Hemoragijski moždani udar: uzroci, simptomi i prognoza bolesti

Strokes zauzimaju jedno od vodećih mjesta među uzrocima smrti diljem svijeta. U akutnom razdoblju, koje u prosjeku traje 20 dana, broj smrtnih slučajeva doseže maksimum, zbog razvoja ponovljenih incidenata, oko 15% bolesnika umire tijekom iduće godine. Hemoragijski moždani udar najteži je među svim vrstama akutnih poremećaja cirkulacije u mozgu. Simptomi su slični pojavama ishemijskog moždanog udara i zahtijevaju hitnu liječničku pomoć, jer povoljan ishod bolesti ovisi o pravovremenom liječničkom djelovanju.

Hemoragijski moždani udar je netraumatsko krvarenje u šupljini lubanje zbog rupture krvne žile. Unutarnje krvarenje traje od nekoliko minuta do 2-3 sata dok se ne formira krvni ugrušak. Najčešće, ova patologija pojavljuje se u bolesnika u dobi 50-70 godina, u rijetkim slučajevima - u 40-49 godina. Do 60 godina, prevalencija među osobama oba spola je ista, u kasnijoj dobi to stanje prevladava među ženama.

Hemoragijski moždani udar čini 15–20% svih slučajeva cerebrovaskularnog udesa. Najčešći ishemijski, posljedica blokade krvnih žila.

Postoje 4 vrste hemoragičnog moždanog udara na temelju mjesta krvarenja:

• subarahnoidna - između meninge koji okružuju supstancu mozga;
• intracerebralni - izlijevanje u glavno tkivo (parenhimski);
• ventrikularno - u lateralnim komorama;
• mješoviti.

Sljedeća lokalizacija krvarenja najčešće je zabilježena:

• hemisfere i bazalne ganglije (84% svih slučajeva);
• stabljika mozga (15%);
• cerebelum (1%);
• talamus.

Struktura mozga

Prema prirodi krvarenja, hemoragijski moždani udar može biti tipa hematoma (ograničena akumulacija tekuće krvi i njenih ugrušaka u formiranoj šupljini, odvojena od okolnih tkiva) i hemoragijsko namakanje tkiva. Prvi tip lezije razvija se uglavnom u hipertenziji (do 85% svih slučajeva). Drugi tip je povezan s rupturom malih krvnih žila. Regije mikrokromosoma stapaju se u jednu veću, s neravnomjernim konturama i neizrazitim granicama. Takve se formacije češće pojavljuju u moždanom mostu i talamusu.

Među hemisferskim hematomima su sljedeće vrste:

• koji se nalazi bliže moždanoj kori;
• medijski - unutar kapsule mozga;
• mješoviti - zauzimaju cijelu unutarnju regiju kapsule i bazalne jezgre;
• lobarna.

Krvarenje u različitim dijelovima mozga dovodi do smrti lokalnog živčanog tkiva, oštećenja moždane tvari kao posljedice stiskanja hematoma i povećanja intrakranijalnog tlaka. Posljednja dva čimbenika doprinose smanjenoj opskrbi krvlju i razvoju ishemije, edema mozga, što dodatno pogoršava stanje pacijenta. Što je veći hematom, te promjene su izraženije.

U kritičnim slučajevima, opsežno krvarenje uzrokuje pomicanje mozga, kompresiju debla, što često dovodi do smrti pacijenta. Uz povoljan tijek bolesti, edem i ishemija opadaju nakon 1-2 tjedna, krv se zgušnjava u visokomolekularne proteine, ugrušak koji se postupno razgrađuje. Umjesto hematoma može se s vremenom pojaviti cista.

Sljedeći simptomi su alarmantni simptomi cerebrovaskularne nesreće u početnoj fazi:

• česte i jake glavobolje;
• tinitus;
• vrtoglavica (u nedostatku drugih patologija, kao što je anemija);
• oštećenje pamćenja i smanjena učinkovitost.

Hemoragijski i ishemijski moždani udar imaju slične simptome, ali u prvom slučaju su teži, bolest ubrzano napreduje. U akutnom razdoblju uočeni su sljedeći cerebralni fenomeni:

• propadanje svijesti - od stanja "stupor" do kome;
• epileptički napadi, nagli pad bez ometanja svijesti kao posljedica paralize udova;
• mučnina ili povraćanje;
• opća slabost;
• nestabilan hod, nekoordiniranost;
• visoki krvni tlak;
• povreda osjetljivosti (najčešće u jednoj ruci i polovici lica);
• bol u očima kada ih usmjerava na jaku svjetlost i kada se okreće, crveni krugovi u očima;
• nevoljno okretanje očiju na zahvaćenu stranu;
• širenje zjenice na strani krvarenja;
• zamagljen vid, sive ili crne točke na jednom oku ili oboje, gubitak vidnih polja, podijeljena slika;
• nenamjerna konvergencija osi očiju ili njihov paralelni smjer, asinkrono kretanje očne jabučice;
• jaka glavobolja, osjećaj "plime" i "pulsacije" u glavi;
• povrede disanja i otkucaja srca (najčešće tahikardija, aritmija);
• vrtoglavica.

Različiti ljudi imaju individualne karakteristike kombinacije simptoma. Dakle, u nedostatku napadaja i glavobolje mogu se razviti vrtoglavica i povraćanje. Priroda neuroloških simptoma ovisi o mjestu krvarenja i njegovoj opsegu te uključuje sljedeće znakove:

• nepotpuna paraliza jedne strane lica ili tijela;
• oštećenje pamćenja;
• promjena ponašanja;
• pospanost;
• teškoće govora, promjena uobičajenog tempa, nerazumijevanje obrnutih riječi;
• poremećaj artikulacije.

Karakteristično obilježje lijevog krvarenja je paraliza mišića na desnoj strani tijela i lica, a desna strana na lijevoj strani. Kada dođe do oštećenja u matičnim strukturama mozga i malog mozga dolazi do brzog kršenja vitalnih tjelesnih funkcija i gubitka svijesti.

Ako se krv probije u ventrikule, razvija se meningealni sindrom. Ona se očituje u sljedećim uvjetima:

• napetost vratnih i okcipitalnih mišića;
• glavobolja;
• nevoljna fleksija nogu u zglobovima koljena;
• povećana glavobolja pri lupkanju po koštanom mostu između temporalnih i jagodičnih kostiju.

Osim toga, dolazi do povećanja tjelesne temperature, konfuzije, simptoma hormonije (povećan tonus mišića u udovima, grčevi mišića). Ovisno o težini krvarenja između membrana mozga, uočeni su sljedeći simptomi:

• Asimptomatski tijek bolesti ili blaga glavobolja.
• Glavobolja umjerena do teška, izraženi meningealni sindrom, poremećaji kretanja očiju.
• Zapanjujući, pojava neuroloških simptoma.
• Gubitak svijesti i proizvoljne funkcije uz očuvanje nevoljne, mišićne paralize.
• Koma, oštar porast mišićnog tonusa, nenamjerna fleksija ili produljenje ruku, nogu, vrata i leđa.

Najčešće se ovaj oblik bolesti javlja s naglim porastom jake glavobolje koja se osjeća kroz glavu i proteže se do vrata i lica, a kasnije se spaja:

• poremećaj svijesti;
• konvulzije;
• aritmija;
• preosjetljivost na zvuk i svjetlo;
• povraćanje.

Napetost vratnih mišića razvija se sporije nego s krvarenjima druge lokalizacije - u roku od nekoliko sati. Pri pregledu fundusa otkrivena su krvarenja i oticanje vidnog živca. Asimptomatski oblik u četvrtini svih slučajeva dovodi do kasnog početka terapije.

Računski tomogram. Hematom u lijevoj hemisferi mozga

Točna dijagnoza hemoragijskog moždanog udara može se ustanoviti samo na temelju instrumentalnih studija - kompjutorskog, magnetskog rezonancije ili ultrazvuka. Tijekom pregleda provodi se diferencijalna dijagnoza s ishemijskim moždanim udarom i tumorom mozga.

Uzroci hemoragijskog moždanog udara u lijevoj i desnoj hemisferi mozga su sljedeće patologije:

1. Visoki krvni tlak dovodi do rupture krvnih žila. Ako vrijednost tlaka prelazi 160 mm Hg. Čl., Rizik od krvarenja značajno se povećava.
2. 2. Amiloidna angiopatija (višestruka mala subkortikalna krvarenja različitih razdoblja ograničenja uzrokovana patološkim promjenama velikih i malih arterija kao posljedica taloženja amiloidnog proteina).
3. 3. Ateroskleroza.
4. 4. Upalne vaskularne bolesti, infektivni endokarditis.
5. 5. Lokalno izbočenje zida krvnih žila zbog njegovog stanjivanja ili istezanja (kongenitalne ili stečene vaskularne defekte).
6. 6. Nenormalna struktura i povezanost vena ili arterija mozga (malformacija CNS-a, Moya-Moya sindrom).
7. 7. Sistemske bolesti vezivnog tkiva. Taj je čimbenik povezan s moždanim udarom kod mladih pacijenata i djece u kojoj je bolest genetski određena.
8. 8. Atrijska fibrilacija, ishemijska bolest, hipertrofija miokarda lijeve klijetke, zatajenje srca i druge patologije srca.
9. 9. Prihvaćanje antikoagulansa i fibrinolitičkih lijekova (aspirin, heparin, varfarin i drugi), otapanje intravaskularnog tromba (10% svih slučajeva). Hemoragijski moždani udar česta je komplikacija u liječenju ishemijskog moždanog udara i infarkta miokarda s tim lijekovima.
10. 10. Unos lijeka (kokain) i jaki psihotropni lijekovi (amfetamin, metamfetamin).
11. 11. Krvarenje u tumor mozga (oko 8% svih vrsta krvarenja).
12. 12. Diapedesis - oslobađanje krvi kroz zidove krvnih žila kao posljedica kršenja njihove propusnosti i tonusa (hemoragijsko namakanje tkiva).
13. 13. Bolesti krvi (trombocitopenija, hemofilija).
14. 14. Alkoholizam, zbog kojeg dolazi do povrede jetre i smanjuje zgrušavanje krvi.
15. 15. Promjene u cerebralnim žilama kao posljedica trovanja.

Prva dva razloga su najčešća u razvoju krvarenja u glavnom funkcionalnom tkivu mozga. Više od polovice bolesnika s moždanim udarom pati od visokog krvnog tlaka, u 60% bolesnika starijih od 90 godina postoji angiopatija (u dobi do 60 godina ta je brojka niža - 8-10%). Povećanje tlaka za 10 mm Hg. Čl. dovodi do povećanog rizika od moždanog udara za 1,9 i 1,7 puta kod muškaraca odnosno žena. Krvarenje se najčešće javlja tijekom hipertenzivne krize, kada se razvijaju grčevi i paraliza krvnih žila.

Hipertenzija je povezana sa sljedećim degenerativnim promjenama u krvnim žilama:

• smanjena elastičnost njihovih zidova;
• sužavanje unutarnjeg lumena;
• formiranje sakularnih mikroaneurizama;
• nekroze, praćene impregnacijom fibrina (proteina, koji nastaje zgrušavanjem krvi).

Kao rezultat ovih poremećaja u kroničnoj hipertenziji, vene i arterije mogu puknuti čak i uz blagi porast tlaka.

Čimbenici rizika za moždani udar su i:

• pušenje (mogućnost krvarenja se povećava 2 puta, odustajanje od te loše navike značajno ga smanjuje nakon 2-4 godine);
• kršenje metabolizma lipida ili ugljikohidrata;
• dijabetes;
• uzimanje oralnih kontraceptiva koji sadrže više od 50 mg estrogena (posebno u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom i pušenjem);
• obiteljska povijest najbližeg rođaka.

Subarahnoidno krvarenje u većini slučajeva (do 85%) povezano je s rupturom vaskularne aneurizme. Glavni čimbenici oštećenja su arterijska hipertenzija, pušenje i zlouporaba alkohola. Drugi uzroci ovog oblika bolesti su sljedeći:

• arteriovenska fistula u meduli;
• odvajanje karotidne ili vertebralne arterije kao posljedica ozljede vrata ili grube ručne terapije;
• bolesti krvi (anemija srpastih stanica, trombohemoragijski sindrom, leukemija, trombocitopenija i druge patologije);
• amiloidna angiopatija u starijih osoba.

LiveInternetLiveInternet

-Pretraživanje po dnevniku

-Pretplatite se e-poštom

-statistika

Ishemijski moždani udar s hemoragijskim namakanjem

Ishemijski moždani udar s hemoragijskim natapanjem / a>

Ishemijski moždani udar s hemoragijskim namakanjem

Moždani udar (kasni lat. Insultus napad) je akutna povreda cerebralne cirkulacije, uzrokujući razvoj upornih (trajnih više od 24 sata) fokalnih neuroloških simptoma. Tijekom I. godine javljaju se složeni metabolički i hemodinamski poremećaji, što rezultira lokalnim morfološkim promjenama u tkivu mozga. U kliničkoj praksi izolirana je skupina tzv. Manjih moždanih udara, u kojoj žarišni neurološki simptomi traju dulje od 24 sata, a zatim u potpunosti regresiraju u razdoblju do 3 tjedna. od svog osnutka.

Ovisno o mjestu, moždani (u mozgu) i spinalnoj (u kralježnici) moždani udar se razlikuje. Ovaj članak posvećen je cerebralnoj I. spinalnoj I. - vidi Spinalnu cirkulaciju krvi.

Po prirodi patološkog procesa, I. se dijele na hemoragijske, ishemijske i mješovite. Omjer učestalosti hemoragičnog i ishemijskog moždanog udara je 1: 4; mješoviti udarci čine 5-10% svih udaraca.

Hemorrhagic moždani udar - krvarenje u supstancu mozga (parenhimski) i ispod membrane mozga (subarahnoidna, subduralna, epiduralna). Subarahnoidno-parenhimski ili parenhimski-subarahnoidni krvarenja, kao i parenhimski-ventrikularni (s probojem krvi u komorama mozga) su češći. U rijetkim slučajevima moguća su izolirana intraventrikularna (ventrikularna) krvarenja. Parenhimske hemoragije se češće javljaju u dubokim dijelovima moždane hemisfere (oko 90%), rjeđe u mozgu (oko 5%) iu cerebelumu (5%).

Unutar hemisfere mozga nalaze se lateralne (prema van unutarnje kapsule), medijalne (medijalno od njega, u području brežuljka i nadbogorije) i miješane (zauzimaju cijelo područje subkortikalnih čvorova) krvarenje.

Ishemijski moždani udar (cerebralni infarkt) podijeljen je na trombotski, embolični i netrombotski. Trombotični i embolični I. nastaju kao posljedica okluzije ekstra- ili intrakranijalne glave posude uzrokovane trombozom, embolijom, potpunom okluzijom posude s aterosklerotskim plakom, itd. Netrombotski I. razvija se češće kao posljedica kombinacije čimbenika kao što su aterosklerotska lezija krvnih žila, angiospazam, patološki izvit. kronična cerebrovaskularna bolest.

Za mješoviti I. uključuju, na primjer, istodobno pojavljivanje subarahnoidnog krvarenja i cerebralnog infarkta (zbog produljenog refleksnog angiospazma). Miješana I. je hemoragijski infarkt, u kojem se u početku javlja središte cerebralne ishemije, a zatim se u njemu razvijaju male žarišne hemoragije. Hemoragijski srčani udari su lokalizirani uglavnom u sivoj tvari mozga - korteksu moždane hemisfere, subkortikalnim čvorovima, optičkoj tuberkulozi, cerebelarnom korteksu.

Moždani udar može biti uzrokovan kršenjem i arterijske (češće) i venske (rjeđe) cirkulacije krvi u mozgu. Akutni poremećaji venske cirkulacije uključuju vensko krvarenje, trombozu cerebralne vene i venske sinuse (sinusnu trombozu), tromboflebitis moždanih vena.

Etiologija. Najčešći uzrok hemoragijskog I. su hipertenzija, simptomatska arterijska hipertenzija uzrokovana bolestima bubrega, endokrine bolesti (Hromaffinoma, adenoma hipofize), vaskularna aneurizma mozga i leđne moždine. Omjer hipertenzije i sekundarne hipertenzije kao glavnih etioloških čimbenika hemoragične I. iznosi oko 19: 1.

Osim toga, moždano krvarenje može se razviti kod sistemskih vaskularnih bolesti alergijske i infektivno-alergijske prirode (periarteritis nodosa, lupus erythematosus), hemoragijske dijateze (koagulopatija), leukemije, malignih tumora, septičkih stanja, uremije.

Među bolestima koje uzrokuju ishemiju I. Prvo mjesto pripada aterosklerozi. Često postoji kombinacija ateroskleroze i hipertenzije ili arterijske hipertenzije, kombinacija ateroskleroze i šećerne bolesti (šećerna bolest). Uzroci ishemijske I. mogu biti reumatski endokarditis, reumatski, alergijski, sifilitički vaskulitis, obliteranti tromboangiitisa, Takayasuova bolest, kao i drugi tipovi vaskulitisa.

Često, cervikalna osteohondroza se kombinira s aterosklerotskim promjenama u vertebralnim i bazilarnim arterijama što dovodi do ishemijskog moždanog udara u bazenu vertebrobazilarnog sustava opskrbe krvlju mozga. Cerebralni infarkt može se javiti kod krvnih bolesti (policitemija, leukemija), rjeđe kod vaskularnih anomalija (hipo- i aplazija, kongenitalna ili stečena patološka krivina velikih krvnih žila glave), ozljede velikih krvnih žila u vratu, prirođene i stečene srčane mane itd.

Patogeneza. Hemoragični I. razvija se kao posljedica rupture krvnih žila s patološki promijenjenim zidom (stanjivanje stijenke, aneurizma itd.) Ili kao posljedica krvarenja u dijareji (hemoragijsko namakanje). S oštrom fluktuacijom krvnog tlaka, osobito njegovim snažnim porastom; Krvarenje se događa s nastankom intracerebralnog hematoma, proboja krvi u subarahnoidni prostor ili u ventrikulama mozga. Krv iz izvora krvarenja može se proširiti po perivaskularnim prostorima, dok se njezine nakupine često nalaze na udaljenosti od mjesta primarnog krvarenja.

Krvarenje uzrokuje razaranje moždanog tkiva u području hematoma, kao i kompresiju i premještanje okolnih intrakranijskih formacija. Poremećeni su venski i cerebrospinalni izljev, javlja se cerebralni edem (cerebralni edem), intrakranijski tlak raste, što dovodi do dislokacije mozga (dislokacija mozga), kompresije moždanog stabla. Sve to objašnjava posebnu ozbiljnost kliničke slike hemoragijske I. pojave teške, često nespojive s simptomima života, poremećaja funkcije disanja i aktivnosti kardiovaskularnog sustava.

Dijapedemska krvarenja, u pravilu, nastaju kao posljedica vazomotornih poremećaja koji dovode do produljenog spazma, zatim dilatacije moždanih žila, što uzrokuje usporavanje protoka krvi praćeno hipoksijom, metaboličkim poremećajima u tkivu mozga. Zbog povećanih anaerobnih procesa i nastale laktatne acidoze, propusnost vaskularnog zida se povećava, krvna plazma počinje znojiti, počinje nastanak perivaskularnog edema i diapedemskih krvarenja. Mala diapedemijska krvarenja se stapaju, tvoreći hemoragijski fokus. Najčešće se u području vizualnih gomila, u mostu mozga, rjeđe javlja hemoragično namakanje, rjeđe u bijeloj masi velikih polutki.

Povećani krvni tlak, višesmjerne promjene u reološkim i koagulacijskim svojstvima krvi (osobito povećanje viskoznosti krvi s niskim agregacijskim kapacitetom trombocita i crvenih krvnih stanica) pridonose pojavi krvarenja u dijafedama.

Razvoj hemoragičnog I. u pravilu je popraćen venskim, često kapilarno-venskim, krvarenjima u mozgu. Masivnija venska krvarenja obično se promatraju u bolesnika sa zatajenjem srca, infektivnim i toksičnim oštećenjem mozga.

U patogenezi ishemije I. također igraju ulogu morfološke promjene u žilama koje opskrbljuju mozak (okluzivne lezije, abnormalnosti glavnih krvnih žila mozga, itd.), Uzrokujući kroničnu cerebralnu insuficijenciju. Vjerojatnost razvoja i opseg cerebralnog infarkta ovise o kompenzacijskim mogućnostima kolateralne opskrbe krvlju, koja se pojačava kada je protok krvi poremećen u zahvaćenoj posudi. Kolateralna cirkulacija osigurava cerviksa vaskularne anastomoze (bazen između vanjske karotidne arterije i subklavijsko, kralježnice bazen), oftalmički anastomoze (bazeni između vanjske i unutarnje karotidne arterije), krvne žile kruga Willis, intracerebralno vaskularne anastomoze, anastomoza convexital i duboke kraj grane cerebralne arterije. Kolateralna cirkulacija je najučinkovitija u postupno razvijanju okluzivnog procesa u glavnim ekstrakranijalnim žilama glave (provodi se uglavnom kroz Willisov krug).

S iznenadnom okluzijom intrakranijalne krvne žile, posebice s razdvajanjem Willisova kruga, kao i kombinacijom ekstra- i intrakranijalnih krvnih žila, kolateralna opskrba krvlju ne može nadoknaditi nedostatak opskrbe krvlju u bazenu oštećenja plovila. Ponekad dolazi do neuspjeha cirkulacije u bazenu posude koji osigurava kolateralni dotok krvi u zonu oštećene vaskularizacije (takozvani sindrom pljačke nalazi se u bazenu nepromijenjene posude).

Znatno rjeđe do razvoja ishemijskog I. uzroka poraza, vene mozga. Tromboza vena mozga (koja nastaje kao komplikacija različitih upalnih procesa, zaraznih bolesti, operacija, pobačaja itd.) Može uzrokovati hemoragijski infarkt u moždanoj kori i susjednoj bijeloj tvari.

U patogenezi ishemijske I., uloga promjena u fizikalno-kemijskim svojstvima krvi, prvenstveno reoloških, kao i koagulacije, sadržaja proteina, elektrolita, itd., Ima ulogu u razvoju okluzivnih procesa koji doprinose stvaranju parijetalnih tromba. Povećanje rigidnosti eritrocita, agregacije trombocita i eritrocita, povišena viskoznost krvi, hiperprotrombinemija, povećanje albumina značajno ometaju kapilarni protok krvi u području lokalne cerebralne ishemije, što dovodi do pojave patološkog fenomena "nerevidiranog" protoka krvi. Istovremeno, čak i ako nestanu čimbenici koji uzrokuju lokalnu ishemiju, normalna aktivnost neurona može se narušiti i razviti cerebralni infarkt.

Posebno nepovoljan je razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), koji je karakteriziran kombinacijom višestruke tromboze zbog aktivacije koagulacije krvi i hemostaze trombocita) i krvarenja tipa kapilarnog hematoma (kao posljedica pojačane fibrinolize, nakupljanja fibrinolize, proteolize i IOLI). Važna u patogenezi I. su poremećaji živčanog reguliranja vaskularnog tonusa, uzrokujući pojavu upornog spazma, pareze ili paralize intracerebralnih arterija i arteriola, kao i slom samoregulacije moždanih krvnih žila, povećavajući se u razdoblju dodatnog porasta krvnog tlaka. Ovi poremećaji opće i cerebralne hemodinamike doprinose smanjenju protoka cerebralne krvi na kritičnu razinu i nastanku cerebrovaskularne insuficijencije.

Mogućnosti kompenzacije za cerebralnu cirkulacijsku insuficijenciju određuju i obilježja kolateralne cirkulacije i kapilarnog protoka krvi te energetske karakteristike moždanog tkiva, koje ovise o dobi pacijenta i individualnoj razini njegova metabolizma. Najranjiviji kada su izloženi ishemiji i srodnoj hipoksiji su neuroni s početno visokim razinama metabolizma. Varijabilnost aktivnosti metaboličkih procesa u neuronskim skupinama kod različitih bolesnika dovodi do razlika u individualnim reakcijama na lokalnu moždanu insuficijenciju krvotoka.

U ateroskleroze u starijih osoba, intenzitet krvotoka u mozgu, potrošnja mozga kisikom i glukozom značajno se smanjuje, pa stoga značajan nedostatak moždane cirkulacije (u uvjetima kronične ishemije) ne može biti popraćen pojavom neuroloških simptoma. U nekim slučajevima, čak i uz smanjenje metabolizma u mozgu za 75-80%, neurološki simptomi mogu biti reverzibilni.

U patogeniji ishemijske I. tromboembolija može igrati ulogu. Embolička I. nastaje pri opstrukciji embolijom arterije mozga. Kardiogena embolija je najčešća kod valvularnih srčanih bolesti, rekurentnog reumatskog i bakterijskog endokarditisa, u drugim lezijama srca, praćenih stvaranjem parijetalnih tromba u šupljinama (na primjer, infarkt miokarda), itd. Embolija može biti čestica promijenjenih srčanih zalistaka, parijetalni tromb, fragmenti ateromatoze plakovi u aterosklerozi aorte ili velike krvne žile glave, krvni ugrušci iz vena sistemske cirkulacije (s tromboflebitisom udova, venska tromboza, trbušni pod kralježnice, male zdjelice).

Kod endokarditisa može doći do bakterijske embolije. Manje uobičajeni embolus s malignim tumorima, gnojni procesi u plućima; masna embolija u frakturama dugih cjevastih kostiju, operacije s velikom traumom masnog tkiva: plinska embolija tijekom operacija na plućima, s nametanjem pneumotoraksa, kesonske bolesti. Kod cerebralne embolije, uz opstrukciju krvnih sudova embolusom, postoji vazospazam praćen vazoparezom, razvojem cerebralnog edema, pustošenjem kapilarne mreže.

Nakon nestanka refleksnog spazma, embolus se može pomicati dalje distalno, te se zbog toga manje grane arterije isključuju iz dotoka krvi.

Patološka anatomija. Hemoragični I. je krvarenje s nastankom hematoma (šupljine ispunjene krvlju) ili hemoragijske impregnacije moždanog tkiva zbog eritrocitne dijabetaze iz malih arterija, vena i kapilara. Hemoragijsko natapanje obično ima oblik male mlohave konzistencije ognjišta crvene boje koje nema jasne granice. Mikroskopski, ovaj fokus je predstavljen malim spajanjem žarišta krvarenja, unutar kojih je moždana supstanca natopljena krvlju, živčane stanice nisu jasno orijentirane i imaju znakove nekrobiotičkih promjena. Morfološki emitiraju takozvane lakunarne promjene u mozgu, koje karakterizira prisustvo mnogih malih šupljina (lacunae) u supstanciji mozga, često sa tragovima starih krvarenja.

Lakunarne promjene nastaju u bolesnika s arterijskom hipertenzijom zbog promjena u zidovima malih intracerebralnih arterija i arteriola.

Ishemijski I. morfološki podijeljen na bijeli, crveni i mješoviti moždani infarkt. Bijeli srčani udar je fokus potpune nekroze moždane tvari, koja se razvila kao posljedica nedovoljne opskrbe krvlju u ovom dijelu mozga, izražene hipoksije ili anoksije. Makroskopski, ima bijelu (ili prljavo sivu) boju, mlohavu konzistenciju. Mikroskopski pregled srčanog infarkta otkriva ishemijsku promjenu neurona.

Crveni (hemoragijski) infarkt ima makroskopski izgled lezije crvene boje, mlohave konzistencije. S razvojem hemoragičnog srčanog udara ishemija uvijek dolazi na prvo mjesto, a tek tada se krvarenja pridružuju ishemičnom tkivu. Hemoragijski srčani udar najčešće se nalazi u moždanoj kori, rjeđe u subkortikalnim čvorovima. Mikroskopski pregled u tim područjima otkriva veliki broj živčanih stanica, modificiranih ishemijskim tipom. Supstanca mozga ima izražene nekrobiotske promjene, oštro dilatirane vene, zastoj kapilara i male arterije, određena su perivaskularna krvarenja.

Hemoragični srčani udari obično su jasno razgraničeni od okolnog moždanog tkiva zonom perifokalnog edema. Mješoviti srčani udar je ishemični srčani udar s višestrukim krvarenjima koja daju šarolik izgled.

Klinička slika Hemoragijski moždani udar obično se razvija iznenada, tijekom dana, u vrijeme fizičkog ili emocionalnog stresa, češće kod osoba u radnoj dobi (45 do 60 godina). U nekim slučajevima, razvoju I. prethodi sve veća glavobolja, osjećaj navale krvi na lice, vizija predmeta u crvenoj ili "poput magle". Međutim, početak bolesti je obično akutan, bez prekursora; postoji nagla glavobolja ("kao udarac"), pacijent gubi svijest, pada. Označeno povraćanje, psihomotorna agitacija. Dubina poremećaja svijesti je različita - od zapanjujućeg, kašlja do kome (Coma). Kod mnogih bolesnika, osim u cerebralnom, postoje i izraženi (meningealni) simptomi, čija jačina ovisi o lokalizaciji I. U subarahnoidnom krvarenju prevladavaju simptomi ljuske, s parenhimskim - mogu biti izraženi vrlo umjereno ili odsutno. Odlikuje se ranim pojavljivanjem izraženih autonomnih poremećaja: facijalna hiperemija, znojenje, fluktuacije tjelesne temperature.

HELL, u pravilu, je povišen, puls - intenzivan. Disanje je poremećeno: može biti česta, hrkanje, sterotozno ili povremeno, kao što je Cheyne-Stokes, teško udiše ili izdiše, različite amplitude, rijetke.

Istodobno s izraženim cerebralnim, vegetativnim i, često, simptomima ljuske, opaženi su žarišni simptomi, čije su značajke određene lokalizacijom krvarenja. Kod hemisferičnog krvarenja, hemipareze ili hemiplegije (vidi Paraliza) na suprotnoj strani od zahvaćene hemisfere, mišićna hipotonija ili rana mišićna kontraktura u zahvaćenim udovima, hemihipestezija (vidi

Osjetljivost), paraliza oka s apstrakcijom očiju u smjeru suprotnom od paraliziranih udova (pacijent "gleda pogođenu hemisferu"). Kod blagih poremećaja svijesti mogu se identificirati hemianopsia, afazija (s lezijom lijeve hemisfere), anosognosija (vidi Agnosia) i autotopognosia (s lezijom desne hemisfere).

Kada je koma kontakt s pacijentom nemoguć, reakcija na iritaciju je odsutna, pa kad se gleda, treba uzeti u obzir znakove kao što je unilateralna midriaza, što se može odrediti na strani patološkog fokusa, gledajući u centar, ispuštanjem usta i ispuštanjem obraza tijekom disanja (simptom jedra)., simptomi hemiplegije (stopalo na strani paralize se rotira prema van, pasivno podignuta ruka pada kao trepavica, izražena hipotenzija mišića, smanjeni refleksi tetive i kože, pojava patološke zaštite i groznica) refleksi u sredini). Opsežna intracerebralna hemisferna krvarenja često su komplicirana sekundarnim sindromom debla: oštećenje svijesti se produbljuje, javljaju se okulomotorni poremećaji, zjenični odgovor na svjetlo nestaje, a strabizam se razvija, „plutajuće“ ili klatno pokreti očne jabučice, Hormetonija, rigorozni pokreti, itd. Itd. disanje, srčana aktivnost). Sekundarni sindrom debla može nastati odmah nakon I. i nakon nekog vremena.

Krvarenja u moždanom stablu karakterizirana su primarnim poremećajima disanja i srčane aktivnosti, simptomima oštećenja jezgre kranijalnih živaca (kranijalni živci), provodnim motorom i senzornim poremećajima. Simptomatologija se može manifestirati u obliku izmjeničnih sindroma (izmjenični sindromi), bulbarne paralize (Bulbar paraliza). U nekim slučajevima zabilježena je tetraperezija ili tetraplegija. Nistagmus, Anizokoria, mydriasis, nepomični pogled ili "plutajući" pokreti očne jabučice, poremećaji gutanja, simptomi cerebelara (vidi cerebellum), bilateralni patološki piramidalni refleksi često se promatraju (vidi

Refleksi). Kod krvarenja u moždani most određuje se mioza, pareza pogleda s apstrakcijom oka prema središtu ("pacijent gleda paralizirane udove"). Rano povećanje mišićnog tonusa s razvojem hormonije i rigidne rigidnosti karakteristično je za krvarenja u oralnim dijelovima moždanog debla; ako su zahvaćeni kaudalni dijelovi, uočava se rana hipotonija ili atonija.

Krvarenje u malom mozgu očituje se sustavnim vrtoglavicom s osjećajem rotacije okolnih objekata, glavoboljom u vratu, ponekad bolovima u vratu, leđima, ponovljenom povraćanju. Razvija se krutost mišića vrata, difuzna hipotenzija ili atonija, ataksija (ataksija), nistagmus, skenirani govor. U nekim slučajevima postoje okulomotorni poremećaji: Hertwig - Magendie simptom, Parino sindrom, itd.

Kada se u malom mozgu razvije fulminantno krvarenje, fokalni neurološki simptomi su maskirani teškim cerebralnim simptomima.

Proboj krvi u moždane komore popraćen je oštrim pogoršanjem stanja pacijenta: poremećaji svijesti se povećavaju, poremećene su vitalne funkcije, pojavljuje se hormononij s povećanjem tetive i prisutnost patoloških refleksa, pogoršavaju se vegetativni simptomi (pojavljuje se hladnoća, pojavljuje se hladan znoj).

Subarahnoidno krvarenje (vidi Krvarenja u potkoljenici) javlja se češće u mladoj dobi, ponekad čak i kod djece. Njegov razvoj olakšavaju fizički i emocionalni stres, traumatska ozljeda mozga. U nekim slučajevima zabilježeni su prekursori: glavobolja (često lokalna), bol u orbitalnoj regiji, "treperenje" pred očima, buka u glavi, vrtoglavica. Međutim, bolest se u pravilu razvija bez prekursora: javlja se oštra glavobolja ("udarac u potiljak"), mučnina, povraćanje, porast tjelesne temperature na 38–39,5 °, psihomotorna agitacija, ponekad gubitak svijesti, što može biti kratkoročno ili dugo. Često se javljaju epileptički napadi, meningealni sindrom (opća hiperestezija, fotofobija, ukočeni mišići vrata, simptomi Kerniga, Brudzinskog).

Fokalni neurološki simptomi mogu biti odsutni ili umjereni i prolazni su po prirodi. Ponekad dolazi do oštećenja kranijalnih živaca, često okulomotornog i vizualnog.

Dodijelite bilo koji oblik hemoragijskog toka I. U akutnom obliku, stanje u komi nastaje odmah nakon krvarenja u mozgu, oštećenja vitalnih funkcija se povećavaju i smrtonosni ishod nastaje u roku od nekoliko sati. Taj se oblik primjećuje kod masivnih krvarenja u moždanim hemisferama, u moždanom mostu i u malom mozgu, s probijanjem u moždane komore i oštećenjem vitalnih centara medulle oblongata (osobito kod mladih ljudi).

U akutnom obliku simptomi se povećavaju u roku od nekoliko sati, a ako se ne poduzmu potrebne mjere pravodobno, nastupi smrt. Međutim, uz pravilno liječenje pacijenta, moguća je stabilizacija i poboljšanje njegovog stanja, iako se, u pravilu, ne ostvaruje potpuna obnova funkcije. Akutni oblik tijeka češće se promatra u lateralnim hemisfernim hematomima.

Subakutni oblik karakterizira još sporije povećanje simptoma, što je obično uzrokovano diapedemskim krvarenjem u bijelu tvar mozga ili venskim krvarenjem.

Kod starijih osoba, tijek hemoragične I. često je subakutan. Prevladavaju žarišni simptomi, cerebralni simptomi su manje izraženi, a simptomi kuvertiranja često nisu prisutni. To je posljedica smanjenja volumena (atrofije) mozga, povećanja volumena ventrikularnog sustava i smanjenja ukupne reaktivnosti tijela.

Ishemijski moždani udar (cerebralni infarkt) najčešće se primjećuje u starijih osoba (50 do 60 godina i stariji), ali ponekad u mlađoj dobi. Razvoj ishemije I. često prethodi prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije s pojavom neuroloških simptoma za kratko vrijeme (manje od 24 sata), što povećava kliničku sliku prodromalnog perioda ishemije I. Predgovor I. može biti osjećaj opće nelagode, glavobolja, kratkotrajnog poremećaja svijesti. Ishemijski I. može se razviti u bilo koje vrijeme, ali češće noću i ujutro, odmah nakon spavanja. U nekim slučajevima moguće je uspostaviti vezu između početnih manifestacija I. s prethodnim povećanim fizičkim naporom, emocionalnim prenaprezanjem, konzumacijom alkohola, toplom kupkom, gubitkom krvi, zaraznom bolešću itd.

Ponekad se ishemija I. javlja nakon infarkta miokarda (infarkt miokarda).

Karakterizira ga postupno povećanje neuroloških simptoma tijekom nekoliko sati, manje dana. Istodobno se u akutnom razdoblju može pojaviti "treperenje" simptoma (valoviti tijek s pojavom i nestankom simptoma). Približno 1/3 bolesnika s ishemijskim I. neurološkim simptomima javlja se istodobno i odmah su najizraženije.

Takav tijek posebno je svojstven emboliji moždane arterije, ali se također javlja kod tromboze velikih arterijskih debla; otprilike u 1/5 pacijenata postoji spor “pseudotumorski” razvoj cerebralnog infarkta (za nekoliko tjedana pa čak i mjeseci). Promatra se, u pravilu, s povećanim okluzivnim procesom u karotidnim arterijama u bolesnika s izraženom kardiosklerozom, ponekad s trombozom cerebralne vene.

Za razliku od hemoragičnog I. kod infarkta mozga žarišni neurološki simptomi prevladavaju nad svim mozgovima koji ponekad mogu biti odsutni. Poremećaj se u većini slučajeva manifestira blagim zadivljenjem, povećanom pospanošću, nekim dezorijentiranjem. Izraženi poremećaji svijesti, koji dosežu stupanj sopora ili kome, promatraju se samo s povećanom okluzijom u vertebrobazilarnom bazenu, kao i s okluzijom intrakranijalne regije unutarnje karotidne arterije koja se odvija odvajanjem Willisova kruga ili glavnog debla srednje cerebralne arterije. Okluzivni procesi dovode do opsežnih srčanih udara u hemisferi, praćenih teškim cerebralnim edemom i sekundarnim sindromom debla. Epileptički napadaji u akutnom razdoblju I. su izuzetno rijetki. Simptomi ljuske su obično odsutni, ali se mogu uočiti s komplikacijom I. cerebralnog edema. Vegetativni poremećaji su manje izraženi nego u cerebralnom krvarenju.

Pacijenti su obično blijedi, ponekad blago cijanotični. Krvni tlak je često smanjen ili normalan; samo s okluzijom karotidne arterije u području karotidnog sinusa i infarktima stabljike može se uočiti njegovo reaktivno povećanje. Puls se ubrzao, nisko punjenje.

Temperatura tijela obično nije povišena.

Priroda žarišnih neuroloških simptoma određena je lokalizacijom srčanog udara, što odgovara zoni opskrbe krvi zahvaćene žile. Češće se javlja ishemija I. s oslabljenom cirkulacijom krvi u sustavu unutarnje karotidne arterije, uglavnom u slivu njezine glavne grane - srednje moždane arterije. Kod I. u bazenu vertebrobazilarnog sustava prevladavaju promjene u moždanom stablu, a stražnji dijelovi cerebralne hemisfere, mali mozak, labirint itd. Često pate.

Hemiplegija (hemipareza) na kontralateralnoj strani, suprotno lokalizaciji lezije, karakteristična je za cerebralni infarkt u bazenu srednje cerebralne arterije. Hemiplegija je ravnomjerna (s oštećenjem mozga u području koje opskrbljuju duboke grane arterija) ili s parezom mišića lica i ruke (s oštećenjem kortikalnih grana). Kontralateralni fokus je uočen u hemitičnoj osjetljivosti, okretanju glave i očiju prema patološkom fokusu, kortikalnim govornim poremećajima (afazija, kortikalna dizartrija), apraksiji, kršenju stereognoze i uzorcima tijela; anosognozija, kontralateralna istoimena hemianopsija (polovica ili kvadrant).

S porazom srednje viličaste arterije razvija se talamički sindrom (hemianestezija, hemianopsija, talamska bol, izraženi vazomotorni poremećaji, oticanje paretičnih udova).

U ishemičnoj I., hemipareza je opažena na suprotnoj strani od patološkog fokusa s dominantnom disfunkcijom nogu, hemiatksijom na istoj strani, hvatanjem automatizma i refleksima oralnog automatizma, apraksijom, izraženijom u udovima na lezijskoj strani (u suprotnim krakovima postoji hemiparezom). Zabilježene su promjene u psihi "frontalnog" tipa, poremećaja mirisa. Uz bilateralni moždani infarkt, poremećaji zdjeličnih organa pojavljuju se duž središnjeg tipa.

Porazom dubokih grana prednje cerebralne arterije razvija se hiperkineza lica i ruke.

Poremećena cirkulacija krvi u posteriornom cerebralnom bazenu očituje se kao kontralateralni fokus s homonimnom hemianopijom (pola ili kvadranta), vizualnom agnozijom (Agnosia), amnestičkom afazijom, Korsakov sindromom (Korsakov sindrom). S porazom dubokih grana arterija razvija se thalamic sindrom, koreoatidne hiperkineze uglavnom u donjim udovima, lezije srednjeg mozga (vidi mozak). Lokalizacijom lezije u moždanom stablu, zajedno s motoričkim i senzorskim poremećajima, promatraju se jezgre kranijalnih živaca i cerebelarnih poremećaja. Često postoje naizmjenični, bulbar i chetyrehkolmny sindromi. Kod žarišta u oralnom području trupa ili u mostu mozga može se pojaviti rana mišićna hipertenzija.

Kod masivnijih ishemijskih žarišta koja uništavaju strukture odgovorne za osiguravanje mišićnog tonusa, kao i kod poraza malog mozga dolazi do hipotonije mišića ili atonije.

Tijek ishemije I. određen je brojnim čimbenicima: mehanizmom njegovog razvoja, karakteristikama zahvaćenog krvnog suda, mogućnostima razvoja kolateralne cirkulacije i očuvanjem kapilarnog protoka krvi, lokalizacijom lezije, dobi i individualnim značajkama metaboličkog metabolizma u bolesniku, težinom popratne patologije (srčani, vaskularni, itd.).

Kod tromboze cerebralnih arterija dolazi do postupnog razvoja moždanog udara, bez izraženih moždanih, opkoljenih simptoma i oslabljene svijesti. U slučajevima embolija, neurološki se simptomi javljaju iznenada, bez prekursora; karakterističan je kratkotrajni gubitak svijesti, često se bilježe epileptički napadi i prijelazni simptomi ljuske. Ponekad u isto vrijeme dolazi do embolije središnje arterije mrežnice, što rezultira sljepoćom ili pojavom goveda.

U masnoj emboliji, neurološkim simptomima obično prethodi kratkoća daha, kašalj, hemoptiza, uzrokovana prolaskom masnih čestica kroz krvne žile pluća.

Kod tromboznih okluzija velikih arterijskih debla može se primijetiti akutni razvoj bolesti s teškim cerebralnim i ljusnim simptomima, s fokalnim simptomima koji mogu biti prolazni ili "treperavi", umjereno teški. U slučajevima lezija distalnih cerebralnih arterija, patološki fokus je više lokalni, pa stoga postoji subakutni razvoj I. uz prevladavanje trajnijih fokalnih neuroloških simptoma. To se događa s porazom proksimalne arterije zbog nedostatka kolateralne cirkulacije.

Ishemijska I. se najsnažnije razvija kod osoba mlađe dobi. Kod starijih osoba češće dolazi do postepenog razvoja bolesti s prevladavajućim fokalnim simptomima.

Razvoj ishemijske I. može biti popraćen diapeznim krvarenjem u području primarnog moždanog infarkta, koji se obično javlja prvog dana nakon razvoja ishemije mozga ili do kraja prvog tjedna bolesti. Stanje bolesnika se naglo pogoršava (često u pozadini povećanja krvnog tlaka), pojavljuju se cerebralni i ponekad simptomi, a jačina postojećih fokalnih neuroloških simptoma se povećava. Možda razvoj cerebralnog edema i sekundarnog sindroma debla. Ako se sumnja na hemoragični infarkt (miješani moždani udar), potrebna je dijagnostička lumbalna punkcija (vidi

U pojedinačnim slučajevima, hemoragijski cerebralni infarkt je posljedica cerebralne tromboze. U ovom slučaju, klinička se slika razvija postupno. Pojavljuju se cerebralni simptomi (glavobolja, povraćanje, oštećenje svijesti, opći i parcijalni epileptički napadi), sindrom teške ljuske, kongestija u fundusu (vidi

Kongestivna bradavica), groznica, zatim fokalni neurološki simptomi.

Kada je ishemična I. najveća ozbiljnost stanja obično se opaža u ranim danima bolesti. Zatim slijedi razdoblje poboljšanja koje se očituje stabilizacijom simptoma ili smanjenjem njihove ozbiljnosti. U teškim hemisfernim ishemijama I. popraćenim cerebralnim edemom i sekundarnim sindromom vretena, kao i opsežnim infarktom u moždanom deblu, smrt je moguća (oko 20% slučajeva).

Mentalni poremećaji određeni su veličinom i lokalizacijom patološkog fokusa (najčešće se javljaju s lezijama desne hemisfere), prisutnošću i opsegom I. manifestacija psihoorganskog sindroma, ustavnih genetskih čimbenika. U početnom razdoblju I. stanja prigušene svijesti su konstantna, prvenstveno u obliku zapanjujućeg, delirijuma, amentije (često ih označava općim pojmom "zbunjenost svijesti"). Što su ti poremećaji duži, a motoričko i govorno uzbuđenje izraženije, veća je vjerojatnost kasnijeg razvoja demencije. Nakon obnove svijesti, uvijek postoji različita dubina astenije. U tom kontekstu, prolazna psihoza može se pojaviti s kliničkom slikom Korsakovskog sindroma, halucinoze (vidi

Halucinacije), nerazvijena delusionalna i anksiozno-depresivna stanja. Ove psihoze u različitim vremenskim razdobljima (dani, mjeseci) zamjenjuju psihoorganski sindromi (Psihoorganski sindrom) različite težine - od smanjenja razine osobe do demencije, obično diemnestičkog tipa. U bolesnika koji imaju psihoorganski sindrom prije I. godine, stupanj oštećenja svijesti ovisi o njegovoj težini (što je teže, to je dublja narušenost svijesti).

Ako postoji benigni vaskularni proces kod osoba s psihopatskim karakterom i nasljedna duševna bolest, dugotrajna, u nekim slučajevima dugotrajna, javljaju se afektivne, paranoično i halucinatorno-delusionalne endosformne psihoze. Organske promjene u psihi, osobito demencija, u tim se slučajevima polako razvijaju. Kod takvih bolesnika može se uočiti stabilizacija vaskularnog procesa.

Dijagnoza. U ambulantnom okruženju I. dijagnosticira se na temelju povijesti i kliničke slike. Da bi se razjasnila dijagnoza, pacijent je hospitaliziran.

U bolnici se izvodi klinička analiza krvi, proučavanje cerebrospinalne tekućine (cerebrospinalna tekućina), ehoencefalografija (Echoencephalography), elektroencefalografija (elektroencefalografija), angiografija (angiografija), kompjutorska tomografija (tomografija) glave. Cerebrospinalna tekućina u bolesnika s hemoragičnim I. u pravilu krvav, ružičast ili ksantohroman, što ukazuje na dodatak krvi. Kod izoliranih intra-hemisfernih hematoma, koji se nalaze daleko od puteva cerebrospinalne tekućine, može biti bezbojan i transparentan.

Mikroskopsko ispitivanje tekućine u tim slučajevima otkriva eritrocite koji se ispiru.

Rendgenska kompjutorizirana tomografija glave ima najveću dijagnostičku sposobnost, koja u akutnom razdoblju I. omogućuje prepoznavanje cerebralnog infarkta u prosjeku 75% slučajeva, krvarenja u mozgu - gotovo 100%, hemisferni infarkti - u 80%, matični - nešto više od 30 % slučajeva.

Reoencefalografija omogućuje određivanje hemisferične asimetrije detektiranjem smanjenja i izjednačavanja pulsnih valova na zahvaćenoj strani, kao i promjene u dotoku krvi u odgovarajućim bazenima krvnih žila. Pomoću ultrazvučne dopplerografije, otkrivene su okluzije i stenoze karotidnih i vertebralnih arterija, kao i njihove grane, termografija omogućuje dijagnosticiranje okluzivnih procesa u unutarnjoj karotidnoj arteriji, radionuklidna scintigrafija mozga otkriva promjene u akumulaciji radiofarmaceutika u zahvaćenom području.

Diferencijalne dijagnostičke značajke moždanog udara

Znakovi hemoragičnog moždanog udara Ishemijski moždani udar Mješoviti moždani udar

parenhimsko krvarenje subarahnoidni trombotični embolični ne-trombotični cerebralni infarkt

Starost pacijenata starosti 45–60 godina 20–45 godina, ponekad i češće stariji od 60 godina češće 20-45 godina stariji od 60–70 godina češće stariji od 60 godina

cerebralni, hipertenzivni moždani mozak, tranzijentna srčana arterija, prolazna arterija

kardiovaskularne krize, znakovi hipertenzije aneurizme s cerebralnim tromboflebitisom poremećaji cerebralne hipertenzije,

cerebralni vaskularni poremećaji cerebralne krize krvotoka ekstremiteta i druge cirkulacije krvi, hipertenzivna kriza

Glasnogovornici U nekim slučajevima, vruće trepće Rijetko lokalno Glavobolja, Nitko Nijedan Pogoršanje generala

Ishemijski moždani udar s hemoragijskim namakanjem

Moždani udar Hemoragijska transformacija (HT) ishemijskog infarkta je područje moždanog infarkta impregniranog krvnim komponentama, uglavnom eritrocitima. Povreda propusnosti krvno-moždane barijere uslijed ishemije kapilarnog endotela dovodi do oslobađanja krvnih komponenti izvan krvnih žila. Hemoragijska transformacija ulazi u strukturu prirodnog tijeka nekih oblika ishemijskog infarkta, osobito cerebralne embolije, ali se može ubrzati ili pojačati terapijskim intervencijama koje se koriste u akutnoj fazi ishemijskog moždanog udara.

Tradicionalno stajalište da je hemoragijska transformacija nakon cerebralne embolije obično asimptomatske promjene tkiva koje su već nekrotizirane, ispitivano je na temelju opažanja trombolize u terapijske svrhe, što ukazuje da HT može negativno utjecati na ishode pacijenata. Razumijevanje faktora rizika za hemoragičnu transformaciju i njegove temeljne mehanizme, kao i kliničke varijabilnosti HT-a u okviru hitnih terapijskih intervencija za ishemijski moždani udar, može pomoći u ranom otkrivanju ove komplikacije, utvrđivanju sigurnosti metoda recanalizacije i stvaranju uvjeta za buduće preventivne studije. ili liječenje hemoragijske transformacije u bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom.

Hemoragijska transformacija je čest i, u pravilu, asimptomatski događaj koji se javlja nakon akutnog ishemijskog moždanog udara i određuje se prema rutinskoj kompjutorskoj tomografiji (CT) ili magnetskoj rezonanciji (MRI). Točno određivanje učestalosti slučajeva razvoja GT-a je teško zbog razlika u definicijama GT-a između studija, metoda neuro-snimanja, kao i vremena procjene od razvoja moždanog udara. Međutim, poznato je da je hemoragijska transformacija uključena u strukturu prirodnog tijeka moždanog infarkta, a pokazatelji učestalosti njegovog razvoja i ozbiljnosti povećavaju se primjenom antikoagulansa, trombolitika i endovaskularnih manipulacija.

S razvojem hemoragične transformacije, takozvano blijedo područje (blijedo područje) u početku je natopljeno krvlju kao rezultat oslobađanja njegovih komponenti (uglavnom crvenih krvnih zrnaca) izvan krvnih žila u moždanom tkivu pogođenom srčanim udarom. Smanjena permeabilnost krvno-moždane barijere (BBB) ​​zbog ishemijske disfunkcije kapilarnog endotela u području infarkta je podloga i edema mozga i razvoja HT ishemičnog moždanog tkiva. Proces hemoragijske transformacije, u pravilu, razvija se u područjima sive tvari, kao što su duboke jezgre sive tvari i moždane kore, jer siva tvar ima veću gustoću kapilara u usporedbi s bijelom tvari. S obzirom da se GT razvija u moždanom tkivu koje je već nekrotizirano, kliničke promjene koje upućuju na hemoragičnu transformaciju često nisu vidljive. Međutim, težina HT-a varira od manjeg asimptomatskog petehijalnog bojenja nekrotiziranog moždanog tkiva do ekstremno teške, ograničene hemoragijske transformacije, koju karakteriziraju kliničke manifestacije i uzrokovane ekstravazacijom cijele krvi kroz značajno oštećeni ishemijski endotel. Budući da HT može dovesti do kliničkog pogoršanja i biti popraćen nepovoljnim ishodima zbog povećanog oštećenja moždanog tkiva, važno je odrediti može li se hemoragična transformacija ubrzati ili pojačati (sa ili bez kliničkih manifestacija) tijekom terapijskih intervencija. ishemijski cerebralni infarkt. Povećana je važnost ovog pitanja, kako se terapija sve češće provodi, pod utjecajem kojih su poremećeni zgrušavanje krvi i fibrinoliza, na primjer, antitrombotici i trombolitički lijekovi, često u kombinaciji s rekanalizacijom početno začepljenih moždanih arterija uz pomoć različitih intervencija.

U ovom smo se članku usredotočili na kliničke, slikovne i laboratorijske čimbenike, koji su najstalniji prediktori učestalosti i težine hemoragijske transformacije u razvoju, kako bi pomogli kliničarima da procijene rizike povezane s tehnikama rekanalizacije dostupne za liječenje bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom. Nadamo se da će poznavanje tih podataka potaknuti istraživanja o mjerama koje će smanjiti učestalost razvoja, smanjiti ozbiljnost i kliničke posljedice hemoragijske transformacije u bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom.

Patofiziologija

Vjeruje se da je osnova razvoja hemoragijske transformacije moždanog infarkta nekoliko mehanizama. Fragmentacija i distalna migracija embolija s reperfuzijom ishemijskog područja vaskularnog dna dovodi do razvoja HT-a blizu početnog mjesta okluzije. Primjer za to je hemoragijska transformacija u području bazalnih ganglija nakon početne emboličke okluzije srednje cerebralne arterije (MCA) (Slika 1). Uočen je alternativni anatomski obrazac hemoragijske transformacije duž najudaljenijih dijelova ishemijskih arterijskih bazena tijekom reperfuzije ishemičnog tkiva putem leptomenskih kolaterala iz susjednih netaknutih bazena. U oba slučaja jedinstveni patofiziološki mehanizam je reperfuzija tkiva moždanog infarkta, a HT se razvija kao posljedica narušene permeabilnosti BBB i oštećene funkcije vaskularne bazalne membrane. Ipak, relativni doprinos ova dva mehanizma razvoju hemoragijske transformacije u ishemijskom infarktu nije poznat.

Slika 1. Hemoragijska transformacija uslijed migracije distalnih embolija.
Prikazana je gruba patologija - opsežan infarkt desne hemisfere uslijed embolične okluzije srednje cerebralne arterije (SMA) kod bolesnika s hemoragijskom transformacijom (GT) proksimalnog dijela infarkta (na mjestu perforacije lentikularnih arterija). Reperfuzija kroz lentikulostrikalne arterije povezana je s formiranjem hemoragijske transformacije u području bazalnih ganglija, dok površinski dio infarkta u MCA ostaje blijed.

U eksperimentalnom modelu cerebralnog infarkta, Lyden i Zivin su otkrili da se hemoragijska transformacija odvija uglavnom zbog povećane kolateralne cirkulacije u ishemičnoj zoni, možda na pozadini popratne arterijske hipertenzije, dok mehanizam migracije distalnog tromba nije imao mnogo značenja u razvoju HT-a. Naprotiv, u kliničkoj praksi, prema podacima snimanja, često se primjećuje uzorak HT-a, koji je u skladu s mehanizmom migracije embolus tvari, a hemoragična transformacija je lokalizirana u proksimalnom dijelu početnog ishemijskog infarkta ili se širi na većinu područja infarkta, obično u zakrpe flastera (pjegava raspodjela). ). Ponekad se promatra hemoragična transformacija duž gyrusa (gyral pattern) u području infarkta (Slika 2), što ukazuje na veću gustoću kapilara u sivoj tvari u usporedbi s onom u bijelom. U svom čistom obliku, distalni uzorak HT-a unutar ogromnog područja infarkta u kliničkoj praksi se rijetko promatra. Međutim, Ogata i sur. opisao je sedam slučajeva distalne hemoragijske transformacije identificirane autopsijom, zadržavajući proksimalnu okluziju tromba, koja je isključivala mehanizam fragmentacije embolije i sugerirala da je prisutnost leptomeningalnog kolateralnog protoka krvi u području infarkta poslužila kao vjerojatni mehanizam za razvoj hemoragijske transformacije u takvim slučajevima. Prema tim suprotstavljenim opažanjima, glavni mehanizam za razvoj HT-a u akutnom ishemijskom moždanom udaru još uvijek nije jasan, što ukazuje na to da više različitih mehanizama može biti uključeno u različitim okolnostima.

Slika 2. Tipična hemoragijska transformacija duž gyrusa nakon emboličnog infarkta
CT sken pokazuje spontanu hemoragičnu transformaciju emboličnog infarkta duž gyral uzorka u donjim dijelovima zone opskrbe krvi lijeve srednje moždane arterije.

Integritet BBB ovisi o gustoći spojeva endotelnih stanica i bazalne ploče, koja se sastoji od proteina izvanstaničnog matriksa, uključujući kolagen tipa IV, laminin, entaktin, trombospondin, heparan sulfat, proteoglikane i fibronektin. Oštećenje bazalne ploče, koje je vezano s fibronektinom i lamininom na endotel, može igrati ulogu u patogenezi hemoragijske transformacije. Propuštanje komponenti krvi u HT može dovesti do mehaničke kompresije, dodatne ishemije i povećanog oštećenja parenhima, što je uzrokovano toksičnim učinkom krvnih komponenti u zahvaćenom tkivu. Toksični učinak je vjerojatno posredovan migracijom leukocita i oslobađanjem citokina, koji dodatno narušavaju integritet bazalne ploče i BBB. Vjeruje se da aktivacija proteolitičkih enzima, posebno matričnih metaloproteinaza, dodatno narušava funkciju bazalne lamine. Prema opažanjima Hamanna i suradnika, u području krvarenja ishemijskog infarkta bilo je niske gustoće mikrovalova i smanjenja gustoće laminina u bazalnoj ploči u usporedbi s područjima gdje nije bilo krvarenja. To ukazuje da bi kršenje integriteta mikroviselja bazalne ploče moglo biti potencijalni prediktor razvoja hemoragijske transformacije s progresivnim oštećenjem i reperfuzijom, što dovodi do povećane ekstravazacije crvenih krvnih stanica.

Utjecaj terapijskih intervencija na akutni ishemijski moždani udar na učestalost i težinu hemoragijske transformacije procijenjen je u nekoliko kliničkih ispitivanja. Usporedba primjene alteplaze i placeba s uzastopnim promatranjem otkrila je povećanu učestalost hemoragijskih događaja u skupini alteplaze, uključujući hemoragijski srčani udar i parenhimske hemoragije. To potvrđuje činjenicu da je hemoragijska transformacija sastavni dio prirodnog tijeka nekih oblika cerebralnog infarkta, a uporaba lijekova koji narušavaju koagulaciju ili fibrinolizu, može povećati učestalost GT i pogoršati njegovu ozbiljnost. Alteplaza potiče otpuštanje metaloproteinaze-9 i degranulaciju neutrofilnih granulocita u in vitro studijama i na životinjskim modelima. Sprečavanje alteplazom inducirane granulocitne degranulacije granulocita i smanjenje rizika od razvoja HT u bolesnika s ishemijskim moždanim udarom može se postići blokiranjem transmigracije leukocita. Stajalište da interakcija alteplaze s oštećenim cerebralnim vaskularnim endotelom doprinosi razvoju hemoragijske transformacije potkrijepljena je opažanjima da je rizik od krvarenja u parenhimu uvođenjem alteplaze veći u bolesnika s cerebralnim infarktom nego u osoba s infarktom miokarda, i kod intraarterijske primjene alteplaze, rizik od parenhimskog krvarenja je veći nego kod iste intravenske doze. U razvoju hemoragijske transformacije mogu utjecati lokalne ozljede cerebralne vaskularne mreže uzrokovane infarktom, kao i svojstva same alteplaze i njezine ukupne lokalne doze. Reperfuzija ishemijskog moždanog tkiva pokreće mehanizme koji, zbog lokalne izloženosti alteplazi, povećavaju ozbiljnost tih lezija.

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija hemoragijske transformacije nakon akutnog ishemijskog moždanog udara varira u različitim istraživanjima, jer su različiti autori pokušali odrediti GT na temelju težine i, u manjoj mjeri, na temelju kliničkih posljedica. Pessin et al. Među prvim su autorima opisali anatomske varijante hemoragijske transformacije. Rezultati njihovih promatranja omogućili su nam da stvorimo osnovu za definicije koje su naknadno korištene u kliničkim ispitivanjima i niz kliničkih slučajeva razvoja HT-a nakon trombolize. Sljedeće razlike temelje se na kliničkim i vizualizacijskim značajkama hemoragijske transformacije.

Hemoragijski infarkt u usporedbi s parenhimskim hematomom

U ispitivanju ECASS (Europska kooperativna studija akutnog moždanog udara - Europska studija akutnog moždanog udara), različiti tipovi hemoragijske transformacije nakon akutnog ishemijskog moždanog udara podijeljeni su na hemoragijski infarkt (1. i 2. tip) i parenhimsko krvarenje (1. i 2. tip). vrste) na temelju obilježja CT slika: izolirana petehijska infiltracija infarktnog tkiva (hemoragijski infarkt prvog tipa) i petehije u infarktnom tkivu (hemoragijski infarkt 2. tipa), oba tipa bez popratnog masenog učinka; ujednačeno oštećenje visoke gustoće koje zauzima manje od 30% područja infarkta (parenhimsko krvarenje tipa 1); i oštećenja koja zauzimaju više od 30% područja infarkta sa značajnim masovnim učinkom, moguće širenje krvarenja u ventrikularnu šupljinu, kao i svako krvarenje izvan područja infarkta (parenhimsko krvarenje tipa 2) (Slika 3). Kod štakora s spontanom hipertenzijom, podvrgnutom 30-minutnoj okluziji SMA, reperfuzija nakon uklanjanja ligature dovela je do razvoja GT obrasca (MPT znakovi i patološki podaci), koji je bio vrlo sličan opisu hemoragičnog infarkta (tip 1 i 2) i parenhimskog krvarenja (prvi i drugi tip) kod ljudi. U studiji NINDS rt-PA Stroke (Studija o uporabi rekombinantnog aktivatora tkivnog plazminogena u moždanom udaru koja se provodi pod pokroviteljstvom NINDS-a) nije bilo očite razlike između HT i parenhimskog krvarenja; Prema definiciji HT-a, potrebno je imati krv u bilo kojoj količini prema rezultatima CT-a nakon liječenja (i alteplaza i placebo), bez obzira na to je li bolesnik imao pogoršane neurološke funkcije ili ne. Osim toga, određivanje krvi u bilo kojoj količini na CT-u s pogoršanjem neuroloških funkcija opisano je kao prisutnost hemoragijske transformacije s kliničkim manifestacijama kod pacijenta bez obzira na to da li drugi znakovi, kao što je teški cerebralni edem, mogu uzrokovati pogoršanje neuroloških funkcija. Takva kvalifikacija dovela je do relativno visoke stope (prema studiji od 6,4%) cerebralnih krvarenja s kliničkim manifestacijama, iako je sveukupno nakon 3 mjeseca otkrivena statistički značajna klinička korist alteplaze. Dobiveni tijekom istraživanja NINDS rt-PA podaci ukazuju da 70% intracerebralnih krvarenja (IUD) s kliničkim manifestacijama (CMV) odgovara parenhimskom krvarenju u skladu s definicijom ECASS, 73,5% IUD-a s kliničkim manifestacijama prema ECASS odgovara parenhimskom krvarenju. Prvi i drugi tip. Fiorelli i sur. i Berger i sur. Analizirani su podaci dobiveni ECASS I i ECASS II, au oba niza podataka samo slučajevi parenhimskog krvarenja tipa 2 doveli su do pogoršanja neuroloških funkcija u akutnoj fazi moždanog udara i nepovoljnijih ishoda nakon 3 mjeseca u usporedbi s onim kod hemoragijskog infarkta 1. i 2. vrste i parenhimskog krvarenja 1. tipa, koji nisu bili povezani s bilo kojom posljedicom hemoragijske transformacije.

Hemoragijski infarkt i parenhimsko krvarenje

Slika 3. Hemoragijski infarkt i parenhimsko krvarenje.
CT slike prikazuju primjere hemoragijskog infarkta prvog i drugog tipa, kao i parenhimskog krvarenja 1. i 2. vrste (u skladu s nomenklaturom ECASS studije).
ECASS (Europska kooperativna studija akutnog moždanog udara) - Ujedinjena europska studija akutnog moždanog udara.
GI - hemoragijski infarkt.
PC - parenhimsko krvarenje.

Ovi podaci upućuju na zaključak da većina hemoragijskih transformacija nakon akutnog ishemijskog moždanog udara, koje dovode do pogoršanja neuroloških funkcija u akutnoj fazi, odgovaraju slučajevima parenhimskog krvarenja s formiranjem gustog hematoma i povezanog masenog učinka. Podaci dobiveni cerebralna embolija Study Group, ukazuju na postojanje razlika u patogenezi hemoragične miokarda i parenhima krvarenja: hemoragijski infarkt razvija zbog multifokalne izlaženja eritrocita, koja se javlja uglavnom u sivoj tvari, dok parenhimske krvarenje razvija iz jednog krvarenja lokalizaciju krvnih žila, ishemija ili reperfuzija. Ove anatomske razlike potvrđene su podacima iz patoloških istraživanja i rezultata vizualizacije.

Usporedba hemoragijske transformacije sa i bez kliničkih manifestacija

Prema rezultatima NINDS rt-PA studije, bilo koja količina krvi otkrivena tijekom CT skeniranja kod pacijenta s pogoršanjem neuroloških funkcija kvalificira se kao hemoragijska transformacija s kliničkim manifestacijama, dok ECASS-II istraživači smatraju povećanje za više od četiri točke za takvu kvalifikaciju. NIHSS ljestvica (Nacionalni instituti zdravstvene procjene moždanog udara - mjerilo Nacionalnog instituta za zdravlje za procjenu stupnja neuroloških poremećaja tijekom moždanog udara) i prisutnost krvi bilo koje lokalizacije na temelju rezultata CT. Prema studiji ECASS-III, povećanje bodova za više od četiri na NIHSS ljestvici trebalo bi korelirati s prisutnošću krvi prema rezultatima CT-a, što je, po svemu sudeći, dovelo do pogoršanja neuroloških funkcija. Takve razlike u definiciji hemoragijske transformacije s kliničkim manifestacijama čine netočnu usporedbu podataka između studija, ali naglašavaju važnost razlikovanja GT-a od kliničkih manifestacija i bez njih, ne samo kao klinički značajan problem, već i kao korisna metoda u provođenju kliničkih ispitivanja lijekova u bolesnika s akutnim ishemijski moždani udar.

Budući da je u ispitivanjima ECASS-a otkriveno da slučajevi hemoragijskog infarkta prvog i drugog tipa, kao i parenhimsko krvarenje prvog tipa nisu povezani s pogoršanjem neuroloških funkcija ili nepovoljnim dugoročnim ishodom, druge studije su pokazale da se razlikuju, čak i bez kliničkih manifestacija, oblici hemoragijske transformacije mogu negativno utjecati na ishod u bolesnika s HT-om u usporedbi s onima bez HT-a. Postoje poteškoće u analizi podataka iz različitih studija zbog razlike u kriterijima za određivanje hemoragijske transformacije, vremena potrebnog za obavljanje CT-a u odnosu na početak moždanog udara, intravenske trombolize, te varijable uključene u analizu kao potencijalno iskrivljujuće rezultate, Međutim, dokazi upućuju na to da je parenhimsko krvarenje tipa 2 povezano s nepovoljnim kliničkim ishodom, dok hemoragijski infarkt tipa 1 ne postoji i ne postoji veza između drugih oblika HT-a (hemoragijski infarkt tipa 2 i krvarenje iz parenhima tipa 1). rezultati su djelomično nejasni zbog male veličine uzorka. Stoga, unatoč pretpostavci da hemoragijski infarkt tipa 2 i tip 1 parenhimskog krvarenja, čak i bez kliničkih manifestacija, može pridonijeti razvoju nepovoljnih dugoročnih ishoda, potrebno je analizirati veće skupove podataka kako bi se izvukli određeni zaključci o ovo kontroverzno pitanje.

Razvoj hemoragijske transformacije u ranoj fazi (24 sata)

Vrijeme razvoja hemoragijske transformacije, koja je dio prirodnog tijeka infarkta mozga, znatno varira, ponekad je vremenski interval između moždanog udara i razvoja HT-a vrlo značajan (sl. 4). Čimbenici povezani s odgođenim razvojem HT ishemijskog infarkta slabo su shvaćeni. Hemoragijska transformacija, čiji se razvoj najvjerojatnije inicira terapijskim intervencijama, obično se događa u predvidljivom vremenskom razdoblju. Prema NINDS rt-PA studiji, hemoragijska transformacija nakon trombolize obično se razvija u ranim fazama (