Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija - napad brzog otkucaja srca komora do 180 otkucaja ili više. Ritam se obično čuva. Kod ventrikularne tahikardije, kao i kod supraventrikularne (supraventrikularne), napadaj obično počinje akutno. Olakšanje paroksizma često se odvija samostalno.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija je najopasnija vrsta poremećaja ritma. To je zbog činjenice da, prije svega, ovaj tip aritmije prati kršenje crpne funkcije srca, što dovodi do neuspjeha cirkulacije. I, drugo, postoji velika vjerojatnost prijelaza na treperenje ili ventrikularnu fibrilaciju. Kada takve komplikacije prestanu koordinirani rad miokarda, a time i potpuno zatvaranje krvotoka. Ako u ovom slučaju ne bude oživljavanja, slijedit će asistolija (srčani zastoj) i smrt.

Klasifikacija ventrikularne tahikardije

Prema kliničkoj klasifikaciji postoje 2 vrste tahikardija:

1. Otporan na paroksizme:
   • trajanje više od 30 sekundi;
   • teški hemodinamski poremećaji;
   • visok rizik od razvoja srčanog zastoja.
2. Paroksizmalne nestabilne ventrikularne tahikardije:
   • kratko trajanje (manje od 30 sekundi);
   • hemodinamski poremećaji su odsutni;
   • rizik od razvoja fibrilacije ili zastoja srca i dalje je visok.

Posebnu pozornost treba posvetiti tzv. Posebnim oblicima ventrikularnih tahikardija. Oni imaju jednu zajedničku osobinu. U slučaju takvog stanja, spremnost srčanog mišića za razvoj ventrikularne fibrilacije dramatično se povećava. Među njima su:

1. Ponavljajuća ventrikularna tahikardija:
   • nastavak paroksizama nakon razdoblja normalnog otkucaja srca s izvorom ritma iz sinusnog čvora.
2. Polimorfna tahikardija:
   • takav se oblik može pojaviti uz istodobnu prisutnost nekoliko patoloških žarišta izvora ritma.
3. Dvosmjerna ventrikularna tahikardija:
   • karakteriziraju ili različiti načini provođenja živčanog impulsa iz jednog ektopičnog fokusa ili ispravna izmjena dvaju izvora živčanog impulsa.
4. Tip tahikardije "Pirouette":
   • ritam je pogrešan;
   • njegova je vrsta dvosmjerna;
   • vrlo visok broj otkucaja srca (otkucaji srca) do 300 otkucaja u minuti;
   • EKG - valni rast s kasnijim smanjenjem amplitude ventrikularnih QRS-kompleksa;
   • sklonost povratku;
   • u deblu paroksizma određuje produljenje intervala Q-T (EKG) i pojava ranih ekstrasistola (preuranjene kontrakcije miokarda).

Etiologija i prevalencija patologije

Prema međunarodnim podacima, oko 85% slučajeva ventrikularnih tahikardija javlja se kod osoba oboljelih od koronarne bolesti srca (CHD). Kod dvoje od stotinu pacijenata koji pate od ove bolesti, uzrok se uopće ne može pronaći. U ovom slučaju, oni govore o idiopatskom obliku. Muškarci su 2 puta više podvrgnuti takvim paroksizmima.

Postoje 4 glavne skupine uzroka paroksizmalnih ventrikularnih tahikardija:

1. Poremećena cirkulacija krvi u koronarnim arterijama:
   • infarkt miokarda;
   • postinfarktna aneurizma;
   • reperfuzijske aritmije (javljaju se kada je protok krvi u koronarnoj arteriji obrnut).
2. Genetski poremećaji u tijelu:
   • displazija lijeve klijetke;
   • produljenje ili skraćivanje Q-T intervala;
   • WPW sindrom;
   • polimorfna ventrikularna tahikardija izazvana kateholaminima.
3. Bolesti i stanja koja nisu povezana s koronarnom cirkulacijom:
   • miokarditis, kardioskleroza i kardiomiopatija;
   • kongenitalni i reumatski defekti srca, posljedice kirurških intervencija;
   • amiloidoza i sarkoidoza;
   • hipertireoidizam;
   • predoziranje lijekom (na primjer, srčani glikozidi);
   • "Atletsko srce" (modificirana struktura miokarda koja se razvija zbog visokih opterećenja srčanog mišića).
4. Ostali neidentificirani čimbenici:
   • slučajeva ventrikularne tahikardije u odsutnosti svih gore navedenih stanja.

Mehanizam razvoja ventrikularne tahikardije

Znanost poznaje tri mehanizma za razvoj ventrikularnih paroksizama:

1. Mehanizam za ponovni ulazak. To je najčešća varijanta pojave poremećaja ritma. Osnova je ponovni ulazak pobudnog vala u područje miokarda.
2. Patološki fokus povećane aktivnosti (automatizam). U određenom dijelu srčanog mišića, pod djelovanjem raznih unutarnjih i vanjskih čimbenika, stvara se ektopični izvor ritma koji uzrokuje tahikardiju. U ovom slučaju govorimo o mjestu takve lezije u ventrikularnom miokardu.
3. Trigger mehanizam Kada se to dogodi ranije, ekscitacija stanica miokarda, što pridonosi nastanku novog impulsa "ispred vremena".

Kliničke manifestacije bolesti

• osjećaj lupanja srca;
• osjećaj "kome u grlu";
• teška vrtoglavica i nemotivirana slabost;
• osjećaj straha;
• blanširanje kože;
• bol i pečenje u prsima;
• često se primjećuje gubitak svijesti (na temelju nedovoljne dotoka krvi u mozak);
• u suprotnosti s koordiniranim smanjenjem miokarda javlja se akutna kardiovaskularna insuficijencija (od kratkog daha ili plućnog edema do krajnjeg fatalnog ishoda).

Dijagnoza patologije

Da bi se odredio tip paroksizmalne tahikardije i utvrdilo da se odvija ventrikularni oblik, dostatno je nekoliko dijagnostičkih metoda. Glavna je elektrokardiografija (EKG).

EKG u ventrikularnoj tahikardiji Također postoji niz indirektnih simptoma koji ukazuju na prisutnost paroksizmalne tahikardije tipa ventrikularnog tipa. To uključuje sve gore navedene simptome, plus neke jednostavne fizičke testove i njihove rezultate:

• kada slušate rad srca (auskultacija) - ubrzani otkucaji srca s tonovima gluhih srca koji se ne mogu brojiti;
• slabi puls na radijalnoj arteriji (određen na zglobu) ili njegova odsutnost (ako je nemoguće "osjetiti");
• nagli pad krvnog tlaka (BP). Često se krvni tlak uopće ne može odrediti, prvo, zbog njegove vrlo niske razine i, drugo, zbog previsokog otkucaja srca.

U nedostatku EKG znakova ventrikularne tahikardije, ali prisutnosti tih simptoma, preporučljivo je provoditi Holter praćenje. Jedan od glavnih zadataka ove dvije instrumentalne studije je utvrditi prisutnost ventrikularne tahikardije i njezine diferencijalne dijagnoze od supraventrikularnog oblika s aberantnom provođenju (s proširenim QRS kompleksom).

Diferencijalna dijagnoza ventrikularne tahikardije

Od najveće je važnosti u određivanju ventrikularne tahikardije diferencijacija s supraventrikularnim oblikom s aberantnim provođenjem impulsa (budući da je za oba tipa QRS kompleksa proširena). Ova potreba je zbog razlika u ublažavanju napada i mogućih komplikacija. To je zbog činjenice da je ventrikularni paroksizam tahikardije mnogo opasniji.

Znakovi ventrikularne tahikardije:

1. Trajanje QRS kompleksa je više od 0,12 sekunde (na EKG-u u usporedbi s supraventrikularnom tahikardijom kompleks je širi).
2. AV-disocijacija (asinkrone kontrakcije pretkomora i komora na EKG-u ili za vrijeme elektrofiziološkog intrakardijalnog pregleda).
3. QRS kompleksi su monofazni (kao rs ili qr).

Znakovi supraventrikularne tahikardije s aberantnom provođenju:

1. Trofazni (rSR) QRS kompleks u olovu prvog prsa (V1).
2. Trajanje QRS-a nije više od 0,12 sekunde.
3. Neusklađenost (smještena na suprotnim stranama izoelektrične linije na EKG-u) T val u odnosu na QRS.
4. P zubi su povezani s ventrikularnim QRS kompleksima.

Liječenje paroksizmalne ventrikularne tahikardije

Nestabilna ventrikularna tahikardija obično ne zahtijeva nikakav tretman, međutim, njezina prognoza o redoslijedu pogoršava se u prisutnosti popratnih lezija srca. U slučaju klasične stabilne tahikardije potrebno je hitno hitno otklanjanje paroksizmalnih napada.

Prije izvođenja medicinskih postupaka za obnavljanje normalnog srčanog ritma u ovoj patologiji, važno je uzeti u obzir sljedeće čimbenike:

1. Jesu li aritmije ranije zabilježene; Da li pacijent pati od bolesti štitne žlijezde, kardiovaskularnog sustava.
2. Jesu li prethodno postojali neobjašnjeni gubici svijesti.
3. Da li rodbina pati od sličnih bolesti, bilo da je bilo slučajeva iznenadne srčane smrti među njima.
4. Je li pacijent uzimao neke lijekove (potrebno je uzeti u obzir da određeni lijekovi (antiaritmici, diuretici, itd.) Mogu izazvati poremećaj ritma). Važno je zapamtiti o nekompatibilnosti mnogih antiaritmičkih lijekova (osobito unutar 6 sati nakon primjene).
5. Koje su ljekovite tvari ranije vratile ritam (jedna je od indikacija za izbor ovog lijeka).
6. Je li došlo do komplikacija aritmija.

Faze ublažavanja paroksizmalne ventrikularne tahikardije:
Uz svaku tahikardiju s uznapredovalim QRS-kompleksom (uključujući supraventrikularne s aberantnim provođenjem) i teškim hemodinamskim oštećenjima, prikazana je električna kardioverzija (električna impulsna terapija). U tu svrhu koristi se iscjedak od 100 - 360 J. U nedostatku učinka, otopina epinefrina primjenjuje se intravenski istovremeno kao i jedan od antiaritmičkih lijekova (lidokain, amiodaron).

Ako ventrikularna tahikardija nije popraćena smanjenom cirkulacijom krvi i izraženim smanjenjem krvnog tlaka (BP), tada najprije koristite lidokain. U odsutnosti učinka, indicirana je elektropulzna terapija (EIT).

U slučaju poboljšanja općeg stanja pacijenta i povećanja krvnog tlaka, ali s još uvijek slomljenim srčanim ritmom, preporučljivo je koristiti Novocainamid. Ako se stanje nije poboljšalo nakon EIT, otopina amiodarona se ubrizgava intravenski. U slučaju uspješnog ublažavanja napada ventrikularne tahikardije, obvezno je davati jedan od gore opisanih antiaritmičkih lijekova tijekom dana.

Važno je zapamtiti:

• s potpunim atrioventrikularnim blokom, uvođenje otopine lidokaina je neprihvatljivo;
• za ventrikularnu tahikardiju tipa "Pirouette", eliminaciju paroksizma treba započeti intravenskom primjenom otopine magnezijevog sulfata.

pogled

Ako ventrikularna tahikardija nije popraćena disfunkcijom lijeve klijetke (nema smanjenja krvnog tlaka i znakova nedostatka cirkulacije), prognoza je povoljna i rizik od recidiva i iznenadne srčane smrti je minimalan. Inače suprotno.

Paroksizam tahikardije tipa "Pirouette" za bilo koju varijantu tečaja ima nepovoljnu prognozu. U ovom slučaju, vjerojatnost razvoja ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti.

Prevencija ventrikularne tahikardije

Prevencija bolesti temelji se na stalnom korištenju antiaritmičkih anti-recidivnih lijekova. Individualni učinkoviti odabir lijekova moguć je samo kod polovice bolesnika. Trenutno se koristi ili Sotalol ili Amiodaron. U slučaju infarkta miokarda, sljedeći lijekovi se koriste za prevenciju ventrikularne tahikardije:

• statini - smanjuju razinu kolesterola u krvi (atorvastatin, lovastatin);
• antiplateletna sredstva - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka (Aspirin, Polokard, Aspirin-kardio);
• ACE inhibitori - smanjuju krvni tlak i opuštaju vaskularni zid, čime se smanjuje opterećenje srčanog mišića (enalapril, lizinopril);
• beta blokatori (bisoprolol, metoprolol).

S ponovljenim napadima uz uzimanje gore navedenih lijekova za prevenciju kasnijih paroksizama:

• implantacija kardioverter-defibrilatora, koji, u slučaju poremećaja ritma u automatskom načinu rada, proizvodi određenu količinu za vraćanje normalne srčane aktivnosti;
• radiofrekventna ablacija - fizičko uklanjanje patoloških putova živčanih impulsa unutar srca;
• transplantacija srca (kao posljednje sredstvo, ako nije moguće drugo liječenje).

Dakle, ventrikularna tahikardija je najgori slučaj paroksizmalne tahikardije, često praćen ozbiljnim komplikacijama. S takvim poremećajem srčanog ritma, vjerojatnost smrti je visoka.

Ventrikularna tahikardija: pojava, oblici, manifestacije, dijagnoza, liječenje

Ventrikularna tahikardija je vrsta poremećaja srčanog ritma koji se gotovo uvijek javlja kao posljedica teškog oštećenja srčanog mišića, koje karakterizira značajno oštećenje intrakardijalne i opće hemodinamike, te može uzrokovati smrtni ishod.

Općenito, tahikardija se zove brzina otkucaja srca - više od 80 otkucaja u minuti. Ali ako je sinusna tahikardija koja nastaje zbog stresa, uzbuđenja, konzumacije kofeina itd., Više fiziološka, ​​onda su neke vrste tahikardija patološke. Na primjer, supraventrikularna ili supraventrikularna tahikardija, tahikardija iz AV spoja (recipročna, nodularna tahikardija) već zahtijevaju hitnu liječničku pomoć. U slučaju povećanog broja otkucaja srca, čiji je izvor miokarda srčanih klijetki, treba odmah pružiti pomoć.

rad srčanog provodnog sustava je normalan

Normalno, električna stimulacija, koja dovodi do normalne kontrakcije srčanog mišića, počinje u sinusnom čvoru, postupno „tonući“ ispod i obuhvaćajući prvo atriju, a zatim i klijetke. Između atrija i ventrikula nalazi se atrioventrikularni čvor, vrsta "prekidača" s propusnošću za impulse od oko 40-80 po minuti. Zbog toga srce zdrave osobe ritmički kuca, s frekvencijom od 50-80 otkucaja u minuti.

Kod poraza miokarda dio impulsa ne može ići dalje, jer za njih postoji prepreka u obliku električno netaknutog tkiva komora na tom mjestu, a impulsi se vraćaju, kao da kruže u krugu u jednoj mikro-žarišnoj točki. Ovi žarišta tijekom miokarda ventrikula dovode do njihove češće kontrakcije, a učestalost srčanih kontrakcija može doseći 150-200 otkucaja u minuti ili više. Ova vrsta tahikardije je paroksizmalna i može biti stabilna i nestabilna.

Trajna ventrikularna tahikardija karakterizirana je pojavom paroksizma (naglog i naglog napada brzog otkucaja srca) više od 30 sekundi prema kardiogramu uz prisutnost višestruko izmijenjenih ventrikularnih kompleksa. Trajna ventrikularna tahikardija vjerojatno će se transformirati u ventrikularnu fibrilaciju i ukazuje na vrlo visok rizik od razvoja iznenadne srčane smrtnosti.

Nestabilna paroksizmalna ventrikularna tahikardija karakterizirana je prisutnošću triju ili više izmijenjenih ventrikularnih kompleksa i povećava rizik od iznenadne srčane smrti, ali ne tako značajno kao stabilna. Nestabilna ventrikularna tahikardija obično se može uočiti s čestim ventrikularnim otkucajima, a zatim govoriti o otkucajima jogovima ventrikularne tahikardije.

Prevalencija ventrikularne tahikardije

Ovaj tip poremećaja srčanog ritma nije tako rijedak - u gotovo 85% bolesnika s ishemičnom bolesti srca. Paroksizmi tahikardije zabilježeni su dvaput češće u muškaraca nego u žena.

Uzroci ventrikularne tahikardije

Ventrikularna tahikardija u velikoj većini slučajeva ukazuje na prisutnost pacijenta bilo koje patologije srca. Međutim, u 2% svih slučajeva tahikardije nije moguće utvrditi uzrok njezine pojave, a zatim se ventrikularna tahikardija naziva idiopatska.

Od glavnih razloga treba napomenuti sljedeće:

1. Akutni infarkt miokarda. Oko 90% svih slučajeva ventrikularne tahikardije uzrokovano je infarktnim promjenama u ventrikularnom miokardiju (obično lijevo, zbog osobitosti opskrbe srca krvlju).
2. Kongenitalni sindromi karakterizirani abnormalnostima u radu gena koji su odgovorni za mikrostrukture u stanicama srčanog mišića - za rad kalijevih i natrijevih kanala. Poremećaj ovih kanala dovodi do nekontroliranih procesa repolarizacije i depolarizacije, zbog čega dolazi do ubrzanog smanjenja ventrikula. Trenutno su opisana dva takva sindroma - Jervella-Lange-Nielsenov sindrom, u kombinaciji s kongenitalnom gluhoćom, i Romano-Wardovim sindromom, koji se ne kombinira s gluhoćom. Ti sindromi prate ventrikularnu tahikardiju tipa "piruete", kada se u srcu formira toliko žarišta uzbuđenja da na kardiogramu ti polimorfni i poliotopni ventrikularni kompleksi izgledaju poput valovitih promjena ponavljajućih kompleksa gore i dolje u odnosu na izolinu. Često se ova vrsta tahikardije naziva „srčani balet“.
   Osim ova dva sindroma, Brugada sindrom (također uzrokovan oslabljenom sintezom kalijevih i natrijevih kanala) može dovesti do paroksizma ventrikularne tahikardije i iznenadne srčane smrti; ERW sindrom, ili Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, koji je karakteriziran tendencijom ventrikula do preuranjenih vrlo čestih kontrakcija zbog prisutnosti dodatnih provodnih snopova između atrija i ventrikula (Kent i Mahheim); i Clerk-Levy-Cristesko sindrom (CLC-sindrom), također s dodatnim snopom Jamesa. Posljednja dva ventrikularna predekspozicijska sindroma odlikuju se činjenicom da ne samo fiziološki impulsi u ritmu od 60-80 u minuti prolaze od atrija do ventrikula, već i dodatno "pražnjenje" impulsa kroz dodatne snopove provodljivosti, što rezultira dvostrukom stimulacijom ventrikula. daju paroksizam tahikardije.
3. Pretjerana upotreba antiaritmičkih lijekova - kinidina, sotalola, amiodarona itd., Kao i beta-agonista (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
4. Bilo kakve promjene u ventrikularnom miokardiju uzrokovane upalom (akutni miokarditis i post-miokarditis kardiosklerozom), oslabljena arhitektonika (srčani defekti, kardiomiopatija) ili promjene nakon infarkta (post-infarktna kardioskleroza).
5. Intoksikacija, na primjer, trovanje alkoholom i njegovim supstitutima, kao i predoziranje lijekovima, osobito kokainom.

Osim glavnih razloga za predispoziciju za pojavu ventrikularne tahikardije, valja istaknuti izazovne čimbenike koji mogu poslužiti kao okidač za razvoj paroksizma. To uključuje intenzivnu, neprihvatljivu za ovu vježbu pacijenta, prekomjerni unos hrane, snažan psiho-emocionalni stres i stres, nagle promjene temperature okolnog zraka (sauna, parna soba, parna soba).

Klinički znakovi

Simptomi ventrikularne tahikardije mogu se manifestirati i kod mladih osoba (kongenitalni genetski sindromi, srčane mane, miokarditis, trovanje) i starijih od 50 godina (IHD i srčani udar).

Kliničke manifestacije mogu se jako razlikovati u istom pacijentu u različito vrijeme. Ventrikularna tahikardija može se manifestirati samo kao neugodan osjećaj brzog ili nepravilnog otkucaja srca i može se otkriti samo na EKG-u.

Međutim, često se pojavljuje napad ventrikularne tahikardije s pacijentovim općim stanjem, s gubitkom svijesti, boli u prsima, kratkim dahom, a može čak i odmah dovesti do ventrikularne fibrilacije i asistole (srčani zastoj). Drugim riječima, pacijent može doživjeti kliničku smrt s prekidom srčane i respiratorne aktivnosti. Nemoguće je predvidjeti kako će se pojaviti ventrikularna tahikardija i ponašati se kod pacijenta ovisno o osnovnoj bolesti.

Dijagnostika ventrikularne tahikardije

Dijagnoza se postavlja na temelju EKG-a, registriranog u vrijeme paroksizma. Kriteriji za ventrikularnu tahikardiju - prisutnost na EKG-u tri ili više izmijenjenih, deformiranih ventrikularnih kompleksa s učestalošću od 150-300 u minuti, sa sačuvanim sinusnim ritmom koji proizlazi iz sinusnog čvora.

primjer paroksizma VT na EKG-u

Tihikardija piruete očituje se valovitim povećanjem i smanjenjem amplitude čestih QRST kompleksa s frekvencijom od 200-300 u minuti.

Polimorfnu ventrikularnu tahikardiju karakterizira prisutnost izmijenjenih kompleksa, ali se razlikuju po obliku i veličini. To upućuje na zaključak da u tkivima komora postoji nekoliko žarišta patološke pobude, od kojih se nastavljaju polimorfni kompleksi.

Ako, međutim, prema rezultatima praćenja nije bilo moguće registrirati i razjasniti vrstu paroksizmalne tahikardije, potrebno je izazvati tu tahikardiju - to jest, primijeniti stresne testove (s vježbanjem - test na traci) ili intrakardijalne elektrofiziološke studije (EFI). Takve su metode češće potrebne kako bi se pokrenula tahikardija, popravila, a zatim detaljno ispitala, procijenila klinička važnost i prognoza u ovisnosti o podtipu tahikardije. Također, kako bi se procijenila prognoza, provodi se ultrazvuk srca (Echo-CS) - procjenjuje se frakcija izbacivanja i kontraktilnost komora srca.

U svakom slučaju, kriteriji za odabir pacijenata za EFI sa sumnjom na ventrikularnu tahikardiju ili s već registriranim paroksizmom tahikardije određeni su strogo pojedinačno.

Liječenje ventrikularne tahikardije

Terapija ove vrste tahikardije sastoji se od dvije komponente - smanjenja paroksizma i prevencije pojave paroksizama u budućnosti. Pacijent s ventrikularnom tahikardijom, čak i nestabilan, uvijek zahtijeva hitnu hospitalizaciju. U vezi s mogućnošću ventrikularne tahikardije u pozadini čestih ventrikularnih ekstrasistola, bolesnici s posljednjim tipom aritmije također zahtijevaju hospitalizaciju.

Olakšanje paroksizma ventrikularne tahikardije može se postići davanjem lijekova i / ili korištenjem električne kardioverzije - defibrilacije.

Obično se defibrilacija provodi u bolesnika s kontinuiranom ventrikularnom tahikardijom, kao i kod nestabilne tahikardije, praćene teškim hemodinamskim poremećajima (gubitak svijesti, hipotenzija, kolaps, aritmogeni šok). Prema svim pravilima defibrilacije, električno pražnjenje isporučuje se do srca pacijenta kroz prednju stijenku prsnog koša na 100, 200 ili 360 J. U isto vrijeme, izvodi se umjetna ventilacija pluća (kada prestane disanje), kardioverzija se može izmjenjivati ​​s indirektnom masažom srca. Također se provodi unošenje lijekova u subklavijsku ili perifernu venu. Kod srčanog zastoja koristi se intrakardijalna primjena adrenalina.

Od lijekova su najučinkovitiji lidokain (1-1,5 mg / kg tjelesne težine) i amiodaron (300-450 mg).

Za prevenciju paroksizama u budućnosti, pacijentu je prikazano uzimanje amiodaron tableta, doza se odabire pojedinačno.

Kod učestalih paroksizama (više od dva puta mjesečno) pacijentu se može preporučiti implantacija pejsmejkera (EX), ali to je kardioverter-defibrilator. Osim toga, ECS može obavljati funkcije umjetnog pejsmejkera, ali se ovaj tip koristi za druge poremećaje ritma, na primjer, u sindromu slabosti sinusnog čvora i tijekom blokada. Kod paroksizmalnih tahikardija implantira se kardioverter-defibrilator, koji u slučaju ventrikularne tahikardije odmah "ponovno napuni" srce i počinje se skupljati u ispravnom ritmu.

Kod teškog kongestivnog zatajenja srca u terminalnim stadijima, kada je implantacija EKS kontraindicirana, pacijentu se može ponuditi transplantacija srca.

komplikacije

Najsloženija komplikacija je ventrikularna fibrilacija, koja se pretvara u asistoliju i dovodi do razvoja kliničke i bez biološke smrti pacijenta.

Ventrikularna fibrilacija je terminalna faza nakon VT. Opasnost od smrti

Osim toga, nepravilan srčani ritam, kada srce kuca krv, kao u mikseru, može dovesti do stvaranja krvnih ugrušaka u srčanoj šupljini i njihovoj raspodjeli na druge velike žile. Stoga je vjerojatno da će pacijent imati tromboembolijske komplikacije u sustavu plućnih arterija, arterija mozga, udova i crijeva. Sve to samo po sebi može dovesti do žalosnog ishoda, sa ili bez liječenja.

pogled

Prognoza ventrikularne tahikardije bez liječenja je izrazito nepovoljna. Međutim, intaktna kontraktilna sposobnost komora, odsutnost zatajenja srca i vrijeme za početak liječenja značajno mijenjaju prognozu na bolje. Stoga je, kao i kod bilo koje bolesti srca, od vitalnog značaja za pacijenta da se konzultira s liječnikom na vrijeme i odmah započne preporučeni tretman.

Sve nijanse paroksizmalne ventrikularne tahikardije: je li opasno i kako se liječi

Tahikardija je stanje koje može nositi potencijalnu prijetnju životu pacijenta.

To se posebno odnosi na oblik ove patologije, koja se naziva ventrikularna paroksizmalna tahikardija (ZHPT), budući da ona ne samo da značajno umanjuje funkciju cirkulacije krvi, već također može dovesti do najtežih posljedica za pacijenta.

Opis i klasifikacija

Glavna razlika ZHPT-a u odnosu na druge oblike tahikardije je u tome što se fokus čestih električnih impulsa koji uzrokuju poremećaj srca stvaraju u ventrikulama ili interventrikularnom septumu.

Ventrikli počinju skupljati mnogo češće od atrija, a njihova aktivnost postaje disocirana (neusklađena). Rezultat mogu biti teška kršenja hemodinamike, nagli pad krvnog tlaka, ventrikularna fibrilacija, zatajenje srca.

Prema kliničkoj klasifikaciji, paroksizmalna ventrikularna tahikardija može biti stabilna ili nestabilna. Razlika između njih leži u činjenici da nestabilni oblici patologije praktički ne utječu na hemodinamiku, ali značajno povećavaju rizik od iznenadne smrti.

Uzroci i čimbenici rizika

Razvoj ZHPT-a najčešće je povezan s teškim lezijama miokarda, a samo u 2% slučajeva kod bolesnika se dijagnosticira tahikardija neobjašnjive etiologije (idiopatska). Glavni uzroci patologije uključuju:

• Koronarna bolest srca (85% slučajeva) i infarkt miokarda;
• Postinfarktne ​​komplikacije (kardioskleroza);
• Aneurizma lijeve klijetke;
• Akutni miokarditis nastao kao posljedica autoimunih i zaraznih bolesti;
• Kardiomiopatija (hipertrofična, dilatirana, restriktivna);
• Srčane mane, kongenitalne ili stečene;
• Prolaps mitralnih ventila;
• Aritmogena ventrikularna displazija;
• Neke sustavne bolesti (amiloidoza, sarkoidoza);
• hipertireoidizam;
• Romano-Wardov sindrom i ventrikularni sindrom preuranjenog uzbuđenja;
• Hipo- i hiperkalcemija;
• Operacija srca ili kateter u svojim šupljinama;
• Prirođene srčane bolesti;
• Toksični učinci određenih lijekova (osobito srčanih glikozida) u predoziranju ili trovanju.

Osim toga, ZHPT se ponekad opaža kod trudnica zbog aktiviranja metaboličkih procesa u tijelu i pritiska povećanja maternice na područje srca. U ovom slučaju, tahikardija prolazi nakon porođaja i ne uzrokuje nikakve zdravstvene učinke.

Simptomi i znakovi na EKG-u

Obično, napad paroksizmalne ventrikularne tahikardije ima izražen početak i kraj i obično traje od nekoliko sekundi do nekoliko sati (ponekad i nekoliko dana). Počinje s jakim šokom u području srca, nakon čega pacijent ima sljedeće simptome:

• Palpitacije koje se osjećaju čak i bez palpacije pulsa;
• Snižavanje krvnog tlaka;
• Bljedilo kože;
• Pečenje, bol ili nelagoda u prsima;
• Vrtoglavica, "mučnina";
• Osjećaj suženja u srcu;
• Snažan strah od smrti;
• Slabost i nesvjestica.

EKG patologiju karakteriziraju sljedeće značajke:

• Nema povezanosti između P zuba i ventrikularnih kompleksa (u nekim slučajevima zubi su potpuno skriveni u izmijenjenim želučanim kompleksima), što znači disocijaciju u djelovanju komora i atrija;
• Deformacija i širenje QRS kompleksa;
• Pojava QRS kompleksa normalne širine među deformiranim komorama ventrikula, koji u obliku nalikuju blokadi njegovog snopa na EKG-u.

Dijagnoza i hitna pomoć tijekom napadaja.

Dijagnoza ZHPT uključuje sljedeće studije:

• Prikupljanje povijesti. Analizira se opće zdravstveno stanje pacijenta, stanja pod kojima se javljaju napadi tahikardije, identifikacija rizičnih čimbenika (komorbiditeti, genetski čimbenici, prisutnost patologije kod bliskih srodnika).
• Opći pregled. Mjerenje krvnog tlaka i otkucaja srca, pregled kože, slušanje otkucaja srca.
• Testovi krvi i urina. Opći testovi omogućuju identificiranje srodnih poremećaja (preporučujemo proučavanje dekodiranja općeg testa krvi u odraslih u tablici), a biokemijski test krvi - razina kolesterola, triglicerida, elektrolita u krvi itd.
• Elektrokardiogram. Glavna studija, pomoću koje se vrši diferencijalna dijagnoza ZHTT.
• Holter praćenje. Dnevni Holter monitoring na EKG-u srčanog ritma, koji omogućuje određivanje broja epizoda tahikardije po danu, kao i uvjete pod kojima se javljaju.
• Ehokardiografija. Omogućuje vam da procijenite stanje struktura srca, identificirate povrede vodljivosti i kontraktilne funkcije ventila.
• Elektrofiziološka studija. Provedena je identifikacija točnog mehanizma razvoja ZHPT uz pomoć posebnih elektroda i opreme koja bilježi biološke impulse s površine srca.
• Testovi opterećenja. Koristi se za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca, koja je najčešći uzrok patologije, kao i praćenje kako se ventrikularna tahikardija mijenja ovisno o povećanom opterećenju.
• Radionuklidna studija. To omogućuje da se identificira zona oštećenja srčanog mišića, što može biti uzrok ZHPT.
• Koronarografija srčanih žila s ventriculography. Proučavanje krvnih žila i šupljine srca za sužavanje arterija srca i ventrikularne aneurizme.

Diferencijalna dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije izvodi se supraventrikularnom tahikardijom praćenom nenormalnim električnim impulsom i širim QRS kompleksima, blokadom His snopa, tach-ovisnom intraventrikularnom blokadom.

Kao lijekovi za ublažavanje napadaja koriste se lidokain, etmozin, etatsizin, meksitil, prokainamid, aimalin, disopiramid. Nije preporučljivo koristiti metode iritacije nervusa vagusa, kao i lijekove verapamil, propranolol i srčane glikozide.

Liječenje i rehabilitacija

Liječenje ZHTT-a provodi se pojedinačno, ovisno o bolesnikovom stanju i uzroku patologije.

Kao terapijska mjera uglavnom se koristi elektropulsno liječenje (obnavljanje srčanog ritma pomoću impulsa električne struje), ako ga nije moguće koristiti - odgovarajuće lijekove, te u najtežim slučajevima - kirurškim zahvatima.

Konzervativna (ljekovita) terapija ZHPT-a uključuje korištenje sljedećih alata:

• Antiaritmici koji obnavljaju i održavaju otkucaje srca;
• Blokatori beta-adrenoreceptora - smanjuju broj otkucaja srca i snižavaju krvni tlak;
• Blokatori kalcijevih kanala - vraćaju normalan ritam srčanih kontrakcija, šire krvne žile, smanjuju krvni tlak;
• Omega 3 masne kiseline - smanjuju razinu kolesterola u krvi, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i djeluju protuupalno.

Kirurško liječenje provodi se u nazočnosti sljedećih indikacija:

• Slučajevi ventrikularne fibrilacije u povijesti;
• Ozbiljne promjene hemodinamike u bolesnika s postinfarktnom IIT;
• Postojana ekstrasistolička aloritmija;
• Česti, ponavljajući napadi tahikardije u bolesnika nakon infarkta miokarda;
• Kršenja, patologije i bolesti otporne na terapiju lijekovima, kao i nemogućnost korištenja drugih metoda liječenja.

Kao metode kirurškog liječenja koristi se implantacija električnih defibrilatora i pejsmejkera, kao i uništavanje izvora aritmije pomoću radiofrekvencijskog impulsa.

Ovaj video isječak opisuje nova istraživanja i mogućnosti liječenja ove bolesti:

Prognoza i moguće komplikacije

Moguće komplikacije ZHPT-a uključuju:

• Hemodinamski poremećaji (kongestivni neuspjeh cirkulacije, itd.);
• Fibrilacija i ventrikularna fibrilacija;
• Razvoj zatajenja srca.

Prognoza za pacijenta ovisi o učestalosti i intenzitetu napada, uzroku patologije i drugim čimbenicima, ali za razliku od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, ventrikularni oblik općenito se smatra nepovoljnom dijagnozom.

Dakle, u bolesnika s upornim ZHPT koji se javljaju tijekom prva dva mjeseca nakon infarkta miokarda, očekivano trajanje života ne prelazi 9 mjeseci.

Ako patologija nije povezana s velikim fokalnim lezijama srčanog mišića, stopa je u prosjeku 4 godine (terapija lijekovima može povećati očekivani životni vijek do 8 godina).

Preventivne mjere

Kako bi se izbjegli napadi tahikardije u budućnosti, potrebno je u najvećoj mogućoj mjeri eliminirati čimbenike koji mogu dovesti do njihovog pojavljivanja (na primjer, stresne situacije), redovito posjećivati ​​liječnika, uzimati propisane lijekove, au teškim slučajevima - provesti planiranu hospitalizaciju radi dodatnih istraživanja i daljnje taktike. tretman.

Moguće je spriječiti razvoj ZHPT-a sljedećim mjerama:

• Prevencija i pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati patologiju;
• Odustajanje od loših navika;
• Redovito vježbanje vježbanja i šetnje na svježem zraku;
• Uravnotežena prehrana (ograničavanje konzumacije masne, pržene, dimljene i slane hrane);
• Kontrola tjelesne težine, kao i razine šećera i kolesterola u krvi;
• Redoviti (najmanje jednom godišnje) preventivni pregledi kardiologa i EKG-a.

Stoga, pri prvom sumnji na napad, potrebno je hitno potražiti liječničku pomoć, ali i proći potpuni pregled kako bi se utvrdili uzroci patologije i postavilo adekvatno liječenje.

Znakovi EKG-a za paroksizmalne ventrikularne tahikardije

• Ventrikularna tahikardija je poremećaj srčanog ritma opasan po život koji zahtijeva hitno liječenje.

• Na EKG-u, tipični deformirani QRS kompleksi, koji brzo nalikuju na blokadu PG, nalikuju blokadi, brzo se otkrivaju. Učestalost ventrikularnih kontrakcija kreće se od 100 do 200 u minuti.

• Među ostalim promjenama na EKG-u može se uočiti izrazita depresija ST segmenta i duboki negativni T val.

Ventrikularna tahikardija je po život opasan poremećaj srčanog ritma koji je rijedak, ali zahtijeva hitno liječenje. Ako je opće stanje pacijenta relativno zadovoljavajuće, a hemodinamika stabilna, liječenje može započeti uvođenjem nekih antiaritmičkih lijekova, osobito lidokaina, propafenona ili Aymalina. Inače je indicirana elektrokonvulzivna terapija, što je metoda izbora.

U patogenezi ventrikularne tahikardije igraju ulogu mehanizmi kao što su ponovni ulazak (ponovni ulazak valova pobude), povećani automatizam ili pojava fokusa s aktivirajućom aktivnošću.

Ventrikularna tahikardija.
Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 130 u minuti.
QRS kompleksi su prošireni i nalikuju blokadi snopa Hisovih (PG) u konfiguraciji.
Jasni znakovi oslabljene repolarizacije.

Na EKG-u su zabilježeni tipični znaci ventrikularne (monomorfne) tahikardije: brzo slijedeći druge deformirane QRS komplekse, slične u svojoj konfiguraciji blokade lijeve ili desne noge njegovog snopa (PG). Također postoji izrazito oštećenje repolarizacije, jasna depresija ST segmenta i duboki negativni T val u vodovima V5 i V6. Unatoč širenju ventrikularnih kompleksa, mogu se lako razlikovati od ST segmenta i T vala.

Učestalost ventrikularnih kontrakcija tijekom ventrikularne tahikardije kreće se od 100-200 po minuti. Kod ventrikularne tahikardije, u pravilu, očuvana je aktivnost sinusnog čvora, međutim, P zubi se teško diferenciraju zbog tahikardije i širokih QRS kompleksa. Ritam atrijske kontrakcije je u ovom slučaju značajno sporiji i ne ovisi o ventrikularnim kontrakcijama (AV-disocijacija). Atrijalni impulsi prema komorama se ne provode.

U slučajevima u kojima je dijagnoza teška, sljedeći simptomi nam omogućuju da posumnjamo na ventrikularnu tahikardiju (diferencijalna dijagnoza tahikardije sa širokim QRS kompleksom prikazana je u tablici ispod):
• Drenažni kompleksi: kombinacija zuba, zbog djelovanja sinusnog čvora, sa širokim deformiranim QRS kompleksom s skraćenim PQ intervalom.
• Hvatanje ventrikula: provođenje impulsa u ventrikule (uski QRS kompleks u kombinaciji s P valom i PQ intervalom (rijetko se opaža)).
• AV-disocijacija: atriji se smanjuju bez obzira na ventrikule, tako da se impulsi prema komorama ne provode.

Kod ventrikularne tahikardije, kao što je već spomenuto, često se promatra monomorfna forma s homogenom konfiguracijom QRS kompleksa; polimorfni oblik ventrikularne tahikardije s varijabilnom konfiguracijom QRS kompleksa (pirouetska ventrikularna tahikardija) mnogo je rjeđa.

Ventrikularna tahikardija pojavljuje se gotovo isključivo u osoba s teškim bolestima srca, primjerice u akutnim i kroničnim stadijima infarkta miokarda (MI). Nadalje, ventrikularna tahikardija javlja se s teškom bolešću koronarne arterije, dilatiranom i hipertrofičnom kardiomiopatijom, produljenim sindromom QT intervala, kao is dugotrajnom bolešću srca.

Značajke EKG-a s ventrikularnom tahikardijom:
• Poremećaj srčanog ritma, opasan po život
• Šira konfiguracija kompleksa QRS podsjeća na blokadu snopa Hisa (PG)
• Tahikardija s frekvencijom od 100-200 u minuti
• Promatrano samo za srčane bolesti (npr. Za infarkt miokarda)
• Liječenje: lidokain, aymalin, elektrošok

Ventrikularna tahikardija.
Prije 6 godina pacijent je pretrpio infarkt miokarda donjeg zida. Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 130 u minuti.
QRS zub je širok i deformiran te podsjeća na blokadu LNPG-a svojom konfiguracijom.
Unatoč tim promjenama, veliki Q val u vodovima II, III i AVF ukazuje na stari infarkt miokarda. Jasna povreda repolarizacije. Ventrikularna tahikardija nakon infarkta miokarda (MI) prednje lokalizacije.
Početni dio EKG-a ukazuje na ventrikularnu tahikardiju (brzina kontrakcije komore je 140 u minuti), koja se nakon intravenske primjene Aymalina (označena strelicom prema dolje) iznenada pretvara u sinusni ritam.
Na donjem elektrokardiogramu 2., 5., 8. i 11. kompleksa odlazi. Ventrikularna tahikardija kod teškog kombiniranog oboljenja mitralnog i tricuspidnog ventila.
Nakon 1. kompleksa, iznenada se pojavila ventrikularna tahikardija; učestalost kontrakcija komora je 150 u minuti.
Konfiguracija deformiranog QRS kompleksa podsjeća na blokadu desne noge snopa His (PNPG). Ventrikularna tahikardija.
a, b Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 190 u minuti. QRS kompleks je širok iu konfiguraciji nalikuje blokadi PG.
c Sinusni ritam oporavljen nakon terapije elektrošokom. Stopa kontrakcije ventrikula iznosi 64 u minuti. EKG zabilježen u vodstvo za praćenje. Ventrikularna tahikardija kod ishemijske bolesti srca.
a učestalost ventrikularnih kontrakcija je 190 u minuti.
b Nakon intravenoznog davanja propafenona u dozi od 50 mg, sinusni se ritam iznenada oporavio, međutim, prisutna je izrazita depresija ST segmenta (znak IHD-a).
sa stalnim sinusnim ritmom.

Znakovi EKG-a za paroksizmalne ventrikularne tahikardije

Sve što trebate znati o tahikardiji: simptomi i liječenje

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Pod tahikardijom podrazumijeva se povećan broj otkucaja srca. Ovo stanje je vrsta aritmije. Fiziološka brzina otkucaja srca (HR) je 60-80 otkucaja u minuti. Pokazatelji koji su zabilježeni iznad oznake 90 ukazuju na razvoj srčane tahikardije. Što je to i kako se riješiti ozbiljnih komplikacija, treba znati i starije i mlade ljude.

Što je tahikardija?

Može biti izazvana ozbiljnim patologijama ili fiziološkim uzrocima. Ali tahikardija se nikada ne smatra posebnom bolešću. Ona se doživljava samo kao simptom bolesti ili odgovor tijela na utjecaj određenih čimbenika. Na temelju toga u medicini se razlikuju fiziološki i patološki oblici tahikardije. Prvi se događa na pozadini fizičkog ili jakog psiho-emocionalnog stresa.

Tahikardija patološke prirode uzrokuje razne bolesti. Također može biti povezana s nervnim slomom, trovanjem alkoholom, abnormalnom funkcijom štitnjače. Takvo je stanje često posljedica neuspjeha u radu srčanog mišića. U tom smislu postoji visok rizik od zatajenja srca.

Prilikom postavljanja dijagnoze vrlo je važno razumjeti kakva je tahikardija svojstvena pacijentu. Kronična je i paroksizmalna. To se može odrediti slušanjem srca i mjerenjem otkucaja srca. Nakon potvrde dijagnoze, odabire se odgovarajući tretman, koji bi trebao biti usmjeren na uklanjanje čimbenika koji su doveli do problema.

uzroci

Umjerena tahikardija može biti uzrokovana različitim mehanizmima. Kada se aktivira, dolazi do povećanja brzine otkucaja srca. Štoviše, ti se mehanizmi mogu pojaviti iu zdravoj osobi. Stoga se uzroci tahikardije mogu podijeliti u dvije skupine: fiziološke i patološke. Prvi je:

• Fizička aktivnost. Kada su mišići u akciji, oni troše velike količine kisika i drugih resursa. Da bi se osigurao njihov rad, tijelo mora koristiti živčani sustav kako bi povećalo broj otkucaja srca. Štoviše, čak i kod zdrave osobe s povećanim fizičkim naporom, njezina se učinkovitost može naglo povećati na 140 otkucaja u minuti. Ali glavna stvar je da u tom trenutku nema prekida u ritmu, inače možemo govoriti o patologiji.
• Emocionalni stres. Rad njegovog srca ovisi o emocionalnoj pozadini osobe. Valja napomenuti da se tahikardija može uočiti s negativnim i pozitivnim emocijama.
• Bol. Kod osobe koja boli, postoji povećana proizvodnja adrenalina. Ovaj hormon aktivira sve resurse tijela, zbog čega se broj otkucaja srca može povećati, što izaziva napad tahikardije.
• Stresno stanje. Njegova pojava povezana je s negativnim emocijama. Na pozadini dugotrajnih negativnih učinaka, tijelo je prisiljeno prilagoditi se toj nelagodi, aktivirajući proizvodnju hormona, uključujući i adrenalin. On je taj koji vodi tahikardiji.
• Zlouporaba alkohola i kofeina. Ove tvari pobuđuju živčani sustav, što dovodi do skoka brzine otkucaja srca.
• Lijekovi. Mnogi lijekovi mogu uzrokovati tahikardiju. Te se informacije uvijek navode u uputama za lijekove u dijelu nuspojava. Stoga je prije liječenja vrlo važno pažljivo pročitati bilješku lijeku.

Prema tome, samo vanjski podražaji mogu izazvati fiziološku tahikardiju. Privremeno teče i ne predstavlja opasnost za ljude. Njegova prisutnost je iznimno rijetka, pogoršava tijek kroničnih bolesti, povećavajući rizik od određenih komplikacija. Normalno, s ovom tahikardijom, pokazatelji brzine otkucaja srca brzo se stabiliziraju.

Ako govorimo o patološkom obliku, to je obično rezultat bolesti povezanih ne samo s kardiovaskularnim sustavom. Stupanj ozbiljnosti i trajanja ovisi o temeljnoj patologiji. Može pratiti sljedeće bolesti:

• infekcija tijela;
• stanje šoka;
• upalni procesi u srcu;
• trauma;
• kongenitalne razvojne patologije;
• hipertenzija s upornim povišenjem krvnog tlaka;
• veliko krvarenje;

• feokromocitoma;
• hipertireoidizam;
• anemija;
• vegetovaskularna distonija (VVD);
• neurocirculatory asthenia.

Kada se organizam zarazi, tahikardija se javlja na pozadini povećanja tjelesne temperature. Tako dolazi do borbe s patogenim mikroorganizmima. No, mnogi od njih u isto vrijeme emitiraju određene toksine koji uzrokuju štetu tijelu. Mogu patiti kardiomiociti i živčani sustav koji su odgovorni za rad srca. Neke od njih pripadaju pirogenima, koji doprinose aktiviranju složenog biokemijskog lanca. Zbog toga u ljudskom tijelu počinje regulacija temperature, na pozadini temperature koja raste.

Vrućica može uzrokovati tahikardiju. Čak i uz neznatno povećanje temperature, broj otkucaja srca može porasti na 9, a kod djece na 15. No, u isto vrijeme, slijed kontrakcija srčanih komora ostaje normalan.

Postoji generalizirani i fokalni infektivni proces. Prvi tip se manifestira u bolestima kada su virusi prisutni u krvi, a koji pogađaju važne sustave. Fokalna forma je dijagnosticirana apscesima i drugim stanjima u kojima se nakuplja gnoj. Ne posljednju ulogu u tome igra bolni sindrom, često prateći bolest s suppuration. Stabilizacija srčanog ritma i snižavanje temperature postižu se nakon uklanjanja gnojnog sadržaja i dezinfekcije upalnog fokusa.

U upalnim stanjima srca, zabilježen je osjećaj njegovih dijelova. Na temelju lokalizacije upale, perikarditisa, izolirani su endokarditis i miokarditis. Kada taj proces pokriva sve slojeve srca, onda možemo govoriti o pancarditisu. Zbog upale narušava se kontrakcija kardiomiocita, pogoršava se stanje provodnog sustava, kao i živčana vlakna odgovorna za funkcioniranje srca. Takvi problemi mogu uzrokovati pojavu tahikardije. U pravilu ima nestabilnu prirodu.

Oblici tahikardije

U medicini nema klasifikacije tahikardije, jer se ne smatra posebnom bolešću. No, unatoč tome, u mnogim zemljama postoji nekoliko vrsta ovog stanja, koje uglavnom ovisi o simptomima. To se uglavnom odnosi na patološki oblik, koji ima naziv paroksizmalno. Neki stručnjaci ga pripisuju skupini neovisnih bolesti zbog činjenice da se može očitovati bez dobrog razloga čak i kod zdravih ljudi. Trajanje takvog napada može biti nekoliko minuta ili dana.

Na temelju lokalizacije tahikardije postoje takvi tipovi:

1. Atrijalni (supraventrikularni). Odlikuje se pojačanim radom atrija, dok ventrikule nastavljaju obavljati svoje funkcije na uobičajeni način. Razlog za ovo stanje može biti dodatni izvor automatizma u tkivima atrija, koji narušava sinusni ritam. Atrijalna tahikardija se dijagnosticira na temelju EKG rezultata, gdje su jasno vidljiva razdoblja kontrakcije svake srčane komore.
2. Klijetke. Njegova pojava vrlo je slična mehanizmu razvoja atrijalnih vrsta. Obilježena je povećanom kontrakcijom miokarda, koji se može pojaviti kod atrijalne tahikardije. U pozadini takvih promjena, cirkulacijski sustav jako pati. Učestalost ventrikularne tahikardije ovisi o različitim čimbenicima. Njegove najjače manifestacije su uočene u prisutnosti aneurizme u lijevoj klijetki i njezine disfunkcije.
3. Supraventrikularne. U pratnji sinkopalnih stanja i geodinamičkih poremećaja. U nedostatku pravilnog liječenja postoji velika opasnost od iznenadnog srčanog zastoja i smrti pacijenta.

Ovisno o pravilnosti srčanog ritma izoliraju se sinusna i aritmička tahikardija. Kada je prvi puls prisutan, stvara se puls na mjestu sinoatrijskog čvora s istim intervalom. Simptomi se ne pojavljuju uvijek zbog nedostatka neuspjeha u ciklusu srčanog ciklusa. To znači da se dostava krvi u sve sustave odvija normalno, tako da tijelo prima kisik u normalnom volumenu.

Kod aritmijske tahikardije uočava se poremećaj ritma. U takvoj situaciji, ne samo da otkucaji srca postaju sve češći, već se i njihov redoslijed gubi. Vrlo često postoji neravnoteža između dijelova srca, što uzrokuje disfunkciju ventila i gubitak mogućnosti punjenja komora krvlju.

Klinički tipovi tahikardije uključuju atrijsku fibrilaciju i atrijsko treperenje ili ventrikularno podrhtavanje. Mogu se pojaviti iz sljedećih razloga: alkoholizam, teška upala pluća, akutni miokarditis, jaki električni šok, srčani udar, predoziranje određenim lijekovima (diuretici, glukokortikoidi).

Čak iu medicinskoj praksi postoje slučajevi sindroma bradikardije-tahikardije, koji je oblik slabosti sinusa. Uzrok može biti fibrilacija atrija ili treperenje atrija.

Simptomi i znakovi

Klinička slika ovisi isključivo o težini tahikardije, trajanju i prirodi uzročne bolesti. Simptomi mogu biti odsutni ili manifestirani na sljedeći način:

Ozbiljnost simptoma određena je uzročnom bolesti i razinom osjetljivosti živčanog sustava. Neke patologije srca, zajedno s povećanjem brzine otkucaja srca, mogu inicirati napade angine, pogoršati tijek zatajenja srca.

dijagnostika

Da bi se utvrdio uzrok tahikardije, pacijent se šalje na niz dijagnostičkih mjera, uključujući:

• Davanje krvi Potrebno je odrediti broj crvenih krvnih zrnaca, provjeriti razinu hemoglobina, analizirati razine hormona.
• Elektrokardiogram. Kada se koristi ova metoda, bilježe se električni impulsi koji se javljaju u procesu srca. U nekim slučajevima, Holteru je propisan EKG, koji uključuje provjeru aktivnosti srca tijekom dana.
• Ultrazvuk srca. Zahvaljujući ovom istraživanju, moguće je procijeniti rad srca, ventile, otkriti patologije i ispitati znakove kroničnih bolesti.

Nakon što dobije sve rezultate, liječnik postavlja dijagnozu i odabire taktiku liječenja tahikardije. Od velike važnosti u ovom slučaju je dob pacijenta, njegovo zdravstveno stanje, prisutnost popratnih bolesti. Samo-tretman u ovom slučaju nije najbolje rješenje.

liječenje

Kod fiziološke tahikardije liječenje je samo u skladu s posebnom prehranom i isključivanjem loših navika. Patološki oblik zahtijeva ozbiljniji pristup u smislu terapije. Obično je liječenje ambulantno. Ali to ne znači bez situacija kada je pacijent hitno hospitaliziran. Ovu odluku donosi liječnik nakon utvrđivanja dijagnoze.

liječenje

Da bi se spriječio razvoj ozbiljnih komplikacija, pacijentu se preporučuje uzimanje antiaritmičkih lijekova. Oni zadržavaju srčanu aktivnost i minimiziraju rizike svojstvene tahikardiji. Najpopularniji alati nalaze se na sljedećem popisu:

• Kalcijevi antigoni. Oni su odgovorni za blokiranje kalcijevih kanala, koji su uključeni u proces kontrakcije srca. Zahvaljujući njima broj otkucaja srca opada, a tahikardija nestaje. Lijekovi u ovoj skupini propisani su pacijentima koji su kontraindicirani beta-blokatori.
• Beta blokatori. Ova skupina lijekova djeluje supresivno na receptore odgovorne za osjetljivost na adrenalin. Mnogi od tih lijekova su dizajnirani za dugotrajnu uporabu. Vrlo je važno uzeti tablete koje je propisao liječnik. To je jedini način da se osiguraju optimalni rezultati u tahikardiji. Ova skupina lijekova uključuje "Atenolol", "Timolol", "Metoprolol", "Concor", "Esmolol".

Liječenje ne čini bez kombiniranih lijekova, koji uključuju Persen, Novo-Passit i Corvalol. Srčanu insuficijenciju uzrokovanu čestim napadima tahikardije preporučuje se liječiti diureticima i lijekovima koji su namijenjeni opskrbi tijela kisikom. Odlično uklanja jutarnje napade "Anaprilin". No, Važno je napomenuti da je u mogućnosti smanjiti pritisak, tako da se mora poduzeti s velikim oprezom.

Narodni lijekovi

Odluka o upotrebi recepta tradicionalne medicine mora biti dogovorena s kardiologom. Inače postoji velika vjerojatnost pogoršanja dobrobiti s obzirom na razvoj komplikacija bolesti. Ne možete se liječiti narodnim lijekovima kod kuće bez utvrđivanja uzroka tahikardije.

Da biste se riješili napada, možete koristiti sljedeće metode:

• Biljna infuzija nevena. Za pripremu uzeti 5 male žlice cvasti ove biljke i sipati litru kipuće vode. Nakon jednog sata infuzije, morate popiti pola čaše tri puta dnevno.
• Bujon adonis. Potrebno je uzeti jednu malu žlicu trave, preliti kipućom vodom i poslati je na vatru 5 minuta. Nastala juha i dalje treba stajati nekoliko sati, nakon čega se uzima jedna žlica tri puta dnevno.

Nije potrebno kombinirati antiaritmičke lijekove s netradicionalnim metodama liječenja. Neke biljke se sastoje od kemikalija koje mogu pojačati ili oslabiti učinak medicinskih lijekova.

kirurgija

Ako medicinska korekcija ne pomogne u uklanjanju napadaja i ne donese željeni učinak, liječenje tahikardije se izvodi kirurški. Njezina se suština sastoji u uvođenju u zahvaćene dijelove srca malih elektroda sposobnih za proizvodnju bioelektričnih impulsa, čime se stabilizira ritam. Uređaj se instalira na minimalno invazivan način kroz velike krvne žile.

Druga uobičajena mogućnost liječenja je srčana ablacija. U tu svrhu se u srce umetne kateter kroz rupu u pacijentovoj ingvinalnoj ili femoralnoj veni. Nakon otkrivanja patološke zone provodi se liječenje radiofrekventnim valovima (radiofrekventna ablacija) ili zamrzavanje zahvaćenog tkiva (krioablacija). To vam omogućuje da smanjite aktivnost stanica, kao i trajno ukloniti uzrok aritmija.

Korekcija načina života i tjelesne aktivnosti

Možete se oporaviti samo ako uklonite čimbenike koji mogu utjecati na povećanje otkucaja srca. To uključuje:

• alkohol i nikotin;
• prekomjerno vježbanje;
• začinjena hrana;
• čokolada;
• psiho-emocionalno preopterećenje.

Također, pacijentu je poželjno izbjeći visoki fizički napor. Što se tiče vježbi fizikalne terapije, o ovom se pitanju mora razgovarati sa svojim liječnikom. Također je važna prevencija, koja će smanjiti broj napada tahikardije i brzo izliječiti temeljnu bolest.

Prevencija je temelj zdravlja. Prije svega, morate napraviti prilagodbe na svoj način ishrane. Također, nemojte jesti velike količine životinjskih masti, jer one dovode do razvoja ateroskleroze, povećavajući rizik od srčanog udara u vrijeme napada tahikardije.

Pacijenti koji su ovisni o pušenju trebaju se odreći svoje navike. Nikotin utječe na rad srca i povećava rizik od komplikacija u prisutnosti srčanih patologija.

Osim toga, pacijent treba osigurati mir i spokojstvo, izbjegavati uzbuđenje i spriječiti pojavu neuroze.

Prognoza za ovu dijagnozu je uglavnom pozitivna. Može biti nepovoljno ako je tahikardija posljedica oštećenja miokarda. Velika vjerojatnost smrti u akutnom srčanom udaru, što je kombinirano s hipotenzijom i zatajenjem srca.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija (PT) je ubrzani ritam, čiji izvor nije sinusni čvor (normalan pejsmejker), nego fokus uzbude koji se pojavio u donjem dijelu srčanog provodnog sustava. Ovisno o mjestu takve lezije, atrijski, ventrikularni PT i ventrikularni zglobovi izolirani su od atrioventrikularnog spoja. Prva dva tipa ujedinjuje pojam "supraventrikularna ili supraventrikularna tahikardija".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija

Napad PT obično počinje iznenada i završava jednako iznenada. Učestalost kontrakcija srca je u isto vrijeme od 140 do 220 - 250 u minuti. Tahikardija napada (paroksizam) traje od nekoliko sekundi do više sati, u rijetkim slučajevima trajanje napada doseže nekoliko dana ili više. Napadi PT-a imaju tendenciju ponavljanja (recur).

Srčani ritam na desnoj strani PT. Pacijent obično osjeća početak i kraj paroksizma, osobito ako je napad dug. Paroksizam PT je niz ekstrasistola koji slijede jedan za drugim s velikom učestalošću (sukcesivno 5 ili više).

Visok broj otkucaja srca uzrokuje hemodinamske poremećaje:

• smanjenje punjenja krvnih komora,
• smanjenje udarca i minutnog volumena srca.

Kao rezultat toga, dolazi do izgladnjivanja mozga i drugih organa. Kod produljenog paroksizma javlja se periferni vazospazam, krvni tlak raste. Može se razviti aritmički oblik kardiogenog šoka. Koronarni protok krvi se pogoršava, što može uzrokovati napad angine ili čak razvoj infarkta miokarda. Smanjeni protok krvi u bubregu dovodi do smanjenja stvaranja urina. Gutanje crijeva može prouzročiti bolove u trbuhu i nadutost.

Ako PT postoji duže vrijeme, može uzrokovati razvoj cirkulacijskog neuspjeha. To je najtipičnije za čvornu i ventrikularnu PT.

Početak paroksizma, pacijent se osjeća kao trzaj iza prsne kosti. Tijekom napada, pacijent se žali na lupanje srca, kratak dah, slabost, vrtoglavicu, zamračenje očiju. Pacijent je često uplašen, bilježi se motorički nemir. Ventrikularni PT može biti popraćen epizodama nesvjestice (Morgagni-Adams-Stokesovi napadi), kao i pretvaranje u fibrilaciju i ventrikularno treperenje, što u odsustvu pomoći može biti smrtonosno.

Postoje dva mehanizma za razvoj PT-a. Prema jednoj teoriji, razvoj napada povezan je s povećanim automatizmom stanica ektopičnog fokusa. Odjednom počinju generirati električne impulse s velikom frekvencijom, što potiskuje aktivnost sinusnog čvora.

Drugi mehanizam za razvoj PT - tzv. Ponovni ulazak ili ponovni ulazak pobudnog vala. U ovom slučaju, u sustavu srčane provodljivosti stvara se privid začaranog kruga kroz koji cirkulira impuls, uzrokujući brze ritmičke kontrakcije miokarda.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ova aritmija se može pojaviti u bilo kojoj dobi, češće kod ljudi od 20 do 40 godina. Oko polovice tih bolesnika nema organske bolesti srca. Bolest može uzrokovati povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava koji se javlja tijekom stresa, zlouporabe kofeina i drugih stimulansa, kao što su nikotin i alkohol. Idiopatski atrijalni PT može izazvati bolesti probavnih organa (čir na želucu, kolelitijazu i dr.), Kao i traumatske ozljede mozga.

U drugom dijelu bolesnika PT uzrokuje miokarditis, srčane mane, koronarnu bolest srca. Prati tijek feokromocitoma (hormonski aktivni tumor nadbubrežne žlijezde), hipertenziju, infarkt miokarda i plućne bolesti. Wolff-Parkinson-White sindrom kompliciran je razvojem supraventrikularnog PT u otprilike dvije trećine bolesnika.

Atrijalna tahikardija

Impulsi za ovu vrstu PT dolaze iz atrija. Otkucaji srca kreću se od 140 do 240 u minuti, najčešće 160-190 u minuti.

Dijagnoza atrijalne PT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. To je nagli početak i završetak napada ritmičkog otkucaja srca s velikom učestalošću. Prije svakog ventrikularnog kompleksa bilježi se izmijenjeni P-val, koji odražava aktivnost ektopičnog atrijalnog fokusa. Ventrikularni kompleksi se ne mogu mijenjati ili deformirati zbog aberantne ventrikularne provodljivosti. Ponekad atrijalni PT prati razvoj funkcionalnog atrioventrikularnog bloka I ili II. S razvojem trajnog atrioventrikularnog bloka II stupnja s ritmom ventrikularnih kontrakcija od 2: 1 postaje normalno, jer se samo svaki drugi puls iz atrija prenosi u ventrikule.

Početku atrijalnog PT često prethode česti atrijski prijevremeni otkucaji. Brzina otkucaja srca tijekom napada se ne mijenja, ne ovisi o fizičkom ili emocionalnom stresu, disanju, uzimanju atropina. U slučaju synocarotid testa (pritisak na područje karotidne arterije) ili Valsalva test (naprezanje i zadržavanje daha), ponekad dolazi do napada srčanog udara.

Povratni oblik PT je stalno ponavljajuće kratke paroksizme otkucaja srca, koje traju dugo, ponekad i mnogo godina. Oni obično ne uzrokuju ozbiljne komplikacije i mogu se promatrati kod mladih, inače zdravih ljudi.

Za dijagnozu PT koristiti elektrokardiogram u mirovanju i dnevno praćenje elektrokardiograma prema Holteru. Potpunije informacije dobivene su tijekom elektrofiziološkog pregleda srca (transesofagealni ili intrakardijalni).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnog zgloba ("AB čvor")

Izvor tahikardije je lezija smještena u atrioventrikularnom čvoru, koji se nalazi između atrija i ventrikula. Glavni mehanizam za razvoj aritmija je kružni pokret ekscitacijskog vala kao posljedica uzdužne disocijacije atrioventrikularnog čvora (njegovo "odvajanje" na dva puta) ili prisutnost dodatnih načina provođenja pulsa zaobilazeći taj čvor.

Uzroci i metode dijagnosticiranja AB nodularne tahikardije isti su kao i atrijalni.

Na elektrokardiogramu se odlikuje iznenadnim početkom i završetkom napada ritmičkog otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. P zubi su odsutni ili su zabilježeni iza ventrikularnog kompleksa, dok su negativni u vodovima II, III, aVF-ventrikularni kompleksi se najčešće ne mijenjaju.

Sinokartidnaya test i Valsalva manevar mogu zaustaviti napad otkucaja srca.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) - iznenadni napad čestih redovitih ventrikularnih kontrakcija s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Atrijevi se kontrahiraju neovisno od ventrikula impulsima iz sinusnog čvora. VT značajno povećava rizik od teških aritmija i srčanog zastoja.

VT je češći kod osoba starijih od 50 godina, uglavnom muškaraca. U većini slučajeva razvija se na pozadini teških bolesti srca: kod akutnog infarkta miokarda, srčane aneurizme. Proliferacija vezivnog tkiva (kardioskleroza) nakon srčanog udara ili kao rezultat ateroskleroze koronarne bolesti srca je još jedan čest uzrok VT. Ova aritmija se javlja kod hipertenzije, defekata srca i teškog miokarditisa. To može uzrokovati tireotoksikozu, kršenje sadržaja kalija u krvi, ozljede prsnog koša.

Neki lijekovi mogu izazvati napad VT. To uključuje:

• srčani glikozidi;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Kinidin i neki drugi.

U mnogim aspektima, zbog aritmogenog učinka, oni postupno pokušavaju odbiti ove lijekove, zamjenjujući ih sigurnijim.

VT može dovesti do teških komplikacija:

• plućni edem;
• kolaps;
• koronarna i bubrežna insuficijencija;
• povreda moždane cirkulacije.

Često pacijenti ne osjećaju te napade, iako su vrlo opasni i mogu biti smrtonosni.

Dijagnoza VT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. Postoji nagli i završni napad čestih, ritmičkih otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Ventrikularni kompleksi su se proširili i deformirali. U tom kontekstu postoji normalan, mnogo rijetki sinusni ritam za Atriju. Ponekad se formiraju "hvataljke", u kojima se impuls iz sinusnog čvora još uvijek prenosi u ventrikule i uzrokuje njihovu normalnu kontrakciju. Ventrikularni "hvataljke" - znak VT.

Za dijagnosticiranje ovog poremećaja ritma, koriste se elektrokardiografija u mirovanju i dnevno praćenje elektrokardiograma, što daje najvrednije informacije.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Ako pacijent prvi put napadne otkucaje srca, on se mora smiriti i ne paničariti, uzeti 45 kapi valocorda ili Corvalola, izvršiti refleksne testove (zadržavanje daha dok se naprezao, baloniranje, pranje hladnom vodom). Ako se nakon 10 minuta otkucaji srca nastave, potražite liječničku pomoć.

Liječenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Za ublažavanje (zaustavljanje) napada supraventrikularnog PT, prvo morate primijeniti refleksne metode:

• zadržite dah dok udišete dok se istovremeno naprezate (Valsalva manevar);
• uronite lice u hladnu vodu i zadržite dah 15 sekundi;
• reproduciraju refleks gag;
• napuhati balon.

Ove i neke druge metode refleksa pomažu zaustaviti napad kod 70% pacijenata.
Od lijekova za ublažavanje paroksizma najčešće se koriste natrijev adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finoptin).

S njihovom neučinkovitošću moguće je koristiti prokainamid, disopiramid, giluritmal (posebno za PT s Wolff-Parkinson-White sindromom) i druge antiaritmije IA ili IC klase.

Često se amiodaron, anaprilin i srčani glikozidi koriste za zaustavljanje paroksizma supraventrikularnog PT.

Uvođenje bilo kojeg od ovih lijekova preporučuje se u kombinaciji s propisivanjem kalijevih lijekova.

U odsutnosti učinka medikamentnog oporavka normalnog ritma, primjenjuje se električna defibrilacija. Provodi se s razvojem akutne insuficijencije lijeve klijetke, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije i sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koje pomažu obnavljanju funkcije sinusnog čvora. Istodobno su potrebne odgovarajuće analgezije i spavanje lijekova.

Tumorskopija se također može koristiti za ublažavanje paroksizma. U ovom postupku, impulsi se dovode kroz elektrodu umetnutu u jednjak što je moguće bliže srcu. To je sigurno i učinkovito liječenje supraventrikularnih aritmija.

Čestim napadima, neuspjehom liječenja izvodi se operacija - radiofrekventna ablacija. To podrazumijeva uništenje fokusa u kojem nastaju patološki impulsi. U drugim slučajevima, kardiovaskularni putovi su djelomično uklonjeni i ugrađeni je pejsmejker.

Za prevenciju paroksizmalne supraventrikularne PT propisane su verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron.

Liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalne VT su neučinkovite. Takav paroksizam potrebno je zaustaviti uz pomoć lijekova. Sredstva za medicinski prekid napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, prokainamid, kordarone, meksiletin i neke druge lijekove.

Uz nedjelotvornost lijekova provodi se električna defibrilacija. Ova metoda se može koristiti odmah nakon početka napada, bez upotrebe lijekova, ako je paroksizam popraćen akutnom neuspjehom lijeve klijetke, kolapsom, akutnom koronarnom insuficijencijom. Upotrebljavaju se ispusti električne struje, koji potiskuju aktivnost centra tahikardije i vraćaju normalan ritam.

Uz neučinkovitost električne defibrilacije, izvodi se pejsing, odnosno nametanje rijetkijeg ritma srcu.

Sa učestalom paroksizmom ventrikularne PT prikazana je ugradnja kardioverter-defibrilatora. To je minijaturni aparat koji se usađuje u pacijentova prsa. S razvojem napada tahikardije proizvodi električnu defibrilaciju i obnavlja sinusni ritam.
Za prevenciju rekurentnih paroksizama VT propisuju se antiaritmici: prokainamid, cordarone, ritmilen i drugi.

U nedostatku učinka liječenja lijekom, može se izvesti kirurški zahvat za mehaničko uklanjanje područja povećane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija u djece

Supraventrikularni PT se češće javlja kod dječaka, dok prirođene srčane mane i organske bolesti srca nisu prisutni. Glavni razlog za ovu aritmiju u djece je prisutnost dodatnih putova (Wolff-Parkinson-White sindrom). Prevalencija takvih aritmija je od 1 do 4 slučaja na 1000 djece.

Kod male djece supraventrikularni PT manifestira se iznenadnom slabošću, tjeskobom i neuspjehom hranjenja. Postupno se mogu dodati znakovi zatajenja srca: kratak dah, plavi nasolabijalni trokut. Starija djeca imaju pritužbe na srčane udare, koji su često popraćeni vrtoglavicom pa čak i nesvjesticom. Kod kronične supraventrikularne PT, vanjski znakovi mogu biti odsutni duže vrijeme dok se ne razvije aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).

Pregled uključuje elektrokardiogram u 12 vodova, 24-satno praćenje elektrokardiograma, transezofagealnu elektrofiziološku studiju. Osim toga, propisati ultrazvuk srca, klinički testovi krvi i urina, elektroliti, ako je potrebno, ispitati štitnjača.

Liječenje se temelji na istim načelima kao i odrasli. Za ublažavanje napada primjenjuju se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladni (uranjanje lica u hladnu vodu). Valja napomenuti da se Ashnerov test (pritisak na očne jabučice) kod djece ne provodi. Ako je potrebno, primjenjuju se natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, kordarone. Za prevenciju rekurentnih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Uz izražene simptome, smanjenje ejekcijske frakcije, neučinkovitost lijekova u djece mlađe od 10 godina, radiofrekventna ablacija provodi se iz zdravstvenih razloga. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmije, onda se pitanje obavljanja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši 10 godina. Učinkovitost kirurškog liječenja je 85 - 98%.

Ventrikularni PT kod djece je 70 puta rjeđi od supraventrikularnog. U 70% slučajeva uzrok se ne može pronaći. U 30% slučajeva ventrikularni PT je povezan s teškim bolestima srca: defektima, miokarditisom, kardiomiopatijom i drugima.

U dojenčadi paroksizmalni VT manifestira se iznenadnim nedostatkom daha, učestalim otkucajima srca, letargijom, oticanjem i povećanjem jetre. U starijoj dobi, djeca se žale na česte otkucaje srca, popraćena vrtoglavicom i nesvjesticom. U mnogim slučajevima nema primjedbi kod ventrikularnog PT.

Olakšanje napada VT u djece provodi se pomoću lidokaina ili amiodarona. Kada su neučinkovite, indicirana je električna defibrilacija (kardioverzija). U budućnosti se razmatra pitanje kirurškog liječenja, a posebno je moguće ugraditi kardioverter-defibrilator.
Ako se paroksizmalni VT razvije u odsustvu organske bolesti srca, njegova prognoza je relativno povoljna. Prognoza za bolesti srca ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem metoda kirurškog liječenja u praksu značajno se povećala stopa preživljavanja takvih bolesnika.

Blokada snopa Njegovog snopa na EKG-u Često u elektrokardiografskom izvješću često se pojavljuje izraz "blokada njegovog snopa". Blokada može biti potpuna i nepotpuna, zaplijeniti...

Ekstrasistole: uzroci, simptomi, liječenje Ekstrasistole su prerano smanjenje cijelog srca ili njegovih dijelova pod utjecajem izvanrednog impulsa. Pojavljuje se takav izvanredni impuls...

Aritmija srca: što je opasno, glavne vrste aritmija Aritmija je poremećaj srčanog ritma, što je praćeno nepravilnim funkcioniranjem električnih impulsa koji uzrokuju da srce kuca...

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija - bolest u kojoj postoje napadi ubrzanog otkucaja srca. Glavno obilježje paroksizama je očuvani sinusni ritam. Broj otkucaja u minuti doseže 110-220. Srce radi za habanje. To dovodi do zatajenja srca, vrlo opasnih komplikacija - ventrikularne fibrilacije, kardiogenog šoka.

razlozi

Kod aktivnog fizičkog rada, na vrući dan, srce se češće kontrahira. Tako se očituje adaptivni odgovor organizma. Ali ponekad promjena brzine otkucaja srca ukazuje na bolest. Općenito, brzinu otkucaja srca određuju 3 glavna faktora:

• Utjecaj vegetativnih centara živčanog sustava.
• Humoralna regulacija (hormoni nadbubrežnih žlijezda i štitnjače).
• Stanje srčanog mišića.

Poremećaj ritma nastaje kada postoji urođena prisutnost dodatnih snopova vodiča ili kada se na mjestu prijenosa pulsa pojavi prepreka. Istodobno se razvija ektopični fokus.

Razmotrite glavne uzroke paroksizmalne tahikardije.

1. Aktivacija simpatičkog živčanog sustava. Povećanje adrenalina i noradrenalina u krvi doprinosi paroksizmima.
2. Prisutnost Kentovih greda, vlakana Maheim. Postoji patološka cirkulacija impulsa.
3. Organske lezije srčanog mišića upalne, nekrotične, distrofične, sklerotične prirode.
4. Fenomen longitudinalne disocijacije. Područja generacije pulsa slabo funkcioniraju. Jedan dio radi u normalnom načinu rada, a drugi - u retrogradnom smjeru.
5. Prihvaćanje srčanih glikozida.

Također razlikuju oblik idiopatske tahikardije, čiji se etiološki čimbenici razvoja ne mogu točno odrediti. Bolest se često javlja u djetinjstvu.

Psiho-emocionalni stres, brzo hodanje, loše navike, tjelesna aktivnost, pa čak i udisanje hladnog zraka mogu izazvati razvoj paroksizmalne tahikardije.

klasifikacija

Ovisno o mjestu povrede provodnog sustava, razlikuju se sljedeće vrste paroksizmalne tahikardije.

1. Fibrilacija.
   • Fokalna. Fokus uzbuđenja može biti u plućima. Uočen je u bolesnika s organskim promjenama u miokardiju, u prisutnosti patologije kardiopulmonarnog sustava. Prouzrokuje napad koji snižava razinu kalijevih iona u krvi, hipoksiju, predoziranje srčanim glikozidima.
   • Multifokalne. Na EKG-u karakteristična je prisutnost nekoliko P zuba koji se međusobno razlikuju. Razlozi su isti kao kod fokalne tahikardije.
2. AV. Pojavljuje se češće nego atrijalno. Žene su uglavnom bolesne nakon 30 godina starosti. Pojavljuje se i na pozadini srčane patologije i kod ljudi koji nemaju problema s kardiovaskularnim sustavom.
3. Klijetke. To je najopasnije, jer može dovesti do ventrikularne fibrilacije. Prema statistikama, to je češće u muškaraca. Pojavljuje se na pozadini upalnih, distrofičnih promjena srca. Pacijenti koji su imali prolaps mitralnog zaliska također su u opasnosti.

Često se u medicinskoj literaturi može naći pojam "supraventrikularna (supraventrikularna) paroksizmalna tahikardija." Kombinira atrijalne i atrioventrikularne tahikardije.

Također razlikovati spontane i nodalne recipročne tahikardije. Razmotrite ih detaljnije.

• Sinusna spontana tahikardija nastaje zbog povećanog automatizma sinusnog čvora, čime se krši neurohumoralna ravnoteža. Na EKG-u, uz visoke stope promjena brzine otkucaja srca, možda neće biti. Bolesnici se žale na bol u prsima, osjećaj nedostatka zraka, slabost, vrtoglavicu. Ali ponekad nema prigovora.
• Sinusno nodularna (recipročna) tahikardija razvija se na pozadini srčane patologije. Karakterizira se povećanjem ritma od 80-120 otkucaja / min. Budući da indikatori otkucaja srca nisu toliko visoki i da napad traje kratko vrijeme, simptomi nisu izraženi. Također je važno napomenuti da se ovaj tip tahikardije javlja u bolesnika s sinusnom bradikardijom.

simptomi

Napad paroksizmalne tahikardije karakterizira oštar početak i kraj. Traje od nekoliko minuta do nekoliko dana. Ovisno o vrsti tahikardije, trajanju paroksizama, prisutnosti popratne bolesti, simptomi bolesti mogu se neznatno razlikovati.

Često se pacijenti žale na:

• Lupanje srca.
• Osjećaj gušenja.
• Bolovi u grudnoj kosti.
• Zamračenje u očima.
• Vrtoglavica.
• Kod produljenih napadaja krvni tlak pada. Zbog hipotenzije, dolazi do slabosti, moguć je gubitak svijesti.
• Simptomi autonomne disfunkcije, kao što su mučnina, nadutost, pojačano znojenje i slaba temperatura, karakteristični su za supraventrikularnu tahikardiju.

Bolesnici u razdoblju između paroksizama osjećaju zadovoljavajuće, u ovom trenutku postoje znakovi vegetativno-vaskularne distonije. Također je često uočena poliurija.

Bolesnici s kardiomiopatijom trebaju strogo slijediti sve preporuke liječnika, jer je rizik od razvoja opasne komplikacije visoka - ventrikularna fibrilacija.

dijagnostika

Za potvrdu dijagnoze "paroksizmalne tahikardije" propisane su POS. Zbog činjenice da lokalizacija izvanmaterničnog fokusa može biti različita, karakteristični znakovi na EKG-u također se mogu razlikovati. Razmislite koje će promjene pomoći kardiologu da identificira bolest.

Dakle, kod atrijalne paroksizmalne tahikardije, EKG dekodiranje sadrži sljedeće pokazatelje:

• Sinusni ritam.
• Otkucaji srca 140-240 otkucaja / min.
• P val može biti deformiran, dvofazni, negativan, sa smanjenom amplitudom.
• QRS kompleks nepromijenjen.

Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija:

• P val može nedostajati ili biti negativan.
• Zub P je nakon QRS.
• QRS kompleks je normalan.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija:

• Zglob P teško je detektirati.
• QRS kompleks je deformiran, proširen.
• Karakterističan je razvoj disocijacije - ventrikuli i atrijski ugovori nisu sinkroni, nego svaki u vlastitom modu.

Često se u svrhu dodatne dijagnostike, ultrazvuka propisuje koronarografija. Uz dnevno praćenje, bolest je otkrivena u 20% ispitanika.

liječenje

Glavni ciljevi liječenja paroksizmalne tahikardije su sprječavanje pojave napadaja, njihovo zaustavljanje, liječenje pozadinske bolesti. Ventrikularna tahikardija zahtijeva hitnu hospitalizaciju kako bi se spriječio razvoj komplikacija opasnih po život.

Pacijenti su često propisani dnevni lijekovi. Ali s asimptomatskom supraventrikularnom tahikardijom, nema potrebe za tim.

Terapija paroksizmalnom tahikardijom uključuje upotrebu antiaritmičkih lijekova, beta-blokatora, antagonista kalcija.

Budući da uzrok bolesti može biti koronarna arterijska bolest, kardiomiopatija, kongenitalne bolesti srca, bolesti štitnjače, poremećaj gastrointestinalnog trakta, potrebno je provesti temeljitu dijagnozu uz pomoć endokrinologa, kardiologa, gastroenterologa.

Prva pomoć

Kod supraventrikularne tahikardije određeni se testovi koriste za ublažavanje paroksizma. Osnova ove tehnike je mehanički učinak na n. vagus.

• Valsalva manevar - trebate izdisati s zatvorenim ustima i zatvorenim nosom.
• Ashnerov test - pritisak na gornji unutarnji kut očne jabučice.
• Chermak-Geringov test - pritisak na karotidne sinuse (zona karotidne arterije). Ne možete obavljati starije osobe, s povećanim sindromom karotidnog sinusa.
• Pokušajte izazvati i refleks povraćanja (iritirajući korijen jezika).

Budući da se ne može čak niti uz pomoć ovih uzoraka olakšati napad supraventrikularne tahikardije, uporaba lijekova ostaje u prvom planu. Liječnici su ubrizgavali antiaritmičke lijekove kao što su obsidan, kinidin, Cordarone. Zatim pratite hemodinamske parametre. Ako nema poboljšanja, ponovno uvođenje se provodi ne ranije od 30 minuta. Možete unijeti 3 sredstva, ali uz neučinkovitost prijeći na elektro-fibrilaciju.

Liječenje paroksizmalne tahikardije zahtijeva integrirani, profesionalni pristup. Ako otkrijete napade palpitacija, trebate kontaktirati stručnjaka. Uz pogrešan pristup, samo-liječenje, rizik od po život opasnih komplikacija raste s neumoljivom brzinom.