Bolest politiemije, ili mnogokrovie

Prekomjerna proizvodnja crvenih krvnih zrnaca je najdramatičnija u politicemiji, ali proizvodnja bijelih krvnih stanica i trombocita također je u većini slučajeva povećana.

Prava policitemija je rijetka, kronična bolest koja uključuje prekomjernu proizvodnju krvnih stanica u koštanoj srži (mijeloproliferacija).

Prekomjerna proizvodnja crvenih krvnih zrnaca je najdramatičnija, ali se proizvodnja bijelih krvnih stanica i trombocita također povećava u većini slučajeva. Pretjerana proizvodnja crvenih krvnih stanica u koštanoj srži dovodi do abnormalno velikog broja cirkulirajućih crvenih krvnih stanica. Posljedično, krv se zgusne i povećava volumen; Ovo stanje se naziva hiperviskoznost krvi.

Policitemija je povećanje broja crvenih krvnih stanica u krvi. Kod policitemije se povećavaju razine hemoglobina i broj crvenih krvnih stanica (eritrociti), a povećava se i hematokrit (postotni omjer eritrocita u krvnoj plazmi). Povećan broj crvenih krvnih stanica može se lako otkriti uz potpunu krvnu sliku. Razine hemoglobina iznad 16,5 g / dl kod žena i više od 18,5 g / dl kod muškaraca ukazuju na policitemiju. Sa stajališta hematokrita, vrijednosti za politemiju su više od 48 za žene i više od 52 za ​​muškarce.

Proizvodnja crvenih krvnih stanica (eritropoeza) pojavljuje se u koštanoj srži i regulirana je nizom specifičnih koraka. Jedan od važnih enzima koji reguliraju taj proces je eritropoetin. Većina eritropoetina nastaje u bubrezima, a manji dio u jetri.

Policitemija može biti uzrokovana unutarnjim problemima u proizvodnji crvenih krvnih stanica. To se naziva primarna policitemija. Ako se pojavi policitemija zbog drugog medicinskog problema, to se naziva sekundarna policitemija. U većini slučajeva, policitemija je sekundarna i posljedica je druge bolesti. Primarna policitemija je relativno rijetka. Policitemija (neonatalna policitemija) može se dijagnosticirati u otprilike 1-5% novorođenčadi.

Primarni uzroci policitemije

Istinska policitemija uzrokovana je mutacijama u dva gena: JAK2 i Epor.

Istinska policitemija povezana je s genetskom mutacijom u genu JAK2, što povećava osjetljivost stanica koštane srži na eritropoetin. Kao rezultat toga, povećava se proizvodnja crvenih krvnih stanica. Razine drugih tipova krvnih stanica (leukociti i trombociti) također su često povećane u ovom stanju.

Primarna obiteljska i kongenitalna policitemija je stanje povezano s mutacijom u Epor genu koja uzrokuje povećanje proizvodnje crvenih krvnih stanica kao odgovor na eritropoetin.

Sekundarni uzroci policitemije

Sekundarna policitemija se razvija zbog visokih razina cirkulirajućeg eritropoetina. Glavni razlozi za povećanje eritropoetina su: kronična hipoksija (niska razina kisika u krvi tijekom dužeg vremenskog razdoblja), slaba isporuka kisika zbog nepravilne strukture crvenih krvnih stanica i tumora.

Neka od uobičajenih stanja koja mogu dovesti do povećanja eritropoetina zbog kronične hipoksije ili slabe opskrbe kisikom uključuju: 1) kroničnu opstruktivnu plućnu bolest (COPD, emfizem, kronični bronhitis); 2) plućna hipertenzija; 3) hipoventilacijski sindrom; 4) kongestivno zatajenje srca; 5) opstruktivna apneja u snu; 6) slabi dotok krvi u bubrege; 7) život na velikim visinama.

2,3-BPG je manjkavo stanje u kojem molekula hemoglobina u crvenim krvnim stanicama ima abnormalnu strukturu. U tom stanju, hemoglobin ima veći afinitet za hvatanje kisika i manje ga oslobađa u tkiva tijela. To dovodi do veće proizvodnje crvenih krvnih stanica, jer tijelo ovu anomaliju doživljava kao nedovoljnu razinu kisika. Rezultat je veći broj cirkulirajućih crvenih krvnih stanica.

Neki tumori uzrokuju izlučivanje prekomjerne količine eritropoetina, što dovodi do policitemije. Najčešći tumori koji otpuštaju eritropoetin: karcinom jetre (karcinom hepatocelula), rak bubrega (rak bubrežnih stanica), adenalni adenom ili adenokarcinom, rak maternice. Takva benigna stanja kao cista u bubrezima i opstrukcija bubrega također mogu dovesti do povećanja izlučivanja eritropoetina.

Kronična izloženost ugljičnom monoksidu može uzrokovati policitemiju. Hemoglobin ima veći afinitet za ugljični monoksid od kisika. Stoga, kada se molekule ugljičnog monoksida pridaju hemoglobinu, može se pojaviti politiemija, što omogućuje kompenzaciju slabe isporuke kisika postojećim molekulama hemoglobina. Sličan scenarij može se pojaviti i kod ugljičnog dioksida zbog dugotrajnog pušenja.

Uzrok policitemije u novorođenčadi (neonatalna policitemija) često je prijenos krvi majke iz placente ili transfuzije krvi. Produžena slaba isporuka kisika fetusu (fetalna hipoksija) zbog placentne insuficijencije također može dovesti do policitemije novorođenčeta.

Relativna policitemija

Relativna policitemija opisuje uvjete pod kojima je volumen crvenih krvnih stanica visok zbog povećane koncentracije crvenih krvnih stanica u krvi kao posljedice dehidracije. U takvim situacijama (povraćanje, proljev, prekomjerno znojenje) broj crvenih krvnih zrnaca je u granicama normale, ali zbog gubitka tekućine koja utječe na krvnu plazmu, povećava se koncentracija crvenih krvnih stanica.

Policitemija zbog stresa

Eritrocitoza zbog stresa je također poznata kao pseudopolycythemia sindrom, koji se manifestira kod sredovječnih pretilih muškaraca koji uzimaju lijekove za liječenje hipertenzije. Često su isti ljudi pušači cigareta.

Čimbenici rizika za policitemiju

Glavni čimbenici rizika za policitemiju su: kronična hipoksija; dugotrajno pušenje cigareta; obiteljska i genetska predispozicija; život na velikim visinama; dugotrajno izlaganje ugljičnom monoksidu (radnici u tunelima, osoblje garaže, stanovnici visoko zagađenih gradova); Ashkenazy židovskoga podrijetla (moguće povećanje učestalosti policitemije zbog genetske predispozicije).

Simptomi policitemije

Simptomi policitemije mogu se jako razlikovati. Neki ljudi s policitemijom nemaju nikakvih simptoma. Kod umjerene policitemije, većina simptoma je povezana s početnim stanjem koje je odgovorno za politietiju. Simptomi policitemije mogu biti nejasni i prilično česti. Neki od važnih znakova uključuju: 1) slabost, 2) krvarenje, krvne ugruške (što može dovesti do srčanog udara, moždanog udara, plućne embolije), 3) bol u zglobovima, 4) glavobolja, 5) svrbež (također svrbež nakon tuš ili kupka), 6) umor, 7) vrtoglavica, 8) bol u trbuhu.

Kada se obratiti liječniku?

Osobe s primarnom policitemijom trebaju biti svjesne nekih potencijalno ozbiljnih komplikacija koje se mogu pojaviti. Formiranje krvnih ugrušaka (srčani udar, moždani udar, krvni ugrušci u plućima ili nogama) i nekontrolirano krvarenje (krvarenje iz nosa, krvarenje iz probavnog sustava) u pravilu zahtijevaju hitnu liječničku pomoć liječnika.

Bolesnici s primarnom policitemijom trebaju biti pod nadzorom hematologa. Bolesti koje dovode do sekundarne policitemije mogu liječiti liječnici opće prakse ili liječnici drugih specijalnosti. Primjerice, osobe s kroničnom bolešću pluća treba redovito nadzirati pulmolog, a bolesnici s kroničnim bolestima srca trebaju biti kardiolog.

Krvni test za policitemiju

Policitemiju je vrlo lako dijagnosticirati rutinskim testovima krvi. Prilikom ocjenjivanja bolesnika s policitemijom potreban je potpuni liječnički pregled. Posebno je važno pregledati pluća i srce. Proširena slezena (splenomegalija) karakteristična je značajka u policitemiji. Stoga je vrlo važno procijeniti proširenje slezene.

Da bi se procijenio uzrok policitemije, važno je provesti kompletnu krvnu sliku, odrediti profil zgrušavanja krvi i metaboličke panele. Druge tipične studije za utvrđivanje mogućih uzroka policitemije uključuju: rendgenske snimke prsnog koša, elektrokardiogram, ehokardiografiju, analizu hemoglobina i mjerenje ugljičnog monoksida.

U pravoj policitemiji, u pravilu, druge krvne stanice su također predstavljene abnormalno velikim brojem leukocita (leukocitoza) i trombocita (trombocitoza). U nekim slučajevima potrebno je istražiti proizvodnju krvnih stanica u koštanoj srži, u tu svrhu se izvodi aspiracija ili biopsija koštane srži. Smjernice također preporučuju testiranje mutacije gena JAK2 kao dijagnostičkog kriterija za istinsku policitemiju. Provjera razine eritropoetina nije potrebna, ali u nekim slučajevima ova analiza može pružiti korisne informacije. U početnoj fazi policitemije eritropoetin je obično nizak, ali s tumorom koji izlučuje eritropoetin može se povećati razina ovog enzima. Rezultate treba tumačiti kao razinu eritropoetina u odgovoru na kroničnu hipoksiju (ako je to glavni uzrok policitemije).

Liječenje policitemije

Liječenje sekundarne policitemije ovisi o njegovom uzroku. Dopunski kisik može biti potreban osobama s kroničnom hipoksijom. Drugi tretmani mogu biti usmjereni na liječenje uzroka policitemije (na primjer, odgovarajuće liječenje zatajenja srca ili kronične bolesti pluća).

Pojedinci s primarnom policitemijom mogu poduzeti neke mjere za kućno liječenje kako bi kontrolirali simptome i izbjegli moguće komplikacije. Važno je konzumirati dovoljno tekućine kako bi se izbjegla daljnja koncentracija i dehidracija krvi. Nema ograničenja fizičke aktivnosti. Ako osoba ima povećanu slezenu, treba izbjegavati kontaktne sportove kako bi se spriječilo ozljeđivanje slezene i njezino pucanje. Najbolje je izbjegavati dodatke željeza, jer njihova uporaba može pridonijeti prekomjernoj proizvodnji crvenih krvnih stanica.

Temelj terapije za policitemiju je krvoproliće (darivanje krvi). Svrha krvoprolića je očuvanje hematokrita od oko 45% u muškaraca i 42% u žena. U početku može biti potrebno provesti krvarenje svakih 2-3 dana, svaki put se uklanja 250 do 500 ml krvi. Jednom kada je cilj postignut, krvoproliće se ne može izvoditi tako često.

Hidroksiureja je široko preporučljiv lijek za liječenje policitemije. Ovaj lijek se posebno preporučuje osobama s rizikom od stvaranja krvnih ugrušaka. Osobito se ovaj lijek preporučuje osobama starijim od 70 godina s povećanom razinom trombocita (trombocitoza; više od 1,5 milijuna), s visokim rizikom od kardiovaskularnih bolesti. Hidroksiureja se također preporučuje pacijentima koji ne mogu tolerirati krvarenje. Hidroksiurea može smanjiti sve povišene krvne slike (leukociti, crvene krvne stanice i trombociti), dok krvarenje smanjuje samo hematokrit.

Aspirin se također koristi u liječenju policitemije kako bi se smanjio rizik od stvaranja krvnih ugrušaka. Međutim, ovaj lijek ne smiju koristiti osobe s krvarenjem u povijesti. Aspirin se obično koristi u kombinaciji s krvoprolićem.

Komplikacije policitemije

Preporuča se često praćenje na početku liječenja s krvarenjem na prihvatljiv hematokrit. Neke od komplikacija primarne policitemije, kao što je navedeno u nastavku, često zahtijevaju stalnu liječničku pomoć. Ove komplikacije uključuju: 1) krvni ugrušak (tromboza) uzrokuje srčani udar, krvne ugruške u nogama ili plućima, krvne ugruške u arterijama. Ti se događaji smatraju glavnim uzrocima smrti u politicemiji; 2) teški gubitak krvi ili krvarenje; 3) transformaciju u rak krvi (na primjer, leukemija, mijelofibroza).

Prevencija policitemije

Mnogi uzroci sekundarne policitemije ne mogu se spriječiti. Međutim, postoje neke moguće preventivne mjere: 1) prestanak pušenja; 2) izbjegavanje dugotrajnog izlaganja ugljičnom monoksidu; 3) pravovremeno liječenje kronične bolesti pluća, bolesti srca ili apneje u snu.

Primarna policitemija zbog mutacije gena obično se ne izbjegava.

Projekcije za policitemiju. Prognoza za primarnu policitemiju bez liječenja obično je loša; s očekivanim životnim vijekom od oko 2 godine. Međutim, zahvaljujući čak i jednom krvarenju, mnogi pacijenti mogu voditi normalan život i imati normalan životni vijek. Izgledi za sekundarnu policitemiju uvelike ovise o uzroku bolesti.

policitemija

Policitemija - kronična hemoblastoza, koja se temelji na neograničenoj proliferaciji svih mielopoeznih izraslina, uglavnom eritrocita. Klinički, policitemija se manifestira cerebralnim simptomima (težina u glavi, vrtoglavica, tinitus), trombohemoragijski sindrom (arterijska i venska tromboza, krvarenje), mikrocirkulacijski poremećaji (hladnoća ekstremiteta, eritromelalgija, hiperemija kože, edem kože, edem kože, edem kože, krvarenje kože), mikrocirkulacijski poremećaji Osnovne dijagnostičke informacije dobivene u istraživanju periferne krvi i koštane srži. Za liječenje policitemije primjenjuju se krvavljenje, eritrocitfereza, kemoterapija.

policitemija

Policitemija (Vaisezova bolest, eritremija, eritrocitoza) bolest je skupine kroničnih leukemija koju karakterizira povećana proizvodnja crvenih krvnih stanica, trombocita i leukocita, povećanje BCC, splenomegalija. Bolest je rijedak oblik leukemije: svake godine se dijagnosticira 4-5 novih slučajeva policitemije na 1 milijun ljudi. Erythremia se razvija uglavnom u bolesnika starije dobne skupine (50-60 godina), nešto češće u muškaraca. Relevantnost policitemije je zbog visokog rizika od trombotičnih i hemoragijskih komplikacija, kao i vjerojatnosti transformacije u akutnu mijeloblastičnu leukemiju, eritromiolozu i kroničnu mijeloidnu leukemiju.

Uzroci policitemije

Razvoj policitemije prethodi mutacijskim promjenama u polipotentnoj staničnoj hematopoetskoj stanici, što dovodi do sve tri stanične linije koštane srži. Mutacija gena JAK2 tirozin kinaze s zamjenom valina s fenilalaninom na položaju 617 najčešće se otkriva. Ponekad postoji obiteljska incidencija eritremije, na primjer, među Židovima, što može ukazivati ​​na genetsku korelaciju.

Kod policitemije u koštanoj srži postoje 2 tipa ishodišnih stanica eritroidne hematopoeze: neke se ponašaju autonomno, njihova proliferacija nije regulirana eritropoetinom; drugi, kao što se očekivalo, ovise o eritropoetinu. Vjeruje se da autonomna populacija stanica nije ništa više nego mutantni klon - glavni supstrat policitemije.

U patogenezi eritremije vodeća je uloga pojačane eritropoeze, što rezultira apsolutnom eritrocitozom, oslabljenim reološkim i koagulacijskim svojstvima krvi, mijeloidnom metaplazijom slezene i jetre. Visoka viskoznost krvi uzrokuje tendenciju vaskularne tromboze i hipoksičnog oštećenja tkiva, a hipervolemija uzrokuje povećanu opskrbu krvi unutarnjim organima. Na kraju policitemije uočavaju se razrjeđivanje krvi i mijelofibroza.

Policitemijska klasifikacija

U hematologiji postoje 2 oblika policitemije, istinita i relativna. Relativna policitemija razvija se s normalnom razinom crvenih krvnih stanica i smanjenjem volumena plazme. Ovo stanje se naziva stresom ili lažnom policitemijom i ne razmatra se u ovom članku.

Istinska policitemija (eritremija) može biti primarna ili sekundarna. Primarni oblik je neovisna mijeloproliferativna bolest, koja se temelji na porazu mijeloidne hemopoetske klice. Sekundarna policitemija se obično razvija s povećanjem aktivnosti eritropoetina; Ovo stanje je kompenzacijska reakcija na opću hipoksiju i može se pojaviti u kroničnoj plućnoj patologiji, "plavim" oštećenjima srca, tumoru nadbubrežne žlijezde, hemoglobinopatijama, povišenju ili pušenju itd.

Istinska policitemija u svom razvoju prolazi kroz tri faze: početna, rastavljena i terminalna.

I faza (početna, umanjena) - traje oko 5 godina; asimptomatske ili s minimalnim kliničkim manifestacijama. Karakterizira ga umjerena hipervolemija, mala eritrocitoza; veličina slezene je normalna.

Faza II (eritromija, rasklopljena) podijeljena je u dvije podstupnice:

• IA - bez mijeloidne transformacije slezene. Eritrocitoza, trombocitoza, ponekad pancitoza; prema mijelogramu, hiperplazija svih hemopoetskih klica, izražena megakariocitoza. Trajanje razvijenog stadija eritremije je 10-20 godina.
• IIB - uz prisutnost mijeloidne metaplazije slezene. Izražena je hipervolemija, hepato i splenomegalija; u perifernoj krvi - pancitoza.

Stadij III (anemična, posteritetična, terminalna). Karakteristične su anemija, trombocitopenija, leukopenija, mijeloidna transformacija jetre i slezene, sekundarna mielofibroza. Mogući ishodi policitemije u drugim hemoblastozama.

Simptomi policitemije

Erythremia razvija se dugo vremena, postupno i može se otkriti slučajno u proučavanju krvi. Rani simptomi, kao što su težina u glavi, tinitus, vrtoglavica, zamagljen vid, hladnoća udova, poremećaj spavanja, itd., Često se „otpisuju“ zbog starosti ili popratnih bolesti.

Najkarakterističnije obilježje policitemije je razvoj pletoričnog sindroma uzrokovanog pancitozom i povećanje BCC. Dokaz pletora su telangiektazija, trešnja-crvena boja kože (osobito lice, vrat, ruke i druga otvorena područja) i sluznice (usne, jezik), skleralna hiperemija. Tipičan dijagnostički znak je Kupermanov simptom - boja tvrdog nepca ostaje normalna, a meko nepce poprima stajaću cijanotičnu nijansu.

Drugi prepoznatljiv simptom politemije je pruritus, otežan nakon vodenih postupaka i ponekad nepodnošljiv u prirodi. Eritromelalgija, bolan osjećaj pečenja u vrhovima prstiju, koji je popraćen njihovom hiperemijom, također je među specifičnim manifestacijama policitemije.

U uznapredovalom stadiju eritremije mogu se pojaviti bolne migrene, bolovi u kostima, kardialgija i arterijska hipertenzija. 80% bolesnika pokazuje umjerenu ili tešku splenomegaliju; jetra povećava rijetko. Mnogi bolesnici s policitemijom primjećuju pojačano krvarenje desni, pojavu modrica na koži, produljeno krvarenje nakon ekstrakcije zuba.

Posljedica neučinkovitog eritropoeze u policitemiji je povećanje sinteze mokraćne kiseline i poremećaja metabolizma purina. To pronalazi svoj klinički izraz u razvoju tzv. Uratne dijateze - gihta, urolitijaze i bubrežne kolike.

Trofični ulkusi ulkusa nogu, želuca i dvanaestopalačnog crijeva rezultat su mikrotromboze i trofičnih i mukoznih poremećaja. Komplikacije u obliku vaskularne tromboze dubokih vena, mezenteričnih krvnih žila, portalnih vena, cerebralne i koronarne arterije najčešće su u poliklitičkoj klinici. Trombotske komplikacije (PE, ishemijski moždani udar, infarkt miokarda) vodeći su uzroci smrti bolesnika s politijemijom. Međutim, uz trombozu, bolesnici s policitemijom skloni su hemoragičnom sindromu s razvojem spontanog krvarenja vrlo različite lokalizacije (gingivalna, nazalna, ezofagealna, gastrointestinalna i sl.).

Dijagnoza policitemije

Hematološke promjene koje karakteriziraju policitemiju, odlučujuće su tijekom dijagnoze. U testu krvi utvrđena je eritrocitoza (do 6,5-7,5x10 12 / l), povišenje hemoglobina (do 180-240 g / l), leukocitoza (preko 12 x 109 / l), trombocitoza (preko 400 x 109 / l). Morfologija eritrocita se u pravilu ne mijenja; s povećanim krvarenjem može se otkriti mikrocitoza. Pouzdana potvrda eritremije je povećanje mase cirkulirajućih crvenih krvnih stanica više od 32-36 ml / kg.

Za proučavanje koštane srži u policitemiji, više je informativno izvesti trepanobiopsiju nego punkturu prsne kosti. Histološko ispitivanje biopsije pokazuje panmielozu (hiperplazija svih hemopoetskih klica) u kasnijim fazama sekundarne mijelofibroze.

Provedeni su dodatni laboratorijski testovi i instrumentalni pregledi kako bi se procijenio rizik od razvoja komplikacija eritremije - funkcionalni testovi na jetri, analiza urina, ultrazvuk bubrega, ultrazvuk vena ekstremiteta, echoCG, ultrazvuk krvnih žila glave i vrata, FGDS i sl. uski stručnjaci: neurolog, kardiolog, gastroenterolog, urolog.

Liječenje i prognoza policitemije

Da bi se normalizirao volumen BCC-a i smanjio rizik od trombotskih komplikacija, krvoproliće je prva mjera. Ispuštanje krvi provodi se u volumenu od 200-500 ml 2-3 puta tjedno s naknadnim nadopunjavanjem uklonjenog volumena krvi fiziološkom otopinom ili reopoliglucinom. Rezultat čestog krvarenja može biti razvoj anemije zbog nedostatka željeza. Krvarenje s policitemijom može se uspješno nadomjestiti terapijom crvenih krvnih zrnaca, što omogućuje izvlačenje samo krvi iz crvenih krvnih zrnaca iz krvotoka, vraćajući plazmu.

U slučaju izraženih kliničkih i hematoloških promjena, razvoj vaskularnih i visceralnih komplikacija dovodi do mielodepresivne terapije citostaticima (busulfan, mitobronitol, ciklofosfamid itd.). Ponekad terapija radioaktivnim fosforom. Za normalizaciju agregatnog stanja krvi, heparin, acetilsalicilna kiselina, dipiridamol se daje pod kontrolom koagulograma; kod krvarenja su naznačene transfuzije trombocita; u uratnoj dijatezi, alopurinol.

Tijek eritremija je progresivan; bolest nije sklona spontanim remisijama i spontanom oporavku. Pacijenti za cijeli život prisiljeni su biti pod nadzorom hematologa kako bi se podvrgli tečajevima hemoeksfuzijske terapije. Kod policitemije je rizik od tromboembolijskih i hemoragijskih komplikacija visok. Učestalost transformacije policitemije u leukemiju je 1% u bolesnika koji nisu bili podvrgnuti kemoterapiji, a 11-15% u bolesnika koji su primali citotoksičnu terapiju.

Klasifikacija, simptomi i liječenje policitemije

Ljudska krv nije vrlo složen sastav, kroz koji funkcionira ljudsko tijelo. Ako se barem nešto promijeni, mnogi organi pate i važne funkcije se gube.

Na primjer, ako se poveća broj eritrocita, to znači da se razvija policitemija.

Ta se riječ naziva patološka skupina, čija je značajka navedena u prethodnoj rečenici. Štoviše, ova riječ se ne odnosi uglavnom na opis broja trombocita i leukocita, jer, kako kažu, to je sasvim druga priča, točnije, druge bolesti.

Ova bolest ima i drugo ime - bolest promatranja. Činjenica je da ju je prvi put opisao francuski kliničar Vacaise, a to se dogodilo 1892. godine. Smatra se bolešću druge polovice života, jer uglavnom pogađa ljude čija se dob kreće od 40 do 50 godina. Rijetki su slučajevi zabilježeni u mladih bolesnika od 25 godina. Muškarci su skloniji ovom stanju nego žene. Postoje slučajevi kada bolest pogađa nekoliko članova iste obitelji.

razlozi

Kako smo saznali, glavni problem je povećanje broja crvenih krvnih stanica. Postoje objašnjenja za to. Broj eritrocita se obično povećava u slučaju normalnog formiranja krvi, a istovremeno se smanjuje i stupanj uništenja krvi. Međutim, s Vaquezovom bolešću, uništavanje krvi se ne smanjuje, već se povećava. Zašto onda ima više crvenih krvnih stanica? Ovo stanje se promatra s produljenim životom svake crvene krvne stanice, ali čak ni ova teorija ne vrijedi za bolest koja nas zanima.

Možda postoji razlog za promjenu broja stanica? Postoji. Može se opisati kao pojačana proizvodnja crvenih krvnih stanica, koja premašuje njihovo uništenje, čak i ako je pojačana.

To se događa s Vaisezovom bolešću. Zatim se postavlja drugo pitanje: zašto se crvene krvne stanice proizvode u velikim količinama? Točan uzrok ovog stanja ne može se imenovati. Već nekoliko godina stručnjaci su otkrili da na to mogu utjecati različiti čimbenici, na primjer:

• povećana slezena;
• visoki krvni tlak;
• genetska predispozicija.

Masa eritrocita raste samo s jednim oblikom bolesti - istinitom policitemijom, o čemu ćemo govoriti u nastavku. Štoviše, ovo stanje karakteriziraju i primarna i sekundarna policitemija.

Napravljeno je još jedno zanimljivo otkriće. Veliki broj megakariocita u plućnim kapilarama nađen je kod jednog pacijenta koji je umro dok je doživljavao policitemiju. Istraživač koji je to identificirao sugerira da povećana reprodukcija tih čestica u koštanoj srži uzrokuje nepoznato iritantno djelovanje, kao i njihovo pojačano ispiranje. Oni, zaglavljeni u plućnim kapilarama, dovode do poremećaja metabolizma kisika, anoksemije i stalnog porasta crvenih krvnih stanica. Međutim, do sada ovo promatranje ostaje jedinstveno.

Postoje dva glavna oblika bolesti:

• relativni oblik;
• prava policitemija.

Ovaj posljednji oblik smatra se progresivnom kroničnom bolešću mijeloproliferativnog tipa. Karakterizira ga apsolutno povećanje mase crvenih krvnih stanica. Relativni oblik se također može definirati kao pogrešan i stresan.

Prava politiemija smatra se rijetkom bolešću. Američki znanstvenici su otkrili da se svake godine bilježi tri do pet slučajeva bolesti za milijun ljudi. Bolest, kao što smo na početku rekli, uglavnom se razvija u sredovječnih i starijih osoba, s prosječnom starošću koja se postupno povećava. Osim toga, studije su pokazale da su Židovi češće oboljeli, a Afrikanci rjeđe, iako do sada ta zapažanja nisu dokazana znanstvenim sredstvima.

Važno je podijeliti uzroke bolesti na dvije skupine.

1. Primarni uzroci. To su stečeni ili prirođeni poremećaji povezani s proizvodnjom crvenih krvnih stanica i dovode do Vaquezove bolesti. Postoje dvije glavne države u ovoj skupini. Prva od njih je bolest Wakezove vjere, koja je povezana s mutacijom u genu JAK2, što povećava osjetljivost u EPO stanicama koštane srži. To je upravo ono što dovodi do povećanja broja crvenih krvnih stanica. Za ovo stanje često karakterizira povećanje u drugim stanicama, kao što su trombociti. Drugi je primarni urođeni ili bračni status. U ovom slučaju, mutacija se događa u EPOR genu. Kao odgovor na EPO dolazi do porasta crvenih krvnih stanica.
2. Sekundarni uzroci. Oni se temelje na formiranju viška crvenih krvnih stanica zbog visoke razine EPO koja cirkulira u krvotoku. Međutim, specifični uzroci su kronična hipoksija, slaba opskrba kisikom i tumori koji proizvode previše EPO-a. Postoji nekoliko stanja koja dovode do povećanja eritropoetina zbog nedovoljne opskrbe kisikom ili hipoksije: plućna hipertenzija, kronični bronhitis, plućni emfizem, COPD, hipoventilacijski sindrom, visoke planine, apneja, kongestivno zatajenje srca, slabi protok krvi u bubrege.

Bolest se može pojaviti zbog kroničnog ugljičnog monoksida. Hemoglobin ima veću sposobnost da veže molekule ugljičnog monoksida, nego molekule kisika. Eritrocitoza se može pojaviti kao reakcija na dodavanje molekula ugljičnog monoksida hemoglobinu. Ispostavlja se da kompenzacija nedostatka kisika postojećim hemoglobinom, točnije, dolazi do njegovih molekula.

Usput rečeno, slična slika se opaža s kisikovim dioksidom, kada osoba ima tako lošu naviku, kao što je pušenje. Postoje i takozvani blagi uvjeti koji mogu dovesti do velikog izlučivanja EPO - to je opstrukcija bubrega i ciste bubrega. Svi gore navedeni razlozi odnose se uglavnom na zrele osobe s obzirom na dob.

Policitemija kod novorođenčadi može se pojaviti zbog prijenosa krvi majke iz posteljice, kao i zbog transfuzije. Ako dođe do intrauterine hipoksije uslijed placentalne insuficijencije, može se razviti i Vacaiseova bolest.

simptomi

Bolest počinje postupno razvijati. U početku je teško identificirati specifične simptome. Simptomi kao što su:

• invalidnost;
• povećanje umora;
• težina u glavi;
• ispiranje do glave;
• vrtoglavica;
• kratak dah s jakim pokretima;
• grčevi u tele;
• gužva u nogama;
• neobično zdrav ten;
• krvarenja iz nosa;
• hladnoća.

Objektivna studija otkriva neobičnu boju kože, postaje ljubičasto-crvena i tamnocrvena. Slično je s inhalacijom amil nitrita, teške intoksikacije, nakon parne kupelji i tako dalje. Međutim, nemojte to brkati s cijanozom.

Koža postaje ljubičasto-crvena i tamno crvena.

Osobita boja je posebno vidljiva na rukama, vratu i licu, ali su školjke najsjajnije obojane. Usne su plavo-crvene, ja ždrijelo i jezik su tamno crvene. Ako obratite pažnju na dno oka, možete vidjeti da su posude u njemu oštro uvećane, onda ih ima više, i da su pune krvi.

Na dijelu probavnog sustava često se javlja zatvor, osjećaj težine i bol u trbuhu. To je zbog povećane slezene. Ponekad se opisuju mentalni poremećaji. Na primjer, mogu postojati zaborava ili dublje promjene, kao što je stanje omamljivanja ili uznemirenosti. Pacijent se može žaliti na prolaznu sljepoću i oštećenje vida, kao i na zujanje u ušima. Uz pritisak, kosti su bolne. Temperatura je unutar normalnih granica.

dijagnostika

Najčešće se istinita policitemija nalazi slučajno, kada se ispituju uzorci krvi, čije testove propisuje liječnik iz raznih medicinskih razloga.

Nakon što su krvni testovi otkrili abnormalnosti povezane s Vaisezovom bolesti, potrebna su daljnja istraživanja.

Glavne komponente ispitivanja koje se provode u laboratoriju su:

• klinički test krvi;
• analizu metaboličkog sastava krvi;
• test zgrušavanja krvi.

• EKG;
• radiografija prsnog koša;
• ehokardiografijom;
• analiza razine ugljičnog monoksida;
• analiza hemoglobina.

Ponekad je potrebno pregledati koštanu srž tako da se izvodi biopsija koštane srži. Također se preporučuje provjera JAK2 gena. Nije potrebno provjeravati razinu EPO-a, iako ponekad može pomoći u postavljanju dijagnoze. Obično, primarni oblik bolesti karakterizira niska razina EPO, međutim, za tumore koji proizvode EPO, razina može, naprotiv, biti veća.

Neophodno je pažljivo interpretirati rezultate, jer visoka razina EPO-a može biti odgovor na kroničnu hipoksiju ako je ovaj faktor glavni uzrok Vacaise-ove bolesti.

liječenje

Liječenje sekundarnog oblika Vaisezove bolesti ovisi o uzroku. Ako pacijent ima kroničnu hipoksiju, može se osigurati dodatni kisik. Drugi tretmani su obično usmjereni na uzrok bolesti.

Za one koji imaju primarni oblik bolesti, važno je usvojiti neke jednostavne načine koji će pomoći ublažiti njihovo stanje kod kuće. Na primjer, trebate održavati odgovarajuću ravnotežu vode u tijelu, jer će to pomoći u izbjegavanju dehidracije i povećane koncentracije u krvi.

Nema ograničenja fizičke aktivnosti. Uz povećanu slezenu, važno je izbjegavati vrste tjelesne aktivnosti i sportske kontakte, jer se ne može dopustiti ruptura ili oštećenje slezene. Također je važno ne konzumirati namirnice koje sadrže željezo.

Glavna terapija je krvoproliće, čiji je cilj očuvanje prihvatljivog hematokrita, za žene to bi trebalo biti 42%, za muškarce 45%. U početku se krv pušta svaka dva ili tri dana, pri čemu se uklanja 250-500 mililitara krvi, svaka procedura je namijenjena. Ako je cilj postignut, postupak se provodi rjeđe kako bi se održala samo postignuta razina.

Tretman također koristi aspirin, koji smanjuje rizik od zgrušavanja krvi, a time i stvaranje krvnih ugrušaka. Međutim, ovaj lijek se ne može koristiti za osobe koje su u prošlosti krvarile.

efekti

Tijek bolesti podijeljen je u tri faze.

1. Početna faza traje nekoliko godina. U to vrijeme, simptomi policitemije su blagi ili ih uopće nema.
2. Eritremijska faza. U ovom razdoblju razvijaju se ne samo klasični znakovi, već i glavne komplikacije. Ova faza može trajati nekoliko godina, većina pacijenata umire u njoj.
3. Pojava mijeloskleroze, a ponekad i leukemije.

Može se reći da se razdoblje preživljavanja povećalo, što je posebno točno za mlađe pacijente. Prosječno očekivano trajanje života, ako računate od trenutka postavljanja dijagnoze, iznosi 13 godina. Glavni uzrok smrti su vaskularne komplikacije.

prevencija

Istinska policitemija je opasna bolest. Neke se uzroke ne može spriječiti, iako postoji nekoliko mogućih preventivnih mjera:

• liječenje pluća, apneje i bolesti srca;
• Izbjegavajte dugotrajno izlaganje ugljičnom monoksidu
• prestanak pušenja.

Naravno, ako se bolest temelji na mutacijama gena, nemoguće je spriječiti posljedice, ali trebate uložiti sve napore kako biste održali pozitivan stav i pokušali živjeti bilo koji životni vijek, ugodan sebi i svojim bližnjima.

Policitemija (eritremija, Vacaquezova bolest): uzroci, znakovi, tijek, terapija, prognoza

Policitemija je bolest koja se može pretpostaviti samo gledanjem u lice pacijenta. A ako i dalje provodite neophodan test krvi, onda uopće neće biti sumnje. Također se može naći u referentnim knjigama pod drugim nazivima: eritremija i Vaquezova bolest.

Crvenilo lica je uobičajeno i uvijek postoji objašnjenje. Osim toga, kratkotrajna je i ne ostaje dugo. Razni razlozi mogu uzrokovati iznenadno crvenilo lica: vrućica, visoki krvni tlak, vruće trepće tijekom menopauze, nedavna opekotina od sunca, neugodna situacija, a često i emocionalno-labilni ljudi često crvene, čak i ako drugi ne vide nikakve preduvjete za to.

Policitemija je druga. Ovdje, trajno crvenilo, nije prolazno, ravnomjerno raspoređeno po licu. Boja pretjerano „zdrave“ pletore je zasićena, svijetla trešnja.

Kakva je to bolest?

Istinska policitemija (eritremija, Vaquezova bolest) pripada grupi hemoblastoze (eritrocitoza) ili kronične leukemije s benignim tijekom. Bolest je karakterizirana proliferacijom sva tri hematopoetska izdanka uz značajnu prednost eritrocita i megakariocita, zbog čega postoji porast ne samo u broju crvenih krvnih stanica - eritrocita, nego iu drugim krvnim stanicama koje potječu iz tih mikroba, gdje je zahvaćen izvor tumorskog procesa prekursori mijelopoeze. Počinju nekontroliranu proliferaciju i diferencijaciju u zrele crvene krvne stanice.

U tim uvjetima najviše nezaraju nezrele crvene krvne stanice, koje su preosjetljive na eritropoetin, čak iu malim dozama. U policitemiji se istodobno bilježi rast granulocitnih leukocita (prvenstveno, uboda i neutrofila) i trombocita. Patološki proces ne utječe na limfoidne stanice, koje uključuju limfocite, jer potječu iz drugog klica i imaju drugačiji put reprodukcije i sazrijevanja.

Rak ili ne rak?

Erythremia ne znači da se to događa često, ali u gradu od 25 tisuća ljudi ima nekoliko ljudi, dok nekih 60 godina ova bolest iz nekog razloga voli muškarce, iako se s tom patologijom možete susresti. dob. Istina, istinska policitemija apsolutno nije karakteristična za novorođenčad i malu djecu, pa ako se eritremija nađe u djetetu, najvjerojatnije će biti sekundarna i biti simptom i posljedica druge bolesti (toksična dispepsija, stresna eritrocitoza).

Za mnoge ljude, bolest koja se naziva leukemija (i bez obzira na to: akutna ili kronična) prvenstveno je povezana s rakom krvi. Ovdje je zanimljivo razumjeti: je li rak ili ne? U ovom slučaju, bilo bi korisnije, jasnije i ispravnije govoriti o malignitetu ili dobroj kvaliteti prave policitemije, kako bi se odredila granica između "dobra" i "zla". No, budući da se riječ "rak" odnosi na tumore iz epitelnih tkiva, u ovom slučaju izraz je neprikladan, jer taj tumor potječe iz hematopoetskog tkiva.

Vaisezova bolest je maligni tumor, ali karakterizira ga visoka diferencijacija stanica. Tijek bolesti je dug i kroničan, za sada se smatra da je benigni. Međutim, takav tijek može trajati samo do određene točke, a zatim uz pravilan i pravodoban tretman, ali nakon nekog vremena, kada dođe do značajnih promjena u eritropoezi, bolest postaje akutna i postaje sve više "zlo" obilježje i manifestacije. Evo ga - prava policitemija, čija prognoza u potpunosti ovisi o brzini njezina napredovanja.

Zašto klice rastu pogrešno?

Svaki pacijent koji pati od eritema, prije ili kasnije postavlja pitanje: "Zašto mi je to" bolest koja se dogodila? " Potraga za uzrokom mnogih patoloških stanja je, u pravilu, korisna i daje određene rezultate, povećava učinkovitost liječenja i potiče oporavak. Ali ne u slučaju policitemije.

Uzroci bolesti mogu se pretpostaviti, ali ne i nedvosmisleno. Samo jedan znak može biti za liječnika kada se utvrdi podrijetlo bolesti - genetske abnormalnosti. Međutim, patološki gen još nije pronađen, tako da točan položaj defekta još nije određen. Istina, postoje sugestije da se Vaisezova bolest može povezati s parovima trisomije 8 i 9 (47 kromosoma) ili drugim poremećajima kromosomskog aparata, na primjer, gubitak segmenta (delecija) dugačke ruke C5, C20, ali to je još uvijek nagađanje, iako se temelji na zaključci znanstvenog istraživanja.

Prigovori i klinička slika

Ako o uzrocima policitemije nema što reći, onda možemo dugo pričati o kliničkim manifestacijama. Oni su svijetli i raznovrsni, jer već s 2 stupnja razvoja bolesti, doslovno su svi organi uključeni u proces. Subjektivni osjećaji pacijenta su opće prirode:

• Slabost i stalan osjećaj umora;
• Značajno smanjenje učinkovitosti;
• Pretjerano znojenje;
• Glavobolja i vrtoglavica;
• Vidljiv gubitak memorije;
• Vidni i slušni poremećaji (smanjeni).

Žalbe karakteristične za ovu bolest i koje karakterizira:

• Akutna bol u plamenu i prsti na nogama (posude su začepljene trombocitima i crvenim krvnim stanicama koje tamo formiraju male agregate);
• Bol u gornjim i donjim ekstremitetima nije toliko goruća;
• Svrab tijela (posljedica tromboze), čiji se intenzitet značajno povećava nakon tuširanja i tople kupke;
• Povremena pojava urtikarije tipa osipa.

Očito, uzrok svih ovih pritužbi je kršenje mikrocirkulacije.

crvenilo kože tijekom policitemije

Kako bolest napreduje, sve se više novih simptoma stvara:

1. Hipreremija kože i sluznice uslijed širenja kapilara;
2. Bolovi u srcu, slični angini;
3. Bolni osjećaji u lijevoj hipohondriji, uzrokovani preopterećenjem i povećanjem slezene zbog nakupljanja i uništavanja trombocita i crvenih krvnih zrnaca (to je neka vrsta skladišta za te stanice);
4. Povećana jetra i slezena;
5. Peptički ulkus i duodenalni ulkus;
6. Dizurija (otežano mokrenje) i bol u lumbalnoj regiji zbog razvoja diatezije mokraćne kiseline, uzrokovane pomakom u sustavu pufera krvi;
7. Bolovi u kostima i zglobovima kao posljedica hiperplazije (prekomjernog rasta) koštane srži;
8. giht;
9. Manifestacije hemoragijske prirode: krvarenje (nazalno, gingivalno, crijevno) i krvarenje kože;
10. Ubrizgavanje konjunktivnih krvnih žila, zbog čega se oči takvih pacijenata nazivaju "zečjim očima";
11. telangiektazija;
12. Sklonost trombozi vena i arterija;
13. Proširene vene noge;
14. tromboflebitis;
15. Moguća je tromboza koronarnih žila s razvojem infarkta miokarda;
16. Povremena klaudikacija, koja može rezultirati gangrenom;
17. Arterijska hipertenzija (gotovo 50% bolesnika) uzrokuje tendenciju moždanog udara i srčanog udara;
18. Oštećenja dišnog sustava zbog poremećaja imuniteta, koji ne mogu adekvatno reagirati na infektivne agense koji uzrokuju upalu. U ovom slučaju, crvene krvne stanice počinju se ponašati kao supresori i potiskuju imunološki odgovor na viruse i tumore. Osim toga, u krvi su u abnormalno visokim količinama, što dodatno pogoršava stanje imunološkog sustava;
19. Bubrezi i mokraćni sustav pate, pa pacijenti imaju tendenciju ka pijelonefritisu, urolitijazi;
20. Središnji živčani sustav ne ostaje uzdržan od događaja u tijelu, kada je uključen u patološki proces, pojavljuju se simptomi cerebralne cirkulacije, ishemijski moždani udar (s trombozom), krvarenje (rjeđe), nesanica, oštećenje pamćenja, mnemonički poremećaji.

Od asimptomatskog do terminalnog stadija

S obzirom na činjenicu da je poliktemija u prvim fazama karakterizirana asimptomatskim tijekom, gore navedene manifestacije se ne javljaju jednog dana, već se postupno akumuliraju i dugo vremena, uobičajeno je razlikovati 3 faze u razvoju bolesti.

Početna faza. Stanje pacijenta je zadovoljavajuće, umjereni simptomi, trajanje faze je oko 5 godina.

Stadij detaljnih kliničkih manifestacija. Odvija se u dvije faze:

II A - javlja se bez mijeloidne metaplazije slezene, prisutni su subjektivni i objektivni simptomi eritremije, trajanje razdoblja je 10-15 godina;

II B - pojavljuje se mijeloidna metaplazija slezene. Ovu fazu karakterizira jasna slika bolesti, simptomi su izraženi, jetra i slezena su značajno povećane.

Konačna faza, koja ima sve znakove malignog procesa. Prigovori pacijenta su različiti, "sve boli, sve je pogrešno." U ovoj fazi stanice gube sposobnost diferencijacije, što stvara supstrat za leukemiju, koja zamjenjuje kroničnu eritremiju, odnosno prelazi u akutnu leukemiju.

Terminalni stadij karakterizira posebno težak tijek (hemoragijski sindrom, ruptura slezene, infektivni i upalni procesi koji se ne mogu liječiti zbog duboke imunodeficijencije). Obično se to uskoro završava fatalnim ishodom.

Dakle, očekivano trajanje života u politicemiji je 15-20 godina, što može biti loše, pogotovo ako se bolest može nadoknaditi nakon 60. godine. A to znači da postoji određena mogućnost života do 80 godina. Međutim, prognoza bolesti još uvijek najviše ovisi o ishodu bolesti, tj. O tome koji se oblik eritremije leukemije pretvara u stadij III (kronična mijeloidna leukemija, mijelofibroza, akutna leukemija).

Dijagnosticiranje bolesti ostrva

Dijagnostika prave policitemije uglavnom se temelji na laboratorijskim podacima s definicijom sljedećih pokazatelja:

• Potpuna krvna slika, u kojoj možete primijetiti značajan porast crvenih krvnih stanica (6.0-12.0 x 10 12 / l), hemoglobina (180-220 g / l), hematokrita (omjer plazme i crvene krvi). Broj trombocita može doseći razinu od 500-1000 x 10 9 / l, dok se može značajno povećati u veličini, a leukociti - do 9,0-15,0 x 10 9 / l (zbog šipki i neutrofila). ESR u pravoj policitemiji se uvijek smanjuje i može doseći nulu.

Morfološki, eritrociti se ne mijenjaju uvijek i često ostaju normalni, ali u nekim slučajevima anisocitoza se može uočiti u eritremiji (eritrociti različitih veličina). Ozbiljnost i prognoza bolesti u policitemiji u općem krvnom testu označeni su trombocitima (što više ima, to je teži tijek bolesti);

• BAK (biokemijski test krvi) uz određivanje razine alkalne fosfataze i mokraćne kiseline. Eritremiju karakterizira akumulacija potonjeg, što ukazuje na razvoj gihta (posljedica Vacaiseove bolesti);
• Radiološki pregled s radioaktivnim kromom pomaže u određivanju povećanja cirkulirajućih crvenih krvnih stanica;
• Punkcija prsne kosti (uzorkovanje koštane srži iz prsne kosti), nakon čega slijedi citološka dijagnoza. U pripremi - hiperplazija svih triju izbojaka sa značajnom dominacijom crvenog i megakariocitnog;
• Biopsija trifina (histološko ispitivanje materijala iz ileuma) je najinformativnija metoda koja nam omogućuje da pouzdano identificiramo glavni simptom bolesti - hiperplaziju s tri adhezije.

Osim hematoloških parametara, za uspostavu dijagnoze prave policitemije, pacijent se upućuje na ultrazvučni pregled (trbušni organi) (povećanje jetre i slezene).

Dakle, postavljena je dijagnoza... Što je sljedeće?

A onda pacijent čeka na liječenje u hematološkom odjelu, gdje taktike određuju kliničke manifestacije, hematološke parametre i stadij bolesti. Terapijske mjere za eritremiju obično uključuju:

1. Krvavljenje, čime se smanjuje broj crvenih krvnih stanica na 4,5-5,0 x 10 12 / l i Nb (hemoglobin) na 150 g / l. Da biste to učinili, uz interval od 1-2 dana, uzmite 500 ml krvi dok broj crvenih krvnih stanica i Hb ne padne. Postupak krvarenja se ponekad zamjenjuje hematolozima provodeći eritrocitozu, kada se nakon centrifugiranja ili odvajanja, crvena krv odvoji i plazma se vrati pacijentu;
2. Citostatska terapija (mielosan, imifos, hidroksiurea, hidroksikarbamid);
3. Antiplateletna sredstva (aspirin, dipiridamol), koja međutim zahtijevaju oprez u primjeni. Dakle, acetilsalicilna kiselina može povećati pojavu hemoragičnog sindroma i uzrokovati unutarnje krvarenje u prisustvu čira na želucu ili čira na dvanaesniku;
4. Interferon-α2b, uspješno se primjenjuje s citostaticima i povećava njihovu učinkovitost.

Režim liječenja eritremije potpisuje liječnik za svaki slučaj pojedinačno, tako da je naš zadatak samo nakratko upoznati čitatelja s lijekovima koji se koriste za liječenje Vacaiseove bolesti.

Prehrana, prehrana i narodni lijekovi

Značajnu ulogu u liječenju policitemije ima način rada (smanjenje tjelesnog napora), odmor i prehrana. U početnom stadiju bolesti, kada simptomi još nisu izraženi ili slabo izraženi, pacijentu je propisana tablica br. 15 (općenito), iako s određenim rezervacijama. Pacijentu se ne preporučuje uporaba proizvoda koji pojačavaju stvaranje krvi (npr. Jetre) i predlažu da se preispita prehrana, dajući prednost mliječnim i biljnim proizvodima.

U drugoj fazi bolesti, pacijentu se dodjeljuje tablica broj 6, koja odgovara prehrani za giht i ograničava ili u potpunosti eliminira riblja i mesna jela, mahunarke i kiseljak. Nakon što je otpušten iz bolnice, pacijent se mora pridržavati preporuka liječnika tijekom ambulantnog promatranja ili liječenja.

Pitanje: "Je li moguće liječiti narodnim lijekovima?" Zvuči jednako često za sve bolesti. Erythremia nije iznimka. Međutim, kako je već napomenuto, tijek bolesti i očekivano trajanje života pacijenta u potpunosti ovise o pravovremenom liječenju, čiji je cilj postići dugotrajnu i trajnu remisiju i odgoditi treću fazu najdulje.

Tijekom zatišja patološkog procesa, pacijent mora zapamtiti da se bolest može vratiti u bilo koje vrijeme, pa bi trebao razgovarati o svom životu bez pogoršanja sa svojim liječnikom, koji ga ima, povremeno polagati testove i prolaziti kroz pregled.

Liječenje krvnih bolesti narodnim lijekovima ne treba generalizirati, a ako postoji mnogo recepta za podizanje razine hemoglobina ili za razrjeđivanje krvi, to ne znači da su prikladni za liječenje policitemije, od koje, općenito, nije pronađeno ljekovito bilje. Bolest smirenosti je delikatna materija, a kako bi se kontrolirala funkcija koštane srži i tako utjecala na hematopoetski sustav, morate imati objektivne podatke koje može procijeniti osoba s određenim znanjem, odnosno liječnik.

U zaključku, htio bih čitateljima reći nekoliko riječi o relativnoj eritremiji, koja se ne može pomiješati s istinitom, jer se relativna eritrocitoza može pojaviti u pozadini mnogih somatskih bolesti i uspješno završiti liječenjem bolesti. Osim toga, eritrocitoza kao simptom može biti popraćena produljenim povraćanjem, proljevom, opeklinom i hiperhidrozom. U takvim slučajevima eritrocitoza je privremena pojava i prvenstveno je povezana s dehidracijom tijela kada se smanjuje količina cirkulirajuće plazme koja se sastoji od 90% vode.