16. Ibs. Etiologija i patogeneza. Čimbenici rizika i njihovo značenje. Klasifikacija ibs. Iznenadna smrt, odlučnost.

IHD je skupina akutnih i kroničnih bolesti srčanog mišića čija je morfološka osnova koronarna ateroskleroza. U patofiziološkoj osnovi bolesti postoji razlika između potrebe srca za opskrbom krvi i stvarne isporuke krvi srcu.

Klasifikacija koronarne bolesti srca

Iznenadna koronarna smrt (primarni zastoj srca).

prvi put angina;

stabilna angina;

progresivna angina.

Spontana ili varijantna angina.

Poremećaji srčanog ritma.

"Tihi" oblik KBS.

1. Ateroskleroza SV - češće je zahvaćena prednja silazna grana lijevog CA, rjeđe - omotna grana lijevog SV i desna CA.

2. Kongenitalne anomalije CA (iscjedak arterije iz desnog koronarnog sinusa ili desne koronarne arterije itd.)

3. Delaminacija CA (spontana ili zbog raslojavanja aneurizme aorte)

4. Upalne lezije CA (sa sistemskim vaskulitisom)

5. Sifilitička aortitis sa širenjem procesa na CA

6. Radijacijska fibroza SV (nakon zračenja medijastinuma u limfogranulomatozi i drugim tumorima)

7. CA embolija (češće s IE, AI, rjeđe s reumatskim defektima)

Trenutno, koronarna arterijska bolest se smatra ishemijom miokarda, uzrokovana samo aterosklerotskim procesom u AC.

Čimbenici rizika za KBS:

a. Može se promijeniti: 1) pušenje cigareta 2) arterijska hipertenzija 3) dijabetes melitus 4) nizak HDL kolesterol, visok LDL kolesterol, ukupni kolesterol iznad 6,5 mmol / l 5) pretilost

b. Nije moguće mijenjati: ¬1) dob: 55 godina i stariji kod muškaraca, 65 godina i starijih u žena 2) muški spol 3) obiteljski teret koronarne bolesti srca

Također naglašava glavnu (dob preko 65 godina za žene i preko 55 godina za muškarce, pušenje, ukupni kolesterol> 6,5 mmol / l, obiteljsko opterećenje za CHD) i druge (nizak HDL kolesterol, visok LDL kolesterol, smanjena tolerancija glukoze, pretilost, mikroalbuminurija u dijabetesu, sjedilački način života, povećana razina fibrinogena) faktori rizika za KBS

Prema suvremenim konceptima, koronarna arterijska bolest je patologija koja se temelji na oštećenju miokarda, što je uzrokovano koronarnom insuficijencijom (nedovoljna opskrba krvlju). Neravnoteža između potreba miokarda u opskrbi krvi i njezine stvarne opskrbe krvlju može biti uzrokovana s nekoliko razloga:

Tromboza i tromboembolija koronarnih arterija; Aterosklerotično sužavanje lumena koronarnih arterija;

Spazam koronarnih arterija. Uzroci izvan posude: hipertrofija miokarda; tahikardija; Hipertenzija.

Angina je stabilna. Klasifikacija. Dijagnostički kriteriji. Mehanizam boli u angini.

Angina pektoris je vrsta paroksizmalnih bolnih sindroma, najčešće se javlja iza prsne kosti ili lijevo od prsne kosti u prisustvu ateroskleroze ili angiospazma koronarnih arterija. Patofiziološka osnova boli je ishemija miokarda. Angina pektoris je podijeljena na exertionalnu anginu pektoris i spontanu anginu pektoris. S druge strane, angina pepeo je podijeljena na novo razvijenu anginu pektoris, stabilnu anginu pektoris i progresivnu anginu pektoris. Ovisno o težini tijeka, stabilna angina angine podijeljena je u 4 funkcionalne klase. Funkcionalna klasa odražava intenzitet (vrijednost) tjelesne aktivnosti na kojoj se javlja napad boli.

I klasa. Pacijent tolerira normalnu tjelesnu aktivnost. Napadi angine javljaju se samo s visokim intenzitetom. Opterećenje praga snage je 125 W ili više, određeno pomoću VEP-a.

II. Blago ograničenje normalne tjelesne aktivnosti. Napadi angine javljaju se pri hodu na ravnom mjestu na udaljenosti većoj od 500 metara, kada se penje više od jednog kata. Opterećenje praga snage je 75-100 vata.

III razred. Teško ograničenje tjelesne aktivnosti. Napadi se javljaju kada hodate normalnim tempom na ravnom mjestu na udaljenosti od 100 do 500 metara i kada se penjete na jedan kat. Opterećenje praga snage je 50 vati.

IV razred. Angina se javlja s laganim fizičkim naporom, hodajući na ravnom terenu na udaljenosti manjoj od 100 metara. Karakteristična pojava moždanog udara i mirovanja, zbog povećanih metaboličkih potreba miokarda

STANALNI NAPONNI STANOKARDIJA: Glavna pritužba je tipična bol iza ili iza prsne kosti. To je paroksizmalno, često pritiska ili kontrakcija, praćeno osjećajem straha od smrti. Bol traje 3-5 minuta, rjeđe 15-20 minuta, često zrači do lijevog ramena, lijeve ruke, lopatice, rjeđe do vrata, donje čeljusti, interskapularnog prostora, ponekad u epigastričnom području (Sl. 55), povezanog s tjelovježbom, dizanjem krvni tlak, psiho-emocionalno uzbuđenje. Zaustavlja se (smanjuje) kada se vježbanje zaustavi ili odmah nakon uzimanja nitroglicerina. Karakteristična dijagnostička značajka stabilne angine pektoris je stereotip njezina tijeka, svi napadi su međusobno slični, javljaju se samo uz određeno fizičko opterećenje. U tom smislu, pacijenti, znajući sve te nijanse, prilagođavaju se svom stanju i, prilagođavajući razinu fizičkog napora ili uzimanjem nitroglicerina preventivno prije takvih opterećenja, sprječavaju udarce.

Na EKG-u tijekom napada angine može se odrediti znakove smanjene koronarne cirkulacije: pomak intervala ST često se spušta, rjeđe od izolina za više od 1 mm. Manje je specifična redukcija, izglađivanje ili pojavljivanje negativnog T-vala.U nekim bolesnicima, T-val postaje visok, šiljast. Te promjene nisu u svim tragovima, nego češće samo u 1, II, V_4-6 ili III, II AVF vodi, nestaju nakon nekoliko minuta (rjeđe - sati) nakon zaustavljanja napada

Kriteriji za dijagnozu progresivne angine su češći i lošiji napadi angine, povišen unos nitroglicerina i smanjena učinkovitost, pogoršanje općeg stanja pacijenta, značajne i dugotrajne promjene EKG-a (žarišna depresija ST segmenta, pojava negativnih T valova, različiti poremećaji srčanog ritma).

Medicinski informativni portal "Vivmed"

Glavni izbornik

Prijavite se na web-lokaciju

Sada na licu mjesta

Trenutno online: 0.

oglas

Do 70% Rusa pati od nedostatka joda

• Pročitajte više o Do 70% Rusa pati od nedostatka joda
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Rusima je manje vjerojatno da će umrijeti od tuberkuloze

• Više o Rusima je manje vjerojatno da će umrijeti od tuberkuloze.
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Najbolji način liječenja tuberkuloze je rano otkrivanje.

Prije mnogo godina, tuberkuloza, ili phthisis, bila je jedna od najpoznatijih i opasnih infekcija: 80-ih-90-ih godina 19. stoljeća svaki deseti građanin umro je od plućne tuberkuloze u Rusiji.

• Pročitajte više o Najbolji način za liječenje tuberkuloze je rano otkrivanje.
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Kako razumjeti da sam ovisan o alkoholu?

U Rusiji je uobičajeno razlikovati tri faze u razvoju alkoholne bolesti: prva, tijekom koje se stvara mentalna ovisnost o alkoholu, druga, koja je popraćena pojavom fizičke ovisnosti, i posljednja trećina.

Klasična slika alkoholičara koja nastaje u našem umu je osoba s posljednjom fazom ovisnosti o alkoholu. Početak razvoja bolesti može biti teško uočiti i samoj osobi i njegovim bliskim osobama.

• Pročitajte više o tome Kako shvatiti da sam ovisan o alkoholu?
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

Briga o pacijentu nakon genske terapije

Ako se nova DNA može stabilno ugraditi u odgovarajuće regenerirajuće ciljne stanice, pacijent se može izliječiti od bolesti. Nije potrebna dodatna pomoć, iako je periodično praćenje bolesnika prikladno. Za gensku terapiju, u kojoj je nova DNA umetnuta u stanice s konačnim vijekom trajanja, terapijski učinak će se izgubiti kada te stanice umru.

• Pročitajte više o njezi bolesnika nakon genske terapije
• Prijavite se ili registrirajte da biste postavljali komentare.

stranica

Percepcija informacija

Čak i lagani dodir može aktivirati mnoge senzorne receptore ako je pogođena relativno velika površina kože.

veza kosti

Poput čavala u dasci, zubi sjede u čeljusti, drže se na mjestu snopovima koji se obavijaju oko korijena svakog zuba.

Ciklus jaja

Muška trudnoća javlja se u slučaju istovremene ovulacije nekoliko jaja.

Ishemijska bolest srca

Koronarna bolest srca (CHD) je organska i funkcionalna oštećenja miokarda uzrokovana nedostatkom ili prekidom dotoka krvi u srčani mišić (ishemija). IHD se može manifestirati kao akutni (infarkt miokarda, srčani zastoj) i kronična stanja (angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza, zatajenje srca). Klinički znakovi bolesti koronarnih arterija određeni su specifičnim oblikom bolesti. IHD je najčešći uzrok iznenadne smrti u svijetu, uključujući i ljude radno sposobne dobi.

Ishemijska bolest srca

Koronarna bolest srca je ozbiljan problem moderne kardiologije i medicine općenito. U Rusiji se godišnje u svijetu bilježi oko 700 tisuća smrtnih slučajeva uzrokovanih različitim oblicima IHD-a, a stopa smrtnosti od IHD-a u svijetu je oko 70%. Bolest koronarnih arterija češće pogađa muškarce aktivne dobi (55 do 64 godine), što dovodi do invalidnosti ili iznenadne smrti.

U srcu razvoja koronarne arterijske bolesti nalazi se neravnoteža između potrebe srčanog mišića u dotoku krvi i stvarnog koronarnog protoka krvi. Ta neravnoteža može se razviti zbog oštro povećane potrebe miokarda u opskrbi krvlju, ali zbog nedovoljne primjene miokarda, ili uz uobičajenu potrebu, ali uz nagli pad koronarne cirkulacije. Nedostatak prokrvljenosti miokarda posebno je izražen u slučajevima kada se smanjuje koronarni protok krvi i kada se potreba srčanog mišića za protok krvi dramatično povećava. Nedovoljna dotok krvi u srčana tkiva, njihovo kisikovo gladovanje manifestira se raznim oblicima koronarne bolesti srca. Skupina kardiovaskularnih bolesti uključuje akutna i kronična stanja ishemije miokarda, nakon čega slijede njezine naknadne promjene: distrofija, nekroza, skleroza. Ti se uvjeti u kardiologiji, između ostalog, smatraju nezavisnim nozološkim jedinicama.

Uzroci i čimbenici rizika za ishemijske bolesti srca

Velika većina (97-98%) kliničkih slučajeva koronarne bolesti uzrokovana je aterosklerozom koronarnih arterija različite težine: od blagog suženja lumena aterosklerotskog plaka do potpunog zatvaranja krvnih žila. Kod 75% koronarne stenoze, stanice srčanog mišića reagiraju na nedostatak kisika, a pacijenti razvijaju anginu.

Drugi uzroci bolesti koronarnih arterija su tromboembolija ili spazam koronarnih arterija, koji se obično razvijaju na pozadini postojeće aterosklerotske lezije. Kardiopazam pogoršava opstrukciju koronarnih žila i uzrokuje pojavu koronarne bolesti srca.

Čimbenici koji doprinose nastanku CHD uključuju:

Doprinosi razvoju ateroskleroze i povećava rizik od koronarne bolesti srca za 2-5 puta. Najopasniji u smislu rizika od koronarne arterijske bolesti su hiperlipidemija tipa IIa, IIb, III, IV, kao i smanjenje sadržaja alfa-lipoproteina.

Hipertenzija povećava vjerojatnost razvoja CHD-a 2-6 puta. U bolesnika s sistoličkim krvnim tlakom = 180 mm Hg. Čl. i veća ishemijska srčana bolest je pronađena do 8 puta češće nego kod hipotenzivnih ljudi i ljudi s normalnim razinama krvnog tlaka.

Prema različitim podacima, pušenje cigareta povećava učestalost koronarne arterijske bolesti za 1,5 do 6 puta. Smrtnost od koronarne srčane bolesti kod muškaraca starosti 35-64 godine, koja puši 20-30 cigareta dnevno, 2 puta je veća nego kod nepušača iste dobne kategorije.

Fizički neaktivni ljudi izloženi su riziku za CHD 3 puta više od onih koji vode aktivan životni stil. Kada se kombinirana hipodinamija s prekomjernom težinom značajno poveća.

• oslabljena tolerancija na ugljikohidrate

U slučaju šećerne bolesti, uključujući latentni dijabetes, rizik od pojave koronarne bolesti srca raste 2-4 puta.

Čimbenici koji ugrožavaju razvoj KBS-a trebali bi uključivati ​​i opterećenu nasljednost, muški spol i starije pacijente. Kombinacijom nekoliko predisponirajućih čimbenika značajno se povećava stupanj rizika za razvoj koronarne bolesti srca.

Uzroci i brzina ishemije, njeno trajanje i ozbiljnost, početno stanje kardiovaskularnog sustava pojedinca određuju pojavu jednog ili drugog oblika ishemijske bolesti srca.

Klasifikacija koronarne bolesti srca

Kao radna klasifikacija, prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije (1979) i ESC-a Akademije medicinskih znanosti SSSR-a (1984.), sljedeću sistematizaciju oblika IHD-a koriste klinički kardiolozi:

1. Iznenadna koronarna smrt (ili primarni srčani zastoj) je iznenadna, nepredviđena situacija, vjerojatno temeljena na električnoj nestabilnosti miokarda. Pod iznenadnom koronarnom smrću podrazumijeva se trenutna ili smrt koja se dogodila najkasnije 6 sati nakon srčanog udara u prisustvu svjedoka. Izložite iznenadnu koronarnu smrt uz uspješnu reanimaciju i smrt.

• napetostna angina (opterećenje):

1. stabilan (uz definiciju funkcionalne klase I, II, III ili IV);
2. nestabilna: prva pojava, progresivna, rana postoperativna ili post-infarktna angina pektoris;

• spontana angina (sin. posebna, varijanta, vazospastična, Prinzmetalna angina)

3. Bezbolan oblik ishemije miokarda.

• veliki fokalni (transmuralni, Q-infarkt);
• mali fokalni (ne Q-infarkt);

6. Povrede srčane provodljivosti i ritma (oblika).

7. Zatajenje srca (oblik i stadij).

U kardiologiji postoji koncept "akutnog koronarnog sindroma" koji kombinira različite oblike koronarne bolesti srca: nestabilnu anginu, infarkt miokarda (s Q-valom i bez Q-vala). Ponekad ova skupina uključuje iznenadnu koronarnu smrt uzrokovanu koronarnom arterijskom bolešću.

Simptomi koronarne bolesti srca

Kliničke manifestacije bolesti koronarnih arterija određene su specifičnim oblikom bolesti (vidi infarkt miokarda, angina). Općenito, koronarna bolest srca ima valoviti tijek: razdoblja stabilnog zdravog stanja izmjenjuju se s epizodama akutne ishemije. Oko 1/3 pacijenata, osobito s tihom miokardijalnom ishemijom, uopće ne osjeća prisutnost IHD-a. Progresija koronarne bolesti srca može se polako razvijati desetljećima; to može promijeniti oblik bolesti, a time i simptome.

Uobičajene manifestacije bolesti koronarne arterije uključuju bolove u prsima povezane s fizičkim naporom ili stresom, bolom u leđima, rukama, donjoj čeljusti; kratak dah, lupanje srca ili osjećaj prekida; slabost, mučnina, vrtoglavica, zamućenje svijesti i nesvjestica, pretjerano znojenje. Često se bolest koronarnih arterija otkriva u stadiju razvoja kroničnog zatajenja srca s pojavom edema u donjim ekstremitetima, teškim nedostatkom daha, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni sjedeći položaj.

Ovi simptomi koronarne bolesti srca obično se ne javljaju u isto vrijeme, s određenim oblikom bolesti prevladavaju određene manifestacije ishemije.

Predlagači primarnog zastoja srca u bolesnika s ishemičnom bolešću srca mogu biti epizodni osjećaji nelagode iza sternuma, strah od smrti i psiho-emocionalna labilnost. Uz iznenadnu koronarnu smrt, pacijent gubi svijest, dolazi do prestanka disanja, nema pulsa na glavnim arterijama (femoralna, karotidna), ne čuju se zvukovi srca, zjenice se šire, koža postaje blijedo sivkasta nijansa. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrtnih slučajeva od koronarne bolesti srca, uglavnom u pretpozitnoj fazi.

Komplikacije koronarne bolesti srca

Hemodinamski poremećaji u srčanom mišiću i njegova ishemijska oštećenja uzrokuju brojne morfo-funkcionalne promjene koje određuju oblik i prognozu bolesti koronarnih arterija. Rezultat ishemije miokarda su sljedeći mehanizmi dekompenzacije:

• nedostatak energetskog metabolizma stanica miokarda - kardiomiociti;
• "Omamljeni" i "uspavani" (ili hibernacijski) miokard - oblik smanjene kontraktilnosti lijeve klijetke u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću koji su prolazne prirode;
• razvoj difuznog aterosklerotskog i fokalnog post-infarktnog kardioskleroze - smanjenje broja funkcionalnih kardiomiocita i razvoj vezivnog tkiva na njihovom mjestu;
• narušavanje sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda;
• poremećaj razdražljivosti, vodljivosti, automatizma i kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfofunkcionalne promjene miokarda u ishemičnoj bolesti srca dovode do razvoja trajnog smanjenja koronarne cirkulacije, tj. Srčanog zatajenja.

Dijagnoza ishemijske bolesti srca

Dijagnoza bolesti koronarnih arterija provode kardiolozi u kardiološkoj bolnici ili klinici uz korištenje specifičnih instrumentalnih tehnika. Prilikom razgovora s pacijentom, razjašnjavaju se pritužbe i simptomi tipični za koronarnu bolest srca. Na pregledu se utvrđuju prisutnost edema, cijanoza kože, žuborenja srca i poremećaja ritma.

Laboratorijski i dijagnostički testovi uključuju proučavanje specifičnih enzima koji se povećavaju s nestabilnom anginom i infarktom (kreatin fosfokinaza (tijekom prvih 4-8 sati), troponin-I (7-10 dana), troponin-T (10-14 dana), aminotransferaza, laktat dehidrogenaze, mioglobina (prvog dana)). Ovi intracelularni proteinski enzimi u razaranju kardiomiocita oslobađaju se u krv (resorpcijski-nekrotični sindrom). Istraživanje se provodi i na razini ukupnog kolesterola, niskih (aterogenih) i visokih (anti-aterogenih) lipoproteina, triglicerida, šećera u krvi, ALT i AST (nespecifični citolizni biljezi).

Najvažnija metoda za dijagnosticiranje srčanih bolesti, uključujući koronarnu bolest srca, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, koja omogućuje otkrivanje kršenja normalnog načina rada miokarda. Ehokardiografija - metoda ultrazvuka srca omogućuje vam da vizualizirate veličinu srca, stanje šupljina i ventila, procijenite kontraktilnost miokarda, akustičnu buku. U nekim slučajevima, koronarna arterijska bolest sa stresnom ehokardiografijom - ultrazvučna dijagnostika uz primjenu doziranja, bilježi ishemiju miokarda.

U dijagnostici koronarne bolesti srca široko se primjenjuju funkcionalni testovi s opterećenjem. Upotrebljavaju se za identifikaciju ranih stadija koronarne arterijske bolesti, kada je kršenje još uvijek nemoguće odrediti u mirovanju. Kao stresni test koriste se hodanje, penjanje po stubama, opterećenja simulatora (bicikl za vježbanje, traka za trčanje), uz pratnju EKG-fiksacije performansi srca. Ograničena uporaba funkcionalnih testova u nekim slučajevima uzrokovana je nemogućnošću bolesnika da izvrše potrebnu količinu opterećenja.

Holter dnevno praćenje EKG-a uključuje registraciju EKG-a provedenog tijekom dana i otkrivanje povremenih abnormalnosti u srcu. Za proučavanje se koristi prijenosni uređaj (holter monitor), pričvršćen na ramenu ili pojasu pacijenta i uzima očitavanja, kao i dnevnik samopromatranja u kojem pacijent promatra svoje postupke i promjene zdravstvenog stanja u satima. Podaci dobiveni tijekom procesa praćenja obrađuju se na računalu. EKG praćenje omogućuje ne samo identificirati manifestacije koronarne bolesti srca, već i uzroke i uvjete za njihovo pojavljivanje, što je posebno važno u dijagnostici angine.

Ekstroizofagusna elektrokardiografija (CPECG) omogućuje detaljnu procjenu električne ekscitabilnosti i vodljivosti miokarda. Suština metode sastoji se u umetanju senzora u jednjak i bilježenje pokazatelja rada srca, zaobilazeći poremećaje koje stvaraju koža, potkožna masnoća i rebar.

Provođenje koronarne angiografije u dijagnostici koronarne bolesti srca omogućuje kontrast miokardnih krvnih žila i utvrđuje kršenje njihove prohodnosti, stupnja stenoze ili okluzije. Koronarna angiografija koristi se za rješavanje problema kardijalne vaskularne kirurgije. Uvođenjem kontrastnog sredstva moguće alergijske pojave, uključujući anafilaksiju.

Liječenje ishemijske bolesti srca

Taktike liječenja različitih kliničkih oblika KBS-a imaju svoje osobine. Ipak, moguće je identificirati glavne smjerove koji se koriste u liječenju koronarne bolesti srca:

• terapija bez lijekova;
• terapija lijekovima;
• kirurška revaskularizacija miokarda (aorto-koronarna premosnica);
• primjena endovaskularnih tehnika (koronarna angioplastika).

Terapija bez lijekova uključuje aktivnosti za korekciju načina života i prehrane. Kod različitih manifestacija bolesti koronarnih arterija prikazano je ograničenje načina djelovanja, jer se tijekom vježbanja povećava opskrba srčanim mišićima i potreba za kisikom. Nezadovoljstvo ovom potrebom srčanog mišića zapravo uzrokuje pojavu koronarne arterijske bolesti. Stoga je, u bilo kojem obliku koronarne bolesti srca, režim aktivnosti pacijenta ograničen, nakon čega slijedi njegovo postupno širenje tijekom rehabilitacije.

Dijeta za CHD omogućuje ograničavanje unosa vode i soli hranom kako bi se smanjilo opterećenje srčanog mišića. Prehrana s niskim udjelom masti propisana je i za usporavanje napredovanja ateroskleroze i borbu protiv pretilosti. Sljedeće grupe proizvoda su ograničene i, gdje je moguće, isključene su: životinjske masti (maslac, mast, masno meso), dimljena i pržena hrana, brzo apsorbirajući ugljikohidrati (pečeni kolači, čokolada, kolači, slatkiši). Da bi se održala normalna težina, potrebno je održavati ravnotežu između potrošene i utrošene energije. Ako je potrebno smanjiti težinu, deficit između potrošene i utrošene energije trebao bi biti najmanje 300 kCl dnevno, uzimajući u obzir da osoba troši oko 2.000 do 2.500 kCl dnevno s normalnom tjelesnom aktivnošću.

Terapija lijekovima za koronarnu arterijsku bolest propisana je formulom "A-B-C": antiplateletnim agensima, β-blokatorima i lijekovima za snižavanje kolesterola. U odsutnosti kontraindikacija, moguće je propisati nitrate, diuretike, antiaritmičke lijekove itd. Nedostatak učinka tekuće terapije za koronarnu bolest srca i opasnost od infarkta miokarda indikacija je da se konzultira kardiokirurg da odluči o kirurškom liječenju.

Kirurška revaskularizacija miokarda (operacija koronarne arterije - CABG) koristi se za obnavljanje opskrbe krvi ishemijskim mjestom (revaskularizacija) s rezistencijom na trajnu farmakološku terapiju (na primjer, sa stabilnom anginom napona III i IV FC). Bit CABG-a je nametanje autovenske anastomoze između aorte i zahvaćene arterije srca ispod područja njegovog sužavanja ili okluzije. To stvara zaobilazni vaskularni sloj koji dovodi krv do mjesta ishemije miokarda. Hirurgija CABG može se izvesti pomoću kardiopulmonalne premosnice ili na radnom srcu. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) je minimalno invazivna kirurška procedura za CHD - balonsko "širenje" stenotičke posude nakon čega slijedi implantacija skeletnog stenta koji drži lumen posude dovoljan za protok krvi.

Prognoza i prevencija koronarne bolesti srca

Definicija prognoze za KBS ovisi o međuodnosu različitih čimbenika. Tako negativno utječe na prognozu kombinacije koronarne bolesti srca i arterijske hipertenzije, teških poremećaja metabolizma lipida i dijabetesa. Liječenje može samo usporiti stalnu progresiju bolesti koronarnih arterija, ali ne i zaustaviti njegov razvoj.

Najučinkovitija prevencija koronarne bolesti srca je smanjenje negativnih učinaka prijetnji: eliminacija alkohola i duhana, psiho-emocionalno preopterećenje, održavanje optimalne tjelesne težine, tjelesna aktivnost, kontrola krvnog tlaka, zdrava prehrana.

Ishemijska srčana bolest IHD

Kratak opis

Koronarna bolest srca (CHD) je akutna ili kronična bolest srca uzrokovana smanjenjem ili prestankom opskrbe miokarda krvlju zbog aterosklerotskog procesa u koronarnim arterijama, što dovodi do neusklađenosti između koronarnog protoka krvi i potrebe za kisikom miokarda. IHD je najčešći uzrok prerane smrti i invaliditeta u svim industrijaliziranim zemljama svijeta. Smrtnost od koronarne arterijske bolesti u Ukrajini iznosi 48,9% ukupne smrtnosti (2000) U SAD-u, polovica svih bolesti sredovječnih osoba je koronarna arterijska bolest, a njezina prevalencija raste svake godine. Podaci iz brojnih epidemioloških studija pozvani su formulirati pojam faktora rizika za koronarnu bolest srca. Prema ovom konceptu, čimbenici rizika su genetski, egzogeno, endogeno ili funkcionalno određena stanja ili svojstva koja određuju povećanu vjerojatnost IHS kod osoba koje ga nemaju.

To uključuje muški spol (muškarci dobivaju KBS ranije i češće od žena); starost (rizik od razvoja IHS povećava se s dobi, osobito nakon 40 godina); nasljedna sklonost (prisutnost IHD-a, hipertenzija i njihove komplikacije prije dobi od 55 godina); dislipoproteinemija: hiperkolesterolemija (razina ukupnog kolesterola na prazan želudac je veća od 5,2 mmol / l), hipertrigliceridemija (razina triglicerida u krvi 2,0 mmlsl / l i više), hipoalholesterolemija (0,9 mmol / l i manje); prekomjerne tjelesne težine; pušenje (redovito pušenje najmanje jedne cigarete dnevno); hipodinamika (niska tjelesna aktivnost) - rad tijekom sjedenja dulje od pola radnog vremena i neaktivnog odmora (hodanje, bavljenje sportom, rad u vrtu itd., manje od 10 sati tjedno); povišena razina psiho-emocionalnog stresa (stres-koronarni profil); dijabetes; hiperurijemija, hiperhomocisteinemija. Glavni faktori rizika trenutno se smatraju notarskom hipertenzijom, hiperkolesterolemijom i pušenjem ("velika trojka").

etiologija

Glavni etiološki čimbenici koronarne arterijske bolesti su: - ateroskleroza koronarnih arterija, uglavnom njihovi proksimalni dijelovi (u 95% bolesnika s koronarnom bolešću). Prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije je najčešće zahvaćena, rjeđe desna koronarna arterija, zatim kružna grana lijeve koronarne arterije. Najopasnija lokalizacija ateroskleroze je glavni trup lijeve koronarne arterije; - Spazam koronarne arterije, koji se kod većine bolesnika s koronarnom bolešću javlja u pozadini ateroskleroze. Ateroskleroza iskrivljuje reaktivnost koronarnih arterija, povećavajući njihovu osjetljivost na čimbenike okoline. - Tromboza koronarnih arterija, u pravilu, u prisutnosti njihovog aterosklerotskog oštećenja. Rijetko dolazi do ishemije miokarda uslijed kongenitalnih anomalija koronarnih arterija, njihove embolije, koronaritisa i suženja koronarnih arterija sa sifilitičkim desni. Čimbenici koji izazivaju razvoj kliničkih manifestacija koronarne arterijske bolesti uključuju vježbanje, stresne emocionalne i psihosocijalne situacije. Djelomični kompenzacijski faktor u aterosklerozi je kolateralna cirkulacija.

patogeneza

Glavni patofiziološki mehanizam ishemijske bolesti srca je nesklad između potrebe za miokardom kisika i sposobnosti koronarnog protoka krvi da zadovolji te potrebe. Glavni razlozi za ovo odstupanje su: 1. Smanjenje koronarnog protoka krvi zbog koronarne arterijske bolesti. 2. Jačanje srca povećanjem metaboličkih potreba. 3. Kombinacija vaskularnih i metaboličkih čimbenika. Potreba miokarda za kisikom određuje se brzinom srca; kontraktilnost miokarda - veličina srca i vrijednost krvnog tlaka. U normalnim uvjetima, postoji dovoljna rezerva u dilataciji koronarnih arterija (CA), pružajući mogućnost pet puta povećanja koronarnog protoka krvi i, posljedično, isporuke kisika u miokard. Do neslaganja između potrebe za miokardijalnim kisikom i isporuke može doći zbog izražene ateroskleroze, njihovog spazma i kombinacije aterosklerotske lezije i angiospazma CA, tj. njihova organska i dinamička opstrukcija. Uzrok organske opstrukcije je ateroskleroza koronarnih arterija. Oštro ograničenje koronarnog protoka krvi u tim slučajevima može se objasniti infiltracijom u zid s aterogenim lipoproteinima, razvojem fibroze, formiranjem aterosklerotskog plaka i arterijske stenoze. Stvaranje tromba u koronarnoj arteriji ima određenu vrijednost. Dinamična koronarna opstrukcija karakterizirana je razvojem koronarnog spazma na pozadini ateroskperotski modificiranih koronarnih arterija. U skladu s konceptom “dinamičke stenoze”, stupanj suženja lumena koronarne arterije ovisi i o stupnju organske lezije io težini spazma. Pod utjecajem grča, stisnuti lumen posude može se povećati na kritičnu razinu (75%), što dovodi do razvoja angine pektoris. Simpatički živčani sustav i njegovi posrednici, peptidi tvari P i neurotensin, metaboliti arahidonske kiseline - prostaglandin F2a i leukotrieni uključeni su u razvoj koronarnog spazma. Važnu ulogu u regulaciji koronarnog protoka krvi imaju lokalni metabolički čimbenici. Kada se koronarni protok krvi smanji, metabolizam miokarda se prebacuje na anaerobni put i metaboliti se u njemu akumuliraju, što širi koronarne arterije (adenozin, mliječna kiselina, inozin, hipoksantin). Kod IHD, koronarne arterije promijenjene aterosklerotskim procesom ne mogu se adekvatno proširiti u skladu s povećanom potrebom miokarda za kisikom, što dovodi do razvoja ishemije. Endotelni čimbenici su bitni. Endotel proizvodi endotelin 1, 2.3. Endotelin 1 je najjači poznati vazokonstriktor. Mehanizam djelovanja vazokonstriktora povezan je s povećanjem sadržaja kalcija u stanicama glatkih mišića. Endotel također stimulira agregaciju trombocita. Osim toga, u endotelu nastaje prokoagulantno djelovanje: tkivni tromboplastin, von Willebrandov faktor, kolagen, faktor aktivacije trombocita. Uz supstance koje imaju vazokonstriktorno i prokoagulantno djelovanje, u endotelu se proizvode i faktori koji imaju vazodilatatorske i antikoagulantne učinke. To uključuje prostaciklički i endotelijski relaksirajući faktor (ERF). ERF je dušikov oksid (N0) i jaka je iasodilacijska i antitrombocitna tvar. Prostaciklin se prvenstveno proizvodi endotelom i, u manjoj mjeri, stanicama glatkih mišića. Ima naglašen koronarno-dilatacijski učinak, inhibira agregaciju trombocita, ograničava zonu infarkta miokarda u ranom stadiju, poboljšava energetski metabolizam u ishemičnom miokardiju i sprječava nakupljanje laktata i piruvata u njemu; pokazuje anti-aterosklerotično djelovanje, smanjujući unos lipida u vaskularnu stijenku. Kod ateroskleroze koronarnih arterija sposobnost endotela da sintetizira prostaciklin je značajno smanjena. U IHD-u je uočeno povećanje agregacije trombocita i pojava mikroagregata u malim granama CA, što dovodi do smanjene mikrocirkulacije i pogoršanja ishemije miokarda. Povećanje agregacije trombocita posljedica je porasta trombocitamitromboksana. Uobičajeno postoji dinamička ravnoteža između tromboksana (proaggregant i vazokonstriktor) i prostaciklina (antiplateletno sredstvo i vazodilatator). Kod IHD-a poremećena je ta ravnoteža i povećava se aktivnost tromboksana. U bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću sa stenozirajućom koronarnom aterosklerozom i razvijenim kolateralima tijekom vježbanja, kao posljedica vazodilatacije, dolazi do povećanja protoka krvi u koronarnim arterijama koje nisu pogođene aterosklerozom, što je praćeno smanjenjem protoka krvi u zahvaćenim arterijama distalnim od stenoze, razvojem interkoronarne krađe, iridija, iridalnog arterioskroze, neravnoteže, iridija, iridalnog arterioskroza, neravnoteže, iridija, iridalnog arterioskroze, neravnoteže, iridija, iridalnog arterioskroze, neravnoteže, arterija Razvoj kolaterala djelomično kompenzira poremećaj koronarne cirkulacije u bolesnika s koronarnom bolešću. Međutim, s izrazitim povećanjem potrebe za miokardnim kisikom, kolaterali ne kompenziraju nedostatak opskrbe krvlju. Kod CHD se aktivnost lipidne peroksidacije (LPO) povećava, što aktivira agregaciju trombocita. Osim toga, produkti lipidne peroksidacije pogoršavaju ishemiju miokarda. Smanjenje proizvodnje endogenih opioidnih peptida (znfalina i endorfina) doprinosi razvoju i progresiji ishemije miokarda.

klinika

Klinička klasifikacija bolesti koronarne arterije (2002) Iznenadna koronarna smrt Iznenadna klinička smrt s uspješnom reanimacijom. Iznenadna koronarna smrt (smrt). Stenokardija Stabilna stenokardija napetosti (s naznakom funkcionalne klase) Stabilna stenokardija napetosti u području regionalne osobne regije netaknute žile (koronarni sindrom X) Vasospastična stenokardija (spontana, varijanta, Prinzmetal) Nestabilna stenokardija Stenokardija prostate (spontana, varijanta, Prinzmetal) Nestabilna stenokardija infarkt miokarda).

Akutni infarkt miokarda Akutni infarkt miokarda uz prisutnost abnormalnog Q zuba (nakon 28 dana) Akutna koronarna insuficijencija (elevacija ili depresija ST-segmenta) Kardioskleroza Fokalna kardioskleroza Kardioskleroza nakon infarkta s naznakom oblika i stadija srčane nekroze rezidualni, ritmički i provodni poremećaji, broj srčanih udara, njihova lokalizacija i vrijeme pojave, srčana aneurizma, fokalna kardioskleroza bez osjeta infarkta miokarda, difuzna kardioskleroza ukazuje na oblik i stadij zatajenja srca, poremećaje ritma i provođenja. miokarda pomoću testa vježbanja, Holter EKG praćenje s koronarnom angiografijom, mio ​​scintigrafija kardija s talijem, stres EchoCG OPIS STENOKARDIJE I INFARCIJE MIOKARDA CM. KORESPONDENTIVNE SEKCIJE TEKUĆE KORONARNE SMRTI (PRIMARNA ZAUSTAVA SRCA) Iznenadna koronarna smrt je smrt u nazočnosti svjedoka, odmah ili unutar 6 sati od početka bračnog napada, vjerojatno povezana s električnom nestabilnošću miokarda, ako nema znakova koji bi omogućili novi srčani udar.

Temelj iznenadne koronarne smrti najčešće leži u ventrikularnoj fibrilaciji. Faktori koji izazivaju su fizički i psiho-emocionalni stres, unos alkohola, što uzrokuje povećanje potrebe za miokardnim kisikom.

Čimbenici rizika za iznenadnu koronarnu smrt su naglo smanjenje tolerancije na vježbanje, depresija ST segmenta, ventrikularni ekstrasistoli (osobito česti ili polytopic) tijekom vježbanja i infarkt miokarda. Klinika: Kriteriji za iznenadnu smrt su gubitak svijesti, zastoj disanja ili iznenadni početak disanja atonalnog tipa, bez pulsa na velikim arterijama (karotidna i femoralna), bez zvukova srca, proširenih zjenica, pojave blijedo sive kože.

EKG pokazuje znakove krupno-valne ili male valne fibrilacije: nestanak karakterističnih obrisa ventrikularnog kompleksa, pojavu nepravilnih valova različitih visina i širina s frekvencijom od 200-500 min. Može postojati asistolija srca, koju karakterizira odsutnost EKG zuba, ili znakovi elektromehaničke disocijacije srca (rijetki sinusni ritam, koji se može pretvoriti u idioventrikularni, izmjenjujući se s asistolom).

Vremenski interval između trećeg i četvrtog pražnjenja ne bi trebao biti duži od 2 minute. Primjenu adrenalina treba ponoviti približno svaka 2-3 minute.

Nakon provedbe tri ciklusa defibrilacije s izlikom od 360 J, daje se intravenozna kapanje natrijevog bikarbonata, poduzimaju se mjere za sprječavanje razvoja hipoksije u mozgu: propisuju se antihipoksanti (natrijev oksibutirat, seduxen, piracetam), sredstva koja smanjuju propusnost krvno-moždane barijere (glukokortikosteroidi, zaštitnici, zaštitnici i zaštitnici). ; razmatra se pitanje uporabe antiaritmičkih lijekova (b-blokatori ili amnodarar). Kod asistole se provodi transvenski endokardijalni ili transkutani pejsing.

Oživljavanje se prekida ako su prisutni sljedeći kriteriji: nema znakova obnovljene srčane aktivnosti tijekom dugotrajne reanimacije (najmanje 30 minuta); znakovi moždane smrti (bez samostalnog disanja, učenici ne reagiraju na svjetlo, nema znakova električne aktivnosti mozga prema elektroencefalografiji), terminalno razdoblje kronične bolesti. Prevencija iznenadne smrti je sprečavanje progresije bolesti koronarnih arterija, pravodobno otkrivanje električne nestabilnosti miokarda i eliminacija ili prevencija poremećaja srčanog ritma.

Blaga ishemija miokarda Dijagnoza blage miokardijalne ishemije (BIM) temelji se na identificiranju znakova ishemije miokarda na elektrokardiogramu pomoću testa vježbanja (biciklistička ergometrija, traka za trčanje) i potvrđuje se koronarnom angiografijom, scintigrafijom miokarda i thalmit nefrolima. Najpouzdanije informacije o prisutnosti BIM-a bolesnika, njegovoj težini, trajanju, stanjima i vremenu pojavljivanja tijekom dana mogu se dobiti metodom Holter monitoringa (CM) EKG.

Kod procjene dnevne ishemijske aktivnosti, a posebno bezbolne ishemije miokarda, najvažnija je ispravna identifikacija ishemijskog pomaka ST segmenta. Prema suvremenim kriterijima uzima se u obzir depresija ST s amplitudom od najmanje 1 mm, s trajanjem od najmanje 1 min, s vremenskim intervalom između dvije epizode od najmanje 1 min (pravilo "tri jedinice").

To uzima u obzir samo horizontalno ili nejasno pomicanje s finoćom od najmanje 0,08 s od točke j.U skladu s XM, određeni su sljedeći najznačajniji pokazatelji: broj epizoda ishemije tijekom dana; prosječnu amplitudu depresije ST segmenta (mm); prosječna brzina otkucaja srca kod ishemijske epizode (abbr. / min); prosječno trajanje jedne epizode ishemije (min); ukupno trajanje ishemije po danu (min).

Također je provedena usporedna analiza ovih pokazatelja za dnevno i noćno razdoblje dana, kao i za bol i bezbolnu ishemiju miokarda. S povećanjem stupnja vaskularne lezije i pogoršanjem kliničkih simptoma povećava se učestalost tihe miokardne ishemije.

Dnevni broj bolnih i "tihih" epizoda premještanja segmenata ST, prema Holter EKG praćenju, bio je maksimalan u bolesnika s multivezalnim koronarnim arterijskim lezijama i kod bolesnika s progresivnom anginom. Ukupno trajanje bezbolne ishemije miokarda također ovisi o prevalenciji i ozbiljnosti aterosklerotskih promjena u koronarnim arterijama.

Trajanje "tihe" ishemije miokarda preko 60 min / 24 sata je posebno uobičajeno kada su uključene sve tri grane koronarnih arterija i kada je zahvaćeno glavno stablo lijeve koronarne arterije u bolesnika sa stabilnom anginom visoke funkcionalne klase i nestabilnom (progresivnom) anginom napetosti. Uz holter EKG praćenje, ehokardiografija je neophodna za otkrivanje "tihe" ishemije.

Dijagnostičke sposobnosti ehokardiografije u ishemičnoj bolesti srca identificiraju brojne njegove manifestacije i komplikacije: 1. Zone lokalne asynergije miokarda, koje odgovaraju bazenu, dotok krvi u stenotičnu koronarnu arteriju.

2. Područja kompenzacijske hiperfunkcije (hiperkinezija, hipertrofija), koja odražavaju funkcionalnu rezervu miokarda.

3. Neinvazivnim mogućnostima utvrditi niz važnih integralnih pokazatelja kontraktilne i pumpne funkcije srčane ejekcijske frakcije, šok i srčani indeks, prosječnu brzinu skraćivanja kružnih vlakana, itd.

4. Simptomi aterosklerotskih lezija aorte i njezinih glavnih grana, uključujući debla desne i lijeve koronarne arterije (zbijanje zidova, smanjenje njihove pokretljivosti, sužavanje lumena).

5. Akutna i kronična aneurizma, disfunkcija papilarnog mišića zbog infarkta miokarda.

6. Difuzna kardioskleroza s dilatacijom lijevog i desnog srca, oštar pad ukupne crpne funkcije.

Značajno povećava sadržaj informacija u EchoCG-u u ranoj dijagnozi koronarnih arterijskih bolesti, osobito njenog bezbolnog tijeka, korištenju ove metode u različitim funkcionalnim i farmakološkim testovima. Markeri ishemije miokarda tijekom stresnih testova uključuju kršenje lokalne kontraktilnosti (asynergia), kršenje dijastoličke funkcije, promjene u elektrokardiogramu i anginalni sindrom.

Mogućnosti ehokardiografije u farmakološkim testovima (dipiridamol, dobutamin) su identificirati latentnu ishemiju (asynergia) miokarda, identificirati održiv miokard u području smanjene opskrbe krvlju, procijeniti ukupnu funkciju crpljenja, kontrakciju miokarda, procijeniti predviđanje CHD.

liječenje

Hitna pomoć s iznenadnom krunskom smrću. Obnova srčane aktivnosti i disanja provodi se u 3 faze: 1. stupanj - obnova prohodnosti dišnih putova: pacijent se postavlja vodoravno na leđa, na tvrdu površinu, glava mu je nagnuta prema natrag, a ako je potrebno, donja čeljust se gura naprijed i natrag, hvata ga se s dvije ruke. Zbog toga bi se korijen jezika trebao udaljiti od stražnjeg zida ždrijela, otvarajući slobodan pristup zraku plućima.

Faza 2 - umjetna ventilacija pluća: nosnice držite prstima, disanjem od usta do usta s frekvencijom od 12 u minuti. Možete koristiti aparate za disanje: Ambu vrećicu ili valoviti krzni tip RPA-1.

Treća faza je obnova srčane aktivnosti, koja se provodi paralelno s mehaničkom ventilacijom. To je, prije svega, oštar udarac šakom u donji dio prsne kosti 1-2 puta, zatvorenu masažu srca, koja se provodi sa sljedećim pravilima: 1.

Pacijent je u horizontalnom položaju na čvrstoj osnovi (pod, kauč). 2.

Ruke oživljavanja nalaze se na donjoj trećini prsne kosti strogo duž središnje linije tijela. 3.

Jedan se dlan nalazi na drugoj; Ruke ispravljene u zglobovima koljena, postavljene su tako da se primjenjuje samo pritisak na ručni zglob. 4.

Pomicanje prsne kosti do kralježnice treba biti 4-5 cm, brzina masaže - 60 pokreta u minuti. Ako oživljavanje provodi jedna osoba, nakon dva udarca zraka u pluća, izvodi se 10-12 kompresija prsnog koša (2:12).

Ako u reanimaciji sudjeluju dvije osobe, omjer neizravne masaže srca i umjetnog disanja treba biti 5: 1 (svakih 5 pritisaka na prsni koš za 1-1.5 s za ventilaciju pluća). Uz umjetno disanje kroz endotrahealnu cijev, masaža se izvodi bez stanki; frekvencija ventilacije 12-15 u minuti.

Nakon početka masaže srca intravenozno ili intrakardijalno primjenjuje se 0,5-1 ml adrenalina. Ponovno uvođenje je moguće za 2-5 minuta.

Primjena Shadrina učinkovitija je 1-2 ml intravenski ili intrakardijalno, a zatim intravenski kapanjem. Učinak je pojačan istovremenom primjenom 0,1% otopine atropina od 1-2 ml i / v.

Odmah nakon infuzije adrenalina i atropina, ubrizgava se natrijev bikarbonat (200-300 ml 4% -tne otopine) i prednizolon - 3-4 ml 1% -tne otopine. U prisutnosti defibrilatora defibrilacija se koristi za obnavljanje srčanog ritma, koji je najučinkovitiji za velike valove.

U slučaju malih valnih duljina ventrikularne fibrilacije, kao i nedovoljne defibrilacije intrakardijalno (1 cm lijevo od prsne kosti u interkostalnom prostoru V), ubrizgano je 100 mg lidokaina (5 ml 2% otopine) ili 200 mg prokainamida (2 ml 10% otopine). Kada se provodi defibrilacija, elektrode se mogu rasporediti na dva načina: 1. - II-III međuremenski prostor desno od prsne kosti i apeks područje srca; 2. - ispod lopatice na lijevo i IV-e međurebarni prostor lijevo od prsne kosti ili iznad prsne kosti.

Šema kardiopulmonalne reanimacije u prisutnosti defibrilatora Punch do područja srca defibrilacija s iscjedkom od 200 J. Defibrilacija s iscjedkom od 200 - 300 J. Defibrilacija s iscjedkom od 360 J. Intubacija pacijenta, osiguravanje komunikacije s venom 1 injekcija) Defibrilacija s izlikom od 360 J. Defibrilacija s izlikom od 360 J. Defibrilacija s iscjedkom 360 J. Liječenje ISCHEMIA miokarda ima tri glavna cilja: 1) prevencija infarkta miokarda, 2) smanjenje funkcionalne funkcije solna opterećenje na srce, i 3) poboljšanje kvalitete i povećanje životni vijek.

Terapija lijekovima s antianginalnim sredstvima uključuje uporabu nitrata, antagonista kalcija, (b-blokatori. U liječenju bezbolne ishemije miokarda djeluju sve tri skupine antianginoznih lijekova, ali njihovi usporedni podaci o učinkovitosti su nejasni.

Vjeruje se da b-adrenergički blokatori imaju najveći učinak u bolesnika s bezbolnom ishemijom u obliku monoterapije iu kombinaciji s nitro lijekovima s produljenim djelovanjem. Kao i kod bolne ishemijske bolesti srca, liječenje "mute" ishemije treba uključivati ​​lijekove za snižavanje lipida i sredstva usmjerena na normalizaciju funkcionalnog stanja trombocita (fspirin, tiklid, Plavikc).

Kako bi se aktivirao sustav endogenih opioida, koji imaju kardioprotektivna i vazodilatacijska svojstva, te suzbijaju simpatoadrenalni sustav, opravdano je korištenje kompleksa mjera koje uključuju takve lijekove kao što su refleksoterapija, kvantna hemoterapija i ultraljubičasto zračenje krvi. S obzirom na nepovoljnu prognozu bezbolne ishemije miokarda, osobito u bolesnika s anginom pektoris i infarktom miokarda, treba uzeti u obzir da će imenovanje pravovremenog liječenja pomoći usporavanju progresije bolesti koronarnih arterija.

Upozorenje! Opisano liječenje ne jamči pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije obratite se stručnjaku.

Koronarna bolest srca: etiologija, patogeneza, klasifikacija, načela liječenja

IHD je akutna ili kronična disfunkcija miokarda uslijed relativnog ili apsolutnog smanjenja opskrbe arterijske krvi miokardu, najčešće povezanog s patološkim procesom u sustavu koronarnih arterija (CA).

1. Ateroskleroza SV - češće je zahvaćena prednja silazna grana lijevog CA, rjeđe - omotna grana lijevog SV i desna CA.

2. Kongenitalne anomalije CA (iscjedak arterije iz desnog koronarnog sinusa ili desne koronarne arterije itd.)

3. Delaminacija CA (spontana ili zbog raslojavanja aneurizme aorte)

4. Upalne lezije CA (sa sistemskim vaskulitisom)

5. Sifilitička aortitis sa širenjem procesa na CA

6. Radijacijska fibroza SV (nakon zračenja medijastinuma u limfogranulomatozi i drugim tumorima)

7. CA embolija (češće s IE, AI, rjeđe s reumatskim defektima)

Trenutno, koronarna arterijska bolest se smatra ishemijom miokarda, uzrokovana samo aterosklerotskim procesom u AC.

Čimbenici rizika za KBS:

a. izmjenljiv: 1) pušenje cigareta 2) arterijska hipertenzija 3) dijabetes melitus 4) nizak HDL kolesterol, visok LDL kolesterol, ukupni kolesterol iznad 6,5 mmol / l 5) pretilost

b. non-mijenjati: 1) dob: 55 godina i stariji u muškaraca, 65 godina i starijih u žena 2) muški spol 3) obiteljski teret koronarne bolesti srca

Također naglašava glavnu (dob preko 65 godina za žene i preko 55 godina za muškarce, pušenje, ukupni kolesterol> 6,5 mmol / l, obiteljsko opterećenje za CHD) i druge (nizak HDL kolesterol, visok LDL kolesterol, smanjena tolerancija glukoze, pretilost, mikroalbuminurija u dijabetesu, sjedeći način života, povećana razina fibrinogena) faktori rizika za KBS.

Normalno, između isporuke kisika kardiomiocitima i potrebe za njim, postoji jasna korespondencija koja osigurava normalan metabolizam i funkcije stanica srca. Koronarna ateroskleroza uzrokuje:

a) mehanička opstrukcija KASO smanjuje perfuziju stanica

b) dinamička opstrukcija CA - koronarni spazam - zbog povećane reaktivnosti CA-a pogođenog aterosklerozom do djelovanja vazokonstriktora (kateholamina, serotonina, endotelina, tromboksana) i smanjene reaktivnosti na djelovanje vazodilatatora (faktor opuštanja endotela, ciklus prostate)

c) smanjena mikrocirkulacija - zbog sklonosti stvaranja nestabilnih agregata trombocita u pogođenom svemirskom brodu kada se oslobađa određeni broj BAS-a (tromboksan A₂ i drugi) koji se često podvrgavaju spontanoj dezagregaciji

d) koronarna tromboza - u području oštećenja aterosklerotskog plaka nastaju trombogeni subendotelni trombi, potencirajući ishemiju

Sve navedeno dovodi do neravnoteže između potrebe za miokardom i isporuke kisika, narušene perfuzije srca i razvoja ishemije s kasnijim kliničkim manifestacijama u obliku anginalne boli, MI i sl.

1. Iznenadna koronarna smrt (primarno uhićenje cirkulacije).

a) angina naprezanja: 1) prvi put (do 1 mjeseca); 2) stabilan (više od 1 mjeseca); 3) progresivno

b) spontano (vazospastično, specijalno, varijanta, Prinzmetal angina)

3. Infarkt miokarda: a) s Q-valom (velike fokalne - transmuralne i ne-transmuralne) b) bez Q-tine (male fokalne)

4. Postinfarktna kardioskleroza (2 mjeseca nakon infarkta miokarda)

5. Poremećaji srčanog ritma

6. Zatajenje srca

7. Tiha ("tiha") ishemija

8. Mikrovaskularna (distalna) ishemijska bolest srca

9. Novi ishemijski sindromi (omamljivanje miokarda, hibernacija miokarda, pretkondicioniranje ishemijskog miokarda)

Neki klinički oblici koronarne bolesti - novo razvijena angina pektoris, progresivna angina pektoris, ostatak angine pektoris i rana postinfarktna angina pektoris (prvih 14 dana nakon IM) - oblici su nestabilne angine pektoris.

liječenje - vidi pitanje 20. t

20. Ishemijska bolest srca: angina. Etiologija, patogeneza, kliničke varijante, diferencijalna dijagnoza. Taktike liječenja pacijenata, načela liječenja. Medicinsko-socijalna stručnost. Rehabilitacija.

Angina pektoris je bolest karakterizirana napadima boli u prsima koja se javlja kao odgovor na povećanje kisiko-metaboličke potrebe miokarda zbog fizičkog ili emocionalnog stresa; ovo je koncept sindroma, klinički karakterizira niz znakova:

1) boli - fizički napor ili emocionalni stres, pristup hladnom zraku

2) priroda boli - stiskanje, pečenje, prešanje

3) lokalizacija boli - retrosternalna regija ili pred-srčana regija lijevo od prsne kosti

4) zračenje boli - u lijevoj ruci na laktaru, do malog prsta, u lijevoj lopatici, donjoj čeljusti

5) trajanje boli - 2-3 minute, ali ne više od 10-15 minuta; nestaju nakon smanjenja ili prestanka vježbanja

6) bol se brzo i potpuno oslobađa nakon uzimanja nitroglicerina za 3-5, ali ne više od 10 minuta

Glavni klinički oblici angine i njihove karakteristike.

1. Angina pektoris:

a) prvo nastalo - trajanje bolesti do 1 mjeseca; karakterizira polimorfizam tijeka - može regresirati, ući u stabilnu anginu pektoris ili usvojiti progresivni tijek, stoga zahtijeva pojačano promatranje i liječenje

b) stabilna (s naznakom funkcionalne klase) - trajanje bolesti je više od 1 mjeseca; karakterizirane stereotipnom boli kao odgovor na uobičajeno opterećenje za pacijenta;

c) progresivni - često formirani na pozadini stabilnosti; karakterizirano povećanjem učestalosti, trajanja i intenziteta napadaja angine s naglim smanjenjem tolerancije pacijenta na tjelesnu aktivnost, širenjem zone lokalizacije, načinima zračenja boli i slabljenjem učinka uzimanja nitroglicerina.

2. Spontana (posebna) angina - karakterizirana napadima anginalne boli, koja se javlja bez vidljive povezanosti s čimbenicima koji dovode do povećane potrebe za miokardnim kisikom; kod većine bolesnika bolni sindrom se razvija u točno određeno doba dana (češće noću ili u vrijeme buđenja), a strukturalno se sastoji od lanca od 3-5 epizoda bolova koje se izmjenjuju s bezbolnim pauzama.

3. Bezbolna ("tiha") stenokardija - dijagnosticirana kada su na EKG-u otkrivene jasne ishemijske promjene tijekom dnevnog praćenja ili stresnih testova koji se ne manifestiraju kliničkim znakovima

4. Mikrovaskularna angina (sindrom X) - tipična klinička slika angine, otkrivanje ishemije na EKG-u sa stresom ili farmakološka ispitivanja s nepromijenjenim CA prema koronarnoj angiografiji; zbog defektne endotelne ovisne vazodilatacije malih arteriola miokarda, što dovodi do smanjenja koronarne rezerve krvi i miokardne ishemije

1. Ova anamneza (stanja boli) i karakteristična klinička slika.

2. EKG: u mirovanju i tijekom napada, holter monitoring - specifičan za anginu pektoris je dislokacija ST segmenta 1 mm niže (subendokardijalna ishemija) ili gore (transmuralna ishemija) iz izolina, najčešće zabilježena u vrijeme napada

3. Testovi na stres: VEP, ergometar, transezofagealni srčani pejsing (kao odgovor na povećanje brzine otkucaja srca, dolazi do ishemijskog EKG oštećenja), farmakološki testovi s dobutaminom i izadrinom (uzrokuju povećanje potražnje za miokardnim kisikom), dipiridamolom i adenozinom (uzrok sindroma krađe neoštećene krvne žile) - omogućuju otkrivanje ishemije miokarda, koja nije otkrivena u mirovanju, kako bi se utvrdila ozbiljnost koronarne insuficijencije.

Znakovi ishemije miokarda tijekom stresnog testiranja:

a) pojavu angine

b) udubljenje ili podizanje ST segmenta vodoravnog ili kosog tipa od 1 mm ili više, u trajanju od najmanje 0,8 s od točke j

C) povećanje amplitude R vala u kombinaciji s depresijom ST segmenta

4. Radionuklidna scintigrafija miokarda s 201 Tl (apsorbira normalan miokard u odnosu na koronarnu perfuziju) ili 99 m Tc (selektivno se nakuplja u područjima miokardne nekroze)

5. Echo-KG (uključujući stres-Echo-KG, Echo-KG s farmakološkim testovima) - omogućuje procjenu lokalne i veće kontraktilnosti miokarda (kršenje lokalne kontraktilnosti odgovara fokusu ishemije)

6. Koronarna angiografija - “zlatni standard” za dijagnosticiranje bolesti koronarnih arterija; provoditi češće kako bi se odlučilo o izvedivosti kirurškog liječenja

7. Elektrokardiografija - ECG mapiranje za 60 vodova

8. Pozitronska emisijska tomografija - daje informacije o koronarnom protoku krvi i vitalnosti miokarda

9. Obvezni laboratorijski pregledi: OAK, OAM, šećer u krvi, LHC (lipidogram, elektroliti, kardiospecifični enzimi: CK, AST, LDH, mioglobin, troponin T), koagulogram.

Funkcionalne klase angine pektoris omogućuju vam da procijenite funkcionalno stanje bolesnika s koronarnom bolešću i njihovu toleranciju vježbanja: