Patologija ventila plućne arterije

Sastoji se od vlaknastog prstena i septuma, na koji su pričvršćena 3 krilca. Zbog svog položaja, naziva se plućni ventil.

Kada se desna komora komprimira, krvni tlak se povećava, a lumen plućne arterije se otvara. U fazi opuštanja, arterija se automatski zatvara, pa se krv ne može vratiti u plućni trup.

Zahvaljujući OVK, osiguran je jednosmjerni protok krvi u srce. Najčešće patologije KLAH-a su njena insuficijencija i stenoza. Takva stanja su izjednačena s oštećenjima srca.

Stenoza ventila

Stenoza plućnog ventila (CLA) je indicirana kada su zahvaćeni njezini ventili, a sam prsten ostaje netaknut. Plućni ventil ima 3 lišća. Između njih mogu se stvoriti adhezije koje ograničavaju njegovu pokretljivost.

Normalno, CLA se mora otvoriti u smjeru protoka krvi sa svakim otkucajima srca. On blokira plućnu arteriju kako bi spriječio ulazak krvi u desnu klijetku.

Ako se formira stenoza, tada jedan od ventila postaje previše gust ili vrlo uzak, a između njih može biti previše udaljenosti. Sve to dovodi do činjenice da je ventil slomljen, a posljedično i prekid protoka krvi.

U medicinskoj praksi izraz "stenoza" znači "sužavanje" ili "kompresija". Ovu patologiju karakterizira zadebljanje ventila i stjecanje kupolastog oblika.

Često ovo stanje dovodi do hipertrofije desne klijetke, zbog čega dolazi do subvalvularne opstrukcije.

Teška patologija popraćena je hipoplazijom plućnog debla, ventilskog prstena i plućnih arterija.

Stenoza OVK može biti prirođena i stečena. Prva opcija je mnogo češća, a uzrok njezina razvoja je urođena patologija.

Takvo sužavanje ventila uzrokovano je defektima vezivnog tkiva.

Tijekom prenatalnog rasta djeteta, on ostaje nerazvijen, a ventil je zbog toga neprirodno sužen.

Stručnjaci primjećuju da postoji genetska predispozicija za ovu patologiju. Takav se defekt može pojaviti izolirano i popraćen drugim abnormalnostima srca.

Kod starijih osoba ovo je stanje posljedica popratnih bolesti. Postoje brojni čimbenici koji pridonose razvoju ove patologije. To uključuje:

1. Noonan sindrom. To je bolest karakterizirana kratkim stasom i vanjskim defektima, posebice deformacijom zglobova u laktovima i stopalima, izraženom skoliozom cervikalne regije.
2. Karcinoidni sindrom. To je rezultat razvoja karcinoma tipa tumora koji se nalaze u probavnom traktu.
3. Reumatska groznica. Pojavljuje se nakon teške streptokokne infekcije. Bakterije koje uzrokuju ovu bolest također utječu na srčane zaliske.

Simptomi KL stenoze

Teška kongenitalna stenoza plućnog ventila može se pojaviti odmah nakon rođenja. U ovom slučaju, klinički simptomi mogu nalikovati akutnom zatajivanju srca s izraženom cijanozom.

Ako je patologija umjerena, nastavlja se s razvojem blage cijanoze, koja nestaje nakon što je ovalni prozor potpuno zatvoren. To ukazuje na 1 stupanj stenoze. Često se taj defekt nastavlja bez očitovanja bilo kakvih simptoma i nalazi se pri slušanju srca kroz zvukove.

Opći simptomi stenoze uključuju sljedeće:

• slušanje srca abnormalnog zvižduka;
• bol u prsima;
• kratak dah;
• kronični umor;
• česta nesvjestica;
• netolerancija na vježbanje.

Kod dojenčadi ova se patologija može prepoznati po različitim znakovima: pojavljuje se plava koža, sporo dobiva na težini i slab apetit, što čak dovodi do gubitka težine. Kod djece s takvim poremećajem, gležnjeva i nadutosti, dolazi do kašnjenja u rastu i razvoju.

AC failure

Insuficijencija plućnog ventila je bolest srca koju karakterizira obrnuti protok krvi iz plućne arterije u desnu klijetku.

Ova anomalija srca naziva se plućna insuficijencija i znači da zaliske ventila nisu potpuno zatvorene.

Kao rezultat ovog kršenja povećava opterećenje na desnoj klijetki srca. Nedostatak letjelice može se pojaviti u kombinaciji s drugim oštećenjima srca i izolirano.

Glavni razlog za nastanak urođenih malformacija je ustrajno širenje lumena plućnog trupa ili anomalije strukture listova ventila. U kardiološkoj praksi postoji nerazvijenost ili potpuno odsustvo ovog ventila ili njegovog lista. Kongenitalni oblik praćen je sljedećim patologijama:

• defekt interventrikularnog septuma;
• otvoreni arterijski kanal;
• atrijalni septalni defekt;
• Marfanov sindrom;
• Fallotov tetrad.

Stečene malformacije povezane s nedostatnošću svemirskih letjelica, koje su posljedica septičkog endokarditisa, sifilisa ili ateroskleroze. Ako je pacijent iz nekog razloga podvrgnut balon balon valvuloplastici, postoji rizik od razvoja ventilske insuficijencije u zrakoplovu.

Stručnjaci identificiraju i relativnu nedostatnost svemirskih letjelica. Nalazi se u tromboemboliji plućne arterije, plućnoj hipertenziji, mitralnoj stenozi, kao iu kroničnim bolestima pluća. Aneurizma aorte može također uzrokovati plućnu insuficijenciju ventila kao rezultat pritiska na plućnu arteriju.

Kongenitalna insuficijencija očituje se gotovo odmah nakon rođenja u obliku insuficijencije desne klijetke i raznih respiratornih poremećaja.

U nedostatku drugih povezanih patologija, može biti asimptomatsko dugo vremena. Simptomi se počinju manifestirati kada dođe do disfunkcije tricuspidnog ventila. U tom se slučaju pojavljuju sljedeći simptomi:

• pospanost;
• lupanje srca;
• slabost;
• kratak dah;
• cijanoza kože;
• bol u srcu;
• aritmija;
• oticanje vena vrata;
• promijenite oblik prstena prstiju.

Postupno, bolest uzrokuje pojavu perifernih edema i uporne tahikardije. Ova srčana patologija uzrokuje ascites, hidrotoraks i srčanu cirozu. Najozbiljnije komplikacije su plućna aneurizma i plućna embolija.

Patološka terapija OVK

Liječenje plućnog ventila provodi se uz pomoć lijekova. Oni bi trebali doprinijeti eliminaciji simptoma zatajenja srca.

U tu svrhu propisuju se diuretici i venski dilatatori. Ova bolest srca zahtijeva antibakterijsko liječenje endokarditisa, jer je to jedan od razloga za razvoj ove patologije.

Dok održava hemodinamiku unutar normalnog raspona, nema potrebe za kardijalnom kirurgijom zbog nedostatka KLA.

Paliativna intervencija može biti potrebna za svu djecu s dijagnozom kongenitalne insuficijencije letjelice. U ovom slučaju, plućni trup je sužen ili je primijenjena anastomoza.

U teškim slučajevima radikalna operacija se izvodi s protetskim ventilom s mehaničkim ili biološkim implantatima. Ako postoje popratni defekti srca, oni se također eliminiraju tijekom ove operacije.

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Plućna insuficijencija ventila

Glavni simptom insuficijencije ventila plućne arterije je rani dijastolički pad buke, počevši od plućne komponente tona II. Buka je obično niske frekvencije, što ga razlikuje od buke aortne insuficijencije i uzrokovana je nižim dijastoličkim tlakom u plućnoj arteriji u usporedbi s aortom. Buka je visoka frekvencija u plućnoj hipertenziji, na primjer kod novorođenčadi ili u opstruktivnim lezijama plućnih žila.

Plućna insuficijencija ventila obično se dobro podnosi zbog niskog dijastoličkog tlaka u plućnoj arteriji i oblika desne klijetke. Dakle, opće stanje djece s ovim nedostatkom ne pati, a tolerancija vježbanja ostaje gotovo normalna. U odsutnosti plućne hipertenzije i patologije desne klijetke, rijetko dolazi do zatajenja srca.

Kada se volumen desne klijetke udvostruči, dolazi do tihog sistoličkog šuma protoka krvi kroz ventil plućne arterije, praćenog širokim, ali ne i fiksnim cijepanjem II tona. Zbog povećanog sistoličkog protoka krvi u plućnim trupovima i plućnim arterijama, pulsni tlak u njima raste i počinju pulsirati; To se može vidjeti s ehokardiografijom i angiografijom. U radiografiji prsnog koša, plućna debla i plućne arterije su proširene. Povećava se volumen lijeve klijetke, što dovodi do širenja srčane sjene na rendgenskom snimku prsnog koša i pojave rSr 'kompleksa u desnom torakalnom vodi na EKG-u.

Najčešći uzrok insuficijencije plućnog ventila je kirurško liječenje njegove stenoze, izolirane iu kombinaciji s ventrikularnim septalnim defektom (najčešće s Fallotovim tetradom). Nedostatak ventila plućne arterije nakon valvulotomije ili balvu valvuloplastike oko njegove stenoze je obično minimalan. Međutim, kada infundibuloplastike (desno ventrikulotomiya ekscizijom fibroznog i mišićnog tkiva desne klijetke odljev karticu i šivanje flastera do odrezanih rubova) uključuje plućni ventil arterija, a nakon pravom ventrikulotomii na otvorenom korekciju ostalih srčanih nedostataka mogu razviti zatajenje srca, umor, kardiomegalije i na EKG-u se pojavljuje potpuna blokada desne grane Njegovog snopa. U tom slučaju, dekompenzacija je vjerojatno posljedica kombinacije insuficijencije ventila i disfunkcije desne klijetke. Pomanjkanje plućnog ventila samo po sebi ne bi dovelo do zatajenja srca, ali oštećena desna komora se ne nosi s preopterećenjem volumena, što dovodi do neuspjeha desne klijetke.

Kongenitalna insuficijencija plućnog ventila je rijetka; izolirana je ili kombinirana s interventrikularnim septalnim defektom. U prvom slučaju, zatajenje srca javlja se odmah nakon rođenja, jer se povećava pritisak u plućnoj arteriji kod novorođenčadi. Zbog toga se volumen regurgitacije dramatično povećava i razvija vrlo tešku, ponekad fatalnu srčanu insuficijenciju.

Kod kombinacije insuficijencije plućnog ventila s ventrikularnim septalnim defektom (na primjer, s Fallotovim tetradom bez ventila plućne arterije) znakovi zatajenja srca pojavljuju se kasnije i obično se ne uočavaju osobito na osnovi izraženih respiratornih poremećaja zbog kompresije bronha proširenim pulzirajućim plućnim arterijama. Zbog plućne hipertenzije, dijastolički šum s kongenitalnom insuficijencijom ventila plućne arterije je visokofrekventan.

liječenje

U većini slučajeva, kada postoji ventilna insuficijencija plućne arterije nakon balon valvuloplastike, valvulotomije i infundibuloplastike koja uključuje plućni ventil, dovoljno je promatranje. Kada se tijekom ehokardiografije pojave simptomi ili znakovi disfunkcije desne klijetke, vrši se zamjena ventila.
Kod dojenčadi s interventrikularnim septalnim defektom i odsutnošću plućnog ventila, kvar je kirurški zatvoren, a plućna debla i plućne arterije sužene.

Novorođenčad bez ventila plućne arterije bez ventrikularnog septalnog defekta dobiva mehaničku ventilaciju dušikovim oksidom - to proširuje plućne arteriole i smanjuje plućni vaskularni otpor. Nakon što se pritisak u plućnoj arteriji reducira na normalne vrijednosti, simptomi nestaju.

"Dječja kardiologija" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Plućna insuficijencija ventila - uzroci i znakovi plućne insuficijencije ventila

Klasifikacija patologije

Plućna hipertenzija je primarna, neovisna bolest samo u 6 slučajeva na 1 milijun populacije, ovaj oblik uključuje nerazuman i nasljedni oblik bolesti.

U drugim slučajevima, promjene u vaskularnom sloju pluća povezane su s bilo kojom primarnom patologijom organa ili organa.

Na temelju toga stvorena je klinička klasifikacija porasta tlaka u sustavu plućne arterije:

• taloženje vaskularnog kolagena (sistemski eritematozni lupus, skleroderma);
• prirođene srčane bolesti;
• jetrena hipertenzija;
• HIV infekcija;
• medicinsko ili toksično oštećenje;
• bolesti štitnjače;
• Bolest goshera (taloženje glukocerebrozida u tkivima);
• Randyu bolest - Osler;
• bolest čuvanja glikogena;
• patologije strukture molekule hemoglobina (hemoglobinopatija);
• uklanjanje slezene;
• bolesti praćene povećanom aktivnošću crvene koštane srži (mijeloproliferativna).

• plućna veno-okluzivna bolest (stvaranje krvnih ugrušaka u venskom sustavu pluća),
• plućna kapilarna hemangiomatoza (proliferacija tkiva malih žila s nastankom benignih tumora - hemangioma).

• tumorske mase;
• parazita;
• strana tijela.

• povećani intratorakalni limfni čvorovi (limfadenopatija);
• medijastinalna upala (medijastinitis).

Povećani tlak u krvožilnom sustavu pluća zbog povrede strukture srca zabilježen je kod defekata povezanih s ispuštanjem arterijske krvi u venski sustav: defekti u pregradama između atrija i ventrikula, otvoreni arterijski kanal.

Uzroci i čimbenici rizika za razvoj

Sljedeći uzroci mogu utjecati na povećanje tlaka u plućnim arterijama:

Znakovi insuficijencije plućnog ventila

Na EKG-u se obično uočavaju simptomi hipertrofije desne klijetke zbog plućne hipertenzije, što dovodi do neuspjeha plućne arterije. Kod ehokardiografije, znakovi dijastolne regurgitacije iz debla plućne arterije u desnu klijetku mogu se detektirati pomoću Doplerove metode.

Na rendgenskoj snimci otkriveni su simptomi ispupčenja plućne arterije i znakovi plućne hipertenzije.

Simptomi primarne insuficijencije plućnog ventila su rijetki.

Uzroci sekundarne lezije ventila plućne arterije mogu biti infektivni endokarditis, Marfanov sindrom, sifilis, reumatizam, idiopatska dilatacija plućne arterije.

Često primjećujemo relativnu nedostatnost ventila plućne arterije kod teške plućne hipertenzije, komplicirajući tijek srčanih mana, kronične bolesti pluća, plućnu emboliju.

Hemodinamika plućne insuficijencije ventila

Regurgitacija krvi iz plućne arterije tijekom dijastole u desnu klijetku dovodi do znakova preopterećenja volumena, hipertrofije i dilatacije, nakon čega slijedi razvoj neuspjeha desne klijetke, a zatim insuficijencije tricuspidnog ventila.

Liječenje insuficijencije plućnog ventila kod odraslih

Uz simptome bolesti plućnog ventila liječi se temeljna bolest. U slučaju insuficijencije ventila plućne arterije kao posljedice plućne hipertenzije prikazane su mjere smanjenja plućne hipertenzije.

Simptomi insuficijencije plućnog ventila

Klinička slika je posljedica razvoja abnormalnosti u patoanatomskoj slici i hemodinamici.

Simptomi koji su karakteristični za ovaj nedostatak:

• dilatacija desne klijetke;
• ubrzani otkucaji srca;
• opća slabost;
• smanjenje performansi;
• pojavljuje se kratkoća daha;
• razvija cijanozu (cijanozu) kože;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• krvarenje iz nosa;
• uporni i suhi kašalj;
• iskašljavanje krvi;
• pospanost;
• prsti često imaju sličnosti s batcima;
• povećan abdomen;
• osjećaj težine, osobito u gornjem dijelu trbuha;
• povećana jetra.

Ako se ne liječi, razvijaju se plućna embolija i aneurizma plućne arterije.

dijagnostika

Dijagnoza je teška zbog sličnosti kliničke slike s drugim defektima srčanog mišića. Liječnik treba jasno razlikovati simptome insuficijencije plućnog ventila od aortne insuficijencije, otvorenog arterijskog kanala i mitralne stenoze.

U slučaju ovog nedostatka, morate dogovoriti sastanak s kardiologom. Tijekom dijagnoze potrebna je konzultacija kardiokirurga.

Za ispravnu dijagnozu liječnik će provesti sljedeće vrste pregleda:

• fizikalni pregled;
• test urina i krvi (opći i biokemijski), imunološki test krvi;
• elektrokardiografija;
• phonocardiogram;
• ehokardiografijom;
• dopler ehokardiografija;
• radiografija prsnog koša;
• spiralna kompjutorska tomografija;
• koronarna angiografija;
• ventrikulografijom.

Prevalencija insuficijencije plućnog ventila: nepoznato.

Glavni simptomi insuficijencije plućnog ventila

Izolirana insuficijencija ventila u plućnoj arteriji obično dugo nema kliničke simptome. Kod teškog neuspjeha glavni simptom auskultacije je visokofrekventni dijastolički šum duž lijevog ruba prsne kosti (šum Grahama Strshya), sličan dijastoličkom šumu s insuficijencijom aorte.

Glavna razlika između simptoma je odsutnost drugih znakova bolesti aorte (i vizualnih i auskultacijskih). U slučaju plućne hipertenzije, čuju se znakovi pojačanja (akcenta) II tona u II interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.

Metode liječenja

Uklanjanje ovog srčanog defekta provodi se samo operacijom (transplantacijom i protetikom). Medicinsko konzervativno liječenje provodi se samo s ciljem smanjenja zatajenja srca. To uključuje imenovanje sljedećih lijekova:

• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
• antagonisti receptora angiotenzina 2;
• nitrati i diuretici.

prevencija

• sprečavanje razvoja bolesti koje dovode do kršenja;
• pravovremeno liječenje infekcija.

Svako liječenje plućne hipertenzije daje samo privremeni učinak. Nemoguće je potpuno osloboditi pacijenta od bolesti, bez obzira na uzrok povećanja tlaka u krvnim žilama.

Uz dobar odgovor na liječenje, poboljšava se opće stanje pacijenta, sposobnost obavljanja fizičkih aktivnosti i više nego udvostručuje očekivano trajanje života.

Ako ne liječite patologiju, smrt se javlja unutar 2 godine nakon otkrivanja bolesti.

Opće preporuke za pacijente s visokim pritiskom u krvnim žilama pluća, čime se značajno smanjuje rizik od pogoršanja općeg stanja i tijeka bolesti:

• izbjegavajte fizičke napore nakon jela i pod nepovoljnim temperaturnim uvjetima (vrlo vruće ili hladno);
• obavljati svakodnevno dozirane fizičke vježbe, koje ne uzrokuju pojavu simptoma i održavaju dobar vaskularni ton;
• koristiti terapiju kisikom za putovanje zrakom;
• Izbjegavajte i sprječavajte upalne bolesti bronhija i pluća;
• ne koristite hormonsku nadomjesnu terapiju u menopauzi;
• ako je moguće, suzdržite se od trudnoće i poroda;
• ne koriste hormonalne metode kontrole rađanja;
• ne smanjuje razinu hemoglobina (anemija).

medicina

Terapija lijekovima je glavni način ispravljanja plućne hipertenzije. U liječenju se koristi nekoliko skupina lijekova, najčešće u kombinaciji jedni s drugima.

Disfunkcija plućnog ventila

Povezana i preporučena pitanja

7 odgovora

Pretražite web-lokaciju

Što ako imam slično, ali drugo pitanje?

Ako među odgovorima na ovo pitanje niste pronašli potrebne informacije ili se vaš problem malo razlikuje od prikazanog, pokušajte s liječnikom postaviti još jedno pitanje na ovoj stranici ako se radi o glavnom pitanju. Također možete postaviti novo pitanje, a nakon nekog vremena liječnici će vam odgovoriti. Besplatno je. Također možete tražiti potrebne informacije na sličnim pitanjima na ovoj stranici ili na stranici za pretraživanje web-lokacije. Bit ćemo vam vrlo zahvalni ako nas preporučite prijateljima na društvenim mrežama.

Medportal 03online.com provodi medicinske konzultacije u načinu korespondencije s liječnicima na stranici. Ovdje ćete dobiti odgovore od stvarnih praktičara u svom području. Trenutno, stranica može primiti konzultacije na 45 područja: alergije, venereology Gastroenterology, hematoloških i genetika, ginekolog, homeopat, dermatolog dječji ginekolog, dijete neurolog, dječju kirurgiju, pedijatrijska endokrinologa, nutricionista, imunologija, zarazne bolesti, kardiologija, kozmetika, logoped, Laura, mammolog, medicinski pravnik, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, ortoped, oftalmolog, pedijatar, plastični kirurg, proktolog, Psihijatar, psiholog, pulmolog, reumatolog, seksolog-androlog, stomatolog, urolog, ljekarnik, fitoterapeut, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Odgovaramo na 95,24% pitanja.

Plućna insuficijencija ventila

Plućna insuficijencija ventila - oštećenje plućnog ventila, što se izražava u nemogućnosti zatvaranja ventila, što je praćeno obrnutim kretanjem krvi iz plućnog debla tijekom dijastole desnog ventrikula. Kada je ventilska insuficijencija plućne arterije javlja slabost, palpitacije, kratkoća daha, cijanoza. Dijagnostička shema za insuficijenciju plućnih ventila uključuje EKG, echoCG, jugularnu flebografiju, rendgenski snimak prsnog koša, kateterizaciju srca i angiopulmonografiju. Algoritam liječenja sastoji se od terapije zatajenja desne klijetke, prevencije infektivnog endokarditisa i protetskog popravka plućnog ventila.

Plućna insuficijencija ventila

Plućna insuficijencija ventila - labava veza između plućnih ventila, što dovodi do patološke regurgitacije krvi iz plućne arterije u desnu klijetku i razvoja preopterećenja volumena. Plućna insuficijencija ventila može biti kongenitalna ili stečena bolest srca. Prevalencija prirođene insuficijencije plućnog ventila je 0,2%; nalazi se iu izolaciji iu kombinaciji s drugim kongenitalnim oštećenjima srca.

Uzroci insuficijencije plućnog ventila

Kongenitalne malformacije nastaju zbog dilatacije plućnog trupa ili narušenog razvoja letaka za ventil. Hipoplazija i potpuna odsutnost plućnog ventila nalaze se u pedijatrijskoj kardiologiji (agenezija, prirođena plućna arterija bez valova). Ponekad u ventilu nedostaje jedan ventil, a druga dva mogu biti normalna ili rudimentarna. Kongenitalna insuficijencija ventila u plućnoj arteriji obično se javlja s Fallotovim tetradom, kombiniranim s otvorenim arterijskim kanalom, defektom atrijalne septuma, defektom ventrikularnog septuma, dvostrukim iscjedkom glavnih krvnih žila iz desne klijetke, Marfanovim sindromom.

Najčešći uzrok insuficijencije plućnog ventila je septički endokarditis. Proširenje valvularnih šupljina može biti uzrokovano oštećenjem plućne arterije kod sifilisa i ateroskleroze.

Plućna insuficijencija ventila može se javiti nakon balvu valvuloplastike i valvulotomije. Relativna insuficijencija ventila u plućnoj arteriji javlja se u plućnoj hipertenziji, kroničnim bolestima pluća i mitralnoj stenozi, plućnoj emboliji. Ponekad se pojavljuje insuficijencija ventila zbog pritiska aneurizme aorte na plućnu arteriju.

Značajke hemodinamike s insuficijencijom plućnog ventila

Nedostatak plućnog ventila uzrokuje povratni protok krvi iz plućnog debla u desnu klijetku, koja također prima krv iz desnog atrija. To uzrokuje preopterećenje volumena i dilataciju desne klijetke.

U odsutnosti plućne hipertenzije i tricuspidne insuficijencije, hipertrofirana desna komora se nosi s povećanim opterećenjem. U uvjetima dekompenzacije, diastolički tlak u desnoj klijetki raste, što je praćeno razvojem insuficijencije desne klijetke i tricuspidnom atrioventrikularnom insuficijencijom ventila.

Uz blagi stupanj insuficijencije plućnog ventila, hemodinamika možda neće patiti, ali potpuno odsustvo ventila brzo dovodi do progresije zatajenja srca.

Simptomi insuficijencije plućnog ventila

Klinika kongenitalne insuficijencije plućnog ventila očituje se ubrzo nakon rođenja s znakovima insuficijencije desne klijetke, respiratornim poremećajima uzrokovanim kompresijom bronhija i dušnika proširenim granama plućne arterije. Kod izolirane sekundarne insuficijencije plućnog ventila, kliničke manifestacije se možda neće dugo promatrati.

Prigovori se javljaju s progresijom desnog ventrikularnog zatajenja i tricuspidne insuficijencije. Bolesnici razvijaju pospanost, slabost, palpitacije, kratak dah, cijanozu, bolove u srcu. Kod odraslih bolesnika starijih od 20-30 godina mogu se pojaviti aritmije. Prilikom pregleda, pozornost se posvećuje oticanju venskih vrata, promjeni falanga prstiju u obliku bubanj-štapića. Nadalje, javljaju se periferni edemi, perzistentna tahikardija, hidrotoraks, ascites i srčana ciroza. Najopasnija komplikacija insuficijencije plućnog ventila trebala bi uključivati ​​plućnu emboliju, plućnu aneurizmu.

Dijagnoza nedostatka plućnog ventila

Tijekom pregleda bolesnika s insuficijencijom plućnog ventila, palpacijom desne klijetke, palpacijom se određuje dijastolički tremor; pojačavanje plućne komponente II tona, smanjujući dijastolički šum.

Fonokardiografija se rano registruje u području plućne arterije, postupno spuštajući dijastolički šum. EKG podaci ukazuju na hipertrofiju i preopterećenje desnog srca. Dopplerova ehokardiografija otkriva znakove dijastolne regurgitacije iz plućne arterije u desnu klijetku. Ponekad se utvrde vegetacije na ventilu, stenoza, ekspanzija vlaknastog prstena plućne arterije, prolaps interventrikularnog septuma u šupljinu lijeve klijetke.

Radiografija prsnog koša karakterizira izbočina plućne arterije, povećan vaskularni uzorak pluća, znakovi dilatacije desnog srca. Rezultati jugularne flebografije s insuficijencijom plućnog ventila ukazuju na prisutnost tricuspidne regurgitacije kao posljedice desnog ventrikularnog zatajenja. Kod sondiranja komora srca određuje se povišeni CVP i krajnji dijastolički tlak u desnoj klijetki. Angiopulmonografija pokazuje prisutnost regurgitacije, o čemu svjedoči protok kontrasta tijekom njegove dijastole od plućne arterije u desnu klijetku. U dijagnozi je potrebno isključiti aortnu insuficijenciju, idiopatsku ekspanziju plućne arterije.

Liječenje i prognoza insuficijencije plućnog ventila

Liječenje insuficijencije plućnog ventila doprinosi smanjenju zatajenja srca: za to se koriste venski dilatatori i diuretici. Organska bolest ventila zahtijeva antibiotsku profilaksu bakterijskog endokarditisa.

U nedostatku oslabljene hemodinamike, kardijalna kirurgija zbog insuficijencije plućnog ventila nije indicirana. U djece s prirođenom insuficijencijom plućnog ventila mogu se provesti palijativne intervencije (sužavanje plućnog trupa, sistemsko-plućna anastomoza itd.). Radikalna kirurgija za ispravljanje neuspjeha uključuje protetsku popravku plućnog ventila biološkom ili mehaničkom protezom i uklanjanje pratećih kongenitalnih oštećenja srca.

Postoperativni period može biti kompliciran razvojem plućne embolije, sekundarnog infektivnog endokarditisa, degeneracije bioloških proteza, koje zahtijevaju reprostetiku.

Predviđanje i prevencija insuficijencije plućnog ventila

Prognoza za insuficijenciju ventila u plućnoj arteriji može biti različita. Akutni oblici mane, koji se manifestiraju iz prvih dana života, zahtijevaju ranu kiruršku intervenciju i popraćeni su visokom smrtnošću. Uz izoliranu insuficijenciju plućnog ventila, defekt ostaje dugo vremena kompenziran, a pacijenti žive do 40-57 godina.

Kod liječenja trudnoće kod žena s insuficijencijom plućnih valova potrebno je spriječiti fetalnu hipoksiju i prijevremeni porod. Trudnice zahtijevaju ultrazvučno praćenje uteroplacentalne cirkulacije, promatranje od strane akušera-ginekologa, kardiologa, liječnika opće prakse, kardiokirurga.

Sprečavanje sekundarne insuficijencije ventila u plućnoj arteriji svodi se na prevenciju bakterijskog endokarditisa, ateroskleroze, sifilisa, kronične bolesti pluća, iatrogenih komplikacija tijekom operacije srca. Prevencija primarne insuficijencije plućnog ventila ista je kao kod drugih CHD.

Disfunkcija plućnog ventila što je to

Što je opasno plućna hipertenzija i kako je izliječiti

1. Opis bolesti
2. Uzroci plućne hipertenzije
3. Klasifikacija bolesti
4. Znakovi PH
5. Dijagnoza plućne hipertenzije
6. LH tretman
7. Moguće komplikacije
8. Plućna hipertenzija u djece
9. LH prognoze
10. Preporuke za prevenciju PH

Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Plućna hipertenzija (LH) je sindrom raznih bolesti, ujedinjen zajedničkim karakterističnim simptomom - porastom krvnog tlaka u plućnoj arteriji i povećanjem tlaka u desnom srčanom ventrikulu. Unutarnji sloj krvnih žila raste i sprječava normalan protok krvi. Kako bi promicala krv u pluća, ventrikula je prisiljena na teško krvarenje.

Budući da anatomski tijelo nije prilagođeno takvom opterećenju (kod LH pritisak u sustavu plućne arterije raste na 25-30 mmHg), izaziva njegovu hipertrofiju (rast) s kasnijom dekompenzacijom, naglim smanjenjem sile kontrakcija i prerane smrti.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Opis bolesti

Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji za kodiranje medicinskih dijagnoza koje je razvila Svjetska zdravstvena organizacija, kod ICD-10 (posljednji revidirani) je I27.0 - primarna plućna hipertenzija.

Bolest je ozbiljna, s izraženim smanjenjem fizičkih sposobnosti, srčanom i plućnom insuficijencijom. LH je rijetka bolest (samo 15 slučajeva na milijun ljudi), ali preživljavanje je malo vjerojatno, osobito u primarnom obliku u kasnijim fazama, kada osoba umre, kao da je od raka - za samo šest mjeseci.

Takve se rijetke bolesti nazivaju “siroče”: liječenje je skupo, malo je lijekova (ekonomski je neisplativo pustiti ih van, ako su potrošači manji od 1% populacije). Ali ova statistika je mala utjeha, ako se nevolje dotaknu voljene osobe.

Dijagnoza "plućne hipertenzije" uspostavljena je kada parametri tlaka u plućnim žilama pod opterećenjem dosegnu razinu od 35 mm Hg. Čl. Normalan krvni tlak u plućima je 5 puta niži nego u tijelu u cjelini. To je potrebno kako bi krv imala vremena biti zasićena kisikom, bez ugljičnog dioksida. S povećanjem tlaka u plućnim žilama nema vremena za dobivanje kisika, a mozak jednostavno gladuje i zatvara se.

LH je složena, multivarijantna patologija. Tijekom manifestacije svih svojih kliničkih simptoma, kardiovaskularni i plućni sustavi su oštećeni i destabilizirani. Posebno aktivni i zanemareni oblici (idiopatski LH, LH kod autoimunih ozljeda) dovode do disfunkcije sustava s neizbježnom preranom smrću.

Uzroci plućne hipertenzije

LH može biti solo (primarni) oblik bolesti ili oblik nakon izlaganja drugom korijenskom uzroku.

Uzroci LH nisu u potpunosti istraženi. Primjerice, 60-ih godina prošlog stoljeća u Europi je zabilježen rast bolesti, uzrokovan nekontroliranim unosom oralnih kontraceptiva i dijetalnih pilula.

Ako je endotelna funkcija narušena, pretpostavka može biti genetska predispozicija ili izloženost vanjskim agresivnim čimbenicima. U svakom slučaju, to dovodi do poremećaja metaboličkih procesa dušikovog oksida, promjena u vaskularnom tonusu (pojava grčeva, upale), rasta unutarnjih stijenki krvnih žila uz istodobno smanjenje lumena.

Povećana koncentracija endotelina (supstanca koja sužava krvne žile) objašnjava se povećanim izlučivanjem u endotelu ili smanjenjem njegove razgradnje u plućima. Simptom je karakterističan za idiopatsku PH, prirođenu srčanu bolest u djetinjstvu, sistemske bolesti.

Smanjena je proizvodnja ili dostupnost dušikovog oksida, sinteza sprostaciklina je smanjena, izlučivanje kalija se povećava - svako odstupanje izaziva arterijski spazam, proliferaciju stijenki arterija, smanjen protok krvi do plućne arterije.

Sljedeći čimbenici također mogu povećati pritisak u plućnim arterijama:

• Srčane patologije različitog podrijetla;
• Kronična bolest pluća (kao što je tuberkuloza ili bronhijalna astma);
• vaskulitis;
• Povrede metaboličkih procesa;
• Plućna embolija i drugi problemi plućnih žila;
• Dugi boravak u visoravni.

Ako se ne utvrdi točan uzrok PH, bolest se dijagnosticira kao primarna (prirođena).

Klasifikacija bolesti

Prema ozbiljnosti, postoje četiri faze PH:

1. Prva faza nije popraćena gubitkom mišićne aktivnosti. Hipertenzija održava uobičajeni životni ritam bez osjećaja vrtoglavice, nesvjestice, slabosti, bolova u prsnoj kosti, teške otežano disanje.
2. U sljedećoj fazi, pacijentove fizičke sposobnosti su ograničene. Mirno stanje ne uzrokuje nikakve pritužbe, ali se kod standardnog opterećenja javlja dispneja, gubitak snage i nekoordiniranost.
3. U trećoj fazi razvoja bolesti, svi ovi simptomi pojavljuju se kod hipertenzivnih bolesnika, čak i uz malu aktivnost.
4. Posljednji stadij karakteriziraju teški simptomi kratkog daha, boli, slabosti, čak iu mirnom stanju.

Znakovi PH

Prvi klinički simptomi LH pojavljuju se tek nakon dvostrukog pretlaka u plućnim žilama. Ključni simptom bolesti je nedostatak daha s vlastitim karakteristikama, koje ga razlikuju od znakova drugih bolesti:

• Pojavljuje se čak iu mirnom stanju;
• Kod bilo kojeg opterećenja, intenzitet se povećava;
• U sjedećem položaju napadaji se ne zaustavljaju (u usporedbi s dispnejom srca).

Preostali simptomi PH-a su također uobičajeni za većinu pacijenata:

• Umor i slabost;
• Nesvesnost i poremećaji srčanog ritma;
• Beskrajni suhi kašalj;
• Oticanje nogu;
• Bolovi u jetri, povezani s njegovim rastom;
• Bol u prsima od dilatiranih arterija;
• Hirske note u glasu povezane s povredom živca grkljana.

Dijagnoza plućne hipertenzije

Najčešće, hipertenzivni pacijenti dobivaju konzultacije s pritužbama stalnog nedostatka zraka, komplicirajući njihov uobičajeni život. Budući da primarni LH nema specifičnih znakova koji bi omogućili dijagnosticiranje LH tijekom početnog pregleda, pregled se provodi sveobuhvatno - uz sudjelovanje pulmologa, kardiologa i terapeuta.

Metode dijagnostike LH:

• Primarni fizikalni pregled s anamnezom fiksacije. Plućna hipertenzija je također uzrokovana nasljednom predispozicijom, pa je važno prikupiti sve informacije o obiteljskoj povijesti bolesti.
• Analiza načina života pacijenta. Loše navike, nedostatak fizičke aktivnosti, uzimanje određenih lijekova - svi igraju svoju ulogu u određivanju uzroka kratkog daha.
• Fizikalni pregled omogućuje procjenu stanja vena na vratu, tonusa kože (s hipertenzijom - plavičasto), veličine jetre (u ovom slučaju - uvećane), prisutnosti otoka i zadebljanja prstiju.
• EKG se izvodi kako bi se otkrile promjene u desnoj polovici srca.
• Ehokardiografija pomaže u određivanju brzine protoka krvi i promjena u arterijama.
• CT skeniranje pomoću slojevitih slika omogućit će vam da vidite širenje plućne arterije i povezanih bolesti srca i pluća.
• Kateterizacija se koristi za točno mjerenje tlaka u posudama. Posebni kateter kroz punktu u bedro se prenosi u srce, a zatim u plućnu arteriju. Ova metoda nije samo najinformativnija, ona je karakterizirana minimalnim brojem nuspojava.
• Testiranje "6 min. hoda ”pokazuje odgovor pacijenta na dodatno opterećenje kako bi se ustanovio razred hipertenzije.
• Krvni test (biokemijski i opći).
• Angiopulmonografija ubrizgavanjem kontrastnih markera u žile omogućuje vam da vidite njihov točan uzorak u području plućne arterije. Tehnika zahtijeva veliku brigu, jer manipulacije mogu izazvati hipertenzivnu krizu.

Da bi se izbjegle pogreške, LH se dijagnosticira samo kao rezultat proučavanja podataka sveobuhvatne dijagnoze krvnih žila. Razlog za posjet klinici može biti:

• Pojava kratkog daha uz uobičajeno opterećenje.
• Bolovi u grudnoj kosti nepoznatog porijekla.
• Stalni osjećaj stalnog umora.
• Povećana oteklina donjih ekstremiteta.

LH tretman

U ranim fazama, bolest reagira na predloženu terapiju. Ključne referentne točke pri odabiru režima liječenja trebaju biti:

• Utvrđivanje i uklanjanje razloga lošeg zdravlja pacijenta;
• Smanjen pritisak u krvnim žilama pluća;
• Prevencija krvnih ugrušaka u arterijama.

Preporuke mogu uključivati ​​lijekove:

• Lijekovi koji opuštaju mišiće krvnih žila, posebno učinkoviti u ranim fazama LH. Ako se liječenje započne prije nego se u krvnim žilama pojave ireverzibilni procesi, prognoza će biti povoljna.
• Lijekovi za razrjeđivanje krvi. Uz jaku viskoznost krvi, liječnik može propisati krvarenje. Hemoglobin u takvih bolesnika treba biti do 170 g / l.
• Udisanje kisika, ublažavanje simptoma, propisano za tešku otežano disanje.
• Preporuke za prehrambene proizvode s niskom količinom soli i vode do 1,5 litara dnevno.
• Kontrola tjelesne aktivnosti - dopuštena su opterećenja koja ne uzrokuju neugodne osjećaje.
• Za komplikacije LH patologije desne komore propisuju se diuretici.
• Kada se bolest zanemari, koriste se kardinalne mjere - presađivanje srca i pluća. Metoda takve operacije u plućnoj hipertenziji usvojena je samo u praksi, ali statistika transplantacija uvjerava u njihovu učinkovitost.
• Jedini lijek za liječenje PH u Rusiji je Traklir, koji smanjuje pritisak u plućnim arterijama inhibiranjem aktivnosti indotelina-1, snažne vazoaktivne tvari koja izaziva vazokonstrikciju. Obnovljena je zasićenost kisikom u plućima, nestaje opasnost od oštrog nedostatka kisika uz gubitak svijesti.

Moguće komplikacije

Od negativnih posljedica treba navesti:

• Zatajenje srca. Desna polovica srca ne kompenzira rezultirajuće opterećenje, pogoršava položaj pacijenta.
• Plućna embolija - tromboza arterije pluća, kada su krvne žile blokirane. To nije samo kritično stanje - postoji stvarna prijetnja životu.
• Hipertenzivna kriza i komplikacija u obliku plućnog edema značajno smanjuje kvalitetu života pacijenta i često dovodi do smrti. LH izaziva akutni i kronični oblik srčane i plućne insuficijencije, hipertoničnu po život.

Plućna hipertenzija u djece

LH se može razviti iu odrasloj dobi iu dojenčadi. To je zbog osobitosti pluća novorođenčeta. Kada je riječ o svjetlu, postoji snažan pad tlaka u arterijama pluća, zbog lansiranja otvora pluća i protoka krvi.

Ovaj faktor je preduvjet za PH u novorođenčadi. Ako se pri prvom inhaliranju cirkulacijski sustav ne smanji tlakom u krvnim žilama, dekompenzacija plućnog protoka krvi događa se s LH-specifičnim promjenama.

Dijagnoza "plućne hipertenzije" postavlja se djetetu ako pritisak u njegovim posudama dosegne 37 mm Hg. Čl. Klinički, ovaj tip LH karakterizira nagli razvoj cijanoze, teška otežano disanje. Za novorođenče ovo je kritično stanje: smrt se obično događa u roku od nekoliko sati.

U razvoju LH u djece postoje tri faze:

1. U prvoj fazi, povećani tlak u plućnim arterijama je jedina anomalija, a dijete nema jasne simptome. Kod napora se može pojaviti dispneja, ali čak ni pedijatar ne obraća pažnju na to, objašnjavajući problem detrenacije suvremenog dječjeg organizma.
2. U drugoj fazi smanjuje se srčani učinak, pokazujući opsežne kliničke simptome: hipoksemiju, dispneju, sinkopu. Pritisak u krvnim žilama je stalno visok.
3. Nakon pojave zatajenja desnog srca, bolest prelazi u treću fazu. Unatoč visokom tlaku u arterijama, srčani volumen, praćen venskim začepljenjem i perifernim edemom, naglo pada.

Svaka faza može trajati od 6 mjeseci do 6 godina - od minimalnih hemodinamskih promjena do smrti. Ipak, terapijske mjere za pacijente u mladoj dobi su učinkovitije nego za odrasle, budući da se procesi remodeliranja plućnog krvožilnog sustava u djece mogu spriječiti pa čak i preokrenuti.

LH prognoze

Prognoza za liječenje plućne hipertenzije je u većini slučajeva nepovoljna: 20% prijavljenih slučajeva LH završilo je prijevremenom smrću. Važan čimbenik je tip LH.

Sa sekundarnim oblikom koji se razvija kao rezultat autoimunih poremećaja, statistika je najgora: 15% bolesnika umire zbog neuspjeha nekoliko godina nakon dijagnoze. Na očekivano trajanje života ove kategorije hipertenzivnih bolesnika utječu indeksi srednjeg arterijskog tlaka u plućima. Ako se drži na oko 30 mmHg. Čl. i iznad i ne reagira na terapijske mjere, očekivano trajanje života je smanjeno na 5 godina.

Važna okolnost bit će vrijeme ulaska u plućnu insuficijenciju i bolesti srca. Loše preživljavanje razlikuje se idiopatskom (primarnom) hipertenzijom pluća. Iznimno je teško liječiti, a prosječna životna dob za ovu kategoriju pacijenata je 2,5 godine.

Preporuke za prevenciju PH

Jednostavne mjere pomoći će smanjiti rizik od razvoja teške bolesti:

• Pridržavajte se načela zdravog načina života s prestankom pušenja i redovitom tjelovježbom.
• Važno je identificirati i učinkovito liječiti bolesti koje potiču hipertenziju. To je moguće uz redovite preventivne medicinske preglede.
• U prisutnosti kroničnih bolesti pluća i bronha, osoba mora biti pažljiva prema tijeku bolesti. Kliničko promatranje pomoći će spriječiti komplikacije.
• Dijagnoza "plućne hipertenzije" ne zabranjuje tjelesnu aktivnost, naprotiv, sustavna opterećenja pokazuju hipertenzivni bolesnici. Važno je samo pridržavati se mjere.
• Treba izbjegavati situacije koje izazivaju stres. Sudjelovanje u sukobima može pogoršati problem.

Ako je dijete u školi bez svijesti ili baka ima neobičnu otežano disanje, nemojte odgoditi posjet liječniku. Suvremeni lijekovi i metode liječenja mogu značajno smanjiti kliničke manifestacije bolesti, poboljšati kvalitetu života, povećati trajanje bolesti. Što je ranije bolest otkrivena, to se pažljivije poštuju sve upute liječnika, to su veće šanse za prevladavanje bolesti.

Zašto se razvija stenoza mitralnog zaliska?

Kardiolozi se često moraju nositi s takvim patologijama kao što su stenoza mitralnog zaliska. To je stečeni defekt srca. Često dovodi do raznih komplikacija (srčane astme, aneurizme, tromboembolije) i prerane smrti bolesnika.

Razvoj kod odraslih i djece

Ljudsko srce je vrlo složeno. Sastoji se od 4 dijela: 2 atrija i 2 komore. Između odaja srca postoje pregrade. Krv se uvijek kreće od atrija do komora. Iz lijeve klijetke počinje veliki krug cirkulacije, a sa desne strane - mali. Jednosmjerno kretanje krvi osigurano je djelovanjem ventilskog aparata.

Postoje 4 glavna srčana zalistka: aortna, tricuspidna (između desnih dijelova srca), plućni trupni ventil i bikuspidalni (mitralni). Potonji se nalazi između lijevog atrija i lijeve klijetke. Kod zdrave osobe ona se oblikuje vezivnim tkivom i sastoji se od 2 kvrćice, koje se zatvaraju u trenutku kada krv ulazi u aortu iz ventrikula.

S strukturnim promjenama ili upalnim bolestima lijevi atrioventrikularni otvor postaje uži (normalno, njegovo područje je 4-6 cm²). Ova bolest srca je stečena. Često se kombinira s mitralnom insuficijencijom i mitralno-aortnim defektom. Ova je bolest osjetljivija na ženke. Vrhunska incidencija javlja se u dobi od 40 do 60 godina. Prevalencija bikuspidne stenoze u populaciji je 0,05-0,08%. U manje od polovice slučajeva, defekt se razvija u izolaciji.

Stupanj suženja ventila

Postoje 4 stupnja i 5 stupnjeva razvoja ove patologije. Stupanj suženja ventila određen je veličinom rupe između LV i LP. Kod lagane stenoze, koja odgovara 1 stupnju ozbiljnosti, površina rupe je veća od 3 cm². Sa 2 stupnja, ova brojka je 2,3-2,9 cm². U slučaju da je atrioventrikularni otvor površine 1,7-2,2 cm² sužava se za 3 stupnja.

Najopasnija stenoza od 4 stupnja. Kada je to područje rupe kroz koju prolazi krv, to je samo 1-1,6 cm2. Ovisno o stupnju sužavanja, hemodinamika je oslabljena. To se odražava u stanju unutarnjih organa. U isto vrijeme, srce se brzo istroši, jer je potrebno više napora za pomicanje krvi.

Postoji 5 stupnjeva razvoja ove patologije:

1. U prvoj fazi nema simptoma. Krvni sustav se održava na normalnoj razini zbog kompenzacijskih mehanizama.
2. U fazi 2, u plućnoj cirkulaciji uočeni su umjereni hemodinamski poremećaji. Simptomi se javljaju nakon vježbanja.
3. Faza 3 je različita stagnacija u malom krugu. Tijekom tog razdoblja, protok krvi u velikom krugu može biti poremećen.
4. Teška stenoza 4. stupnja. Kada je stagnacija izražena u oba kruga krvotoka. Često takvi pacijenti razvijaju fibrilaciju atrija.
5. Posljednji stadij karakterizira distrofija srca.

Glavni etiološki čimbenici

Razlozi za razvoj ovog stečenog nedostatka su mali. Postoje sljedeći etiološki čimbenici:

• reumatizam;
• bakterijski endokarditis;
• operativne zahvate (protetski rad ventila);
• aterosklerotična bolest srca;
• sifilis;
• traumatska bolest srca;
• neispravnost aortnog ventila.

Akutna reumatska groznica je glavni uzrok razvoja ovog srčanog defekta. Ova patologija se često razvija u mladoj dobi, a ventil je zahvaćen nakon 10-20 godina. Razvoj reumatizma doprinosi streptokoknoj infekciji (grimizna groznica, akutni i kronični tonzilitis, erizipele).

Srčani zalisci povezani su s unutarnjom oblogom srca (endokardij). Ako je zapaljen, funkcija ventila može biti smanjena. To je moguće u kontekstu zaraznih bolesti uzrokovanih streptokokima, stafilokokima, E. coli i gljivicama. Stenoza mitralnog zaliska često se razvija na pozadini kalcifikacije (naslage kalcijeve soli). Drugi uzroci uključuju miksom (primarni benigni tumor srca) i prirođene srčane bolesti.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Što se događa kada bolest?

Normalni protok krvi od LP do LV moguć je samo uz dovoljnu površinu atrioventrikularnog otvora i dobru izvedbu ventila. Sužavanje otvora otežava izbacivanje krvi, što uzrokuje preopterećenje lijevih srčanih komora. U desnom pretkomoru pritisak se povećava na 20-25 mmHg. brzinom od 5 mm Hg.

Srčani mišić počinje intenzivnije raditi. To se manifestira produljenjem perioda kontrakcije srca i povećanjem njegovog volumena. Tako se razvija hipertrofija lijeve ušne školjke. U ranim fazama, te promjene pomažu normalizirati hemodinamiku. Kako bolest napreduje, razvija se plućna hipertenzija.

Protok krvi u malom krugu je slomljen. Posljedica je preopterećenje desne klijetke. U tom kontekstu dolazi do hipertrofije desnog srca. Tijekom vremena razvija se degeneracija srčanog mišića i smanjuje kontraktilnost desne klijetke. Potonje se širi.

Znakovi

Ovaj defekt može biti asimptomatski godinama. Kliničke manifestacije najizraženije su u 3 faze, kada se veličina rupe smanji na 2 cm². Kod sužavanja bikuspidnog ventila, uočeni su sljedeći simptomi:

• lupanje srca;
• poremećaj srčanog ritma;
• kratak dah (ortopnea);
• slabost;
• umor;
• promjena glasa (disfonija);
• akrozianoz;
• bol u srcu;
• hladnoća i niža temperatura ekstremiteta;
• kašalj.

Dispneja je najranija pritužba pacijenata. U početku, to se promatra samo tijekom tjelesnih napora (dugo hodanje, trčanje, fizički rad, dok se penje stepenicama), ali se onda pojavljuje u mirovanju. Često se razvija stanje kao što je ortopne. Kod njega se otežano disanje povećava u položaju osobe koja leži. Takvi pacijenti uzimaju prisilno držanje (sjedenje ili stajanje).

Noću može doći do smetnji u gušenju. Čest simptom je kašljanje. Njegov je izgled povezan sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji. Najizraženija je tijekom vježbanja. Tijekom kašljanja moguće je iskašljavanje krvi.

U ranim fazama mitralne stenoze uočava se tahikardija. To je kompenzacijska reakcija tijela, usmjerena na povećanje protoka krvi. Normalno, broj otkucaja srca je 60-80 otkucaja u minuti. U fazi subkompenzacije pojavljuje se bol u prsima na lijevoj strani. Ona zrači u područje između lopatica. Tijekom tog razdoblja poremećen je srčani ritam. Postoji ekstrasistola ili atrijska fibrilacija.

U prvom slučaju, srce se skuplja izvan vremena. U atrijskoj fibrilaciji postoji vrlo česta kontrakcija atrija (do 700 otkucaja u minuti). Prisutnost bolesti srca može se pretpostaviti pojavom pacijenta. Vrhovi prstiju, uši i obraza plave. Ovo stanje se naziva akrocijanoza. Crvenilo na obrazima također je čest simptom.

Povećanje veličine lijevog atrija može uzrokovati oštećenje živčanog grla. To se očituje promjenom glasa. Ako se paralelno razvija mitralna insuficijencija, pojavljuju se znakovi endokarditisa. To se događa zbog pristupanja infekcije. U ovoj situaciji temperatura raste, prsti se zgusnu, mišićna masa se smanjuje i pojavljuje se osip. U stadiju dekompenzacije razvijaju se edemi, ascitesi i hepatomegalije.

komplikacije

Kontrakcija mitralnog zaliska u nedostatku liječenja dovodi do strašnih komplikacija. Ovaj kvar može dovesti do sljedećih posljedica:

• srčane astme;
• plućni edem;
• fibrilacija atrija;
• teška plućna hipertenzija;
• aneurizma plućne arterije;
• tromboembolija;
• stiskanje živaca i krvnih žila;
• srčane hipertrofije;
• akutno zatajenje srca;
• plućna krvarenja;
• mikroinfarktacija bubrega;
• smrt pacijenta.

Najčešće komplikacije su srčana astma i plućni edem. Srčana astma je akutni neuspjeh lijeve klijetke. Ona se manifestira teškim nedostatkom daha, cijanozom lica, kašljem, visokim tlakom i lupanjem srca. Ne manje opasan je plućni edem. Kada se u plućnom tkivu nakupi tekući dio krvi. Ovo stanje se manifestira vrtoglavicom, slabošću, glavoboljom, suhim kašljem i brzim disanjem.

dijagnostika

Definicija mitralne insuficijencije moguća je na temelju instrumentalnih, fizikalnih i laboratorijskih ispitivanja. Od velike je važnosti anketa pacijenata. Više od polovice pacijenata ima povijest reumatske groznice. Fizički pregled otkrio je sljedeće promjene:

• drhtanje srca prije kontrakcije (simptom mačjeg prede);
• pomicanje granica srca lijevo i desno;
• prisutnost 1 ton pljeskanja;
• ton otvaranja mitralnog ventila;
• "Ritam prepelice";
• šištanje u plućima;
• buke tijekom opuštanja srca.

Vanjski pregled otkriva akrocijanozu, oticanje vena vrata, oticanje i povećanje trbuha. Potrebni su opći i biokemijski test krvi, analiza koagulograma i urina. Otkrivene su sljedeće promjene:

• povećano zgrušavanje krvi;
• povećan ukupni kolesterol i lipoproteini niske gustoće;
• prisutnost antistreptolizina;
• pojava proteina akutne faze.

Izvode se elektrokardiografija, echoCG (ultrazvuk srca), ultrazvuk abdomena, dnevno praćenje, rendgenski pregled. Ako je potrebno, ehokardiografija se organizira kroz jednjak. Elektrokardiografija otkriva abnormalni srčani ritam i povećanje srčanih komora. Najčešće je otkrivena hipertrofija desnog ventrikula i lijevog pretkomora, poremećaj provođenja prema tipu blokade desne grane His snopa, ekstrasistola i atrijske fibrilacije.

liječenje

Tretman takvih pacijenata može biti medicinski i kirurški. Terapija lijekovima provodi se u prvoj fazi bolesti s otvorom između lijeve klijetke i atrija od više od 3 cm². Koriste se sljedeći lijekovi:

• diuretici;
• antikoagulansi (heparin, varfarin);
• beta blokatori;
• antibakterijski lijekovi;
• srčani glikozidi;
• antagonisti kalcija;
• statini.

Često su imenovani dugodjelujući nitrati i ACE inhibitori. S 1, 2 i 3 stupnja stenoze, žene mogu nositi dijete i roditi. Za 4. razred može se tražiti pobačaj.

U 2. i 3. fazi bolesti s naglašenim suženjem rupe izvodi se operacija.

Najčešće se organizira commissurotomy. Kada je secirani ventil.

Ova operacija se može izvoditi otvoreno (otvaranjem prsnog koša) ili na zatvoren način. U teškim slučajevima potrebna je protetika. Operacija je moguća samo na 2-, 3- i 4. stupnju poremećaja cirkulacije. U 5. stupnju se ne može provesti. U sličnoj situaciji provodi se palijativno liječenje. Njegov je cilj produžiti život pacijenta.

Primarna prevencija stenoze mitralnog zaliska podrazumijeva otvrdnjavanje tijela od djetinjstva, pravovremeno liječenje zaraznih bolesti kokalne prirode (grimizna groznica, tonzilitis, karijes), aktivan način života, zdrava prehrana, isključivanje kontakta s pacijentima s faringitisom ili anginom. Za prevenciju pogoršanja treba uzeti antibiotike. Nakon kirurškog liječenja stopa preživljavanja doseže 90%.

Stoga je mitralna stenoza najčešće uzrokovana akutnom reumatskom groznicom i opasna je za ljude.

Što je tromboembolija?

Tromboembolija ili tromboembolijski sindrom patološko je stanje koje uzrokuje moždani udar, srčani udar, gangrenu. Tromboembolija utječe na krvne žile srca, pluća, crijeva, udove, mozak. Pojavljuje se iznenada. Pravovremeno pružanje medicinske skrbi je od najveće važnosti za očuvanje života pacijenta. Što je tromboembolija? Tromboembolija je akutno začepljenje krvnog ugruška krvnog ugruška koji je izašao s mjesta nastanka na zidu srca ili krvne žile i ulazi u krvotok.

Kako dolazi do tromboembolije

Tromboembolija nastaje zbog bolnih promjena u tijelu, koje se mogu podijeliti u dvije faze.

Prva faza je stvaranje krvnog ugruška. U središtu procesa stvaranja krvnog ugruška je prirodna sposobnost zgrušavanja krvi, koja obavlja zaštitnu funkciju u krvarenju. Stvaranje tromba zahtijeva posebne uvjete koji nastaju kada su istovremeno prisutna tri faktora:

• unutarnje oštećenje plovila
  (nastaje zbog operacija, tumora ili upala)
• zastoj krvi
  (s varikoznim lezijama, zatajenjem srca, sjedilačkim načinom života)
• brzo zgrušavanje krvi
  (zbog ozljede, operacije, dehidracije).

U drugoj fazi, slomljeni krvni ugrušak ulazi u krv koja cirkulira kroz krvožilni sustav, prenosi se krvotokom i začepljuje posudu.

simptomatologija

Bez obzira na stanje uzrokovano tromboembolijom, simptomi ovise o mjestu tromba koji je začepljen krvni sud.

Ako se krvni ugrušci zaglavi u arterijama trbuha, stanje će se očitovati u bolovima u trbuhu, proljevu i povraćanju. Lokalizacija krvnih ugrušaka u koronarnim arterijama uzrokuje bol u području srca, razvoj angine. Simptomi poremećaja cirkulacije u mozgu: vrtoglavica, zamagljen vid i poremećaj govora, ukazuju na trombozu moždanih arterija. Kašalj i kratak dah u kombinaciji s bolovima u prsima i aritmijama su karakteristični simptomi plućne tromboze. Ako postoji izražena oteklina u nogama, bol se raspršuje iz mišića, a takvi simptomi mogu biti posljedica stvaranja krvnih ugrušaka u donjim ekstremitetima, naime, u dubokim venama.

Prisutnost simptoma koji uzrokuju tromboemboliju može biti opasna po život, što zahtijeva hitnu liječničku pomoć. Liječnik će napraviti preliminarnu dijagnozu, što potvrđuju posebne studije i testovi.

Tromboembolija se razlikuje kao arterijska i venska.

Arterijska tromboembolija

Sa stvaranjem krvnih ugrušaka u arterijskom dijelu krvožilnog sustava razvija se tromboembolijski sindrom. Bolest daje recidive. Uzroci arterijske tromboembolije ukorijenjeni su u kardiovaskularnim bolestima koje prate aritmije. Onkologija i zarazne bolesti stvaraju uvjete za razvoj arterijske tromboembolije. Osobito visok rizik pojave nakon operacije.

Kroz arterije, krv teče iz većih krvnih žila u manje, gdje se zaglavljuju cirkulirajući trombi. Krvni ugrušci koji su nastali u regijama desnog srca, letke aorte, ili aorte, nakon ablacije, pokreću se krvotokom, ulaze u uske prostore arterija ili granu. Pojavljuje se arterijska tromboembolija. Posljedice tromboembolijskog sindroma ovisit će ne toliko o veličini krvnog ugruška, već o tome gdje će se on smiriti. Tromboembolija cerebralne arterije uzrokovana najmanjim trombom, u pravilu, dovodi do smrti pacijenta od moždanog infarkta. Kod tromboembolije u granama bubrežne ili slezinske arterije, prognoza nije tako tužna, a pacijent uspijeva spasiti. Kontakt s krvnim ugruškom u raznim organima može dovesti do razvoja srčanog udara bubrega, slezene, srca ili završne gangrene ekstremiteta ili crijeva.

Arterijska tromboembolija ekstremiteta

Najčešće se opaža tromboembolija femoralne arterije. Okluzija arterije uzrokuje spazam žila. Stimulira se rast krvnog ugruška, ispod kojeg je ekstremitet potpuno lišen krvi, što može dovesti do gangrene.

Znaci tromboembolije pojavljuju se iznenada akutni i vrlo jaki bolovi u ekstremitetu, praćeni osjećajima hladnoće, ukočenosti, gubitkom sposobnosti kretanja. Karakteristično je nedostatak pulsa, kao i osjetljivost ispod mjesta blokade uz nastavak jake boli. Čini se da je zahvaćeni udni mramorni. Prilikom postavljanja dijagnoze, oni uzimaju u obzir prisutnost određene ozljede, aritmije ili bolesti srca kod pacijenta.

Liječenje tromboembolije limba izvodi se kirurški uklanjanjem tromba. Hitna operacija spašava pacijenta od amputacije. Prije slanja pacijenta na odjel vaskularne kirurgije potrebno je ubrizgati antikoagulante, antispazmodičare i analgetike. Nakon operacije, antikoagulantna terapija je prikazana pod kontrolom zgrušavanja krvi.

Tromboembolija plućne arterije

Izuzetno opasna tromboembolijska bolest koja nastaje zbog venske tromboze je plućna embolija. Odvojeni dio tromba, pokupljen protokom venske krvi, juri kroz desnu regiju srca u pluća i ulazi u plućnu arteriju. Kretanje krvnog ugruška se zaustavlja u trenutku kada dođe do opstrukcije, veličina krvnog ugruška postaje usporediva s lumenom arterije ili njezine grane. Kao posljedica poremećenog protoka krvi u bolesnika uočava se akutno zatajenje srca. Tromboembolijske komplikacije uzrokovane velikim fragmentom krvnog ugruška u plućnoj arteriji, uskoro završavaju sa smrtnim ishodom.

Male čestice krvnih ugrušaka, blokirajući male grane, ometaju dotok krvi u plućno tkivo, što dovodi do infarkta pluća. Pacijent doživljava opću slabost, ponekad bolove u prsima i kašalj s krvlju, kratak dah. Krvni tlak počinje naglo padati, uzrokujući da se pacijent onesvijesti.

Venska tromboembolija

Kretanje venske krvi usmjereno je iz donjih ekstremiteta u desnu regiju srca. Zatim, venska krv iz desne klijetke teče kroz plućnu arteriju u pluća, a zatim se pomiče prema periferiji. Nastajanje krvnih ugrušaka u dubokim venama ometa protok krvi u donjim ekstremitetima. Početni stadij je asimptomatski, au kasnijim stadijima postoje bolovi i otekline na mjestima lokalizacije krvnih ugrušaka. Tromboembolijske komplikacije su izražene u činjenici da u bilo kojoj fazi venske tromboze postoji rizik od razvoja ozbiljne bolesti - plućne embolije (PE). Ova tromboembolijska bolest, prema mišljenju stručnjaka, godišnje ubija stotine tisuća Rusa zbog plućne insuficijencije.

Uzroci i ubrzavanje procesa su trauma, operacija, krvarenje, infekcija, dehidracija, tumori. Nekontrolirana uporaba hormonskih kontraceptiva, porod i nasljedna predispozicija povećavaju rizik za žene u reproduktivnoj dobi. Za muškarce je pokazatelj rizika veći u starijim godinama. Nedostatak motoričkih aktivnosti povezanih s osobitostima načina života ili mirovanja, loše navike (pušenje, prejedanje) dovode do stagnacije u venama i povećavaju rizik od ozbiljnih komplikacija venske tromboembolije.

Venska tromboembolija prema standardnoj shemi, čiji je cilj zaustaviti rast krvnih ugrušaka i spriječiti stvaranje novih ugrušaka, tretira se terapijskom metodom primjenom antikoagulansa.

Značajke liječenja

Tromboembolija malih grana je posebno opasna za asimptomatski tijek u ranoj fazi.

Liječenje tromboembolije plućne arterije i malih vena provodi se u reanimaciji. Tijek liječenja određen je simptomima. Oživljavanje se koristi za srčani zastoj, kisik terapija se provodi uz nedostatak kisika, pritisak se povećava uz pomoć odgovarajućih lijekova. Glavni tretman je usmjeren na resorpciju krvnih ugrušaka koji ometaju protok krvi, ako to nije moguće, kirurški odstranite ugrušak.

Kako bi se rizik od postoperativnih komplikacija sveo na najmanju moguću mjeru, pacijenti imaju smanjenu adheziju na posteljinu, propisuju se antikoagulanti, a kod proširene ekspanzije donji udovi su zavijeni.

Čimbenici rizika

Ugrušak venske krvi može se formirati u tijelu svake osobe, međutim, postoje određeni faktori koji povećavaju rizik od tromboembolijskih komplikacija. Razvijena je skala za procjenu rizika od sistemske tromboembolije. Preporučena od strane Europskog kardiološkog društva 2010. godine, ljestvica CHA2DS2VASc je pouzdan alat za predviđanje rizika i propisivanje preventivnih mjera.