Klasifikacija zatajenja srca i kliničke manifestacije

U praktičnoj medicini, zatajenje srca ima nekoliko klasifikacija. Razlikuju se po obliku procesa, lokalizaciji patologije i stupnju razvoja bolesti. U svakom slučaju, zatajenje srca je klinički sindrom koji se razvija kao posljedica nedovoljne "crpne" funkcije miokarda, što dovodi do nesposobnosti srca da u potpunosti ispuni energetske potrebe tijela.

Tijek kroničnog i akutnog oblika zatajenja srca.

Kronično zatajenje srca.

Ovaj oblik zatajenja srca najčešće je komplikacija i posljedica neke vrste kardiovaskularnih bolesti. Najčešći je i često se javlja u asimptomatskom obliku već duže vrijeme. Svaka bolest srca na kraju dovodi do smanjenja kontraktilne funkcije. Obično se kronično zatajenje srca razvija na pozadini infarkta miokarda, ishemijske bolesti srca, kardiomiopatije, hipertenzije ili bolesti srčanog zalistka.

Kao što pokazuju statistike, ne liječi se u vrijeme zatajenja srca i postaje najčešći uzrok smrti bolesnika sa srčanim bolestima.

Akutno zatajenje srca.

Pod akutnim zatajenjem srca smatra se da se smatra procesom koji se naglo razvija - od nekoliko dana do nekoliko sati. Obično se takvo stanje javlja u pozadini osnovne bolesti, koja neće uvijek biti bolest srca ili pogoršanje kroničnog zatajenja srca, kao i trovanje tijela kardiotropnim otrovima (organofosfatni insekticidi, kinin, srčani glikozid, itd.).
Akutno zatajenje srca je najopasniji oblik sindroma koji karakterizira naglo smanjenje kontraktilne funkcije miokarda ili kada krv stagnira u različitim organima.

Lokalizacija razlikuje razliku desnog ventrikula i lijevog ventrikula.

Kod insuficijencije desne klijetke krv stagnira u velikoj cirkulaciji zbog lezije ili prekomjernog opterećenja desnog srca. Ovaj tip sindroma tipičan je tip za konstriktivni perikarditis, tricuspidne ili mitralne defekte, miokarditis različitih etiologija, teški IHD, kongestivnu kardiomiopatiju, kao i komplikaciju neuspjeha lijeve klijetke.

Zatajenje desnog ventrikula manifestira se sljedećim simptomima:
- Oticanje vratnih vena,
- akrocijanoza (cijanoza prstiju, brada, uši, vrh nosa)
- povećan venski tlak
- edem različitog stupnja, od večernjeg oticanja stopala do ascitesa, hidrotoraksa i hidroperikarditisa.
- povećana jetra, ponekad s boli u desnom hipohondriju.

Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji, što dovodi do poremećaja cerebralne i / ili koronarne cirkulacije. Pojavljuje se s preopterećenjem i / ili oštećenjem odjela desnog srca. Ovaj oblik sindroma je obično komplikacija infarkta miokarda, hipertenzije, miokarditisa, aortne bolesti srca, aneurizme lijeve klijetke i drugih lezija lijevog potkoljenice kardiovaskularnog sustava.

Karakteristični simptomi zatajenja srca lijeve klijetke:
- u kršenju cerebralne cirkulacije koju karakteriziraju vrtoglavica, nesvjestica, zamračenje očiju;
- u kršenju koronarne cirkulacije, angina se razvija sa svim njenim simptomima;
- teška srčana insuficijencija lijeve klijetke očituje se plućnim edemom ili srčanom astmom;
- u nekim slučajevima mogu se kombinirati i poremećaji koronarne i cerebralne cirkulacije, a time i simptomi.

Distrofični oblik zatajenja srca.
Ovo je završni stadij neuspjeha desne klijetke srca. Ona se manifestira pojavom kaheksije, odnosno iscrpljenjem cijelog organizma i distrofičnom promjenom kože, koja se manifestira u neprirodnom sjaju kože, prorjeđivanju, glatkoći uzorka i prekomjernoj mlitavosti. U teškim slučajevima, proces doseže anasarca, tj. Ukupni edem tijela i kožnih šupljina. U tijelu je narušena ravnoteža soli i soli. Test krvi pokazuje smanjenje razine albumina.

U nekim slučajevima istodobno dolazi do zatajenja lijeve i desne klijetke. To se obično nalazi u miokarditisu, kada desna ventrikularna neuspjeh postaje komplikacija neobrađenog zatajenja lijeve klijetke. Ili u slučaju trovanja kardiotropnim otrovima.

Prema stupnjevima razvoja, srčana insuficijencija podijeljena je prema V.Hh. Vasilenko i N.D. Strazhesko o sljedećim skupinama:
Pretklinički stadij. U ovoj fazi bolesnici ne osjećaju nikakve posebne promjene u svom stanju i otkrivaju se samo kada ih testiraju određeni uređaji u stanju stresa.

I početni stadij manifestira se tahikardijom, nedostatkom daha i umorom, ali sve to samo pod određenim opterećenjem.
Faza II karakterizirana je stagnacijom tkiva i organa, što je praćeno razvojem reverzibilne disfunkcije u njima. Ovdje se razlikuju podskupovi:

Faza IIA - nisu izraženi znakovi stagnacije, nastaju samo u velikom ili samo u malom krugu cirkulacije krvi.
IIB stadij - izraženi edem u dva kruga krvotoka i očigledni hemodinamski poremećaji.

Faza III - Simptomi IIB zatajenja srca popraćeni su znakovima morfoloških ireverzibilnih promjena u različitim organima zbog produljene hipoksije i distrofije proteina, kao i razvoja skleroze u tkivima (ciroza jetre, plućna hemosideroza, itd.)

Postoji i klasifikacija New York Cardiology Association (NYHA), koja dijeli stupanj razvoja srčane insuficijencije isključivo na principu funkcionalne procjene ozbiljnosti pacijentovog stanja. Istodobno hemodinamske i morfološke promjene u oba kruga cirkulacije nisu specificirane. U praktičnoj kardiologiji ova klasifikacija je najprikladnija.

I FC - Nema ograničenja tjelesne aktivnosti osobe, kratkoća daha se očituje pri podizanju iznad trećeg kata.
II FC - neznatno ograničenje aktivnosti, otkucaji srca, kratak dah, umor i druge manifestacije javljaju se isključivo tijekom vježbanja uobičajenog tipa i više.
III FC - Simptomi se pojavljuju s vrlo malo napora, što dovodi do značajnog smanjenja aktivnosti. U mirovanju se ne uočavaju kliničke manifestacije.
IV FC - Simptomi HF-a manifestiraju se čak i za sada i povećavaju se s najmanjim fizičkim naporom.

Prilikom formuliranja dijagnoze najbolje je koristiti posljednje dvije klasifikacije, jer se one međusobno nadopunjuju. Uz to, bolje je prvo naznačiti prema V.H. Vasilenko i N.D. Strazhesko, a zatim u zagradi na NYHA.

14. Klasifikacija zatajenja srca

Klasifikacija otkucaja srca prema G. F. Langu, N. D. Stražeskom, V. Kh. Vasilenku.

Ova klasifikacija nastala je 1953. godine. Prema njemu, zatajenje srca je podijeljeno na akutnu i kroničnu. Akutni neuspjeh cirkulacije sastoji se od tri faze:

1) akutna insuficijencija desnog ventrikula - izražena stagnacija krvi u velikom krugu cirkulacije krvi;

2) akutna insuficijencija lijeve klijetke - napad srčane astme, plućni edem;

3) akutna vaskularna insuficijencija - kolaps. Prva faza je odsustvo subjektivnih i objektivnih simptoma u mirovanju. Vježba je popraćena pojavom kratkog daha, slabosti, brzog umora, palpitacija. U mirovanju ti se simptomi brzo zaustavljaju.

Druga faza je podijeljena u dvije podstupnice:

1) simptomi kratkog daha, slabosti, i pojavljuju se u mirovanju, ali izraženi umjereno;

2) znakovi zatajenja srca, stagnacija krvi u malom i velikom krugu cirkulacije su u mirovanju. Bolesnici se žale na kratkoću daha, što se pogoršava laganim fizičkim naporom.

Treća faza je konačna, konačna, u ovoj fazi svi poremećaji u organima i sustavima dostižu maksimum. Te su promjene nepovratne.

Klasifikacija zatajenja srca u New York Heart Association. Prema ovoj klasifikaciji, zatajenje srca je podijeljeno u četiri funkcionalne klase ovisno o opterećenju koje pacijent može obaviti. Ova klasifikacija određuje učinak pacijenta, njegovu sposobnost obavljanja određene aktivnosti bez pojave pritužbi koje karakteriziraju zatajenje srca.

Prvi funkcionalni razred uključuje bolesnike s dijagnozom bolesti srca, ali bez ograničenja fizičke aktivnosti. Budući da nema subjektivnih pritužbi, dijagnoza se postavlja na temelju karakterističnih promjena u stresnim testovima.

2. funkcionalni razred karakterizira umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. To znači da u mirovanju pacijenti nemaju pritužbi. No, svakodnevno, uobičajeno opterećenje dovodi do dispneje, palpitacije i umora kod pacijenata.

3. funkcionalna klasa. Tjelesna aktivnost je značajno ograničena, unatoč odsutnosti simptoma u stanju mirovanja, čak i umjerena svakodnevna vježba dovodi do kratkog daha, umora, lupanja srca.

4. funkcionalna klasa. Ograničenje tjelesne aktivnosti dostiže maksimum, čak iu stanju mirovanja, prisutni su simptomi zatajenja srca, uz malo napora, pogoršavaju se. Pacijenti nastoje minimizirati dnevne aktivnosti.

15. Klinički oblici zatajenja srca. Akutna i kronična insuficijencija desnog srca

Zatajenje srca nastaje kada je srce nemoguće dostaviti organima i tkivima onu količinu krvi koja zadovoljava njihove potrebe. Desni ventrikularni poremećaj je stanje u kojem desna komora nije u stanju obavljati svoju funkciju i dolazi do stagnacije krvi u velikom krugu cirkulacije krvi. Zatajenje desnog ventrikula može biti akutno i kronično.

Akutna pogreška desnog ventrikula. Uzrok akutne insuficijencije desnog ventrikula može biti plućna embolija, infarkt miokarda s rupturom interventrikularnog septuma, miokarditis. Često je akutna insuficijencija desne klijetke fatalna.

Kliničku sliku karakterizira iznenadna pojava bolesnika koji boluje od bolova u prsima ili nelagode, kratkog daha, vrtoglavice, slabosti. Na pregledu se bilježe difuzna blijeda cijanoza i oticanje vratnih vrata. Perkutorno se određuje povećanjem veličine jetre, relativnom srčanom tuposti zbog pomicanja desne lateralne granice srca. Krvni tlak je smanjen, u studiji pulsne tahikardije.

Kronična greška desnog ventrikula razvija se postupno. Uzrok njegovog pojavljivanja mogu biti oštećenja srca, praćena povišenim tlakom u desnoj klijetki. Kada se volumen krvi koji ulazi u desnu klijetku povećava, njegov miokard ne može dugo nadoknaditi ovo stanje, a onda se razvija kronična desna komora.

To je tipično za završni stadij takvih defekata kao što su insuficijencija mitralne valvule, mitralna stenoza, aortna stenoza, tricuspidna insuficijencija, miokarditis. Povećano opterećenje desne klijetke događa se u završnoj fazi razvoja kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Kronično zatajenje srca postaje glavni uzrok smrti takvih bolesnika.

Kliničke manifestacije razvijaju se postupno. Pacijenti se žale na kratkoću daha, palpitacije - najprije s tjelesnim naporom, a zatim u mirovanju, osjećaj težine u desnom hipohondru, slabost, umor, poremećaj spavanja. Na pregledu, pacijenti izgledaju tanko, imaju cijanotičnu nijansu kože, oticanje vena vrata, koje se povećavaju u horizontalnom položaju tijela, zabilježe se otekline. Edemi kod zatajenja srca inicijalno se nalaze na donjim ekstremitetima i javljaju se do kraja dana, smanjujući se nakon noćnog sna. S progresijom procesa oticanja može se proširiti na tjelesnu šupljinu, pojaviti se ascites, hidrotoraks. Perkutorno određuje povećanje veličine jetre, širenje granica relativne srčane tuposti udesno. Kod auskultacije otkriveni su prigušeni tonovi srca, povećan broj otkucaja srca, ponekad se čuje trodijelni galop ritam.

Što biste trebali znati o klasifikaciji akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca, CHF je polietiološki sindrom u kojem se javljaju duboki poremećaji u pumpnoj funkciji srca.

Srce gubi sposobnost da osigurava cirkulaciju krvi na razini potrebnoj za održavanje funkcioniranja organa i tkiva.

Pogledajmo detaljno klasifikaciju akutnog zatajenja srca.

Glavni tipovi

U kardiologiji se koristi nekoliko metoda za klasificiranje manifestacija akutne kardiovaskularne insuficijencije. Prema tipu hemodinamskih poremećaja dolazi do kongestivnog i hipokinetičkog akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok).

Ovisno o mjestu lezije, patologija se dijeli na desnu komoru, lijevu klijetku i mješovitu (ukupno).

Lijeva klijetka

S lezijama lijeve klijetke u malom krugu krvotoka nastaje stagnacija. Pritisak u sustavu plućne arterije raste, s povećanjem tlaka plućne arteriole sužavaju. Vanjsko disanje i oksigenacija krvi su teški.

Tekući dio krvi počinje se znojiti u plućno tkivo ili u alveole, razvija se intersticijalni edem (srčana astma) ili alveolarni edem. Srčana astma je također oblik akutnog neuspjeha.

Poteškoće u disanju manifestiraju se kratkim dahom, povećavajući se do gušenja, neki pacijenti imaju Cheyne-Stokes disanje (povremeno disanje s povremenim prekidima).

U ležećem položaju povećava se kratkoća daha, pacijent pokušava sjediti (ortopnea). U ranim stadijima u donjim dijelovima pluća čuju se vlažni hljebovi, koji se pretvaraju u fino mjehuriće.

Rastuća opstrukcija malih bronhija očituje se suhim šištanjem, produljenjem izdisaja, simptomima emfizema. Alveolarni edem označen je izraženim vlažnim krošnjama preko pluća. U teškom stadiju, disanje pacijenta postaje mjehuriće.

Pacijent pati od suhog kašlja, kako patološko stanje napreduje, mršavi sputum se dijeli na pjenušav. Flegma može biti ružičasta.

Indikatori krvnog tlaka ostaju u normalnim granicama ili se smanjuju. Oblik lijeve klijetke razvija se kao komplikacija koronarne bolesti srca, infarkta miokarda, defekta aorte, arterijske hipertenzije.

Desna komora

Akutna insuficijencija desnog ventrikula razvija se kod pneumotoraksa, dekompresijske bolesti, embolije debla ili grana plućnih arterija, totalne upale pluća. U slučaju narušavanja funkcije desne klijetke nastaje kongestija u velikoj cirkulaciji. Pacijent razvija kratak dah, pri udisanju vidljiva je oteklina vratnih vena.

Jetra je povećana i zadebljana zbog ustajale krvi u portalnom sustavu, postaje bolna.

U izobilju ima hladnog znoja, akrocijanoze i perifernog edema.

Kako progresija napreduje, oticanje se širi i počinje izljev tekućeg dijela krvi u trbušnu šupljinu, ascites.

Kod nekih bolesnika oštećeno je funkcioniranje želuca - razvija se kongestivni gastritis. Krvni tlak naglo pada do razvoja kardiogenog šoka. Kao odgovor na progresivni nedostatak kisika u tkivima, povećava se brzina disanja i broj otkucaja srca.

Killipovi satovi

Klasifikacija se temelji na kliničkim manifestacijama patologije i njezinim radiološkim znakovima. Na temelju tih podataka, četiri stupnja patologije razlikuju se povećanjem težine:

• I - znakovi zatajenja srca se ne pojavljuju;
• II - u donjim dijelovima plućnog polja čuju se vlažni hljebovi, pojavljuju se znakovi smanjene plućne cirkulacije;
• III - vlažni hljebovi čuju se na više od polovice plućnih polja, izraženog plućnog edema;
• IV - kardiogeni šok, pojavljuju se znakovi periferne vazokonstrikcije, cijanoza, sistolni krvni tlak snižen na 90 mm Hg. Čl. i ispod, pojavljuje se znoj, oštećena je bubrežna izlučiva funkcija.

Prema kliničkoj težini

Pružena je 2003. godine za procjenu stanja bolesnika s akutnom dekompenzacijom kroničnog zatajenja srca. Temelji se na simptomima oslabljene periferne cirkulacije i auskultativnih znakova stagnacije u malom krugu. Prema tim kriterijima razlikuju se četiri klase ozbiljnosti stanja:

• I - kongestija nije otkrivena, periferna cirkulacija je normalna. Koža je suha i topla.
• II - otkriveni su simptomi stagnacije krvi u plućnom krugu, nema vidljivih znakova oslabljenog venskog odljeva. Koža je topla i vlažna.
• III - određuje se neuspjeh periferne cirkulacije bez istodobnog kršenja venskog odljeva u malom krugu. Koža je suha i hladna.
• IV - znakovi nedostatka periferne cirkulacije popraćeni su kongestijom u plućima.

Postoji nekoliko kliničkih varijacija patologije:

• Dekompenzirani, razvija se kao komplikacija kroničnog oblika patologije ili iz drugih razloga. Simptomi i pritužbe pacijenta odgovaraju tipičnoj klinici umjerenog DOS-a.
• Hipertenzivni CH. Krvni tlak se uvelike povećava s relativno očuvanom funkcijom lijeve klijetke. Rendgenski znakovi plućnog edema nisu uočeni. Pacijentovi simptomi i pritužbe su tipični za DOS.
• Plućni edem. Manifestira se kršenjem ritma i učestalosti disanja, u plućima se čuju zviždanje, orthopnea, teška izmjena plina u plućima. Rendgenske slike ukazuju na nakupljanje tekućine u plućima.
• Kardiogeni šok. Ekstremna manifestacija sindroma malog srčanog volumena. Sistolički krvni tlak pada na kritične vrijednosti, dovod krvi u tkiva i organe je ozbiljno narušen. Pacijent ima simptome progresivne narušene funkcije bubrega.
• Sindrom povećanog srčanog volumena. U pratnji manifestacija stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Udovi pacijenta su topli, što možda smanjuje krvni tlak.
• Desna komora. Volumen srčanog volumena se smanjuje, pritisak u arterijskom sloju se povećava. Povećani pritisak u vratnim venama, stagnacija u portalnom sustavu jetre dovodi do razvoja hepatomegalije.

Svaka moguća klasifikacija u određenoj je mjeri proizvoljna i namijenjena je pojednostavljenju dijagnostike i taktike liječenja u izvanrednim situacijama.

Više ćete saznati o zatajenju srca u ovom videozapisu:

Klasifikacija akutnog zatajenja srca

Vrste akutnog zatajenja srca. Killipova klasifikacija.

Bolesnici s akutnim zatajivanjem srca mogu imati jedno od sljedećih kliničkih stanja:

• akutna dekompenzacija zatajenja srca (prvi put zatajenje srca ili dekompenzacija CHF) s kliničkim manifestacijama AHF, koje su umjerene i nisu znakovi CSH, OL ili hipertenzivne krize,

• hipertenzivno zatajenje srca - znakovi i simptomi zatajenja srca popraćeni su visokim krvnim tlakom i relativno očuvanom funkcijom LV s rendgenskim znakovima akutne OL, t

• plućni edem (potvrđen radiografski), praćen teškim sindromom plućnog distresa, s pojavom piskanja u plućima i ortopneom, zasićenje kisikom (Sa02 manje od 90%) u zraku prije protoka,

• kardiogeni šok - znak poremećaja perfuzije tkiva (CAD manje od 90 mm Hg, niska diureza manja od 0,5 ml / kg h, brzina pulsa veća od 60 otkucaja / min) uzrokovana HF-om nakon korekcije predtlakom sa ili bez znakova stagnacije važni organi;

• zatajenje srca uslijed visokog srčanog volumena, obično s visokim brojem otkucaja srca (zbog aritmija, tirotoksikoze, anemije), s toplim perifernim dijelovima, plućnom stagnacijom, a ponekad i s niskim krvnim tlakom (kao kod septičkog šoka).

Killipova klasifikacija se uglavnom koristi za određivanje kliničke ozbiljnosti oštećenja miokarda na pozadini infarkta miokarda: K I - nema kliničkih znakova HF ili srčane dekompenzacije; K II - postoji CH (vlažne rales uglavnom u donjim plućnim poljima, ritam galopom, prisutnost plućne venske hipertenzije); KIII - ozbiljan CH (istinski OL s vlažnim ralesima na svim plućnim poljima); KIV - kardiogeni šok (MAP manji od 90 mmHg i znakovi periferne vazokonstrikcije - oligurija, cijanoza, znojenje).

Sadržaj teme “Poremećaji ritma. Akutno zatajenje srca.

Naslovi: Obiteljska medicina / terapija. Hitna medicina

Verzija za ispis

Pacijent s akutnim zatajenjem srca može odrediti jedno od sljedećih stanja:

I. Akutna dekompenzirana srčana insuficijencija (de novo ili kao CHF dekompenzacija) s karakterističnim bolestima i simptomima AZS, koja je umjerena i ne zadovoljava kriterije za kardiogeni šok, plućni edem ili hipertenzivnu krizu.

II. Hipertenzivno zatajenje srca. pritužbe i simptomi HF-a prate visoki krvni tlak s relativno očuvanom LV funkcijom. U isto vrijeme na radiografiji prsnog koša nema znakova plućnog edema.

III. Plućni edem (potvrđen rendgenskim snimanjem prsnog koša) popraćen je teškim respiratornim zatajenjem, ortopneom, piskanjem u plućima, a stupanj oksigenacije krvi prije liječenja obično je manji od 90%.

IV. Kardiogeni šok - nedovoljna perfuzija vitalnih organa i tkiva uzrokovana smanjenjem crpne funkcije srca nakon korekcije prednaprezanja. Što se tiče hemodinamičkih parametara danas ne postoje jasne definicije ovog stanja, što odražava odstupanje u prevalenciji i kliničkim ishodima u ovom stanju. Međutim, kardiogeni šok obično karakterizira smanjenje krvnog tlaka (SBP 30 mm Hg) i / ili izlučivanje s niskim urinom, bez obzira na prisutnost kongestije u organima. Kardiogeni šok je ekstremna manifestacija sindroma niskog ejekcije.

V. HF s visokim srčanim izlazom karakterizira povećani IOC s obično povišenom srčanom frekvencijom (zbog aritmija, tirotoksikoze, anemije, Pagetove bolesti, iatrogenih i drugih mehanizama), toplih ekstremiteta, kongestije u plućima i ponekad niskog krvnog tlaka (kao kod septičkog šoka).

VI. Zatajenje srca desnog srca karakterizira sindrom malog srčanog izlaza uslijed neuspjeha crpke pankreasa (oštećenje miokarda ili veliko opterećenje - plućna embolija, itd.) S povećanim venskim tlakom u vratnim venama, hepatomegalija i arterijska hipotenzija.

Killipova klasifikacija temelji se na kliničkim simptomima i rezultatima rendgenskog snimanja prsnog koša. Klasifikacija se primarno koristi za zatajenje srca u infarktu miokarda, ali se može koristiti za de novo zatajivanje srca.

Klinička klasifikacija težine

Klasifikacija kliničke težine temelji se na procjeni periferne cirkulacije (perfuzija tkiva) i auskultacije pluća (kongestija u plućima). Pacijenti su podijeljeni u sljedeće skupine:

klasa I (skupina A) (topla i suha);

klasa II (skupina B) (topla i vlažna);

klasa III (skupina L) (hladna i suha);

klasa IV (skupina C) (hladna i vlažna).

Klasifikacija kroničnog zatajenja srca

Klinički stupnjevi: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; CH IIB; CH III odgovaraju kriterijima I, IIA, IIB i III stadiju kroničnog cirkulacijskog neuspjeha prema klasifikaciji N.D. Strazhesko i V.H. Vasilenko (1935):

I - početni neuspjeh cirkulacije; manifestira se samo tijekom fizičkog napora (kratkog daha, tahikardije, umora); u mirovanju, hemodinamika i funkcije organa nisu narušene.

II - teški produljeni neuspjeh cirkulacije; kršenje hemodinamike (stagnacija u maloj i velikoj cirkulaciji, itd.), disfunkcija organa i metabolizam, manifestira se u mirovanju; razdoblje A - početak stadija, umanjena hemodinamika je umjereno izražena; imajte na umu disfunkciju srca ili samo neke njegove odjele; razdoblje B - kraj dugog stadija: duboke povrede hemodinamike, trpi cijeli kardiovaskularni sustav.

III - kraj, distrofični neuspjeh cirkulacije; teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa.

CH varijante:

- sa sistolnom disfunkcijom LV: LV EF Ј 45%;

- sa sačuvanom sistoličkom funkcijom LV: EF EF> 45%.

Funkcionalna klasa (FC) pacijenata prema kriterijima NYHA:

- I FC - bolesnici s bolestima srca, kod kojih obavljanje normalnih tjelesnih aktivnosti ne uzrokuje kratkoću daha, umor ili palpitacije.

- II FC - bolesnici s bolestima srca i umjerenim ograničenjem tjelesne aktivnosti. U normalnim tjelesnim aktivnostima uočavaju se dispneja, umor, palpitacije.

- III FC - bolesnici s bolestima srca i teškim ograničenjem tjelesne aktivnosti. U mirovanju, pritužbe su odsutne, ali čak i uz lagani fizički napor, nedostatak daha, umor, lupanje srca.

- IV FC - bolesnici s bolestima srca, kod kojih bilo koja razina tjelesne aktivnosti uzrokuje navedene subjektivne simptome. Potonji se također javljaju u stanju mirovanja.

Izraz "pacijentova PK" je službeni izraz koji ukazuje na sposobnost pacijenta da obavlja fizičke napore u kućanstvu. Da bi se utvrdili bolesnici s PK od I do IV, u sadašnjoj klasifikaciji korišteni su kriteriji NYNA potvrđeni metodom za određivanje maksimalne potrošnje kisika.

Stupanj akutnog zatajenja srca. Klasifikacija akutnog zatajenja srca Stevenson

Klasifikacija. koja je sadržana u smjernicama, distribuira pacijente na temelju kliničkih manifestacija. Prema djelima Cottera G. Gheorghiade M. et al. Preporuke Europskog kardiološkog društva (ESC) za dijagnosticiranje i liječenje DOS-a predstavljaju 6 skupina bolesnika s tipičnim kliničkim i hemodinamskim karakteristikama. Prve tri skupine bolesnika (s ADHSN, hipertenzivnim OSN i OSN s plućnim edemom) čine> 90% slučajeva OSN-a.

Bolesnici s ADHSN obično imaju umjerene ili manje znakove i simptome stagnacije i, u pravilu, ne pokazuju znakove drugih skupina. Bolesnike s hipertenzivnim OSH karakterizira relativno netaknuta funkcija sistolne LV, izrazito povišeni krvni tlak, simptomi i manifestacije akutnog plućnog edema. Treća skupina bolesnika (s AHF i plućnim edemom) pokazuje kliničku sliku u kojoj dominiraju teški respiratorni poremećaji: kratak dah, znakovi plućnog edema (OL) (potvrđeno objektivnim pregledom i rendgenskim snimanjem prsnog koša) i hipoksemija (zasićenje O2 pri disanju zraka u prostoriju) liječenje obično liječenje akutnog zatajenja srca, zatajenja srca, zatajenja srca

Akutna kardiovaskularna insuficijencija: uzroci i liječenje

U dijagnostici akutne kardiovaskularne insuficijencije hitna je hitna hitna pomoć. Srčani udar se očituje u iznenadnim poremećajima u radu srca i prati ga naglo pogoršanje zdravlja, akutna bol u prsima, slabost i gubitak svijesti.

Kardiogeni šok, plućni edem, srčana astma i drugi simptomi koji zahtijevaju hitnu liječničku pomoć karakteristični su za OSN.

Manifestacije i simptomi kardiovaskularne insuficijencije

Akutne bolesti kardiovaskularnog sustava razvijaju se kroz nekoliko mehanizama koji su povezani s povećanim stresom na srce. Kada osoba ima kratkoću daha, osjećaj zategnutosti iza prsne kosti, kašalj koji nije povezan s prehladom, to može nagovijestiti srčani udar.

Tijekom liječničkog pregleda utvrđuju se znakovi akutne kardiovaskularne insuficijencije, a sam pacijent osjeća simptome. Prije početka napada zatajenja srca pacijent osjeća strah, koža mu postaje plava, disanje ubrzava, krvni tlak pada ili raste.

Simptomi uključuju:

• vidljive pulsirajuće vene u vratu;
• iznenadna bljedilo;
• mjehurići dah;
• utrnulost u rukama i nogama;
• slabi otkucaji srca i rijedak puls;
• pad krvnog tlaka;
• plava koža;
• tamnjenje očiju;
• kašalj s ružičastim ispljuvkom;
• uzimanje prisilnog sjedenja;
• jaka slabost mišića;
• tahikardija;
• mučnina;
• gušenje;
• cijanoza usana;
• nesvjestica.

Najčešće bolesti kardiovaskularnog sustava nisu uvijek popraćene znakovima i simptomima neuspjeha.

Takvi znakovi karakteriziraju kardiovaskularnu insuficijenciju:

• primjetan pad krvnog tlaka;
• integumi izgledaju mramorni, blijedi;
• nejasna svijest;
• u pacijentu se pojavi hladan znoj;
• visoke razine mliječne kiseline u krvi;
• izražena srca;
• kapilare su slabo ispunjene krvlju;
• vrlo slab puls;
• motilitet crijeva je odsutan;
• smanjena funkcija mokrenja;
• oštar pad tjelesne temperature u pazuhu i na ekstremitetima;
• ruke i noge hladne.

Razlike između akutnog i kroničnog zatajenja srca su u početku simptoma i znakova. To znači srčani udar, upalu miokarda, tešku aritmiju.

Srce slabi, tlak naglo pada, tijelo pati od nedostatka krvi. Hitna je intenzivna terapija akutne kardiovaskularne insuficijencije.

Mehanizam razvoja akutnog zatajenja srca

Oštro kršenje srčane aktivnosti, nazvano DOS, vrlo je opasno za život.

Identificirani obrasci razvoja ove bolesti, koja se odvija na sljedeći način:

• slabi otkucaji srca;
• nedostatak krvi u arterijskom sloju;
• organima i tkivima nedostaje prehrana i kisik;
• krvni tlak raste u kapilarama plućnog sustava zbog sporijeg venskog odljeva;
• krv stagnira u organima i tkivima, uzrokujući oticanje.

DOS je opasan jer ako pacijentu ne pružite hitnu pomoć, vjerojatno će doći do brzog smrtnog ishoda.

Liječnik zna da težina AHF napada ovisi o vrsti kojom nastavlja:

1. Neuspjeh desne klijetke. Pojavljuje se sa simptomima začepljenja plućne arterije (embolija), koja uzrokuje oštećenje desne klijetke srčanog mišića u obliku srčanog udara. Ova patologija dramatično ograničava protok krvi iz šupljih vena u pluća.
2. Do neuspjeha lijeve klijetke dolazi kada desna komora srca funkcionira normalno. U ovom slučaju, krv ulazi u pluća, čiji je odljev oslabljen. Postoji prelijevanje krvnih žila u plućima. Budući da je lijeva klijetka slaba, lijevi atrij prelijeva krv, postoje pojave stagnacije, krv ispunjava krvne žile pluća.

Postoji nekoliko mogućnosti za akutni tijek bolesti:

1. Mogućnost kardiogenog šoka. Abnormalno smanjenje krvnog tlaka zbog slabe kontrakcije lijeve klijetke srčanog mišića. Karakteristično zamagljena svijest, slabost mišića, bljedilo kože, snažan pad temperature ekstremiteta, hladan znoj.
2. Plućni edem karakterizira prelijevanje alveola u plućima s tekućim dijelom krvi koji se znoji kroz zidove plućnih kapilara. Pacijent se guši, nema dovoljno zraka. Slabi puls.
3. Hipertenzivna kriza podsjeća na plućni edem u simptomima, iako desna komora nema patologije. Tekući znojenje u alveolama zbog visokog krvnog tlaka.
4. Nenormalno zatajenje srca, koje je uzrokovano povećanom srčanom aktivnošću s tahikardijom i kongestijom krvi u plućima, visokim krvnim tlakom.
5. Pogoršanje kongestije u srčanom mišiću.

U srčanom udaru, kada se opće stanje pacijenta pogorša, on je uhvaćen od straha, napad prati bol u srcu i aritmija. Testovi za akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju omogućuju nam da odredimo koju vrstu srčane patologije imamo.

Klasifikacija zatajenja srca prema tipovima i uzrocima

Kada tijelo doslovno nema dovoljno krvi kako bi se tkivima i organima osigurala prehrana i kisik, kažu o zatajenju srca. Simptomi akutne kardiovaskularne insuficijencije bitan su element za klasifikaciju.

Može se brzo razviti, a onda se neuspjeh naziva akutnim i postupno, manifestirajući se u kroničnom obliku:

1. Akutno zatajenje srca naziva se akutnim jer se može razviti za nekoliko minuta. U ovom slučaju dolazi do kardiogenog šoka, u kojem miokard gubi sposobnost kontrakcije, izbacivanje lijeve klijetke postaje minimalno, a dolazi do akutnog nedostatka krvi u organima. Opaženo: pad minutnog oslobađanja krvi, povećana otpornost krvnih žila na kretanje krvi; slomljeni srčani ritam; dolazi do nabijanja komora s krvarenjem u vrećicu srca; blokada plućne arterije (embolija).
2. Kronično zatajenje srca nastaje postupno, tijekom nekoliko mjeseci ili čak godina. Zatajenje srca, visoki krvni tlak, snižene razine hemoglobina u krvi i teške kronične bolesti pluća doprinose pojavi insuficijencije. Karakterizira ga činjenica da pacijent ima kratkoću daha, umor, oticanje u cijelom tijelu i unutarnjim organima, tijelo zadržava tekućinu. Postoje prekidi u radu srca, bol, postaje nemoguće obavljati čak i lagani fizički rad.

Klasifikacija akutne kardiovaskularne insuficijencije temelji se na objektivnim znakovima. Klasifikacija iz 1935. godine, kada je prvi put primijenjena, bila je očito nedovoljna i nepotpuna. Prema ovoj klasifikaciji, u ovoj bolesti se razlikuju tri faze: U prvoj fazi niti liječnici ni pacijent sami ne uočavaju očite simptome, au trećoj se fazi pojavljuju svi znakovi patologije.

Trenutno popularna američka klasifikacija:

• 1 klasa. Pojava kratkog daha s umjerenim fizičkim naporom, primjerice, pri penjanju stubama na treći kat. Pod normalnim uvjetima nema neugodnosti.
• 2 klase. Dispneja je već uzrokovana beznačajnom tjelesnom aktivnošću, na primjer, brzom hodanju. Pacijent se pokušava kretati manje, jer se tijekom napora pojavljuje nelagoda.
• 3 klase. U stanju mirovanja stanje zdravlja je normalno, međutim, već tijekom normalnog hodanja pojavljuju se kratak dah i lupanje srca. Bilo koji fizički stres uzrokuje kvar srca.
• 4 klase. Dispnea se pojavljuje u mirovanju, plavilo je usana i blijedilo je koža. Najmanji tjelesni napor dovodi do kratkog daha i prekida u srcu, pada tlaka.

U medicinskoj praksi često se za klasifikaciju koriste V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang, prema kojem se bolest odlikuje trima fazama.

Sindrom akutne kardiovaskularne insuficijencije očituje se postupno:

1. I (HI). Definira se kao početna, inače latentna kronična zatajenje srca. U ovom stadiju, bolest je za pacijenta neprimjetna, samo uz fizički napor umjerene snage i intenziteta, pojavljuje se kratak dah i palpitacije. Općenito se smanjuje učinkovitost
2. Uočava se kratak dah tijekom fizičkog napora niskog intenziteta. Kada napon fenomena nedostatka zraka i česti slabi puls postanu konstantni. U ovoj fazi izdvajaju se razdoblje A i razdoblje B.
3. H IIA stupanj. Manifestira se zatajenjem srca u maloj (plućnoj) cirkulaciji. Pluća usana i blijeda koža pojavljuju se pod opterećenjem. Srce često kuca, kratkoća daha praćena kašljanjem i hripanjem u plućima, jasno se razlikuje po uhu. Performans je smanjen, navečer se pojavljuju otekline na nogama i stopalima.
4. H IIB stupanj. Srce osjeća bol, kratkoća daha u mirovanju, koža postaje plava. Noge postaju otečene, jetra se povećava i gusta, u želucu se pojavljuje tekućina. Pacijenti postaju onesposobljeni, često napadaju i pogoršavaju.
5. Faza III (H III). Takozvana distrofična faza. Izraženi su znakovi neuspjeha cirkulacije. U plućima se otkriva pneumoskleroza, zahvaćaju bubrezi i jetra (ciroza), konstantan otkucaji srca i kratak dah. Pacijenti se iscrpljuju, izgubi apetit, poremećen je san. Bol u srcu, opipljivi prekidi, pad krvnog tlaka čine prognozu nepovoljnom. Liječenje u ovoj fazi je problematično.

Klasifikacija bolesti ovisno o zatajenju srca je:

1. Sistolički (zbog problema s kontrakcijama ventrikularnih mišića srca).
2. Dijastolički (poremećaji se javljaju u fazi srčane pauze)
3. Miješane (poremećaji utječu na sve faze srčanog ciklusa).

Prevalencija bolesti kardiovaskularnog sustava omogućila nam je da razvijemo učinkovite metode liječenja i razjasnimo klasifikaciju bolesti.

Ovisno o tome koje područje cirkulacijskog sustava prolazi kroz stagnirajuće procese, vrste insuficijencije određuju se njihovom lokalizacijom:

1. Desna komora (kongestija uočena u malom krugu cirkulacije krvi);
2. Lijeve klijetke (kongestivne manifestacije u svim organima i sustavima tijela);
3. Biventrikularno (u velikim i malim krugovima cirkulacije krvi uočava se zastoj krvi).

Postoji klasifikacija akutnog koronarnog sindroma (ACS) kako bi se odredio procijenjeni infarkt miokarda ili angina na Killip-ovoj skali.

Tablica. Razvrstavanje prema skali mortaliteta:

Klasifikacija OSN.

Prema težini, razlikuju se sljedeće faze DOS-a (Killip-ova klasifikacija):

Faza I - odsustvo znakova zatajenja srca.

II. Stupanj - lagani OSN: dolazi do kratkog daha, u donjim dijelovima pluća se čuje vlažno fino hripanje.

III. Stadij - teška OSN: teška otežano disanje, značajna količina vlažnih hropa iznad pluća.

Faza IV - oštar pad krvnog tlaka (sistolički krvni tlak 90 i manje od mm Hg) do razvoja kardiogenog šoka. Izražena cijanoza, hladna koža, ljepljivi znoj, oligurija, zamračenje.

Etiologija akutnog zatajenja srca lijeve klijetke:

1. IHD: akutni koronarni sindrom (produljeni anginalni napad, bezbolna raširena ishemija miokarda), akutni infarkt miokarda (AMI).
2. Nedostatak mitralne valvule uzrokovan je odvajanjem papilarnog mišića (u slučaju AMI) ili odvajanjem akorda mitralnog zaliska (u slučaju infektivnog endokarditisa ili traume prsnog koša).
3. Stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora povezana je s tumorom u bilo kojoj od srčanih komora (najčešće s miksom lijevog atrija), trombozom proteze mitralne valvule, lezijom mitralnih zalistaka u infektivnom endokarditisu.
4. Apertna insuficijencija s rupturom aorte, s disekcijskom aneurizmom uzlazne aorte.
5. Akutno povećano zatajenje srca kod pacijenata koji pate od kroničnog zatajenja srca (stečeni ili kongenitalni srčani defekti, kardiomiopatija, postinfarktna ili aterosklerotična kardioskleroza); To može biti posljedica hipertenzivne krize, paroksizma aritmije, preopterećenja tekućinom kao posljedice neodgovarajućeg diuretika ili pretjerane infuzijske terapije.

Etiologija akutnog zatajenja desnog srca:

1. Cilj desne klijetke.
2. Plućna embolija (PE).
3. Proces stenoziranja u desnom atrioventrikularnom otvoru (kao posljedica tumora ili vegetativnih izraslina tijekom zaraznog endokarditisa tricuspidnog ventila).
4. Astmatični status.

Etiologija akutnog biventricularnog zatajenja srca:

1. AIM s lezijom desne i lijeve klijetke.
2. Ruptura interventrikularnog septuma u AMI.
3. Paroksizmalna tahikardija.
4. Akutni miokarditis.

Patogeneza. Osnovni mehanizmi razvoja:

• Primarna lezija miokarda, koja dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda (IHD, miokarditis).
• Preopterećenje tlaka lijeve klijetke (arterijska hipertenzija, stenoza aorte).
• Preopterećenje lijeve klijetke (aortna i mitralna insuficijencija, ventrikularni septalni defekt).
• Smanjeno punjenje komora srca (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditis).
• Visok srčani učinak (tirotoksoza, teška anemija, ciroza jetre).

Akutno zatajenje srca lijeve klijetke.

Glavni patogenetski čimbenik je smanjenje kontraktilne sposobnosti lijeve klijetke sa očuvanim ili povećanim venskim povratkom, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u sustavu plućne cirkulacije. S povećanjem hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama više od 25 - 30 mm Hg. dolazi do transudacije tekućeg dijela krvi u intersticijalni prostor plućnog tkiva, što uzrokuje razvoj intersticijskog edema. Jedan od važnih patogenetskih mehanizama je pjenjenje pri svakoj inhalaciji tekućine koja je ušla u alveole, koja se uzdiže prema gore, ispunjavajući bronhije većeg kalibra, tj. razvija se alveolarni plućni edem. Tako se 1-1,5 litara pjene formira iz 100 ml znojene plazme. Pjena ne samo da narušava dišne ​​putove, nego i uništava alveolarni surfaktant, uzrokuje smanjenje rastezanja pluća, povećava hipoksiju i edem.

Klinička slika:

Srčana astma (intersticijalni plućni edem) najčešće se razvija noću s osjećajem nedostatka zraka, suhim kašljem. Pacijent je u ortopnei s prisilnim položajem. Cijanoza i bljedilo kože, hladan ljepljiv znoj. Tahipija, vlažni hljebovi u donjim dijelovima pluća, gluhi zvukovi srca, tahikardija, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji.

Alveolarni edem pluća karakterizira razvoj oštrog napada gušenja, pojavljuje se kašalj s oslobađanjem ružičaste boje pjenastog sputuma, "mjehurića" u prsima, akrocijanoze, obilno znojenje, tahipno. U plućima su šarolike mokre rales. Tahikardija, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji.

Akutno zatajenje desnog ventrikula rezultat je naglog porasta tlaka u sustavu plućne arterije. S obzirom na nisku prevalenciju izoliranih AMI desnih komora i infekcija tricuspidnim ventilima, u pravilu, u kliničkoj praksi, akutna desnokrtikalna otkaza javlja se u kombinaciji s lijevom ventrikulom.

Klinička slika: siva cijanoza, tahipija, akutno povećanje jetre, bol u desnom hipohondriju, oticanje vena vrata, periferno i abdominalno oticanje.

Akutno biventrikularno zatajenje srca: istovremeno se pojavljuju simptomi neuspjeha lijeve i desne klijetke.

Akutno zatajenje srca

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja, Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan)
Inačica: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Opće informacije

Kratak opis

Naznaka odsutnosti sukoba interesa: nema.

Tablica 1. Provokativni čimbenici i uzroci akutnog zatajenja srca

klasifikacija

VI. Zatajenje srca desnog srca karakterizira sindrom malog srčanog izlaza uslijed neuspjeha crpke pankreasa (oštećenje miokarda ili veliko opterećenje - plućna embolija, itd.) S povećanim venskim tlakom u vratnim venama, hepatomegalija i arterijska hipotenzija.

stadij IV - kardiogeni šok (CAD od 90 mmHg sa znakovima periferne vazokonstrikcije: oligurija, cijanoza, znojenje).

Tablica 2. Klasifikacija NewYork Heart Association (NYHA).

dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE

Tablica 1 - Popis glavnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Tablica 2 - Klinički i hemodinamski znakovi s različitim varijantama DOS-a

Napomena: * Razlika između niskog ST sindroma i kardiogenog šoka je subjektivna, kada se ocjenjuje određeni pacijent, ove stavke klasifikacije se mogu preklapati.

Tablica 6. Najčešće promjene na EKG-u s HF.

Ehokardiografija je potrebna za određivanje strukturnih i funkcionalnih promjena koje su u osnovi OCH. Koristi se za procjenu i praćenje lokalne i opće ventrikularne funkcije srca, strukture i funkcije ventila, patologije perikarda, mehaničkih komplikacija infarkta miokarda, voluminoznih formacija srca. SV se može procijeniti brzinom kretanja kontura aorte ili zrakoplova. U dopler studiji određuje tlak u LA-u (uz struju tricuspidne regurgitacije) i nadzire prednaprezanje LV-a. Međutim, pouzdanost tih mjerenja u OCH nije potvrđena korištenjem kateterizacije desnog srca (Tablica 4).

Tablica 4 - Tipični poremećaji otkriveni ehokardiografijom u bolesnika sa zatajenjem srca

Najvažniji hemodinamički parametar je LVF, koji odražava kontraktilnost miokarda LV. Kao "prosječni" pokazatelj možemo preporučiti "normalnu" razinu LV LV 45%, izračunatu pomoću 2-dimenzionalne Simpson echoCG metode.

Radionuklidna ventriculography smatra se vrlo preciznom metodom za određivanje LV EF i najčešće se izvodi pri proučavanju perfuzije miokarda kako bi se procijenila njegova vitalnost i stupanj ishemije.

Laboratorijska dijagnoza

Međutim, kod starijih bolesnika ti pokazatelji nisu dovoljno proučavani, a uz brz razvoj AHF-a, njihov sadržaj u krvi nakon prijema u bolnicu može ostati normalan. U drugim slučajevima, normalni sadržaj BNP-a ili NT-proBNP-a omogućuje da se s visokom točnošću isključi prisutnost HF-a.
S povećanjem koncentracije BNP ili NT-proBNP potrebno je osigurati odsutnost drugih bolesti, uključujući zatajenje bubrega i septikemiju. Visoka razina BNP ili NT-proBNP ukazuje na nepovoljnu prognozu.

4 sata od pojave simptoma. Povišene razine troponina mogu trajati do 2 tjedna zbog proteolize kontraktilnog aparata. Nema značajnih razlika između troponina T i troponina I.

Također, u bolesnika sa sumnjom na CH, rutinski se izvode sljedeći laboratorijski testovi: kompletna krvna slika (s razinom hemoglobina, broj bijelih krvnih stanica i trombocita), elektrolitska krvna slika, razina serumskog kreatinina i brzina glomerularne filtracije (GFR), glukoza u krvi, enzimi jetre, analizu urina. Dodatne analize provode se ovisno o specifičnoj kliničkoj slici (Tablica 3).

Tablica 3 - Tipični abnormalni laboratorijski parametri u bolesnika sa zatajenjem srca

Diferencijalna dijagnoza

Tablica 5 - Diferencijalna dijagnoza akutnog zatajenja srca s drugim srčanim i ne-srčanim bolestima

liječenje

Tablica 6 - Ciljevi liječenja DOS-a

DOS je životno ugrožavajuće stanje i zahtijeva hitno liječenje. Sljedeće intervencije su indicirane za većinu bolesnika s DOS-om. Neke od njih mogu se brzo obaviti u bilo kojoj medicinskoj ustanovi, druge su dostupne samo ograničenom broju pacijenata i obično se provode nakon početne kliničke stabilizacije.

1) Kod OSN-a, klinička situacija zahtijeva hitne i učinkovite intervencije i može se vrlo brzo promijeniti. Stoga, uz rijetke iznimke (nitroglicerin ispod jezika ili nitrata u obliku aerosola), lijekove treba davati intravenozno, što u usporedbi s drugim metodama daje najbrži, potpuniji, predvidljiv i kontroliran učinak.

Potreba za neposrednom invazivnom ventilacijom može se pojaviti kada je plućni edem povezan s ACS-om.

4) U prisutnosti arterijske hipotenzije, kao i prije imenovanja vazodilatatora, morate osigurati da nema hipovolemije. Hipovolemija dovodi do nedovoljnog punjenja srčanih komora, što je samo po sebi uzrok smanjenja srčanog izlaza, arterijske hipotenzije i šoka. Znak da je niski krvni tlak posljedica narušene crpne funkcije srca, a ne njegovog nedovoljnog punjenja, dovoljan je pritisak za ispunjavanje lijeve klijetke (tlak plućnog zatvaranja veći od 18 mm Hg). Kod procjene adekvatnosti punjenja lijeve klijetke u stvarnim kliničkim uvjetima često je potrebno usredotočiti se na indirektne pokazatelje (fizičke znakove zagušenja pluća, stupanj dilatacije vena vrata, rendgenske podatke), ali reagiraju prilično kasno na povoljne hemodinamske promjene zbog liječenja. Potonje može dovesti do nepotrebno visokih doza lijekova.

Osim toga, IBD je učinkovit u prisutnosti mitralne regurgitacije i defekata ventrikularnih septuma. Kontraindiciran je kod aortne regurgitacije, disekcije aorte i teške periferne ateroskleroze. Za razliku od liječenja lijekovima, ne povećava potrebu za miokardnim kisikom (kao pozitivni inotropni agensi), ne inhibira kontraktilnost miokarda i ne snižava krvni tlak (kao lijekovi koji se koriste za ispravljanje ishemije miokarda ili smanjenje naknadnog opterećenja). U isto vrijeme, ovo je privremena mjera koja omogućuje stjecanje vremena u slučajevima kada je moguće ukloniti uzroke razvijenog stanja (vidi dolje). Kod pacijenata koji čekaju operaciju mogu biti potrebne druge metode mehaničke potpore (mehanička sredstva za zaobilaženje lijeve klijetke, itd.).

Međutim, složene invazivne dijagnostičke i terapeutske intervencije ne smatraju se opravdanim u bolesnika s posljednjom fazom popratne bolesti, kada je osnovna bolest fatalan uzrok ili kada su nemoguće korektivne intervencije ili transplantacija srca.

5. Prisutnost pretilosti ili prekomjerne tjelesne težine pogoršava pacijentovu prognozu, au svim slučajevima s indeksom tjelesne mase (BMI) većim od 25 kg / m2 zahtijevaju posebne mjere i ograničenje kalorija.

- napadi angine pektoris u bolesnika s niskom ejekcijskom frakcijom (EF), lijevom klijetkom (LV).

Liječenje obično započinje malim dozama koje, ako je potrebno, postupno povećavaju (titriraju) kako bi se postigao optimalni učinak. U većini slučajeva odabir doze zahtijeva invazivno praćenje hemodinamskih parametara uz određivanje srčanog i plućnog arterijskog pritiska. Čest nedostatak ove skupine lijekova je sposobnost izazivanja ili pogoršanja tahikardije (ili bradikardije kada se koristi norepinefrin), poremećaja srčanog ritma, ishemije miokarda, kao i mučnine i povraćanja. Ovi učinci ovise o dozi i često sprječavaju daljnje povećanje doze.

Dobutamin je sintetski kateholamin koji uglavnom stimulira β-adrenoreceptore. Kada se to dogodi, kontraktilnost miokarda se poboljšava s povećanjem srčanog volumena i smanjenjem tlaka punjenja ventrikula srca. Zbog smanjenja perifernog vaskularnog otpora, krvni tlak se ne može promijeniti. Budući da je cilj liječenja dobutaminom normalizacija srčanog volumena, praćenje ovog indikatora je potrebno za odabir optimalne doze lijeka. Obično se koriste doze od 5-20 mg / kg u minuti. Dobutamin se može kombinirati s dopaminom; sposoban je smanjiti otpornost plućnih žila i predstavlja sredstvo izbora u liječenju neuspjeha desne klijetke. Istovremeno, već 12 sati nakon početka infuzije lijeka, može se razviti tahifilaksija.

Inhibitori fosfodiesteraze III (amrinon, milrinon) imaju pozitivna inotropna i vazodilatacijska svojstva, uzrokujući uglavnom venodilaciju i smanjenje tonusa plućnih žila. Kao i presor amini, oni mogu pogoršati ishemiju miokarda i izazvati ventrikularne aritmije. Za optimalno korištenje potrebno je pratiti hemodinamske parametre; Pritisak u plućnoj arteriji ne smije biti manji od 16-18 mmHg, dok se infuzija inhibitora fosfodiesteraze III obično koristi kod teškog zatajenja srca ili kardiogenog šoka, koji ne reagira adekvatno na standardno liječenje sa pressor aminima. Amrinon vrlo često uzrokuje trombocitopeniju, može brzo razviti tahifilaksiju. Nedavno se pokazalo da uporaba milrinona u slučaju pogoršanja kroničnog zatajenja srca ne dovodi do poboljšanja kliničkog tijeka bolesti, ali je popraćena povećanjem učestalosti perzistentne arterijske hipotenzije koja zahtijeva liječenje i supraventrikularne aritmije.

To znači da povećava afinitet kontraktilnih miofibrila kardiomiocita na kalcij. Levosimendan je jedini lijek ove skupine koji je dosegnuo fazu široko rasprostranjene kliničke uporabe u AZS. Njegov pozitivni inotropni učinak nije popraćen zamjetnim povećanjem potrebe za miokardijalnim kisikom i povećanjem simpatičkih učinaka na miokard. Drugi mogući mehanizmi djelovanja su selektivna inhibicija fosfodiesteraze III, aktivacija kalijevih kanala. Levosimendan ima vazodilatacijski i antishemijski učinak; Zbog prisutnosti aktivnog metabolita dugog djelovanja, učinak traje neko vrijeme nakon prestanka primjene lijeka. Digoksin ima ograničenu vrijednost u liječenju OCH. Lijek ima malu terapeutsku širinu i može uzrokovati ozbiljne ventrikularne aritmije, osobito u prisutnosti hipokalemije. Njegovo svojstvo usporavanja atrioventrikularne provodljivosti koristi se za smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija u bolesnika s perzistentnom atrijalnom fibrilacijom ili atrijalnim flateralom.

Liječenje se sastoji u neposrednom prestanku infuzije lijeka, u teškim slučajevima primjenjuje se natrijev tiosulfat.

Smatra se da je to sredstvo izbora za ublažavanje plućnog edema i uklanjanje boli u prsima povezane s ishemijom miokarda i ne prolazi nakon ponovljene primjene nitroglicerina ispod jezika.
Glavne nuspojave uključuju bradikardiju, mučninu i povraćanje (eliminiranu atropinom), depresiju dišnog sustava, kao i pojavu ili pogoršanje arterijske hipotenzije u bolesnika s hipovolemijom (obično se eliminiraju podizanjem nogu i IV injekcijom tekućine).
Uvedeno u / u malim dozama (10 mg lijeka razrijeđenog u najmanje 10 ml fiziološke otopine, injektirano u / u polako oko 5 mg, zatim, ako je potrebno, 2-4 mg u intervalima od najmanje 5 minuta kako bi se postigao učinak).

5) Beta-blokatori.
Upotreba lijekova ove skupine u jednom slučaju SNR povezana s povredom miokardijalne kontraindikacije je kontraindicirana. Međutim, u nekim slučajevima, kada se plućni edem javlja u bolesnika s subaortnom ili izoliranom mitralnom stenozom i povezan s pojavom tahizistole, često u kombinaciji s povišenim krvnim tlakom, uvođenje beta-blokatora doprinosi ublažavanju simptoma.
Za primjenu u / v u Rusiji postoje tri lijeka: propranolol, metoprolol i esmolol. Prva dva se daju u ne-bolesničkim dozama u razmacima dovoljnim za procjenu djelotvornosti i sigurnosti prethodne doze (promjene krvnog tlaka, otkucaja srca, intrakardijalne provodljivosti, manifestacije AHF). Esmolol ima vrlo kratak poluživot (2-9 min), pa se njegova uporaba smatra poželjnijom kod akutnih bolesnika s visokim rizikom od komplikacija.

Antikoagulanti su indicirani za bolesnike s ACS-om, atrijskom fibrilacijom, umjetnim srčanim zaliscima, dubokom venskom trombozom donjih ekstremiteta i plućnom embolijom. Postoje dokazi da supkutana injekcija heparina male molekularne težine (Enoxaparin 40 mg 1 put / dan, dalteparin 5000 IU 1 vrijeme / dan) može smanjiti učestalost duboke venske tromboze kod pacijenata s donjim ekstremitetima hospitaliziranih s akutnom terapijskom bolešću, uključujući ozbiljan CH. Studije velikih razmjera uspoređivale su profilaktičku učinkovitost niskomolekularnih heparina i nefrakcioniranog heparina (5000 IU n / a 2-3 puta / dan) s AHF.

- Uvođenje trombolitika opravdano je istodobno s EKG znakovima pravog stražnjeg MI (visoki R zubi u desnom predkardijastom vodi V1-V2 i depresija ST-segmenta u vodovima V1-V4 uz uzlazni T val).

Tenekteplaza (Metalize) intravenski 30 mg s tjelesnom težinom od 90 kg, potrebna doza se primjenjuje kao bolus, unutar 5-10 sekundi. Za uvođenje se može koristiti prethodno instalirani venski kateter, ali samo ako je napunjen s 0,9% otopinom natrijevog klorida, nakon uvođenja Metalizea, mora se dobro oprati (kako bi se lijek u potpunosti i pravovremeno isporučio u krv). Metaliza nije kompatibilna s otopinom dekstroze i ne bi se trebala primjenjivati ​​s kapaljkom koja sadrži dekstrozu. Bilo koji drugi lijek ne smije se dodavati u otopinu za injekcije ili u infuzijski sustav. S obzirom na dulji poluživot tijela, lijek se koristi u obliku jednog bolusa, što je posebno pogodno za liječenje u pretpozitnoj fazi.