Okluzija desne koronarne arterije

Poznato je da od svih morfoloških oblika aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, kronične okluzije su jedna od tehnički najteže revaskulariziranih [7]. Kronična totalna okluzija koronarnih arterija (CTO) otkrivena je angiografskom studijom na oko 20-30% bolesnika [1,13]. Prisutnost CTO-a najčešći je kriterij u prilog izboru operacije koronarnog bypass-a [2,3], budući da je kod bolesnika s multi-vaskularnom lezijom koronarnog ležišta, zbog niske učestalosti uspješne rekanalizacije, postupak sveden na nepotpunu anatomsku revaskularizaciju. Unatoč značajnom napretku interventnih tehnologija u posljednjih nekoliko godina, uspjeh perkutane recanalizacije CTO-a kreće se od 47 do 80% (prosjek 67%) [11]. Najčešći uzrok neuspjeha u rekanalizaciji CTOA je neprovođenje vodice unutar alumina u distalni kanal. Dodatni problem nastaje neoptimalnom antegradskom vizualizacijom distalnog kanala. Histološke studije su pokazale da je koncentracija vlaknastog tkiva obogaćenog kolagenom osobito visoka u proksimalnom dijelu okluzije i niže u distalnom dijelu [6, 9, 10]. Nadalje, distalni panj češće nego proksimalan, ima suženi oblik, povoljniji za provodljivo prodiranje. S obzirom na navedeno, od 2003. do 2004. godine, napori uglavnom japanskih operatora počeli su aktivno razvijati različite metode retrogradne (bilateralne) rekanalizacije CTOA [7]. Tehnologija je poboljšana, pojavile su se različite strategije temeljene na bilateralnom pristupu, kao što su: vodič za ljubljenje, vodič vodiča, izravna i inverzna tehnika CART-a, »retrogradna provođenje u pravom lumenu proksimalnog panja« [8].

Svrha ovog istraživanja bila je analizirati angiografske i kliničke rezultate recanalizacije CECA bilateralnom metodom.

Materijali i metode

U Saratovskom istraživačkom institutu za kardiologiju provedene su bilateralne intervencije s CTO u 27 bolesnika. Muškarci 21, žene 6. Prosječna dob je 56 ± 5 godina.

Indikacije za retrogradnu intervenciju u svih bolesnika utvrđene su na temelju angiografskih karakteristika kronične okluzije, nepovoljne za antegradsku rekanalizaciju, kao što su: opsežna okluzija (više od 20 mm) sa slabom antegradskom vizualizacijom distalnog sloja, prisutnost suboptimalnih uvjeta u proksimalnom dijelu okluzije (presovanje krvnih žila, razvijena bočna grana, odsustvo povoljnog panja začepljene posude, prisutnost mostova i nemogućnost stvaranja dovoljne stop za prodor nalazi proksimalno od začepljenja. Preduvjet je bio prisutnost dobro razvijenog sustava kolaterala iz kontra-ipsilateralne arterije, od kojih je jedan ili nekoliko kontinuirano praćeno do distalnog kanala zatvorene arterije i imalo je dovoljan promjer. Nekoliko je pacijenata prethodno izvršilo stentiranje stenotske donorske arterije kako bi se smanjila vjerojatnost njegove tromboze i ishemijskih komplikacija. Balonska dilatacija kolaterala nije korištena. Prilikom planiranja intervencije odlučeno je provesti primarni pokušaj antegradske rekanalizacije u 18 bolesnika. Od tih se 10 bolesnika nakon neuspjeha pokušaja antegrade naknadno pokušalo retrogradno rekanalizirati (Slika 1). U 8 bolesnika sekundarni pokušaj je odgođen 20-30 dana zbog visoke ili marginalne potrošnje kontrastnog materijala i / ili visoke ili maksimalne izloženosti zračenju. 12 pacijenata bilo je izloženo indikacijama primarne retrogradne intervencije.

Slika 1. Pacijent S., 47 godina. U 2010. godini izvršena je rekanalizacija i stentiranje kronične okluzije proksimalnog segmenta desne koronarne arterije metodom antegrade. U 2011. godini na kontrolnom koronarogramu uočena je reokluzija stenta (A). Pokušana je antenegradna rekanalizacija, komplicirana tubularnom disekcijom ciljnog koronarnog segmenta bez ekstravazacije (B). Kod retrogradnog kontrastiranja jasno se vizualizira distalni kanal desne koronarne arterije (C) i razvijena mreža interkoronarnih anastomoza (septalni kolaterali) iz prednje interventrikularne arterije (D). Vodič i mikrokater se vode iz prednje interventrikularne arterije kroz septalni kolateral (E), u distalni kanal desne koronarne arterije. Okluzirani segment uspješno je recanaliziran retrogradnim vodičem, formirana je koronarna petlja s vodičem uklonjenim kroz kateter antegradskog vodiča (F). Zatim je postavljen balonski kateter duž antegradskog vodilnog katetera, balon (G) i stentiranje ciljnog koronarnog segmenta s dva stenta ukupne duljine 27 mm. Antegradni TIMI 3 antegradski protok krvi postignut je sa stenozom rezidualne 0% na svim stentovima bez znakova disekcije (H, I)

Svi su bolesnici primali standardnu ​​antikoagulantnu i dezagregacijsku terapiju.

Lokalizacija kronične okluzije: desna koronarna arterija (17 bolesnika), prednja silazna arterija (9), omotna arterija (1). U svim slučajevima lezija se nalazila u proksimalnom i srednjem segmentu, a njezina je dužina bila od 15 do 30 mm. Donator arterija je bio:

1. Kada je okluzija lokalizirana u prednjoj silaznoj arteriji, desnoj koronarnoj arteriji (8), arterija obrubljenog tijela (1).

2. Kada je okluzija lokalizirana u arteriji zaoblake, desna koronarna arterija (1).

3. U slučaju okluzije desne koronarne arterije u svim je slučajevima korištena prednja silazna arterija (Tablica 1). U 5 bolesnika angiografija je otkrila hemodinamski značajnu stenozu kolateralne donorske arterije, koja je eliminirana implantacijom stenta.

Tablica 1. Lokalizacija CHOA i načini kolateralizacije

Prednja interventrikularna arterija

Desna koronarna arterija

Prednja interventrikularna arterija

Desna koronarna arterija

Za retrogradni pristup najčešće su korišteni septalni kolaterali (24). Također su korišteni apikalni (2), posteriorno-lateralni epikardni kolaterali (1) (tablica 2).

Tablica 2. Izbor kolaterala pri provedbi recanalizacije COCA bilateralnom metodom

Broj postupaka (N = 27)

Procijenjeni su angiografski i neposredni klinički rezultati intervencije. Angiografski uspjeh značio je dostizanje konačnog antegradskog protoka krvi TIMI 3 duž distalnog kanala arterije s rezidualnom stenozom manje od 30% referentnog promjera arterije u odsutnosti velikih komplikacija - smrti, AMI (uključujući i zbog akutne tromboze donorske arterije), moždanog udara i tamponade. perikardiocenteze ili operacije. Izravnim kliničkim uspjehom shvatili smo potpuno odsustvo simptoma angine pektoris ili smanjenje njegovih znakova za 2 ili više funkcionalnih klasa (prema podacima kliničkog pregleda, vježbanje EKG uzoraka).

rezultati

Moguće je provesti retrogradni vodič u distalni kanal u 19 opažanja. Korištene su različite strategije (Tablica 3). Najčešća je metoda izravnog i inverznog CART-a (9). U 6 slučajeva bilo je moguće izvesti tehniku ​​ljubljenja. U 4 bolesnika, u prisustvu razvijene lateralne grane u proksimalnom dijelu plaka, izvedena je nemogućnost stvaranja adekvatne potpore za držanje antegradskog balona, ​​retrogradna provodljivost vodiča u pravi lumen proksimalnog panja. Kasnije je korišten sidreni balon za držanje antegradskog balona (3), u 2 bolesnika, ako je bilo nemoguće uspostaviti antegradski vodič, zarobljen je 300 cm retrogradni vodič i uklonjen kroz antegradski vodič za kateter.

Tablica 3. Izbor tehnika rekanalizacije iz bilateralnog pristupa

Broj postupaka (N = 19)

Metoda CART prema naprijed i natrag

Retrogradno provođenje vodiča u pravi lumen proksimalnog panja

Postupak je završen balonskom angioplastikom, okluzijom i implantacijom stenta obloženog lijekom. Angiografski i klinički uspjeh postignut je u svih 19 bolesnika. Istodobno, 16 bolesnika u potpunosti nije imalo kliničke i objektivne znakove angine pektoris. Kod 3 bolesnika došlo je do smanjenja angine kod 2 funkcionalna razreda, a objektivni znakovi ishemije miokarda su ostali.

U 8 bolesnika provođenje retrogradnog vodiča bilo je neuspješno (Tablica 4). Svi su prethodno pokušali ponovno uspostaviti anesteziju. Postupak je prekinut kod 4 bolesnika zbog izraženog spazma kolateralnog kanala, praćenog ishemijskim promjenama na EKG-u, poremećajima ritma. Promjene su bile reverzibilne i nakon uklanjanja vodiča i mikrokatetera su potpuno zaustavljene. Kod jednog bolesnika došlo je do perforacije septalne arterije s nastankom intramuralnog hematoma. Kod 3 bolesnika postupak je prekinut zbog trajanja, uzimajući u obzir količinu konzumirane kontrastne tvari, sa simptomima kolateralnih spazama, koji sprječavaju da se vodič drži krutim do selektivne primjene nitrodruga. Tako je vaskularni spazam uzrokovao 7 kvarova.

Tablica 4. Razlozi za dovršenje intervencije u neuspješnom pokušaju rekanalizacije okluzije na bilateralni način

Perforacija septalnog kolaterala

Visoka ili ekstremna kontrastna potrošnja medija i / ili visoka ili maksimalna izloženost zračenju

rasprava

Ostaje otvoreno pitanje treba li pokušati endovaskularno liječenje u bolesnika s kroničnim okluzijama koje nisu osjetljive na anategradnu rekanalizaciju, ili je sigurnije preporučiti operaciju koronarnog premosnice. S jedne strane, endovaskularne tehnologije posljednjih su godina doživjele značajnu evoluciju, a njihove su mogućnosti vrlo blizu mogućnostima otvorenog kirurškog liječenja. U tom smislu, u vidu endovaskularnih kirurga, koronarne okluzije postaju sve teže liječene. Međutim, agresivnije tehnike povezane su s većim rizikom od fatalnih komplikacija. Retrogradne intervencije u kroničnim koronarnim okluzijama potencijalno su opasne ne samo za ciljnu okludiranu arteriju u smislu perforacije, opasnih disekcija, već i za kolateralne donorske arterije. Poremećaj kolateralnog protoka krvi može dovesti do ishemijskih komplikacija [4]. Ne zaboravite na trajanje postupka, povećanu potrošnju kontrastnog sredstva, izloženost zračenju [5,8]. Stoga autori često govore o potrebi za velikim iskustvom endovaskularnih intervencija za izvođenje takvih postupaka. Osim toga, za potpunost procjene učinkovitosti metodologije nema dovoljno istraživanja o velikim skupinama pacijenata, postojeći izvori su ograničeni samo retrospektivnim pregledima na male skupine bolesnika [8].

Međutim, postoji logičan razlog za pokušaj retrogradne rekanalizacije. Prije svega, nijedna kronična koronarna okluzija u slučaju jednožilne lezije nije podvrgnuta operaciji koronarne premosnice (rijetko se nudi kirurško liječenje za izoliranu okluziju desne koronarne arterije). Međutim, prema ne-randomiziranim studijama, rekanalizacija bilo kakve kronične okluzije, čak i kod velikog fokalnog srčanog udara, poboljšava kvalitetu života pacijenata (smanjena funkcionalna klasa angine, povećana tolerancija na fizički stres, povećana ejekcijska frakcija i poboljšana lokalna kontraktilnost tijekom ehokardiografije), te također poboljšava stope preživljavanja. u udaljenom razdoblju [5,12]. Osim toga, postoji nepotvrđena hipoteza prema kojoj recanalizirana koronarna arterija može u budućnosti sama postati donator kolaterala s napredovanjem aterosklerotskog procesa u bazenu druge arterije. Popratna patologija koja sprječava operaciju koronarnog premoštenja, dob bolesnika i odbijanje pacijenta da se podvrgne kardijalnoj kirurgiji također može donijeti odluku u korist minimalno invazivnog liječenja.

Naše iskustvo retrogradnih intervencija omogućilo nam je da identificiramo nekoliko metodoloških obrazaca. Antegradni pokušaj rekanalizacije napravljen je s najmanjom vjerojatnošću njegova uspjeha. Retrogradna metoda odabrana je kada su sve druge metode iscrpljene. Istovremeno, 12 pacijenata je inicijalno odabrano metodom retrogradne rekanalizacije zbog kombinacije niza nepovoljnih angiografskih uvjeta (proksimalni, neoptimalni oblik panja ili njegova odsutnost, razvijena lateralna grana u mjestu proksimalnog okluzijskog panja), što onemogućuje pokušaj antegrade.

Kod provođenja vodiča u većini slučajeva korišteni su septalni kolaterali, što je povezano s nižim rizikom perikardnog krvarenja i razvoja srčane tamponade u slučaju kolateralne perforacije. U slučaju oštećenja septalnog kolaterala kod jednog bolesnika, formirana je mala ekstravazacija (intramuralni hematom), koja nije izazvala nikakve ishemijske posljedice. Osim toga, epikardijalni kolaterali često su bili nerazvijeni, što ih je činilo neprikladnim za nošenje instrumenata. U usporedbi s apikalnim kolateralima, septalni pristup bio je povezan s boljom vizualizacijom i kontrolom instrumentacije. Prilikom planiranja intervencije, prednost su imali samo veliki, vizualizirani kolaterali CC2, koji je bio posljedica manje vjerojatnosti spazma, što je dovelo do nemogućnosti nošenja vodiča duž kolaterala.

Izbor retrogradne recanalizacijske tehnike ovisio je uglavnom o angiografskim značajkama okluzije. Prednost je dana metodi retrogradnog provođenja u pravom lumenu proksimalnog vaskularnog sloja s daljnjim provođenjem u kateter katetera vodiča i stvaranjem petlje kao najsigurnijeg. Kada je bilo nemoguće provesti vodič u pravom smjeru, korištene su metode izravne i obrnute CART. Također, u takvim slučajevima, osobito u slučaju naglašene kvrgavosti broda, koristili su tehniku ​​ljubljenja vodiča.

Što se tiče komplikacija, najčešća prepreka u postupku bila je grč kolateralne krutosti do selektivne primjene nitrodrugova.

nalazi

1. Bilateralna metoda recanalizacije CECA omogućuje postizanje veće angiografske i kliničke učinkovitosti endovaskularnih intervencija širenjem indikacija za potonje.

2. Rekanalizacija kroničnih koronarnih okluzija bilateralnom metodom je tehnički složena intervencija s povećanim rizikom od komplikacija. Međutim, uporaba ove tehnike je u potpunosti opravdana kada je nemoguće imati antegrade pristup, visok anestetički rizik od koronarne premosnice, kao i kategorično odbijanje kirurškog zahvata na srcu pacijenta.

3. Kako bi se smanjili broj i težina komplikacija, potreban je pažljiv odabir pacijenata, pravilan izbor strategije i dostatno kirurško iskustvo.

4. Za razvoj metode potrebno je dodatno napuniti metodološku bazu, provodeći randomizirane studije za procjenu učinkovitosti retrogradnih intervencija na koronarnim arterijama.

recenzenti:

Valery Vladimirovich Agapov, dr. Med., Glavni liječnik Regionalnog centra za kardiološku kirurgiju Ministarstva zdravlja Saratovske regije, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, doktor medicinskih znanosti, profesor, profesor katedre za kirurgiju na Fakultetu fizikalne medicine i fakultet državnog visokog učilišta visokog stručnog obrazovanja „Državni medicinski fakultet u Saratovu. V. Razumovsky, Ministarstvo zdravlja Rusije, Saratov.

Okluzija desne koronarne arterije

Glavni uzrok smrti u zapadnim zemljama je koronarna bolest srca kao posljedica nedostatka koronarne cirkulacije. U SAD-u 35% stanovništva umire iz tog razloga. Ponekad smrt nastupi naglo, kao rezultat akutne tromboze koronarne arterije ili srčane fibrilacije. U drugim slučajevima, slabost srčanog mišića razvija se postupno, tijekom tjedana ili čak godina. U ovom se poglavlju razmatra razvoj akutne koronarne ishemije kao posljedica akutne koronarne okluzije i infarkta miokarda.

Ateroskleroza je uzrok koronarne bolesti srca. Najčešći uzrok smanjenog koronarnog protoka krvi je ateroskleroza. Razvoj aterosklerotskog procesa je specifično kršenje metabolizma lipida. Suština ovog procesa je sljedeća.

Kod ljudi s genetskom predispozicijom za aterosklerozu, kao i kod ljudi koji konzumiraju velike količine kolesterola iz hrane i vode sjedeći način života, višak kolesterola postupno se deponira u arterijama ispod sloja endotela. Postupno, te naslage klijaju vlaknastim tkivom i često se kalcifikiraju. Kao rezultat, formiraju se aterosklerotični plakovi koji strše u lumen posude i dovode do potpunog ili djelomičnog zatvaranja protoka krvi. Tipično mjesto aterosklerotskih plakova je prvih nekoliko centimetara velikih koronarnih arterija.

Akutna koronarna okluzija

Akutna koronarna okluzija (okluzija krvnih žila) češća je u osoba s aterosklerozom koronarnih arterija i gotovo nikada u osoba s normalnom koronarnom cirkulacijom. Akutna okluzija može biti uzrokovana jednim od sljedećih razloga. 1. Aterosklerotski plak dovodi do lokalne koagulacije krvi i stvaranja krvnog ugruška koji blokira lumen arterije. Krvni ugrušak se javlja ako aterosklerotski plak ošteti endotel i dođe u izravan dodir s tekućom krvlju.

Budući da plak ima neravnu površinu, dolazi do prianjanja trombocita na površinu plaka, taloži se fibrin i formira crveni tromb, koji nastavlja rasti sve dok potpuno ne blokira lumen posude. Često se krvni ugrušak odvaja od aterosklerotskog plaka, a krvotok ulazi u perifernu granu koronarne arterije, blokirajući protok krvi u tom području. Krvni ugrušci koji začepljuju posudu, ulazeći u nju krvlju, nazivaju se emboli. Mnogi kliničari vjeruju da lokalni grč u koronarnim arterijama može također uzrokovati slabu cirkulaciju. Spazam može biti uzrokovan izravnom iritacijom glatkog mišićnog zida arterija rubovima aterosklerotskog plaka ili lokalnim refleksnim vazokonstriktornim učinkom. Spazam arterije dovodi do sekundarne tromboze.

Važna važnost kolateralne cirkulacije u srcu. Težina oštećenja srčanog mišića, kako s sporim razvojem aterosklerotskog procesa, tako is naglom okluzijom koronarnih arterija, uvelike ovisi o stanju kolateralne cirkulacije srca. Važna je postojeća mreža kolaterala i kolaterali koji se otvaraju u prvim minutama okluzije.

U zdravom srcu, praktički nema kolaterala između velikih koronarnih arterija, međutim, postoje mnoge kolateralne anastomoze između malih arterija promjera 20 do 250 mikrona.

S iznenadnom okluzijom jedne od glavnih koronarnih arterija, male anastomoze počinju se širiti nakon nekoliko sekundi. Međutim, protok krvi kroz male kolateralne žile obično je 2 puta manji od onog potrebnog za preživljavanje srčanih stanica.

Tijekom sljedećih 8-24 sata promjer kolateralnih anastomoza ne povećava se značajno. Zatim počinje kolateralni protok krvi. Drugog ili trećeg dana njegov se intenzitet povećava 2 puta, a do kraja prvog mjeseca koronarni protok krvi doseže normalne razine. Zbog razvoja kolateralnih krvnih žila, mnogi se pacijenti gotovo potpuno oporave nakon prolaska kroz koronarnu okluziju, osim ako je područje oštećenja miokarda preveliko.

Ako se aterosklerotično sužavanje koronarnih arterija odvija polako, tijekom mnogih godina, kolateralna cirkulacija se razvija kako je aterosklerotična lezija sve teža. Stoga u takvih bolesnika nikada nema akutnog poremećaja srca. Međutim, kolateralni protok krvi ne može nadoknaditi rastući razvoj sklerotičnog procesa, osobito zato što ateroskleroza često pogađa samu kolateralnu posudu. Ako se to dogodi, djelovanje srca je jako ograničeno, nije u stanju ispumpati potreban volumen krvi čak iu mirovanju. To je najčešći uzrok zatajenja srca kod velikog broja starijih osoba.

Obrazovni video o dovodu krvi u srce (anatomija arterija i vena)

- Povratak na sadržaj poglavlja "Fiziologija čovjeka".

Znakovi i liječenje okluzije koronarne arterije

Okluzija je iznenadna opstrukcija krvnih žila. Razlog je razvoj patoloških procesa, začepljenje krvnog ugruška, traumatski čimbenici. Prema lokalizaciji postoje različite vrste okluzije, na primjer, može utjecati na arterije srca. Krv dobivaju dva glavna žila - lijeva i desna koronarna arterija.

Zbog opstrukcije srce ne dobiva odgovarajuću količinu kisika i hranjivih tvari, što dovodi do ozbiljnih poremećaja. Često postoje minute, ponekad sati za poduzimanje hitnih mjera, pa je potrebno znati uzroke i simptome okluzije.

razlozi

Procesi koji se javljaju tijekom formiranja okluzije koronarnog tipa uvelike određuju morfologiju. Najčešće, kronična okluzija počinje nastajati od trenutka nastanka intraluminalnog svježeg tromba. Upravo on ispunjava lumen - nakon što je vlaknasta kapsula nestabilnog aterosklerotskog plaka prekinuta u akutnom koronarnom sindromu.

Nastajanje tromba odvija se u dva smjera od plaka. Duljina okluzije određena je položajem velikih bočnih grana s obzirom na okluzivni plak.

Postoji nekoliko faza u formiranju struktura kronične okluzije srčanih arterija.

1. Prva faza traje do dva tjedna. Postoji oštra upalna reakcija na akutnu trombozu, ruptura nestabilnog plaka. Nastaju vaskularne mikrotubule. Nastaje infiltracija tromboznog materijala upalnim stanicama i miofibroblastima. U arterijskom lumenu svježeg tromba nalaze se trombociti i eritrociti u fibrinskom okviru. Gotovo odmah počinju infiltrirati upalne stanice. Stanice endotela također migriraju u mrežu fibrina i uključene su u stvaranje finih struktura, mikroskopskih tubula unutar tromba, koji se počinje organizirati. U ovoj fazi se ne stvaraju strukturirane tubule u trombotičnoj okluziji.
2. Trajanje sljedećeg, srednjeg stadija je 6-12 tjedana. Dolazi do negativnog remodeliranja arterijskog lumena, tj. Površina poprečnog presjeka se smanjuje za više od 70%. Elastična membrana je poderana. U debljini okluzije nastaju mikroskopske tubule. Trombotski materijal nastavlja se oblikovati. Pojavljuju se i drugi patološki procesi. Razvija se aktivna upala, povećava se broj neutrofila, monocita, makrofaga. Počinje formiranje proksimalne okluzijske kapsule, koja uključuje gotovo samo gust kolagen.
3. Stupanj zrelosti traje od 12 tjedana. Unutar okluzije meko tkivo je gotovo potpuno zamijenjeno. Smanjuje se broj i ukupna površina tubula u odnosu na prethodno razdoblje, ali nakon 24 tjedna se ne mijenja.

Zašto se takvi procesi počinju razvijati? Naravno, zdrava osoba s dobrim posudama od gore navedenog ne pojavljuje se. Da bi posude postale oštro neprohodne ili da je okluzija postala kronična, neki faktori moraju djelovati na srce i koronarne arterije. Doista, nekoliko razloga ometa normalan protok krvi.

1. Embolija. Emboli ili ugrušci mogu se formirati unutar arterija i vena. To je najčešći uzrok arterijske opstrukcije. Postoji nekoliko vrsta ovog stanja. Embolija zraka je stanje u kojem mjehurić s zrakom ulazi u krvne žile. To se često događa s ozbiljnim oštećenjem dišnih organa ili neodgovarajućom injekcijom. Tu je i masna embolija, koja može biti traumatična u prirodi, ili može biti posljedica dubokih metaboličkih poremećaja. Kada se male masne čestice nakupljaju u krvi, one se mogu spojiti u krvni ugrušak masti, što uzrokuje okluziju. Arterijska embolija je stanje u kojem se vaskularni lumen blokira pokretanjem krvnih ugrušaka. Obično se formiraju u ventilskom aparatu srca. To se događa s različitim patologijama razvoja srca. To je vrlo čest uzrok začepljenja arterija u srcu.
2. Tromboza. Razvija se kada se pojavi tromb i počne rasti. Pričvršćena je na venski ili arterijski zid. Tromboza se često razvija s aterosklerozom.
3. Vaskularna aneurizma. Takozvana patologija zidova arterija ili vena. Postoji njihovo širenje ili ispupčenje.
4. Ozljede. Tkiva koja su oštećena zbog vanjskih razloga počinju vršiti pritisak na krvne žile, zbog čega dolazi do poremećaja protoka krvi. To uzrokuje nastanak tromboze ili aneurizme, nakon čega dolazi do okluzije.

Ako počnete živjeti na pogrešan način od rane dobi, možda ćete imati ozbiljnih problema. Nažalost, oni se promatraju čak i kod onih koji su jednom vodili pogrešan način života, naravno, stupanj bolesti nije toliko akutan. Ako iz svog života isključite negativne čimbenike što je ranije moguće, vjerojatnost okluzije bit će mnogo manja.

simptomi

Pojava simptoma izravno ovisi o radu srca, jer se upravo njegov poraz događa. Budući da zbog okluzije prestaje primati hranu i kisik, to ne može proći neopaženo od ljudi. Rad srca trpi i manifestira se u boli ovog područja. Bol može biti vrlo jaka. Osoba počinje teško disati. Kao rezultat kisikovog gladovanja srca, u očima se mogu pojaviti muhe.

Čovjek dramatično slabi. Može uhvatiti područje srca desnom ili lijevom rukom. Kao rezultat toga, ova situacija često dovodi do gubitka svijesti. Treba imati na umu da se bol može dati ruci ili ramenu. Znakovi su vrlo izraženi. U svakom slučaju, morate pružiti prvu pomoć.

liječenje

Potrebno je ukloniti bol, grč. Da biste to učinili, dajte anestetik. Pa, ako možete napraviti injekciju papaverina. Ako osoba ima lijek za srce s njim, morate ga dati u ispravnoj dozi.

Nakon što su liječnici specijalisti hitne pomoći, žrtva se odvodi u bolnicu. Pacijent je tamo pregledan. EKG je dostupan u svakoj bolnici. Kada se dešifrira, uzmite u obzir dubinu i visinu zuba, odstupanje izolina i druge znakove.

Također, ultrazvuk srca i krvnih žila, arterija. Ova studija pomaže identificirati učinke okluzije, poremećaja protoka krvi. Korisno je provoditi koronarnu angiografiju krvnih žila srca uvođenjem kontrastnog sredstva.

Liječenje akutne okluzije je teško. Njegov uspjeh ovisi o pravovremenom otkrivanju prvih znakova koronarne bolesti. Uglavnom je potrebno pribjeći operaciji kako bi se očistile unutarnje šupljine arterija, uklonile zahvaćena područja. Provodi se arterijsko skretanje.

Kako se tijelo ne bi dovodilo u ovo, neophodno je održavati kardiovaskularni sustav u normalnom stanju. Da biste to učinili, slijedite niz preventivnih mjera:

1. Potrebno je pratiti razinu krvnog tlaka. Najbolje je biti mudro koristiti jaki čaj, kavu, slanu i začinjenu hranu.
2. Važno je dobro jesti. To znači da trebate smanjiti unos masne hrane koja sadrži mnogo kolesterola. Nakon četrdeset godina, morate biti testirani na kolesterol barem jednom svakih šest mjeseci. Svaki dan trebate jesti prirodnu hranu koja je bogata vitaminima i elementima u tragovima.
3. Potrebno je riješiti se prekomjerne težine, jer ozbiljno opterećuje srce i krvne žile.
4. Trebalo bi napustiti loše navike. To se odnosi na pušenje i alkoholna pića. U medicinskoj praksi bilo je slučajeva akutne spazmodične okluzije koja je uzrokovana alkoholom ili nikotinom.
5. Potrebno je izbjegavati stres i mentalne šokove.

Zahvaljujući takvim jednostavnim mjerama, možete se zaštititi od opasnih posljedica. Važno je razumjeti da je okluzija stvarna prijetnja ljudskom zdravlju i životu. Potrebno je spriječiti ili pružiti prvu pomoć!

Okluzija koronarne arterije ili koronarna okluzija: simptomi, dijagnoza, liječenje

Okluzija lumena koronarne arterije koja hrani miokardij naziva se koronarna okluzija. Kada je protok krvi potpuno blokiran, stvara se infarkt, s djelomičnim suženjem krvnih sudova, kod pacijenata se razvija angina. Uzrok blokade su najčešće aterosklerotski plakovi i krvni ugrušci. Kronična okluzija pridonosi razvoju cirkulacijskih putova, oni su slabiji od glavnih, pa se s vremenom dolazi do zatajenja srca.

Pročitajte u ovom članku.

Uzroci okluzije koronarne arterije

U 98% slučajeva, ateroskleroza je osnova za zaustavljanje ili usporavanje koronarnog protoka krvi. Preostalih 1,5% uzrokovano je trombozom, embolijom ili spazmom, što opet izaziva kršenje metabolizma masti i oštećenje stijenke arterija. Rijetki uzroci koronarne okluzije su vaskularne bolesti autoimunog podrijetla, krvna patologija, tumori i ozljede.

Sljedeći čimbenici dovode do razvoja ateroskleroze:

• višak kolesterola u krvi, kršenje omjera lipoproteina visoke i niske gustoće;
• hipertenzija i sekundarna hipertenzija;
• pušenje;
• pretilosti;
• nedostatak fizičke aktivnosti;
• poremećeni metabolizam ugljikohidrata (dijabetes, metabolički sindrom, predijabetes);
• povećano zgrušavanje krvi;
• bolesti štitnjače.

Predisponirajući uvjeti za napredovanje aterosklerotskih lezija arterija su genetska osjetljivost na vaskularne bolesti, muški spol i stariji pacijenti. Kod žena se opasnost od oštećenja koronarnih arterija povećava tijekom menopauze.

Simptomi vaskularne okluzije

Kliničke manifestacije ovise o stupnju i brzini preklapanja arterija. Akutni prestanak cirkulacije može dovesti do naglog prekida kontrakcija. Pacijent gubi svijest, disanje prestaje, puls prestaje određivati ​​na karotidnim i femoralnim arterijama, srčani tonovi slabe i ne čuju se, reakcija učenika na svjetlo je odsutna. Koža pacijenata dobiva zemljano-blijedu boju.

Pogoršanje stanja događa se u situacijama u kojima je potreban porast protoka krvi, a blokirana posuda ne može osigurati povećanu potrebu za prehranom srca. Tako se razvija napetostna angina. U bolesnika s tjelesnom aktivnošću ili stresom postoje:

• bol iza prsne kosti, oni se pomiču u ruku, ispod lopatice;
• osjećaj pritiska u srcu;
• kratak dah;
• lupanje srca;
• prekidi ritma;
• opća slabost;
• nesvjesticu;
• znojenje.

Progresivna blokada dovodi do smanjenja tolerancije stresa, srčane se boli javljaju tijekom normalne aktivnosti, zatim u mirovanju.

Moguće su i tihe i druge atipične varijante bolesti (s aritmijom, šokom, gušenjem, edemom, abdominalnom boli), asimptomatske.

Uz postupno odvijanje bolesti, ishemija izaziva stvaranje kolateralnih (zaobilaznih) putova opskrbe krvlju u srčanom mišiću. U ovoj izvedbi, može biti da nema akutnih oblika pothranjenosti miokarda, budući da stanice primaju kisik i energiju za funkcioniranje. Novi žile imaju manji promjer i duljinu od glavnih, tako da se mišićna vlakna postupno slabe, što se očituje u nedostatku srca.

Često se ishemijska bolest kod ovih bolesnika nalazi u stadiju poremećaja cirkulacije - edem, učestali otkucaji srca, aritmije, teška otežano disanje s napadima astme, što se povećava u ležećem položaju.

U videozapisu o uzrocima i liječenju vaskularne okluzije:

Faza formiranja kroničnog oblika

Na arterijskoj stijenci se može otvoriti aterosklerotski plak - rastrgati se gusta kapsula, a iz nje se u oba smjera formiraju krvni ugrušci (trombi). Od tog trenutka započinje proces kronične blokade arterija srca. U budućnosti će se njegov protok odvijati u skladu sa fazama:

Budući da stabilan plak raste, to dovodi do postupne okluzije koronarne arterije. No, vjerojatnost uništenja u fazama 1 i 2 ostaje visoka. Istodobno, odvojeni fragmenti s protokom krvi začepljuju grane arterija s razvojem infarkta miokarda.

Dijagnoza arterija

Tijekom koronarne angiografije moguća je izravna detekcija okluzije, njezina lokalizacija i stupanj poremećaja cirkulacije u sustavu koronarnih arterija srca. Najčešće se koristi u fazi pripreme za operaciju kako bi se povratio protok krvi - zaobići ili stentirati krvne žile.

Znakovi koji mogu pomoći u dijagnostici koronarne okluzije su identificirani u takvim studijama:

• pregled - tipične tegobe angine ili zatajenja srca;
• pregled - oticanje udova, plavkast tonus kože, poremećaji ritma, sonornost tonova srca;
• test krvi na kolesterol, rastvoreni lipidogram i koagulogram, specifični enzimi (kreatin kinaza, troponin, AST, ALT, mioglobin);
• EKG - promjene T vala, deformacija ventrikularnog kompleksa;
• Doppler ultrazvuk - smanjena kontraktilnost zidova, smanjena emisija krvi.

Liječenje koronarne okluzije

Područja tretmana za kroničnu okluziju koronarnih arterija su:

• snižavanje kolesterola u krvi i povećanje njegovog izlučivanja - nikotinamid, kolesteramin, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
• Da bi se smanjila aktivnost zgrušavanja krvi, koriste se antitrombocitni agensi - Aspirin, Curantil, Plavix;
• beta blokatori smanjuju opterećenje srca - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitrati šire koronarne žile - kardiokete, MonoSan;
• diuretici su indicirani za edematozni sindrom - Lasix, Hypothiazide.

Kako bi vratili dotok krvi u srčani mišić, pacijentima je propisana operacija bajpasa. To uključuje stvaranje zaobilaznog rješenja između dijelova arterije iznad i ispod okluzije.

Također izvedena balonska angioplastika (širenje lumena sonde s balonom na kraju) s implantacijom kostura (stenta), koji drži zidove za slobodan protok krvi. Nastali tromb i plak zajedno s dijelom unutarnje obloge posude uklanjaju se tijekom endarterektomije.

prevencija

Da bi se spriječila okluzija miokardnih arterija, preporučuje se:

• • prestanak pušenja, zlouporaba alkohola;
  • dijeta s ograničenjem masnog mesa, pržene hrane, masti, vrhnja i maslaca, šećera i proizvoda od brašna;
  • U prehrani bi trebali dominirati povrće u obliku salata i priloga, cjelovite žitarice, ribe i plodovi mora, uključujući mliječne i mesne proizvode niske masnoće, biljno ulje, svježe zelje i voće;
  • u skladu s funkcionalnošću, dozirana fizička aktivnost dodjeljuje se najmanje 30 minuta dnevno;
  • riješite se prekomjerne težine koja vam je potrebna uz pomoć pravilne prehrane, dana gladovanja i fizikalne terapije;
  • redovito se podvrgavaju pregledu srca nakon 45 godina, čak iu nedostatku povreda;
  • uzimati propisane lijekove za bolesti kod kojih postoji povećan rizik od ateroskleroze.

I ovdje je više o zadnebasal srčanog udara.

Koronarna okluzija nastaje kada su blokirane arterije koje opskrbljuju miokard. Razlog za to u većini slučajeva - ateroskleroza. Kliničke manifestacije u akutnom obliku - iznenadni zastoj srca, srčani udar. S postupnim preklapanjem lumena krvnih žila, pacijenti razvijaju anginu, cirkulacijski neuspjeh.

Za dijagnozu, EKG, ultrazvuk i koronarnu angiografiju provode se krvne pretrage. Tretman uključuje dijetu, lijekove za smanjenje kolesterola, krvne ugruške i širenje koronarnih arterija. Uz nedjelotvornost lijekova propisane operacije za uklanjanje naslaga, instaliranje šant ili stent.

Ako primijetite prve znakove krvnog ugruška, možete spriječiti katastrofu. Koji su simptomi ako krvni ugrušak u ruku, nogu, glavi, srcu? Koji su znakovi odlaska obrazovanja?

Stentiranje se provodi nakon srčanog udara kako bi se popravile krvne žile i smanjile komplikacije. Rehabilitacija se odvija uz korištenje lijekova. Liječenje se nastavlja i nakon. Pogotovo nakon opsežnog srčanog udara, kontrola opterećenja, krvnog tlaka i opće rehabilitacije je nužna. Da li invaliditet daje?

Ako se izvede koronarna angiografija krvnih žila, studija će pokazati strukturne značajke za daljnje liječenje. Kako ona? Koliko traje vjerojatni utjecaj? Koja obuka je potrebna?

Važnu funkciju igra koronarna cirkulacija. Kardiolozi proučavaju njegove značajke, uzorak pokreta, krvne žile, fiziologiju i regulaciju zbog mogućih problema.

Zbog povećane razine glukoze, kolesterola, krvnog tlaka, loših navika razvija se stenozna ateroskleroza. Nije lako identificirati eho-znakove BCA, koronarnih i karotidnih arterija, krvnih žila donjih ekstremiteta, cerebralne ateroskleroze, a što je teže liječiti.

Balonska angioplastika izvodi se u slučaju začepljenja arterija. Transluminalna koronarna ili perkutana angioplastika može se kombinirati sa stentiranjem koronarnih arterija donjih ekstremiteta.

Koronarna insuficijencija se obično ne otkrije odmah. Razlozi njegovog pojavljivanja su u načinu života i prisutnosti povezanih bolesti. Simptomi nalikuju angini. To se događa iznenadno, oštro, relativno. Dijagnoza sindroma i izbor alata ovisi o vrsti.

Koncept okluzije femoralne arterije uključuje blokadu lumena i nekrozu tkiva. Može biti površna, poplitealna ili se može razviti na obje strane. Bez hitne pomoći u budućnosti će morati amputirati nogu.

Blokada krvnih žila u nogama nastaje zbog stvaranja ugruška ili tromba. Liječenje će se propisati ovisno o suženju lumena.

Okluzija desne koronarne arterije

Prevalencija kroničnih okluzivnih koronarnih arterija (CTO) među općom populacijom bolesnika s koronarnom aterosklerozom ostaje nejasna. Prema brojnim izvješćima u svjetskoj znanstvenoj literaturi, učestalost otkrivanja kroničnih okluzija koronarnih arterija kod svih bolesnika s kliničkom slikom angine pektoris i koronarne bolesti srca varira od 22% (kanadski registar) do 50% (Seattle Angina Registry).

Prema poznatom SYNTAX istraživanju (gdje su svi bolesnici bili uključeni u kliniku), u 40% slučajeva uočena je okluzija kronične koronarne arterije, što je vrlo blizu stvarnom obrascu kronične okluzije koronarnih arterija, jer uzima u obzir pacijente koji se susreću u svakodnevnoj kliničkoj praksi u interventnoj kardiologiji.,

U velikom nacionalnom registru SAD-a, ACC-NCDR (podaci iz 139 klinika) od 1998. do 2000., uključeno je 146 907 procedura angioplastike za analizu, od kojih je 23% kroničnih okcipitalnih koronarnih arterija (CHOCA) provedeno. Mnogi drugi autori u ranim i srednjim devedesetim godinama također ukazuju na učestalost kroničnih okluzivnih koronarnih arterija u rasponu od 30-35%, od kojih je gotovo polovica (46%) bila prikladna za rekanizaciju (druga trećina je imala angiografske znakove koji nisu doprinijeli endovaskularnom postupku). početkom i sredinom 90-ih.

Kronična okluzija koronarnih arterija otkrivena je u oko trećine bolesnika u dobro poznatoj randomiziranoj BARI studiji sredinom 1990-ih (37% od 1.729 pacijenata uključenih u studiju) i u suvremenom NHLBI registru koronarnih angioplastika početkom 2000-ih (33% CECA). 857 pacijenata). Istodobno, razlika u učestalosti otkrivenih okluzija kronične koronarne arterije (CTO) u 5-godišnjem razdoblju nije bila statistički značajna (p = 0,12). Ipak, značajno veća učestalost COTA dana je u registru dobro poznate klinike Cleveland u SAD-u: od 8004 bolesnika s presađenim koronarnim arterijama u razdoblju od 1999. do 2000. godine. HOCA je otkrivena u 52% (!) Bolesnika.

Istodobno, prisutnost rasprostranjenih aterosklerotskih lezija perifernih arterija bila je strogi klinički prediktor prisutnosti CTO. Poznato je da se CTO najčešće primjećuje u desnoj koronarnoj arteriji, zatim u arteriji obrubljenog tijela, a njihova se učestalost povećava s porastom dobi bolesnika. Prema Nacionalnom Institutu za srce, pluća i krv (NHLBI) Dynamic Registry, CAP POC je zabilježen u 18,2%, 21,3% i 22,8% u bolesnika mlađih od 65, 65-80 i preko 80 godina. Isti je trend zabilježen u prednjoj interventrikularnoj arteriji: 13,8%, 19,1% i 21,5% u istim dobnim intervalima. CUMA je opažena u približno trećini ispitanih bolesnika.

Međutim, problem leži u činjenici da je koronarna angiografija jedina metoda (uz multispiralnu kompjutorsku tomografiju), koja omogućuje preciznu dijagnozu okluzije koronarne arterije. Na temelju toga, gore navedene vrijednosti mogu se prilagoditi prema gore. Na primjer, prema statističkom izvješću American College Cardiology / American Heart Association o učestalosti različitih oblika CHD, u SAD-u se bilježi prosječno do 1,2 milijuna novih slučajeva AMI, a može se pretpostaviti da je velika većina tih pacijenata imaju barem jednu okluziju koronarnih arterija i većina njih nije podvrgnuta hitnom postupku koronarne angioplastike u akutnom razdoblju AMI, jer je prošle godine u SAD-u provedeno 1,3 milijuna koronarne angioplastike.

Ovu tezu potvrđuju i podaci drugih autora: tako, De Wood M.A. i sur. otkrili su okluziju barem jedne koronarne arterije u 87% bolesnika u prva 4 sata nakon početka AMI, iako je u budućnosti učestalost detekcije nešto smanjena, ali 24 sata nakon početka simptoma AMI, okluzija je ostala u 65% bolesnika. U studiji koja je uključivala 259 bolesnika, A. Betriu i sur. analizirali su stanje koronarnog kreveta i miokarda lijeve klijetke nakon 1 mjeseca. nakon što je pretrpio AMI.

Pokazalo se da ih je 45% imalo okluzivne lezije barem jedne koronarne arterije. Funkcija miokarda bila je lošija u ovoj skupini bolesnika (ejekcijska frakcija 38 ± 14%), u usporedbi s neobstruktivnim lezijama koronarnih arterija (FI - 57 ± 10%). Okluzija jedne ili više koronarnih arterija 2 tjedna nakon AMI otkrivena je u 53% bolesnika s Bertrandom M.E. i sur. Štoviše, mnogi od njih, nakon što su pretrpjeli AMI, ostaju bez koronarne angioplastike, nastavljaju primati terapiju lijekovima i nisu podvrgnuti kontrastnom pregledu srčanih krvnih žila u budućnosti zbog odsutnosti simptoma IHD-a.

Samo je 39% pacijenata podvrgnuto koronarnoj angiografiji nakon što je pretrpjela AMI u studiji Taylor G.J. i sur., kontrolna koronarna angiografija provedena je u 64% bolesnika u Turneru J.D. i sur., prema De Wood i sur. samo je 26,6% bolesnika (322 od 1210) imalo koronarne presade 24 sata nakon početka AMI. Osim gore navedenih argumenata, želio bih istaknuti još jednu činjenicu: ako iz nekog razloga hitna angioplastika nije dostupna, a tromboliza u akutnom stadiju AMI bila "učinkovita" (koja se ocjenjuje prvenstveno prema EKG-u i regresiji simptoma angine) APRICOT studije, od 25 do 30% bolesnika (prema kontrolnoj koronarnoj angiografiji) nakon 3-6 mjeseci. nakon AMI prisutna je okluzija najmanje jedne koronarne arterije, unatoč intenzivnoj antikoagulantnoj i antiplateletnoj terapiji. Tako, u stvarnom životu, učestalost "latentnih" (ne-koronarnih) slučajeva CTO-a može daleko premašiti podatke znanstvenih studija.

Ova pretpostavka je neizravno potvrđena rezultatima istraživanja V. Fustera i suradnika, koji je tijekom kontrolne koronarne linije otkrio da je jedna ili više koronarnih arterija u 79% bolesnika ostala zatvorena 1 godinu ili više nakon infarkta miokarda. Autori dobro poznate randomizirane studije SAVE (Survival and Ventricular Enlargement Study, n = 2231 bolesnika) otkrili su da preostala (neliječena) okluzija koronarne arterije nakon konzervativnog (ili endovaskularnog) liječenja AMI gotovo 1,5 puta povećava rizik od smrti 4 godine nakon patnje AMI (RR = 1,47).

Stoga je liječenje CTO-a jedan od najznačajnijih problema interventne kardiologije; s jedne strane, zbog prilično rasprostranjene prevalencije, as druge strane, prisutnost "neliječenog" CTO-a nakon koronarne angioplastike provedene s višestrukim lezijama koronarnog sloja pogoršava udaljenu prognozu. Ovaj je zaključak potvrđen i na početku razvoja koronarne angioplastike.

U radu objavljenom prije 20 godina, A. Betriu i sur. izjavio je da je okluzija koronarne arterije koja je preostala nakon AMI predviđena kao smanjenje frakcije izbacivanja ispod norme, te povećanje broja ne-kontraktilnih (akinetičkih) segmenata LV. U kasnijim istraživanjima ova je teza potvrđena: na primjer, prema van der Schaafu, koji je analizirao rezultate endovaskularnog liječenja AMI u 1437 bolesnika, ako je godišnja smrtnost nakon koronarne angioplastike ista u slučaju monovaskularnih i višestrukih lezija bez CUCA (8% u obje skupine), u slučaju kombinacije višestrukih lezija s CTOA, smrtnost se povećava za 4,4 puta (35%), dok je prisutnost CTO strogo neovisan čimbenik rizika za jednogodišnju smrtnost nakon liječenja (RR = 3,8; 95% CI iz 2). 5 do 5,8).

Analiza prilično velike baze podataka (New York State Database), uključujući 21.945 pacijenata s postupkom stentinga, pokazuje da 68,9% bolesnika s multivezalnim lezijama primi kao rezultat koronarne angioplastike i stentinga nepotpune revaskularizacije miokarda, a 30,1% njih ima jednu ili više od hoke. Udaljena smrtnost (2 godine ili više) najviša je u podskupini s CTO s "netretiranom" okluzijom jedne ili više glavnih koronarnih arterija (RR = 1,36; 95% CI 1,12-1,66).

Ako pogledate dijagram preživljavanja dobiven kao rezultat obrade podataka iz ove baze podataka, ispostavlja se da pacijenti s jednim ili više CTO imaju najgoru prognozu u usporedbi s drugim skupinama bolesnika s koronarnim lezijama bez CEPA.

Komplikacije koronarne angioplastike potpuno okludirane arterije

Štoviše, prisutnost potpune kronične okluzije prije intervencije neovisni je prediktor akutne okluzije nakon intervencije. Učestalost akutne koronarne okluzije pri pokušaju rekanalizacije kronične okluzije je 5-10%, akutni IM 0-2%, hitni CABG 0-3%, a smrt 0-1% (Tablica 1.29, 1.30). Prema nekim istraživanjima, 8% uspješno proširenih potpunih okluzija (bez implantacije koronarnih stentova) ponovno je uključeno tijekom 24 sata u usporedbi s 1,8% akutne okluzije nakon PTCA subtotalnih stenoza. Međutim, u 87% slučajeva reokluzija je bila asimptomatska (vidi Tablicu 1.29, 1.30). U drugom istraživanju, incidencija komplikacija rekanalizacije potpunih kroničnih okluzija bila je 20% u bolesnika s nestabilnom anginom i 2,5% kod stabilne angine. Akutne ishemijske komplikacije koronarne angioplastike potpune kronične okluzije povezane su s disekcijom ili trombozom prethodno proširenog segmenta, okluzijom lateralne grane ili distalnom embolizacijom. Rijetke komplikacije su perforacija okludirane arterije, ruptura ili razaranje koronarnog vodiča, ili nefropatija kao posljedica predoziranja kontrastnog sredstva. Akutna okluzija nakon uspješne rekanalizacije okluzije može biti uzrok teške kliničke nestabilnosti zbog nastavka kolateralnog protoka krvi, koji se nakon uspješne rekanalizacije zaustavlja i nastavlja se znatno sporije nakon akutne okluzije.

Angioplastika potpunih kroničnih okluzija: simptomatski status s dugotrajnim promatranjem

Razina restenoze i reokluzije nakon rekanalizacije koronarnih okluzija

Dugoročni rezultati rekanalizacije potpune kronične okluzije

Velika većina bolesnika nakon uspješne angioplastike potpuno okludirane koronarne arterije dugo nije imala simptome bolesti (vidi tablicu 1.29). U 3 velike studije, 76, 69 i 66% bolesnika nije imalo simptome bolesti tijekom 1 godine, 2 godine i 4 godine nakon koronarne angioplastike. Nepostojanje simptoma angine ne isključuje prisutnost restenoza, koje su u 40% slučajeva prisutne u odsutnosti angine nakon rekanalizacije potpuno okludirane arterije (Tablica 1.31, 1.32).

PTCA nepotpunih i potpunih kroničnih koronarnih okluzija: dugoročni rezultati

Uspješna angioplastika kronične totalne okluzije: dugoročni rezultati

Usprkos činjenici da nema dovoljno podataka o LV funkciji nakon učinkovite rekanalizacije, uspješna koronarna angioplastika poboljšava i opću i regionalnu funkciju LV. U jednoj od studija, pacijenti koji su uspješno prošli recanalizaciju, a zatim prohodnost u prethodno zahvaćenoj arteriji i normalan koronarni protok krvi, pokazali su bolji ukupni EF EF i manju dilataciju šupljine LV u usporedbi s pacijentima koji nisu bili podvrgnuti rekanalizaciji.

Većina istraživanja pokazala je da uspješna rekanalizacija kronične totalne okluzije smanjuje potrebu za CABG u 50-75% slučajeva. Međutim, koronarna angioplastika u usporedbi s CABG nema ni prednosti ni nedostataka u smislu preživljavanja i razvoja kasnijeg infarkta miokarda u bolesnika ove skupine.

Izbor potrebnog alata za koronarnu angioplastiku u bolesnika s potpunom kroničnom okluzijom

Koronarna angioplastika potpune kronične okluzije jedna je od najsloženijih intervencija u interventnoj kardiologiji. U usporedbi s PTCA nepotpunom (funkcionalnom) okluzijom s potpunom okluzijom skuplja je intervencija (zbog velikog broja potrebnih vodiča katetera, intrakokronarnih vodiča, balona itd.). Valja napomenuti da je vrijeme postupka produženo i da su veće stope izloženosti zračenju utvrđene i za pacijenta i za liječnika.

Preduvjet za odabir vodiča katetera je maksimalna otpornost na odbijanje, koja je potrebna za prolaz koronarne žice, a zatim balonski kateter kroz koronarnu okluziju. Za rekanalizaciju kronične okluzije u bazenu lijeve koronarne arterije najčešće se koriste Ude i Amplatz kateteri za lijevu koronarnu arteriju, koji osiguravaju njihovu maksimalnu stabilnu fiksaciju na ustima lijeve koronarne arterije. U bazenu desne koronarne arterije preporuča se kateter tipa AtrMg za lijevu koronarnu arteriju i Wodov tip - za desnu koronarnu arteriju. Ako koristite vodilni kateter tipa Junkins ili višenamjenski vodič za kateter, preporučujemo uporabu sustava dubokog fiksiranja katetera na ušću koronarne arterije kako biste poboljšali stabilnu fiksaciju vrha katetera. Veličina unutarnjeg lumena vodiča katetera također određuje krutost fiksacije katetera na ušću koronarne arterije. Što je veći promjer katetera, to će biti stabilniji u ustima arterije. Kompromisna veličina (promjer - krutost) je 8-kanalni kateter.Ali, kada se koriste vodljivi kateteri veličine 8 F ili više, liječnik je ograničen u pomicanju vrha katetera u lumen koronarne arterije, odnosno u primjeni tehnike "duboko fiksiranog katetera".

Svrha ove tehnike je stvoriti krutu žicu vodiča kateter + usta arterija.

Taj se učinak sastoji u dubljem prodiranju distalnog dijela katetera u usta koronarne arterije i njegovom krutom fiksiranju u lumenu (sl. 1.106, A - B). Kada se koronarni vodič prođe kroz zahvaćeni segment, balon koji prolazi kroz vodič ne može prijeći zahvaćeno područje (uzroci: teška stenoza, krivudav segment, potpuna kronična okluzija, itd.) (Vidi sliku 1.106, A) i kateter ona ne pruža dovoljnu potporu, a vuča balona-katetera (vidi sliku 1.106, B) u suprotnom smjeru (na vodljivi kateter) moguća je pod kontrolom visoko kvalitetne fluoroskopske slike. Bez mijenjanja položaja vodiča istodobno pomičite distalni dio vodilice (vidi sliku 1.106, B). Nakon ove manipulacije, vrh vodiča katetera se lagano pomiče naprijed i učvršćuje čvrsto u usta arterije (vidi sliku 1.106, B). Nakon toga morate ponoviti pokušaj pomicanja balona kroz zahvaćeno područje. Ova tehnika može se koristiti s kateterom za navođenje ne više od 7 F i rupama za bočnu perfuziju u zakrivljenom dijelu katetera s posebnim atraumatskim vrhom. Deblo lijeve koronarne arterije treba biti dovoljno veliko (4 mm ili više) i bez znakova koronarne ateroskleroze (sužavanje, vidljiva kalcifikacija).

Dijagram korištenja duboko fiksiranog katetera

Serija floppy vodiča, standardnih i provodnika s međufaznim svojstvima su najpopularniji uređaji za prolaz kroničnih potpunih okluzija, ali neki liječnici radije koriste krute provodnike ili provodnike tipa gliadewire (s posebnim kliznim premazom).

Meki (floppy) koronarni vodiči uspješno prolaze kroz okluziju u 30-50% slučajeva s "dobi" okluzije od najviše 6 mjeseci Krute koronarne žice povećavaju učinkovitost intervencije za još 25%, međutim, tih dodatnih 25% okludiranih arterija nije bilo moguće rekanalizirati s bilo kojim drugim koronarnim vodičima. Naravno, za rekanalizaciju možete odabrati koronarne vodiče veličine od 0,014 inča, ali češće koristite žicu veličine 0,016 ili 0,018 inča kako biste povećali njihovu propusnost. U vrlo rijetkim slučajevima, provodnici veličine od 0,035 do 0,038 inča koriste se za potpunu okluziju. Međutim, ne preporučujemo upotrebu vodiča veličine> 0,021 inča za prolaz okludiranog segmenta kako bi se spriječilo suboptimalno oštećenje okludirane arterije i perforacije posude.

Ako je tijekom kontrolne koronarne angiografije moguće vizualizirati postoklusalno punjenje koronarne arterije (ako postoji odgovarajući kolateralni protok krvi), preporučljivo je koristiti okvir za zamrzavanje kontrolne koronarne angiografije (zamrznuti okvir, slična mogućnost postoji u svim modernim digitalnim angiografskim sustavima) kako bi se odredio smjer napredovanja koronarne žice kroz okluzija. Dodatna prohodnost koronarne žice može se postići upotrebom balonskog katetera ili specijalnog transportnog katetera (sondirajući kateter, "balon bez katetera", "koronarni bougie"), koji je 1-2 cm iza vrha koronarnog vodiča. Ako uspijete proći kroz okluziju s koronarnom smjernicom barem jednom i potvrditi ovaj prolaz, tada ne možete promijeniti položaj žice prije angioplastike (inače drugi pokušaj uspješnog prolaska žice možda se neće ponoviti!). Glavni znaci uspješne koronarne žice kroz začepljeni segment su slobodna rotacija vrha vodiča (vidljiva na fluoroskopskoj slici) i mogućnost neometanog izvlačenja koronarnog vodiča u smjeru naprijed-natrag. Najjasnija potvrda intraluminalne lokacije distalnog dijela koronarnog vodiča u arteriji je ubrizgavanje kontrastnog sredstva kroz usta glavne arterije ili lumena transportnog katetera (sondirajući kateter). Mogući znakovi nepravilne instalacije koronarnog vodiča (parabazalnog položaja) može biti odsustvo slobodne rotacije distalnog dijela vodiča i nesmetano kretanje vodiča naprijed-natrag, nemogućnost prolaska balonskog katetera kroz začepljeni segment. Ako su navedene značajke određene u postupku intervencije, tada se koronarni vodič nalazi u subintimalnom prostoru ili u jednom od malih kolaterala poput mosta. U ovom slučaju, balonska angioplastika izvan zatvorenog segmenta može dovesti do razvoja koronarnih komplikacija.

Gliadewire (proizvođač Mansfield / Sci-Med) je koronarni vodič, koji se uspješno koristi u perifernoj angioplastici i postavljanju stenta, a sada u kardiologiju. Značajka ovog vodiča je da je izrađena od legure titan-nikal (nitinol) i ima hidrofilni poliuretanski premaz, što ovom vodiču daje veliku fleksibilnost i propusnost kroz vrlo nabrane i začepljene segmente, kao i visoku otpornost na lom i deformaciju. Vrh ovog vodiča od tri centimetra vrlo je mekan i fleksibilan, što pridonosi atraumatskom prolasku žice u nepristupačne segmente koronarnog ležišta. Male serije studija potvrđuju činjenicu da se Gliadewire može uspješno koristiti u 36-60% slučajeva okluzija, gdje je uporaba standardnih intrakokronarnih vodiča bila neučinkovita (Tablica 1.33).

Rezultati korištenja različitih vodiča za rekanalizaciju okluzije

Veličine žice Gliadewire kreću se od 0.016 do 0.025 inča. Nedostaci ove žice su nedovoljna vizualizacija u koronarnom ležištu i nemogućnost promjene oblika u distalnom dijelu vodiča.