Iz ovog članka naučit ćete: što je atrijalni septalni defekt, zašto nastaje, kakve komplikacije može dovesti do toga. Kako prepoznati i liječiti ovu prirođenu srčanu bolest.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Atrial septal defekt (skraćeno DMPP) jedan je od najčešćih kongenitalnih defekata srca u kojima postoji rupa u pregradi između desnog i lijevog atrija. U ovom slučaju, krv obogaćena kisikom ulazi u lijevi atrij izravno u desnu pretklijetku.

Ovisno o veličini rupe i postojanju drugih defekata, ova patologija može ili ne mora imati negativne posljedice ili dovesti do preopterećenja desnog srca, plućne hipertenzije i poremećaja srčanog ritma.

Otvorena rupa u interatrijalnom septumu prisutna je kod svih novorođenčadi, kao što je nužno za cirkulaciju fetusa tijekom fetalnog razvoja. Odmah nakon rođenja, rupa se zatvara u 75% djece, ali u 25% odraslih osoba ostaje otvorena.

Pacijenti s tom patologijom možda neće imati nikakvih simptoma u djetinjstvu, iako vrijeme njihova pojavljivanja ovisi o veličini rupe. Klinička slika u većini slučajeva počinje se manifestirati s povećanjem dobi. U dobi od 40 godina, 90% ljudi koji nisu liječeni ovim defektom pate od kratkog daha pri naporu, umora, palpitacija, poremećaja srčanog ritma i zatajenja srca.

Pedijatri, kardiolozi i kardiokirurzi bave se problemom defekta u interatrijalnom septumu.

Uzroci patologije

Interatrijalni septum (WPP) razdvaja lijevu i desnu pretklijetku. Tijekom fetalnog razvoja postoji rupa u njoj, nazvana ovalnim prozorom, koji omogućuje prolazak krvi iz malog kruga u veliki, zaobilazeći pluća. Budući da fetus u ovom trenutku prima sve hranjive tvari i kisik kroz posteljicu od majke - plućna cirkulacija, čiji je glavni zadatak obogaćivanje krvi kisikom u plućima tijekom disanja, ne treba joj. Odmah nakon rođenja, kada dijete prvi put udahne i ispravi pluća, ova rupa se zatvara. Međutim, to ne čine sva djeca. U 25% odraslih osoba postoji otvoreni ovalni prozor.

Kvar se može pojaviti tijekom fetalnog razvoja u drugim dijelovima WFP-a. Kod nekih bolesnika njegova pojava može biti povezana sa sljedećim genetskim bolestima:

1. Downov sindrom.
2. Ebsteinova anomalija.
3. Fetalni alkoholni sindrom.

Međutim, u većine bolesnika uzrok nastanka DMPP-a ne može se odrediti.

Progresija bolesti

Kod zdravih ljudi, razina tlaka u lijevoj polovici srca znatno je viša nego u desnoj, jer lijeva klijetka pumpa krv kroz tijelo, dok je desna samo kroz pluća.

U prisustvu velike rupe u WFP-u, krv iz lijevog atrija se ispušta udesno - pojavljuje se tzv. Shunt, ili kap krvi s lijeva na desno. Taj dodatni volumen krvi dovodi do preopterećenja desnog srca. Bez liječenja, ovo stanje može uzrokovati povećanje njihove veličine i dovesti do zatajenja srca.

Svaki proces koji povećava tlak u lijevoj klijetki može povećati ispuštanje krvi s lijeva na desno. To može biti arterijska hipertenzija, u kojoj se povećava arterijski tlak, ili koronarna bolest srca, u kojoj se povećava rigidnost srčanog mišića i smanjuje njegova elastičnost. Zbog toga se klinička slika defekta MPP razvija kod starijih osoba, a kod djece najčešće je to asimptomatska patologija. Jačanje šanta krvi s lijeva na desno povećava pritisak u desnom srcu. Njihovo konstantno preopterećenje uzrokuje povećanje tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do još većeg preopterećenja desne klijetke.

Ovaj začarani krug, ako nije slomljen, može dovesti do činjenice da pritisak u desnim dijelovima prelazi pritisak u lijevoj polovici srca. To uzrokuje iscjedak s desna na lijevo, u kojem venska krv, koja sadrži malu količinu kisika, ulazi u sistemsku cirkulaciju. Pojava šanta desno-lijevo naziva se Eisenmenger-ov sindrom, što se smatra nepovoljnim prognostičkim čimbenikom.

Simptomi Harctera

Veličina i mjesto rupe u WFP-u utječe na simptome ove bolesti. Većina djece s DMPP izgleda potpuno zdrava i nema znakova bolesti. Oni normalno rastu i dobivaju na težini. Ali veliki defekt u interatrijalnom septumu kod djece može dovesti do sljedećih simptoma:

• slab apetit;
• slab rast;
• umor;
• kratak dah;
• problemi s plućima - na primjer, upala pluća.

Nedostaci srednje veličine ne smiju uzrokovati nikakve simptome sve dok pacijent ne odraste i ne dostigne srednju dob. Tada se mogu pojaviti sljedeći simptomi:

• kratak dah, osobito tijekom vježbanja;
• česte zarazne bolesti gornjih dišnih puteva i pluća;
• osjećaj otkucaja srca.

Ako se ne liječi defekt MPP-a, pacijent može imati ozbiljne zdravstvene probleme, uključujući srčane aritmije i pogoršanje kontraktilne funkcije srca. Kako djeca odrastaju s ovom bolešću, ona mogu povećati rizik od razvoja moždanog udara, budući da krvni ugrušci koji se formiraju u venama sistemske cirkulacije mogu proći kroz rupu u septumu od desnog atrija prema lijevo i do mozga.

Tijekom vremena, plućna hipertenzija i Eisenmenger-ov sindrom također se mogu razviti u odraslih osoba s netretiranim velikim defektima u MPP-u, koji se manifestiraju kao:

1. Dispneja, koja se prvi put uočava tijekom vježbanja, te s vremenom i mirovanjem.
2. Umor.
3. Vrtoglavica i nesvjestica.
4. Bol ili pritisak u prsima.
5. Oteklina nogu, ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini).
6. Plavkaste boje usana i kože (cijanoza).

Kod većine djece s defektom u WFP-u bolest se otkriva i liječi mnogo prije pojave simptoma. Zbog komplikacija koje se javljaju u odrasloj dobi, dječji kardiolozi često preporučuju zatvaranje ovog otvora u ranom djetinjstvu.

dijagnostika

Defekt u interatrial septum može se otkriti tijekom fetalni razvoj ili nakon rođenja, a ponekad u adulthood.

Tijekom trudnoće provode se posebni probirni testovi, čija je svrha rano otkrivanje različitih malformacija i bolesti. Prisutnost defekta u MPP može se identificirati ultrazvukom, stvarajući sliku fetusa.

Ultrazvučni pregled srca fetusa

Nakon rođenja djeteta, obično je pedijatar nakon pregleda otkrio šum na srcu uzrokovan protokom krvi kroz otvor u MPP-u. Prisutnost ove bolesti nije uvijek moguće identificirati u ranoj dobi, kao i druge prirođene srčane mane (na primjer, defekt u septumu koji dijeli desnu i lijevu klijetku). Buka koju uzrokuje patologija je tiha, teže je čuti od drugih tipova srčane buke, zbog čega se ova bolest može otkriti u adolescenciji, a ponekad i kasnije.

Ako liječnik čuje šum na srcu i sumnja na kongenitalni defekt, dijete se upućuje pedijatrijskom kardiologu - liječniku koji se specijalizirao za dijagnozu i liječenje srčanih bolesti u djetinjstvu. Ako se sumnja na defekt u interatrijalnom septumu, on može propisati dodatne metode ispitivanja, uključujući:

• Ehokardiografija je pregled koji se sastoji u dobivanju slike struktura srca u realnom vremenu pomoću ultrazvuka. Ehokardiografija može pokazati smjer protoka krvi kroz otvor u MPP-u i izmjeriti njegov promjer, kao i procijeniti koliko krvi prolazi kroz nju.
• Radiografija organa prsne šupljine je dijagnostička metoda koja koristi rendgenske zrake za dobivanje slike srca. Ako dijete ima defekt u WFP-u, srce se može povećati, jer se desno srce mora nositi s povećanom količinom krvi. Zbog plućne hipertenzije razvijaju se promjene u plućima koje se mogu detektirati rendgenskim snimanjem.
• Elektrokardiografija (EKG) je snimka električne aktivnosti srca, kojom je moguće otkriti srčane aritmije i znakove povećanog opterećenja na desnim dijelovima srca.
• Srčana kateterizacija je invazivna metoda ispitivanja koja pruža vrlo detaljne informacije o unutarnjoj strukturi srca. Tanak i fleksibilan kateter ubacuje se kroz krvnu žilu u prepone ili na podlakticu, koja se pažljivo vodi u srce. Tlak se mjeri u svim komorama srca, aorti i plućnoj arteriji. Da bi se dobila jasna slika struktura unutar srca, u njega se umetne kontrastno sredstvo. Iako se ponekad dovoljna količina dijagnostičkih informacija može dobiti ehokardiografijom, tijekom kateterizacije srca moguće je zatvoriti defekt MPP-a pomoću posebnog uređaja.

Metode liječenja

Nakon otkrivanja defekta u MPP-u, izbor metode liječenja ovisi o dobi djeteta, veličini i mjestu rupe, ozbiljnosti kliničke slike. Kod djece s vrlo malom rupom, može se zatvoriti sama. Veći defekti sami se obično ne zatvaraju, pa ih treba tretirati. Većina njih se može eliminirati na minimalno invazivan način, iako je kod nekih DMP-a potrebna operacija na otvorenom srcu.

Dijete s malim otvorom u PPM-u koje ne uzrokuje nikakve simptome možda će redovito posjećivati ​​pedijatrijskog kardiologa kako bi se uvjerili da se nisu pojavili nikakvi problemi. Često se ti mali defekti zatvaraju sami, bez ikakvog tretmana, tijekom prve godine života. Djeca s malim defektima u WFP-u obično nemaju ograničenja na tjelesnu aktivnost.

Ako se u roku od godinu dana otvaranje u WFP-u nije zatvorilo, liječnici ga često moraju popraviti prije nego što dijete dosegne školsku dob. To se radi kada je defekt velik, srce se povećava ili se pojavljuju simptomi bolesti.

Minimalno invazivni endovaskularni tretman

Do ranih 1990-ih, kirurgija na otvorenom srcu bila je jedina metoda za zatvaranje svih nedostataka WFP-a. Danas, zahvaljujući napretku medicinske tehnologije, liječnici koriste endovaskularne postupke kako bi zatvorili neke otvore u WFP-u.

Tijekom takve minimalno invazivne operacije, liječnik umetne tanki i fleksibilni kateter u venu u prepone i šalje je u srce. Ovaj kateter sadrži uređaj sličan kišobranu u sklopljenom stanju, koji se naziva okluder. Kad kateter dosegne WFP, okluder se istisne iz katetera i zatvori otvor između atrija. Uređaj je učvršćen na mjestu i kateter je uklonjen iz tijela. Unutar 6 mjeseci normalno tkivo raste iznad okludera.

Liječnici koriste ehokardiografiju ili angiografiju kako bi točno usmjerili kateter na otvor.

Endovaskularno zatvaranje defekta MPP-a pacijenti se mnogo lakše toleriraju nego operacija na otvorenom srcu, budući da zahtijevaju samo punkciju kože na mjestu umetanja katetera. To olakšava oporavak od intervencije.

Prognoza nakon takvog liječenja je odlična, uspješna je u 90% bolesnika.

Operacija otvorenog srca

Ponekad se defekt MPP ne može zatvoriti endovaskularnom metodom, u takvim slučajevima se izvodi operacija na otvorenom srcu.

Tijekom operacije, srčani kirurg napravi veliki rez u prsima, dospije do srca i šiva rupu. Tijekom operacije pacijent je u uvjetima umjetne cirkulacije krvi.

Prognoza operacije otvorenog srca za zatvaranje defekta MPP je odlična, komplikacije se vrlo rijetko razvijaju. Pacijent provodi nekoliko dana u bolnici, a zatim se otpušta kući.

Postoperativno razdoblje

Nakon što je defekt zatvoren u WFP-u, pacijente prati kardiolog. Rijetko je potrebna terapija lijekovima. Liječnik može pratiti ehokardiografiju i EKG.

Nakon operacije otvorenog srca fokus je na zacjeljivanju rezova u prsima. Što je mlađi pacijent brži i lakši proces oporavka. Ako pacijent ima kratkoću daha, povišenu tjelesnu temperaturu, crvenilo oko postoperativne rane ili iscjedak iz nje, odmah potražite liječničku pomoć.

Bolesnici koji su podvrgnuti endovaskularnom liječenju DMPP-a ne bi smjeli ići u teretanu ili raditi fizičke vježbe tjedan dana. Nakon tog vremena, mogu se vratiti na svoju normalnu razinu aktivnosti, nakon što su se prije savjetovali s liječnikom.

Obično se djeca vrlo brzo oporavljaju od operacije. Ali oni mogu imati komplikacije. Odmah potražite liječničku pomoć ako se pojave sljedeći simptomi:

1. Kratkoća daha.
2. Plava boja kože na usnama.
3. Gubitak apetita.
4. Nema povećanja težine ili smanjenja težine.
5. Smanjena razina aktivnosti kod djeteta.
6. Dugotrajno povećanje tjelesne temperature.
7. Iscjedak iz postoperativne rane.

pogled

Kod novorođenčadi, mali atrijalni septalni defekt često ne uzrokuje nikakve probleme, ponekad se zatvara bez ikakvog liječenja. Veliki otvori u WFP-u često zahtijevaju endovaskularno ili kirurško liječenje.

Važni čimbenici koji utječu na prognozu su veličina i položaj defekta, količina protoka krvi kroz nju, prisutnost simptoma bolesti.

S pravovremenim endovaskularnim ili kirurškim zatvaranjem defekta, prognoza je odlična. Ako se to ne učini, osobe s velikim otvorima u WFP-u povećavaju rizik razvoja:

• poremećaji srčanog ritma;
• zatajenje srca;
• plućna hipertenzija;
• ishemijski moždani udar.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Što učiniti da se DMP počne smanjivati?

Kako možete utjecati na to što učiniti da ne dođe do operacije? Svi stručnjaci (liječnici, psiholozi, itd.) Odgovaraju na pitanja posjetitelja. Postavite pitanja ovdje ako ne znate na koga konkretno treba obratiti pozornost. Pitanja za sve stručnjake Konzultacije stručnjaka o prirođenim oštećenjima srca

Forum roditelja djece i odraslih s kongenitalnom srčanom bolešću »Konzultacije stručnjaka o prirođenim srčanim manama» Pitanja za sve stručnjake »Što treba učiniti da se smanji DMPD?

Forum dobrog srca je druga obitelj! Stvarno!
Posted by: Evjenia

Što učiniti da se DMP počne smanjivati?

Kako možete utjecati na to što učiniti da ne dođe do operacije?

Mjesto: Moskva
Ukupno poruka: 5

Datum registracije na forumu:
8. rujna 2009

Dobar dan, dragi liječnici! Zaista se nadam da moja pitanja neće ostati bez odgovora.

Moja kći godine i mjeseca, Echo KG od 2. rujna pokazala DMPP od 5-6 mm, umjerena plućna stenoza, gradijent tlaka od 7,11 mm. Hg. Članak (rezultati ultrazvuka pričvršćeni) Prije godinu dana, LLC je bio 3 mm, a gradijent tlaka - 6 mm Hg. Čl. Sada smo poslani na konzultacije u 67. bolnicu, ali postoji samo jedan unos tamo za mjesec dana. Zato vas molim za savjet.
Recite mi:
1. LLC i DMPP - je li to ista stvar?
2. Može li se nedostatak u našoj situaciji s vremenom smanjiti?
3. Što može uzrokovati tako značajan rast rupa? Je li moguće učiniti nešto da se zaustavi rast defekta - droge, vježbe itd.?
3. U kojoj mjeri može doći do porasta defekta i povećanja gradijenta tlaka kada je operacija potrebna?
4. Je li potrebno ograničiti aktivnost kćeri? Imam pravu bateriju, ne sjedi na mjestu ni minutu. Sada nemamo vanjskih manifestacija KBS.
5. Shvaćam li ispravno da možemo čekati red za konzultacije, a ne moramo hitno tražiti kardiologa uz naknadu, poduzeti neke drastične mjere? Kardiolog u klinici je bio u žurbi, ali čini mi se da će biti još bolje ako pogledamo što će se dogoditi za mjesec dana, jer sada nemamo manifestacija KBS-a.

Cijenim vaše odgovore, sve komentare, preporuke.

Iskreno, Mila

Fotograf iz srca
Ukupno postova: 5950

Datum registracije na forumu:
28. listopada 2008

Fotograf iz srca
Ukupno postova: 5950

Datum registracije na forumu:
28. listopada 2008

Atrijalni septalni defekti (ASD) - druga najčešća prirođena srčana bolest.
U ovom slučaju postoji rupa u septumu koja dijeli desnu i lijevu pretkomoru u dvije odvojene komore. U fetusu, kao što smo rekli gore, ova rupa (otvoreni ovalni prozor) nije samo tamo, već je neophodna i za normalnu cirkulaciju krvi. Odmah nakon rođenja, zatvara se kod velike većine ljudi. U nekim slučajevima, međutim, ona ostaje otvorena, ali ljudi to nisu svjesni. Pražnjenje kroz njega je tako beznačajno da osoba ne samo da ne osjeća da “nešto nije u redu sa srcem”, nego može i mirno živjeti do zrele starosti. (Zanimljivo je da je, zbog mogućnosti ultrazvuka, ovaj defekt u interatrijalnom septumu jasno vidljiv, a posljednjih godina pojavili su se i članci koji pokazuju da je među takvim odraslima i zdravim ljudima koji se ne mogu ubrojiti među pacijentima s prirođenim srčanim bolestima, broj ljudi koji pate od migrene teški. Ti se podaci, međutim, tek trebaju dokazati).
Za razliku od otvorenog ovalnog prozora koji se ne dijeli, pravi defekti atrijalnih septuma mogu biti vrlo veliki. Nalaze se u različitim dijelovima same particije, a zatim govore o “središnjem defektu” ili “nedostatku bez gornjeg ili donjeg ruba”, “primarnog” ili “sekundarnog”. (To smo spomenuli jer izbor i vrsta liječenja mogu ovisiti o vrsti i mjestu rupe).
Uz postojanje rupe u septumu, pojavljuje se šant s ispuštanjem krvi s lijeve na desnu stranu. Kod DMPP, krv iz lijevog atrija djelomično ide s desne strane sa svakom kontrakcijom. U skladu s tim, desna komora srca i pluća preplavljuju, jer moraju proći kroz sebe veći, dodatni volumen krvi, pa čak i jednom proći kroz pluća. Stoga su plućne žile pune krvi. Otuda je sklonost upali pluća. Pritisak, međutim, u atrijama je nizak, a desna pretklijetka je najizloženija komora srca. Dakle, ona raste u veličini, suočava se s opterećenjem za sada - prije vremena (obično do 12-15 godina, a ponekad i više) je dovoljno lako. Visoka plućna hipertenzija, koja uzrokuje ireverzibilne promjene u plućnim krvnim žilama, u bolesnika s DMPP se nikada ne događa.
Novorođenčad i bebe, te mala djeca u velikoj većini rastu i razvijaju se apsolutno normalno. Roditelji mogu primijetiti svoju sklonost ka čestim prehladama, što ponekad dovodi do upale pluća, koje treba upozoriti. Često ta djeca, u 2/3 slučajeva djevojčice, odrastu blijeda, mršava i nešto drugačija od svojih zdravih vršnjaka. Nastoje izbjeći tjelesne napore što je više moguće, što se u obitelji može objasniti njihovom prirodnom lijenošću i nespremnošću da se umore.
Srčane tegobe se mogu pojaviti u adolescenciji i često nakon 20 godina. Obično su to pritužbe na "prekide" srčanog ritma koje osoba osjeća. Vremenom postaju učestaliji, a ponekad dovode i do toga da pacijent postane nesposoban za normalan, normalan fizički napor. To se ne događa uvijek: G. E. Falkovsky je jednom morao raditi na pacijentu u dobi od 60 godina, profesionalnom vozaču, s ogromnim defektom atrijalnog septuma, ali to je iznimka od pravila.
Da bi se izbjegao takav "prirodni" tok poroka, preporuča se kirurški zatvoriti rupu. Za razliku od VSD-a, samo interatrijalni defekt nikada neće prerasti. Operacija za DMPP provodi se u uvjetima kardiopulmonalne premosnice, u otvorenom srcu, a sastoji se od zatvaranja rupe ili zatvaranja flastera. Ovaj flaster se izrezuje iz košulje srca - perikarda - vrećice koja okružuje srce, ili nekog drugog materijala - ksenopikardija, sintetičkih flastera. Veličina flastera ovisi o veličini rupe. Mora se reći da je zatvaranje DMPP-a bila prva operacija na otvorenom srcu, i to prije više od pola stoljeća.
Ponekad se atrijalni septalni defekt može kombinirati s abnormalnom, anomalnom jednom ili dvije plućne vene koja padaju u desnu pretklijetku umjesto u lijevu. Klinički, to se ne manifestira, i nalazi se u ispitivanju djeteta s velikim defektom. Ova operacija ne komplicira operaciju: samo je flaster veći i radi se u obliku tunela u šupljini desnog atrija, koji usmjerava krv oksidiranu u plućima u lijevo srce.
Danas, osim kirurškog zahvata, u nekim slučajevima moguće je sigurno zatvoriti defekt pomoću rendgenske kirurške tehnike. Umjesto šavova defekta ili krpanja, on se zatvara posebnim uređajem u obliku kišobrana - okludera, koji se drži uz savijeni kateter i otvara nakon prolaska kroz defekt.
To se radi u prostoriji za rendgensku kirurgiju, a sve što je povezano s takvim postupkom, opisali smo gore, kada je riječ o sondiranju i angiografiji. Zatvaranje defekta takvom "ne-kirurškom" metodom nije uvijek moguće i zahtijeva određene uvjete: anatomski položaj rupe, dovoljnu dob djeteta, itd. Naravno, ako je prisutna, ova metoda je manje traumatična od operacije na otvorenom srcu. Pacijent se otpušta za 2 -3 dana. Međutim, to nije uvijek moguće: na primjer, u prisutnosti abnormalne drenaže vena.
Danas su obje metode široko korištene, a rezultati su izvrsni. U svakom slučaju, intervencija je izborna, a ne hitna. Ali morate to učiniti u ranom djetinjstvu, iako se to može učiniti ranije, ako učestalost prehlada i, osobito, upala pluća, postane zastrašujuća i prijeti astmi, a veličina srca se povećava. Općenito, što prije operaciju obavljate, brže ćete dijete i zaboraviti na njega, ali to ne znači da s tim porokom morate posebno požuriti.

Defekt interatrijalnog septuma srca kod djece i odraslih: uzroci, simptomi, kako liječiti

Atrijalni septalni defekt (ASD) je prirođena srčana bolest uzrokovana prisustvom rupe u septumu koja odvaja atrijalne komore. Kroz ovu rupu, krv se baca s lijeva na desno pod relativno malim gradijentom tlaka. Bolesna djeca ne podnose tjelesne napore, njihov broj otkucaja srca je poremećen. Postoji bolest otežanog disanja, slabosti, tahikardije, prisutnosti "srčanog grba" i zaostajanja bolesne djece u tjelesnom razvoju od zdravih. Liječenje DMPP - kirurški, koji se sastoji u provođenju radikalnih ili palijativnih operacija.

Mali DMPP-i se često javljaju asimptomatski i slučajno se detektiraju tijekom ultrazvuka srca. Oni rastu samostalno i ne uzrokuju razvoj ozbiljnih komplikacija. Srednji i veliki defekti pridonose miješanju dvije vrste krvi i pojave glavnih simptoma kod djece - cijanoza, nedostatak daha, bol u srcu. U takvim slučajevima, liječenje je samo kirurško.

DMPP podijeljen na:

• Primarna i sekundarna
• u kombinaciji,
• Pojedinačni i višestruki
• Potpuno odsustvo particije.

Po lokalizaciji DMPP-a dijele se na: središnje, gornje, donje, stražnje, prednje. Razlikuju se perimembranske, mišićne, ottočne, vrste dotoka DMPP-a.

Ovisno o veličini rupe DMPP su:

1. Velika - rano otkrivanje, teški simptomi;
2. Sekundarna - pronađena u adolescenata i odraslih;
3. Mali asimptomatski tijek.

DMPP se može odvijati izolirano ili kombinirati s drugim CHD: VSD, koarktacijom aorte, otvorenim arterijskim kanalom.

Video: video o DMPP-u Saveza pedijatara Rusije

razlozi

DMPP je nasljedna bolest, čija težina ovisi o genetskoj sklonosti i utjecaju štetnih čimbenika okoline na fetus. Glavni razlog za formiranje DMPP - kršenje razvoja srca u ranim fazama embriogeneze. To se obično događa u prvom tromjesečju trudnoće. Normalno, srce fetusa sastoji se od nekoliko dijelova, koji su tijekom razvoja pravilno uspoređeni i adekvatno međusobno povezani. Ako je taj proces poremećen, ostaje defekt u interatrijalnom septumu.

Čimbenici koji doprinose razvoju patologije:

• Ekologija - kemijski, fizikalni i biološki mutageni,
• Nasljednost - točke promjene gena ili promjene u kromosomima,
• Virusne bolesti tijekom trudnoće
• Dijabetes u majci,
• Trudnica koristi lijekove,
• Alkoholizam i ovisnost o majci,
• izlaganje
• Industrijska šteta,
• Toksikoza trudnoće,
• Otac je star preko 45 godina, majka je starija od 35 godina.

U većini slučajeva, DMPP se kombinira s Down-ovom bolesti, bubrežnim anomalijama, rascjepom usne.

Značajke hemodinamike

Fetalni razvoj ima mnoge značajke. Jedna od njih je placentna cirkulacija. Prisutnost DMPP-a ne narušava funkciju srca fetusa u prenatalnom razdoblju. Nakon rođenja djeteta, otvor se spontano zatvara i krv počinje kružiti kroz pluća. Ako se to ne dogodi, krv se baca s lijeva na desno, desna komora je preopterećena i hipertrofirana.

Kod velikih DMPP, hemodinamika se mijenja 3 dana nakon rođenja. Preplavljuju se plućne žile, komore desnog srca su preopterećene i hipertrofirane, povećava se krvni tlak, povećava se plućni protok krvi i razvija se plućna hipertenzija. Zagušenje u plućima i infekcija dovode do razvoja edema i upale pluća.

Tada započinje grč pluća i prijelazni stadij plućne hipertenzije. Stanje djeteta se poboljšava, postaje aktivan, prestaje biti bolestan. Period stabilizacije je najbolje vrijeme za radikalnu operaciju. Ako se to ne uradi na vrijeme, plućne žile počinju nepovratno sklerozom.

U bolesnika, komore srca su hipertrofirane kompenzacijske, zidovi arterija i arteriola se zgusnu, postaju gusti i neelastični. Postupno se tlak u ventrikulima poravnava, a venska krv počinje teći iz desne klijetke u lijevo. Novorođenče razvija ozbiljno stanje - arterijsku hipoksemiju s karakterističnim kliničkim znakovima. Na početku bolesti venoarterijalni iscjedak javlja se prolazno tijekom naprezanja, kašljanja, fizičkog napora, a zatim postaje uporan i popraćen je nedostatkom daha i cijanoze u mirovanju.

simptomatologija

Mali DMP često nemaju određenu kliniku i ne uzrokuju zdravstvene probleme u djece. Novorođenčad može doživjeti prolaznu cijanozu s plakanjem i tjeskobom. Simptomi patologije obično se pojavljuju kod starije djece. Većina djece već duže vrijeme vodi aktivan životni stil, ali dok stare, kratkoća daha, umor i slabost počinju smetati.

Srednji i veliki DMPP pokazuju klinički u prvim mjesecima života djeteta. Kod djece, koža postaje blijeda, otkucaji srca ubrzavaju, cijanoza i kratak dah javljaju se čak iu mirovanju. Oni slabo jedu, često izlaze iz prsa da bi disali, gušili se tijekom procesa hranjenja, ostali gladni i nemirni. Bolesno dijete zaostaje za svojim vršnjacima u fizičkom razvoju, a praktički nema dobivanja na težini.

cijanoza kod djeteta s defektom i prstima poput bubnja u odrasloj osobi s DMPP

U dobi od 3-4 godine, djeca sa zatajenjem srca žale se na kardijalgiju, česta krvarenja iz nosa, vrtoglavicu, nesvjesticu, akrocijanozu, kratak dah u mirovanju, osjećaj otkucaja srca, netoleranciju na fizički rad. Kasnije imaju poremećaje atrijskog ritma. U djece, falange prstiju su deformirane i poprimaju oblik "bataka", a nokti - "naočale". Pri provođenju dijagnostičkog pregleda bolesnika otkriva se: izražena "srčana grba", tahikardija, sistolički šum, hepatosplenomegalija, kongestivni hljebovi u plućima. Djeca s DMPP često pate od bolesti dišnog sustava: ponavljajuće upale bronhija ili pluća.

Kod odraslih, slični simptomi bolesti su izraženiji i raznovrsniji, što je povezano s povećanim opterećenjem srčanog mišića i pluća tijekom godina bolesti.

komplikacije

1. Eisenmenger sindrom je manifestacija dugotrajne tekuće plućne hipertenzije, praćene ispuštanjem krvi s desna na lijevo. Bolesnici razvijaju upornu cijanozu i poliglobuliju.
2. Infektivni endokarditis je upala unutarnje sluznice i srčanih zalistaka uzrokovanih bakterijskom infekcijom. Bolest se razvija kao posljedica ozljede endokarda velikim krvotokom u pozadini infektivnih procesa u tijelu: karijesa, gnojnog dermatitisa. Bakterije iz izvora infekcije ulaze u sistemsku cirkulaciju, koloniziraju unutrašnjost srca i interatrijalni septum.
3. Moždani udar često komplicira tijek KBS-a. Mikroemboli izlazi iz vena donjih ekstremiteta, migrira kroz postojeći defekt i zatvara krvne žile u mozgu.
4. Aritmije: fibrilacija atrija i lepršanje, ekstrasistola, atrijska tahikardija.
5. Plućna hipertenzija.
6. Ishemija miokarda - nedostatak kisika u srčanom mišiću.
7. Reumatizam.
8. Sekundarna bakterijska pneumonija.
9. Akutno zatajenje srca razvija se kao posljedica nemogućnosti desne komore da izvrši pumpanje. Zastoj krvi u trbušnoj šupljini očituje se trbušnom distenzijom, gubitkom apetita, mučninom i povraćanjem.
10. Visoka smrtnost - bez liječenja, prema statistikama, samo 50% bolesnika s DMPP živi do 40-50 godina starosti.

dijagnostika

Dijagnoza DMPP-a uključuje razgovor s pacijentom, opći vizualni pregled, instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja.

Na pregledu stručnjaci otkrivaju "srčanu grbu" i hipotrofiju djeteta. Pritisak srca se pomiče prema dolje i lijevo, postaje napet i primjetniji. Uz pomoć auskultacije detektira podjelu II tona i naglasak na plućnoj komponenti, umjeren i ne-grubi sistolički šum, oslabljeno disanje.

Dijagnosticiranje DMPP pomoći rezultatima instrumentalnih metoda istraživanja:

• Elektrokardiografija odražava znakove hipertrofije desnih komora srca, kao i poremećaje provođenja;
• Fonokardiografija potvrđuje auskultacijske podatke i omogućuje snimanje zvukova koje proizvodi srce;
• Radiografija - karakteristična promjena oblika i veličine srca, viška tekućine u plućima;
• Ehokardiografija daje detaljne informacije o prirodi srčanih abnormalnosti i intrakardijalne hemodinamike, detektira DMPP, određuje njegov položaj, broj i veličinu, određuje karakteristične hemodinamske poremećaje, ocjenjuje rad miokarda, njegovo stanje i srčanu provodljivost;
• Izvodi se kateterizacija komora srca kako bi se izmjerio tlak u komorama srca i velikih krvnih žila;
• Angiokardiografija, ventriculography, flebografija, pulsna oksimetrija i MRI su pomoćne metode koje se koriste u dijagnostičkim poteškoćama.

liječenje

Mali DMPP mogu se spontano zatvoriti u djetinjstvu. Ako nema simptomatologije patologije, a veličina defekta je manja od 1 centimetra, kirurška intervencija se ne provodi, a ograničena je na dinamičko promatranje djeteta s godišnjom ehokardiografijom. U svim drugim slučajevima potrebno je konzervativno ili kirurško liječenje.

Ako se dijete brzo umori dok jede, ne dobiva na težini, ima kratak dah dok plače, što je popraćeno cijanozom usana i noktiju, odmah se obratite liječniku.

Konzervativna terapija

Terapija lijekovima za patologiju je simptomatska i sastoji se od propisivanja srčanih glikozida, diuretika, ACE inhibitora, antioksidanata, beta-blokatora, antikoagulansa pacijentima. Uz pomoć lijekova može se poboljšati srčana funkcija i osigurati normalna opskrba krvlju.

1. Srčani glikozidi imaju selektivni kardiotonički učinak, usporavaju rad srca, povećavaju snagu kontrakcije, normaliziraju krvni tlak. Lijekovi ove skupine uključuju: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Diuretici uklanjaju višak tekućine iz tijela i snižavaju krvni tlak, smanjuju venski povratak u srce, smanjuju ozbiljnost intersticijskog edema i stagnacije. U slučaju akutnog zatajenja srca propisana je intravenska primjena Lasixa, furosemid, au slučaju kroničnog zatajenja srca, daju se tablete Indapamid i Spironolakton.
3. ACE inhibitori imaju hemodinamski učinak povezan s perifernom arterijskom i venskom vazodilatacijom, a ne prati povećanje brzine otkucaja srca. U bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca ACE inhibitori smanjuju srčanu dilataciju i povećavaju srčani učinak. Pacijenti su propisali "kaptopril", "enalapril", "lizinopril".
4. Antioksidansi djeluju na snižavanje kolesterola, hipolipidemijski i anti-sklerotični učinak, jačaju zidove krvnih žila, uklanjaju slobodne radikale iz tijela. Koriste se za sprečavanje srčanog udara i tromboembolije. Najkorisniji antioksidansi za srce su vitamini A, C, E i elementi u tragovima: selen i cink.
5. Antikoagulanti smanjuju zgrušavanje krvi i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. To uključuje "varfarin", "fenilin", "heparin".
6. Kardioprotektori štite miokard od oštećenja, imaju pozitivan učinak na hemodinamiku, optimiziraju funkcioniranje srca u normalnim i patološkim stanjima te sprječavaju učinke oštećenja egzogenih i endogenih čimbenika. Najčešći kardioprotektori su Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskularna kirurgija

Endovaskularni tretman trenutno je vrlo popularan i smatra se najsigurnijim, najbržim i bezbolnijim. Riječ je o minimalno invazivnoj i nisko-utjecajnoj metodi namijenjenoj liječenju djece sklonoj paradoksalnoj emboliji. Endovaskularno zatvaranje defekta provodi se pomoću posebnih okluzera. Proboju se velike periferne žile, kroz koje se u kvar dostavlja poseban kišobran i otvara. Vremenom postaje prekriven tkivom i potpuno pokriva patološko otvaranje. Takva intervencija provodi se pod kontrolom fluoroskopije.

Endovaskularna intervencija je najmodernija metoda korekcije nedostataka.

Dijete nakon endovaskularne operacije ostaje apsolutno zdravo. Kateterizacija srca omogućuje izbjegavanje razvoja teških postoperativnih komplikacija i brzo oporavak nakon operacije. Takve intervencije jamče apsolutno siguran ishod liječenja CHD. To je interventna metoda za zatvaranje DMPP-a. Postavljen na razini otvaranja, uređaj zatvara anomalnu komunikaciju između dva atrija.

Kirurško liječenje

Otvorena operacija se izvodi pod općom anestezijom i hipotermijom. To je potrebno kako bi se smanjila potreba tijela za kisikom. Kirurzi povezuju pacijenta s umjetnim aparatom srca-pluća, otvaraju prsni koš i pleuralnu šupljinu, seciraju perikardij prednje i paralelno s freničnim živcem. Zatim se srce izreže, aspirator uklanja krv i izravno uklanja defekt. Jednostavno se zašije rupa manja od 3 cm. Veliki defekt je zatvoren usađivanjem poklopca sintetičkog materijala ili dijela perikarda. Nakon šivanja i odijevanja dijete se prebacuje na intenzivnu njegu na jedan dan, a zatim na opće odjeljenje na 10 dana.

Očekivano trajanje života u DMPD ovisi o veličini rupe i ozbiljnosti zatajenja srca. Prognoza rane dijagnoze i ranog liječenja je relativno povoljna. Mali nedostaci često se zatvaraju sami za 4 godine. Ako je nemoguće izvesti operaciju, ishod bolesti je nepovoljan.

prevencija

Prevencija DMPP-a uključuje pažljivo planiranje trudnoće, prenatalnu dijagnostiku, isključivanje štetnih čimbenika. Da bi se spriječio razvoj patologije u djeteta trudna žena mora poštivati ​​sljedeće preporuke:

• Uravnotežena i potpuna prehrana,
• Poštujte režim rada i odmora,
• Redovito pohađati savjetovanje žena
• Uklonite loše navike
• Izbjegavajte kontakt s negativnim okolišnim čimbenicima koji imaju toksične i radioaktivne učinke na tijelo,
• Nemojte uzimati lijekove bez liječničkog recepta.
• Odmah uzeti imunizaciju rubeole,
• Izbjegavajte kontakt s bolesnim ljudima.
• Tijekom epidemija nemojte posjećivati ​​mjesta s puno ljudi,
• Proći medicinsko i genetsko savjetovanje u pripremi za trudnoću.

Za dijete s kongenitalnim defektom i tijekom liječenja potrebna je posebna pažnja.

Uobičajene kongenitalne srčane bolesti - atrijalni septalni defekt

Kongenitalni atrijalni septalni defekt (ASD) nastaje kada se formira rupa između atrija. Manifestacije bolesti su različite - od odsutnosti simptoma do cirkulacijskog neuspjeha i atrijalne fibrilacije. Kirurško zatvaranje defekta neophodno je za oporavak.

Pročitajte u ovom članku.

Klasifikacija DMPP

Tijekom embrionalnog razvoja, interatrijalni septum se formira neujednačeno, u nekoliko faza. Značajke defekta ovise o vremenu pojavljivanja defekta. Stoga postoje takve vrste DMPP-a:

• Primarno se razvija s nepotpunom fuzijom septuma s endokardijalnim jastucima - zadebljanje unutarnje sluznice srca. Kvar se nalazi neposredno iznad atrioventrikularnih ventila, koji se mogu deformirati i raditi nepotpuno. U većini slučajeva, mitralni ventil pati, a razvija se i prirođena insuficijencija.
• Sekundarno se razvija s nepotpunom fuzijom ventila ovalnog prozora i tkiva interaturnog septuma ubrzo nakon rođenja. U tom slučaju može se primijetiti resorpcija mišićnog i vezivnog tkiva s nastankom višestrukih defekata. Ovalni prozor se ne zatvara.
• Ponekad s abnormalnom fuzijom embrionalne ekspanzije vena - sinusa i zida srca, pojavljuje se rupa u gornjem dijelu septuma. Često se patologija kombinira s pogrešnim položajem plućnih vena.
• Nerazvijenost druge venske mase, koronarnog sinusa, karakterizira desno-lijevi iscjedak krvi i kisikovo izgladnjivanje tijela u ranoj fazi bolesti.

Sekundarni defekt dijagnosticira se u 75% bolesnika, do 20% zauzima primarni rascjep septuma. Omjer po spolu je 2: 1, dječaci su češće bolesni.

Preporučujemo čitanje članka o prirođenim oštećenjima srca. Iz nje ćete naučiti o uzrocima miokardnih malformacija, njihovoj klasifikaciji, znakovima prisutnosti patologije i metodama dijagnoze.

I ovdje više o otvorenom ovalnom prozoru.

Uzroci razvoja

DMPP je kongenitalna bolest. Temelji se na genetskoj mutaciji. Razlozi za nastanak primarnog defekta:

• Holt-Orama sindrom, praćen deformacijom gornjih udova kao posljedica nerazvijenosti radijalnih kostiju podlaktice. Može se prenositi autosomno dominantnim načinom (ako je jedan od roditelja bolestan, bolesno dijete se gotovo uvijek rađa). U 40% slučajeva ta se mutacija u fetusu javlja prvenstveno, tj. Ne prenosi se od roditelja.
• Sindrom Ellisa van Crevelda prenosi se autosomno recesivnim putem. Vjerojatnost da će dijete imati bolesno dijete ima bolest oko 50%. Bolest se odlikuje skraćivanjem udova, rebara, povećanjem broja prstiju, narušavanjem strukture noktiju i zuba te formiranjem velikih DMP-a, sve do formiranja atrija zajedničkog za obje klijetke.
• Mutacija gena koji uzrokuje progresivni atrioventrikularni blok i prenosi se autosomalno dominantno.
• Mutacije drugih gena odgovornih za stvaranje srčanog mišića.

Kada se oštećenje DNK srčane stanice razvijaju nenormalno, rupa u embrionalnom razdoblju u tankom septumu između LP i PP se ne zatvara.

Značajke hemodinamike

Kod zdrave osobe, arterijska krv teče iz pluća u lijevu pretklijetku (LP), zatim ulazi u lijevu klijetku (LV) i aortu. Ako postoji poruka između atrija, tada dio krvi curi iz LP-a u desnu pretklijetku (PP), odakle ulazi u krvne žile pluća. Ponekad se resetira s desna na lijevo, primjerice tijekom inspiracije. Venska krv iz PP ulazi u PL i otpušta se u opću cirkulaciju, miješajući se s arterijom.

Pretjerana količina krvi u desnom srcu otežava njihov rad. Postupno, zidovi desne klijetke (RV) slabe. Krv koja je ubrizgana u plućnu arteriju u povećanom volumenu dovodi do povećanja tlaka u ovoj posudi iu njenim manjim granama. Tako se razvija plućna hipertenzija (LH) - nepovratno stanje koje uzrokuje poremećaj u izmjeni plina između krvi i zraka u plućima.

LH počinje se razvijati u djece od 2 do 15 godina. Kada postane jako izražen, pritisak u desnoj i lijevoj šupljini srca postaje isti. Smjer protoka krvi kroz defekt se mijenja: umjesto lijevo-desnog se pojavljuje desno-lijevo. Venska, krvlju siromašna krv ide u opći krvotok. Eisenmenger sindrom razvija se s nepovratnim promjenama srca i krvnih žila, teškim kisikovim izgladnjivanjem tkiva.

Simptomi kvara

Pedijatar predlaže bolest kod djeteta nakon što je čuo dijastolički šum u srcu ili vidio promjene u EKG-u. Mogući simptomi DMPP:

• umor pri hranjenju, a kasnije i trčanje;
• brzo disanje, nedostatak zraka pri plakanju, opterećenje;
• ponavljajuće prehlade.

U ranom djetinjstvu, bolest se možda neće manifestirati. Njegovi se simptomi razvijaju s godinama istovremeno s povećanjem plućne hipertenzije. Do 40. godine 90% bolesnika koji nisu liječeni imaju kratak dah, slabost, brzi puls, aritmiju i zatajenje srca.

Primarni defekt često je popraćen nedostatkom bikuspidnih ventila, što dovodi do kratkog daha.

Česta komplikacija - atrijska fibrilacija - može potaknuti vrtoglavicu, nesvjesticu ili izazvati ishemijski moždani udar.

Atrijalna fibrilacija u slučaju atrijalnog septalnog defekta

Može se samozatvaranje pojaviti

S dobi, dijete ima mali sekundarni DMPP koji se može spontano zatvoriti. Kod odraslih se to ne događa. Ako se poremećaj dijagnosticira kod djeteta, a ne dovodi do teških poremećaja cirkulacije, preporučuju se promatranje i redovita echoCG.

Što je opasno u mijenjanju interatrijalnog septuma?

Ako je operacija naznačena pacijentu, ali se ne provodi, tada će imati sljedeće komplikacije:

• plućna hipertenzija;
• potpuni neuspjeh cirkulacije;
• atrijska fibrilacija i druge aritmije;
• tromboembolijske komplikacije, osobito ishemijski moždani udar;
• infektivni endokarditis.

Dijagnostičke metode

Zbog raširene primjene EchoCG-a, dijagnoza defekta se poboljšala, pa su se stope incidencije povećale. Ako se nedostatak ne prepozna u djetinjstvu, to se često ne manifestira do 40 godina. Međutim, kasnije liječenje je manje učinkovito, učestalost komplikacija DMPP-a u ovom slučaju se povećava.

Osnova dijagnoze - instrumentalne metode:

• Na rendgenogrami prsnog koša vide se povećani PP i RV, pojačani vaskularni uzorak, s mitralnom insuficijencijom - povećanje LP.
• Transtorakalna ehokardiografija i dopler studija: u zidu između atrija nađen je defekt, njegova veličina, smjer, brzina i volumen nenormalnog protoka krvi, vidljive su popratne srčane abnormalnosti. To je glavna dijagnostička metoda. Njegova učinkovitost ovisi o iskustvu liječnika funkcionalne ili ultrazvučne dijagnostike, koji provodi studiju.
• Transezofagealna ehokardiografija može biti korisna za otkrivanje defekata venskog sinusa, kao i za vrijeme teškog pregleda tijekom normalne ehokardiografije.
• Kontrastna ehokardiografija koristi se za dodatnu dijagnostiku.
• MRI je koristan za razjašnjenje veličine srčanih komora, njihovih funkcija, parametara cirkulacije krvi. Međutim, ne otkriva manje nedostatke.

Tipični nalazi EKG-a:

• sekundarni DMPP: električna os srca (EOS) skrenuta je udesno, postoji blokada desnog snopa Hisa (BPNPG);
• primarno: EOS se često odbija lijevo u kombinaciji s BPNPG;
• defekt venskog sinusa: EOS se odbacuje ulijevo, negativni vod P vidljiv je u olovu III;
• plućna hipertenzija: znakovi BPNPG nestaju, olovo V1 određeno visokim R valom i dubokim negativnim T;
• nasljedni stupanj I je karakterističan za nasljedne slučajeve DMPP ili mitralne insuficijencije.

S konfliktnim nalazima i sumnjom na ozbiljnu plućnu hipertenziju potrebna je srčana kateterizacija. Tijekom ovog invazivnog postupka moguća je korekcija sekundarne ASD. Kateterizacija je potrebna za mjerenje tlaka u srčanim šupljinama. Pomaže u određivanju smjera patološkog protoka krvi. Kateter se može izravno proći kroz defekt, što potvrđuje dijagnozu.

Kirurgija kao jedina mogućnost liječenja.

DMP liječeni kardiokirurzi. Lijekovi se dodatno propisuju za komplikacije bolesti.

Indikacije i kontraindikacije

Odluka o potrebi operacije za DMPP se donosi pojedinačno i ovisi o veličini lezije, težini LH, volumenu koji se ispušta kroz rupu u krvnom septumu. Ako se pacijent osjeća dobro, to ne znači da operacija nije potrebna.

Smrtnost tijekom operacije na otvorenom srcu doseže 3%. Stoga, liječnici pažljivo vagati pro i kontra takvog liječenja. Korištenje minimalno invazivnih intervencija katetera uvelike je proširilo mogućnosti ispravljanja defekta.

Rezultati operacije su bolji ako se provode do najviše 25 godina. Tlak u plućnoj arteriji ne smije prelaziti 40 mm Hg. Čl. Ali čak i kod starijih ljudi, kirurgija može biti vrlo učinkovita.

Endovaskularna metoda

Takve operacije započele su 1995. Tijekom zahvata, kroz perifernu venu drži se kateter s okluderom koji se nalazi na njegovom kraju.

Otvara se poput kišobrana i zatvara kvar. Komplikacije s ovom metodom su rijetke, a prognoza za pacijenta je bolja. Međutim, takav se postupak provodi samo sa sekundarnim DMPP-om.

Kirurgija pomoću kardiopulmonalne premosnice

Standardna operacija za DMPP je otvaranje srčane komore i šivanje rupe. Uz veliku štetu, prekrivena je sintetičkim materijalom ili autotransplantatom - "flaster" uzetim iz perikarda. Tijekom operacije koristi se stroj srce-pluća.

Prema svjedočenju, popravak mitralnog zaliska, korekcija položaja krvnih žila, šivanje koronarnog sinusa provodi se istovremeno.

Takve operacije zahtijevaju najvišu kvalifikaciju kardijalnih kirurga i provode se u specijaliziranim velikim medicinskim centrima. Sada se razvijaju endoskopske intervencije za zatvaranje defekta, koje pacijenti bolje podnose i nisu popraćeni dijelom prsnog koša.

Pogledajte videozapis o defektu predjela i operaciji:

Rehabilitacija poslije

Čim se bolesnik nakon anestezije vrati u svijest, endotrahealna cijev se uklanja. Odvodi iz prsne šupljine se uklanjaju sljedećeg dana. Već u to vrijeme pacijent može samostalno jesti i kretati se. Nekoliko dana kasnije otpušten je. Endovaskularnim zahvatom iscjedak se može provesti još 1-2 dana nakon operacije.

U roku od šest mjeseci bolesnik treba uzeti aspirin, često u kombinaciji s klopidogrelom, kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka.

Potpuno ozdravljenje postoperativne rane na prsnoj kosti i obnova radne sposobnosti javlja se unutar 2 mjeseca. U ovom trenutku, dodijeljena je barem jedna echoCG kontrola, koja se zatim ponavlja godinu dana kasnije.

Moguće komplikacije nakon endovaskularne kirurgije:

• ofset okludera;
• atrioventrikularni blok i atrijska fibrilacija, koji obično prolaze spontano s vremenom;
• tromboembolijske komplikacije, kao što je moždani udar;
• perforacija srčanog zida;
• uništavanje okludera (rijetka, ali najopasnija komplikacija);
• perikardni izljev.

Prognoza za djecu i odrasle

Obično, pacijenti s DMPP-om, čak i bez operacije, žive do srednjih godina. Međutim, u dobi od 40 do 50 godina stopa smrtnosti među njima doseže 50%, a zatim se svake godine povećava za dodatnih 6%. U ovoj dobi javlja se teška plućna hipertenzija - uzrok nepovoljnog ishoda.

Najbolje vrijeme za operaciju je od 2 do 4 godine, ako je defekt popraćen značajnim poremećajima cirkulacije. U dojenčadi se kirurški zahvat provodi u slučaju neuspjeha cirkulacije. Pravovremeni tretman potpuno oslobađa malog pacijenta od bolesti. On nastavlja živjeti kao potpuno zdrava osoba.

Što se kasnije operacija izvodi, veći je rizik od komplikacija bolesti. Stoga, čak i pri dijagnosticiranju defekta kod odrasle osobe, operacija se provodi što je prije moguće kako bi se smanjila njihova vjerojatnost i ublažilo stanje pacijenta.

Preporučujemo čitanje članka o defektu interventrikularnog septuma. Iz nje ćete naučiti o patologiji i simptomima njezine prisutnosti, opasnosti u djetinjstvu i odrasloj dobi, dijagnozi i liječenju.

I ovdje više o mitralnoj bolesti srca.

DMPP je čest urođeni srčani defekt. Simptomi i potreba za operacijom ovise o veličini i mjestu kvara. Kirurška intervencija se obično izvodi u dobi djeteta 2-4 godine. Koristi se kao tehnika otvorenog srca i endovaskularni postupak. Nakon uspješne operacije, prognoza za zdravlje je povoljna.

Dijete obično ima otvoren ovalni prozor star do dvije godine. Ako se ne zatvori, pomoću ultrazvuka i drugim metodama odredite stupanj otvaranja. Kod odraslih i djece ponekad je potrebna operacija, ali bez nje možete. Je li moguće ići u vojsku, roniti, letjeti?

Ako se defekt ventrikularnog septuma javi kod novorođenčeta ili odrasle osobe, tada je općenito potrebna operacija. Mišićav je, transmembranski. Tijekom auskultacije čuju se buke, rijetko se događa samo-zatvaranje. Što je hemodinamski tretman?

Moguće je identificirati MARS srca u djece mlađe od tri godine, adolescenata i odraslih. Obično takve anomalije prolaze gotovo nezapaženo. Za istraživanje se koriste ultrazvuk i druge metode za dijagnosticiranje strukture miokarda.

Djetinjski prirođeni defekti srca, čija klasifikacija uključuje podjelu na plavu, bijelu i druge, nisu tako rijetki. Razlozi su različiti, znakovi trebaju biti poznati svim budućim i sadašnjim roditeljima. Što je dijagnoza valvularnog i srčanog defekta?

Otkrivena je aorto-plućna fistula u dojenčadi. Novorođenčad su slaba, slabo se razvijaju. Dijete može imati kratak dah. Je li aorta-plućna fistula srčani defekt? Odvode li je u vojsku?

Drugi fetus može biti dijagnosticiran hipoplazijom srca. Ovaj teški sindrom zatajenja srca može biti i lijevi i desni. Prognoza je nejasna, novorođenčad će imati nekoliko operacija.

Aneurizma srca kod djece (WFP, interventrikularni septum) može se pojaviti zbog povreda, trovanja tijekom trudnoće. Simptomi se mogu otkriti redovitim pregledima. Liječenje može biti lijek ili operacija.

Ako postoji mitralni defekt srca (stenoza), onda može biti više vrsta - reumatskih, kombiniranih, stečenih, kombiniranih. U svakom slučaju, srčana insuficijencija mitralnog zaliska može se liječiti, često kirurški.

Ako postoji dodatni septum, može se formirati trostrano srce. Što to znači? Koliko je opasno nepotpuno u djetetu?