog nedovoljnog protoka krvi kroz arterije. Mozak dobiva hranu iz dvije karotidne i dvije vertebralne arterije. Oko 80% ishemijskih moždanih udara nastaje kao posljedica lezija karotidnih ili vertebralnih arterija u vratu. Najčešća suženja karotidnih arterija s aterosklerotskim plakovima (oko 50%). Drugo mjesto zauzimaju ekscesi karotidnih i vertebralnih arterija. Utvrđene su u 30% onih koji su umrli od ishemijskog moždanog udara.

Ateroskleroza je najčešći uzrok ishemijskog moždanog udara.

Aterosklerotično sužavanje (stenoza) - nastaje zbog stvaranja aterosklerotskog plaka u arteriji. Kao rezultat toga, protok krvi kroz arteriju je smanjen, dolazi do njegove turbulencije, što pridonosi arterijskoj trombozi i razvoju ishemijskog moždanog udara u bazenu krvotoka ove arterije. Osim toga, pod stresnim stresom može doći do moždanog udara zbog preraspodjele krvi i, kao posljedica, nedostatka protoka krvi u zahvaćenoj arteriji bez tromboze. Treći uzrok ishemijskog moždanog udara u aterosklerozi je prijenos dijelova propadajućeg aterosklerotskog plaka (embolija) i blokada malih žila u mozgu njihovom trombozom.

Okluzija (okluzija) - potpuni nestanak lumena arterija. Okluzija se javlja s daljnjim razvojem plaka ili arterijske tromboze. Okluzija se vrlo često manifestira ekstenzivnim ishemijskim moždanim udarom.

Patološka krivina (kink) često dovodi do ishemijskog moždanog udara. U hipertenziji, karotidne ili vertebralne arterije su produljene, a zavoji se formiraju pod oštrim kutom. Krv teško prolazi kroz zavoj arterije. Često su krivine urođene, ali do određenog vremena se ne pojavljuju. Tijekom hipertenzivne krize, lumen arterije može postati potpuno savijen, što dovodi do ishemijskog moždanog udara.

Kirurgija za liječenje i prevenciju ishemijskog moždanog udara izvodi se ako:

• Aterosklerotski plak sužava karotidnu arteriju za 70% ili više, te ako je došlo do moždanog udara ili mikrostroka (TIA).
• Aterosklerotski plak je manji od 70%. ali se razgrađuje s formiranjem mikrotromba, što potvrđuju i podaci posebnih pregleda.
• Aterosklerotski plak ili vijuganje vertebralne arterije dovodi do vertebro-bazilarne insuficijencije.
• Patološka vijugavost karotidnih arterija, u prisustvu znakova kršenja moždane cirkulacije ili nakon moždanog udara.

Kada grubo kršenje prohodnosti arterija mozga kirurške ili endovaskularne intervencije eliminira problem i pomaže spriječiti ishemijski moždani udar i poboljšati cerebralnu cirkulaciju. Vaskularni kirurzi naše klinike uspješno obavljaju sve vrste kirurških zahvata na karotidnim i vertebralnim arterijama.

Ispravan pristup indikacijama, tehnika intervencija i upravljanje postoperativnim razdobljem osiguravaju povoljne ishode i odsustvo komplikacija koje ugrožavaju život. Naprotiv, operacija koja se izvodi na vrijeme pouzdano sprječava povratne i primarne udarce i poboljšava obnavljanje funkcija izgubljenih kao posljedica moždanog udara.

Dodatni materijali o ishemičnom moždanom udaru na web stranici:

Dijagnoza faktora rizika od moždanog udara

Prva pomoć za moždani udar

Arterije mozga

Vertebralne i stražnje donje cerebelarne arterije

Patofiziologija. Vertebralna arterija, koja se proteže od bezimene arterije u desno i od subklavijalne arterije ulijevo, ima četiri anatomska segmenta. Prvi segment se nastavlja od početka arterije do ulaska u otvor transverzalnog procesa C_VI ili C_V. Drugi je vertikalni segment kada arterija prolazi kroz rupe u poprečnim procesima kralješaka C_VI -C_II. Treći segment je vodoravan, duž njegove duljine arterija prodire kroz poprečnu rupu, savijajući se oko luka atlasa i prodirući u dura mater na razini velikog okcipitalnog foramena. Četvrti segment počinje od točke perforacije arterije dura materije i nastavlja se do točke ušća s drugom vertebralnom arterijom, gdje se formira glavna arterija. Iz četvrtog segmenta nastaju male prodorne grane koje dovode krv u medijalnu i lateralnu podjelu medulle oblongata, kao i veliku granu - stražnju donju cerebelarnu arteriju. Proksimalni segmenti potonjeg donose krv bočnim dijelovima medulle oblongata, a njezine distalne grane do donje površine malog mozga. Postoje anastomoze između uzlaznih cervikalnih, štitno-cervikalnih arterija, zatiljne arterije (grana vanjske karotidne arterije) i drugog segmenta vertebralne arterije (vidi sliku 343-1). U 10% bolesnika jedna od kralježnih arterija je nedovoljno razvijena (atretična) kako bi imala značajnu ulogu u dotoku krvi u moždane strukture.

Predispozicije za razvoj aterotrombotskih lezija imaju prvi i četvrti segment vertebralne arterije. Iako sužavanje ateroskleroze prvog segmenta (početak arterije) može biti značajno, rijetko dovodi do ishemijskog moždanog udara s lezijom moždanog debla. Kolateralni protok krvi iz suprotne vertebralne arterije ili uzlazne cervikalne i štitno-cervikalne arterije ili iz okcipitalne arterije je obično dovoljan (vidi sliku 343-1). U slučajevima kada je jedna vertebralna arterija atretična, au početnom dijelu druge postoji aterosklerotska lezija, jedini mogući izvori kolateralnih protoka su uzlazna cervikalna cervikalna i okcipitalna arterija ili retrogradni protok krvi iz glavne arterije kroz stražnju komunikacijsku arteriju. 343-2 i 343-6). U takvim uvjetima, protok krvi u vertebrobazilarnom sustavu se pogoršava i dolazi do TIA. Osim toga, moguće je formiranje početne tromboze distalne bazilarne i proksimalne lokalizacije kralješka. Prilikom blokiranja subklavijske arterije proksimalno do početka vertebralne arterije, napor na lijevoj ruci može dovesti do redistribucije protoka krvi iz vertebrobazilarnog sustava u arterije gornjeg ekstremiteta, što je ponekad popraćeno simptomima neuspjeha cirkulacije u vertebrobazilarnom sustavu - sindrom subklavijskog krađe. U rijetkim slučajevima to dovodi do teške ishemije u vertebrobazilarnom sustavu.

Aterosklerotski plak u četvrtom segmentu vertebralne arterije može biti lokaliziran proksimalno do početka stražnje donje cerebelarne arterije, blizu početka stražnje donje cerebelarne arterije ili distalno od nje, kao iu području fuzije dvije vertebralne arterije i formiranja glavne arterije. Kada se plak nalazi proksimalno do početka stražnje donje cerebelarne arterije, kritični stupanj vazokonstrikcije dovodi do poraza lateralnih dijelova medulle oblongata i donje stražnje površine malog mozga.

Iako aterosklerotska lezija rijetko uzrokuje sužavanje drugog i trećeg segmenta vertebralne arterije, ovi segmenti su podložni razvoju snopova, fibro-mišićne displazije, au rijetkim slučajevima arterijske lezije zbog osteofita i artritičnih promjena u otvorima poprečnih procesa kralješaka.

Klinička slika. TIA koja se razvija kada nema dovoljno krvi u bazenu kralježnice uzrokuje vrtoglavicu, obamrlost na polovici lica istog imena i na suprotnim udovima, dvostruki vid, disfoniju, disfagiju i dizartriju. Hemipareza je izuzetno rijetka. Ove TIA kratkoročne (do 10-15 minuta) i ponavljaju se mnogo puta tijekom dana.

Ako se razviju srčani udari, oni najčešće djeluju na lateralnu podjelu medulle oblongata, s zahvaćanjem leđa malog mozga (Wallenberg-Zakharchenko sindrom) ili bez njega. Njegove manifestacije su navedene na ris.343-7. U 80% bolesnika sindrom se razvija nakon okluzije vertebralne arterije, a kod 20% bolesnika s okluzijom stražnje donje cerebelarne arterije. Atherotrombotična blokada penetrirajućih medularnih grana kralježnice ili stražnjih donjih cerebelarnih arterija dovodi do pojave parcijalnih sindroma ipsilateralne afekcije lateralne i medijanske podjele medulla oblongata.

Ris.343-7. Sindromi moždanih struktura. (Predstavljeno od strane Fisher S.M.M.D.)

Ishemijski moždani udar (cerebralni infarkt)

ISCHEMIC STROKE (cerebralni infarkt) je lokalna cerebralna ishemija, koja se obično manifestira akutnim razvojem fokalnih neuroloških poremećaja. Razvoj cerebralne ishemije može biti uzrokovan trombozom ili embolijom ekstrakranijalnih ili intrakranijalnih arterija, u rijetkim slučajevima hipoperfuzijom mozga zbog sistemskih hemodinamskih poremećaja. Ishemijski moždani udari čine 70–80% svih moždanih udara (1-3 slučaja na 1000 stanovnika godišnje). Kod ishemijskih moždanih udara razlikuju se aterotrombotski, embolični, lakunarni i hemodinamski moždani udari.

Atherotrombotični moždani udar čini oko 30–40% ishemijskih moždanih udara i uzrokovan je trombozom, koja se obično razvija na mjestu aterosklerotskog plaka u vanjskoj ili intrakranijalnoj arteriji. Embolični moždani udar uzrokuje 20-30% ishemijskih moždanih udara i uzrokovan je kardiogenom embolijom (kardioembolički udar) ili embolijom iz aorte i velikim ekstrakranijalnim ili intrakranijalnim arterijama (arterio-arterijska embolija), rijetko embolijom iz vena (paradoksalna embolija). Lakunarni udar predstavlja 15-30% ishemijskih moždanih udara i uzrokovan je arteriosklerozom malih prodornih grana cerebralnih arterija, koje se razvijaju kao rezultat arterijske hipertenzije, šećerne bolesti. Moždani udar u 20-30% bolesnika prethodi prolaznim ishemijskim napadima (prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije), koje karakterizira akutni razvoj neuroloških poremećaja i njihova regresija tijekom dana (najčešće u roku od nekoliko minuta). Ostali glavni rizični čimbenici za ishemijski moždani udar uključuju povećanje dobi, hipertenziju, dijabetes, hiperkolesterolemiju, stenozu aterosklerotične karotide, pušenje, kardiovaskularne bolesti. Aterosklerozu, infarkt miokarda u akutnom razdoblju, aneurizmu lijeve klijetke, prisutnost umjetnog srčanog ventila, reumatsku valvularnu bolest srca, miokardiopatiju i bakterijski endokarditis treba razlikovati od bolesti kompliciranih kardioemboličkim moždanim udarom. U rijetkim slučajevima, ishemijski moždani udar uzrokovan je vaskulitisom, hematološkom bolešću (eritremija, leukemija, trombocitemija), imunološkim poremećajima (antifosfolipidni sindrom), ženama oralnim kontraceptivima. Razvoj hemodinamskog ishemijskog moždanog udara moguć je u područjima susjednog dotoka krvi u prednju, srednju i stražnju moždanu arteriju zbog hipoperfuzije mozga zbog akutnog zatajenja srca, aritmije, ortostatske hipotenzije, šoka ili hipovolemije.

simptomatologija. Ishemijski moždani udar obično se razvija unutar nekoliko minuta ili sati, rijetko u roku od nekoliko dana i manifestira se motoričkim, govornim ili drugim fokalnim neurološkim poremećajima. Poremećaji svijesti, povraćanje, intenzivna glavobolja u većini slučajeva nisu uočeni, osim srčanog udara u moždanom deblu, cerebelumu ili ekstenzivnim srčanim napadima. Ovisno o mjestu cerebralne ishemije, javljaju se određeni neurološki poremećaji.

Moždani udar u okluziji unutarnje karotidne arterije obično se manifestira kontralateralnom parezom i hipestezijom šake, središnjom parezom lica i hipoglosalnim živcima i često homolateralnom monokularnom sljepoćom prolazne prirode (ishemija orbitalne arterije).

Kod moždanog udara u bazenu srednje cerebralne arterije dolazi do kontralateralne hemiplegije, hemianestezije, hemianopsije s paresom oka, afazije (s lezijom dominantne hemisfere) ili anosognoze (s oštećenjem subdominantne hemisfere). Kod moždanog udara u bazenu pojedinih grana srednje moždane arterije mogu se pojaviti različiti sindromi: kontralateralna hemipareza s akcentom u monoparezi ruku ili ruku u kombinaciji s centralnom parezom lica i hipoglosnih živaca, motornom afazijom, senzornom afazijom itd.

Moždani udar u prednjem cerebralnom bazenu manifestira se kao kontralateralna hemipareza s prevladavanjem u proksimalnoj ruci i nozi, ili monopazi nogu, ponekad u kombinaciji s urinarnom inkontinencijom.

Udari u vertebrobazilarnom sustavu mnogo su rjeđi od moždanih udara u karotidnom sustavu. Okluzija stražnje cerebralne arterije često uzrokuje kontralateralnu hemianopiju i / ili hemianesteziju. Okluziju vertebralne arterije ili donje stražnje cerebelarne arterije obično prate vrtoglavica, mučnina, povraćanje, poremećaji gutanja, promuklost, nistagmus, tupost lica i cerebralna ataksija na zahvaćenoj strani i obamrlost ekstremiteta na suprotnoj strani (Wallenberg-Zakharchenko sindrom). Često se javljaju vrtoglavica, mučnina, povraćanje i ataksija.

Lakunarni moždani udar uzrokovan je oštećenjem penetrirajućih arterija bazalnih ganglija, unutarnje kapsule ili moždanog mosta, a najčešće se manifestira sljedećim sindromima: hemipareza ("čisti motorni udar"), hemianestezije ("čisti senzorni udar"), hemipareze s prevalencijom u nogama i ataksiji (ataksija hemipareza) ") Ili nejasan govor i blaga ataksija u ruci (sindrom disartrije / neugodnog kista).

Dijagnoza ishemijskog moždanog udara temelji se na akutnom razvoju neuroloških poremećaja karakterističnih za leziju jednog od vaskularnih bazena mozga, prisutnosti faktora rizika od moždanog udara i utvrđivanja istrage. X-ray CT ili MRI glave je od primarne važnosti, što omogućuje razlikovanje ishemijskog moždanog udara od moždanog krvarenja ili drugih bolesti (tumor mozga, traumatska ozljeda mozga, dismetabolička encefalopatija) s velikom točnošću. Ako nije moguće provesti ove studije, izvršite lumbalnu punkciju i ehoencefaloskopiju. Nepostojanje krvi u cerebrospinalnoj tekućini i pomicanje struktura srednjeg mozga tijekom ehoencefaloskopije također potvrđuje dijagnozu ishemijskog moždanog udara, međutim, vjerojatnost pogreške je najmanje 10%. Dvostruko skeniranje ekstrakranijalnih arterija omogućuje identificiranje njihove aterosklerotske lezije i tromboze, te transkranijsku dopler sonografiju - promjene u intrakranijalnim arterijama. Magnetska rezonancijska angiografija i rendgenska kontrastna angiografija također omogućuju određivanje oštećenja moždane arterije, ali potonje je povezano s određenim rizikom od komplikacija. U bolesnika sa sumnjom na kardioembolijski moždani udar, važni su ehokardiografija, holter praćenje i drugi srčani pregledi. Biokemijska analiza krvi, koagulograma, agregacije trombocita i istraživanja crvenih krvnih zrnaca koristi se za praćenje terapije.

Tijek i ishod moždanog udara određeni su lokalizacijom i volumenom moždanog infarkta, težinom cerebralnog edema i prisutnošću komorbiditeta i / ili razvoja komplikacija tijekom moždanog udara (upala pluća, ranice na pritisku, urosepsa, itd.). Smrtnost u akutnom razdoblju (tijekom prva tri tjedna) ishemijskog moždanog udara iznosi oko 20%, au polovici slučajeva dolazi do udruživanja komplikacija (plućna embolija, infarkt miokarda, upala pluća itd.). Od preživjelih, oko 2D pacijenata imaju trajne invalidnosti. U slučajevima kada se neurološki poremećaji regresiraju tijekom prva tri tjedna (2-21 dan), bolest se smatra manjim moždanim udarom. Većina lakunarnih poteza javlja se u obliku malih poteza.

U 0,9-2,4% slučajeva moždani udar se javlja kod infarkta miokarda zbog embolije moždane arterije. Može se dogoditi da se moždani udar javi kod srčanog udara u apeksu i anterolateralnom području nego u stražnjem zidu lijeve klijetke. U više od polovice svih slučajeva javlja se u prva četiri dana od početka infarkta miokarda. U budućnosti se rizik od moždanog udara smanjuje, veći je s formiranjem akinetičkog segmenta lijeve klijetke srca. Uz opsežan infarkt miokarda, osobito kod kardiogenog šoka i / ili aritmija, moguće je narušavanje svijesti do kome zbog naglog smanjenja srčanog izlaza i hipoperfuzije u mozgu.

liječenje. U akutnom razdoblju moždanog udara važne su opće mjere za prevenciju i liječenje komplikacija moždanog udara: plućna embolija, venska tromboza donjih ekstremiteta, upala pluća, ispucala mjesta, disfunkcija zdjeličnih organa, srčane i druge komplikacije. Smanjenje krvnog tlaka u prvim danima moždanog udara može prouzročiti dodatnu ishemiju u području srčanog udara i stoga se antihipertenzivna terapija preporučuje samo na visokoj razini tlaka (sistolički krvni tlak više od 180–200 mmHg. Stariji dijastolički krvni tlak više od 120 mmHg). Fibrinolitička terapija (rekombinantni tkivni aktivator plazminogena) djeluje samo u prva 3-4 sata od ishemijskog moždanog udara. Prije izvođenja potrebno je izvršiti CT ili MRI mozga (isključiti krvarenje, tumor). Korištenje izravnih antikoagulanata (heparin 5-10 tisuća jedinica svakih 4-6 sati pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi - ne više od dvostrukog povećanja vremena) s progresivnim moždanim udarom (prevencija daljnje tromboze) ili kardiogene geneze (prevencija ponovljene embolije) ). Antiplateletski lijekovi propisuju se u kombinaciji s antikoagulantima ili izolirano: acetilsalicilna kiselina (aspirin) u količini od 100-300 mg / dan ili tiklopidin (ticlin) po 250 mg dva puta dnevno. Deksametazon za 16-20 mg / dan, 200–400 ml 15% manitola, ili 400–800 ml 10% otopine glicerina može se koristiti za ublažavanje cerebralnog edema i cerebralnih poremećaja, ali terapija protiv edema ne poboljšava ishod moždanog udara. U akutnom razdoblju moždanog udara koriste se pentoksifilin (trental), reopiligljukin, nimodipin, glicin, cerebrolizin, piracetam (nootropil), cavinton, vitamin E, aktovegin, aplegin i drugi lijekovi, ali njihova učinkovitost još nije dokazana. Važnost terapijske gimnastike (uz prisutnost poremećaja kretanja) i predavanja govorne terapije (u bolesnika s poremećajima govora). Kako bi se spriječio ponovni moždani udar u bolesnika koji su prošli prolazni ishemijski napad ili manji moždani udar, acetilsalicilna kiselina 100–300 mg / dan ili tiklopidin (tiklida) 250 mg 2 puta dnevno može biti učinkovita.