Kako se manifestira, liječi i koje komplikacije mogu uzrokovati zatajenje srca lijeve klijetke

Srce je složen organ, čije normalno funkcioniranje ovisi o mnogim čimbenicima. Svako odstupanje neizbježno utječe na njegovu funkcionalnost. Ove promjene utječu na sve sustave i organe tijela. Na primjer, neuspjeh lijeve klijetke dovodi do deformacije kontraktilnog sustava, koji se ne može u potpunosti nositi s otpuštanjem krvi.

Takvi neuspjesi u radu srca dovode do pretrpanosti plućnih žila. Izmjena plina je poremećena u tijelu i često se javlja pritisak u plućima. Plazma, koja se istiskuje iz kapilara kroz zidove, dovodi do plućnog edema. Plin iz alveola izaziva pjenjenje.

Uzroci patologije

Postoje mnogi faktori koji mogu uzrokovati razvoj neuspjeha lijeve klijetke:

• infarkt miokarda je najčešći uzrok;
• visoki tlak, koji je stalan;
• aritmija koja uzrokuje značajno smanjenje sposobnosti srca da pumpa krv;
• upala tkiva srca;
• proširenje šupljina srca patološke prirode može imati različitu prirodu, ali u isto vrijeme imaju uobičajenu komplikaciju - neuspjeh lijeve klijetke;
• lezije urođenih ili stečenih tipova;
• ishemija;
• ozljede glave;
• složene operacije;
• oštećenje plućne arterije;
• akutni koronarni sindrom;
• zada;
• mnoge patologije pluća;
• bolesti koje uzrokuju nakupljanje tekućine u tijelu;
• učinci na srce toksina ili teških metala.

Mehanizam razvoja bolesti

Glavna točka u kojoj dolazi do zatajenja srca lijeve klijetke je visoki hidrostatski tlak u plućnoj cirkulaciji. Promjene tlaka mogu utjecati na venske i kapilarne presjeke. U intersticiju pluća (mreža veznih vlakana), kada se tekućina nakupi, struktura pluća gubi elastičnost. Oni postaju žilavi i podložni su restriktivnim poremećajima.

Kako bolest napreduje, tekućina ulazi u alveole, koji u tom stanju ne funkcioniraju i ne sudjeluju u izmjeni plina. U takvoj situaciji, u plućima se pojavljuju područja niske perfuzije. Kada je tekućina dovoljno napunjena alveolama, ona se pomiče u tkiva, a zatim se širi duž venskih, plućnih i arterijskih debla.

S takvim stanjem u peribronhijalnom i perivaskularnom prostoru dolazi do infiltracije serozne tekućine. Rezultat je visoka plućna otpornost i nizak metabolizam. Tekućina može ući u bronhiole, uzrokujući sužavanje dišnih putova.

Unutar lijevog atrija, krv iz šanta (alveola bez ventilacije) pomiješana je s krvlju koja je obogaćena kisikom. Takav mehanizam uzrokuje smanjenje ukupnog indeksa, koji odražava djelomičnu arterijsku napetost kisika. Kada dio nezasićene krvi dosegne visoku razinu, osoba osjeća znakove hipoksemije.

Karakteristike i simptomi bolesti

U nekoliko oblika može doći do zatajenja lijeve klijetke, simptomi se razlikuju. Nije iznenađujuće da smo odlučili kombinirati simptome i klasifikaciju bolesti u jednom dijelu. Ali prvo ćemo malo popričati o simptomima. Po prirodi manifestacije, patologija je podijeljena u nekoliko faza:

• u početnoj fazi kliničke manifestacije imaju blagi izraz, a pojavljuju se samo pod velikim opterećenjima;
• umjereni oblik karakterizira prisutnost simptoma, bez obzira na stanje odmora ili obavljanje teškog fizičkog rada;
• Terminal je najopasniji oblik patologije u kojem se javljaju nepovratne promjene u unutarnjim organima.

Kronična insuficijencija lijeve klijetke

Ova vrsta patologije razvija se kao posljedica ranijeg zatajenja srca. Sljedeći simptomi su karakteristični za zatajenje srca lijeve klijetke:

• oticanje nogu;
• respiratorna insuficijencija, što ukazuje na nakupljanje tekućine u prsima;
• plavetnilo kože na prstima nogu;
• bljedilo ili plavetnilo usana;
• mala količina urina.

Na toj osnovi može se odrediti prisutnost CHF-a kod osobe - kroničnog zatajenja srca lijeve klijetke.

Akutni oblik patologije

U ovom obliku zatajenja lijeve klijetke, osoba ima oštro simptomatske simptome karakteristične za patologiju. To dovodi do pogoršanja i čak povećava rizik od razvoja šoka (aritmički, refleksni ili kardiogeni). Akutna insuficijencija lijeve klijetke karakterizirana je pojavom sljedećih simptoma:

• kratak dah, koji se na kraju razvija u gušenje;
• teški kašalj u obliku napadaja, može biti suh ili mokar;
• pjenušav ispljuvak pri kašljanju;
• oslobađanje ružičaste pjene kroz usta i nos;
• promuklo disanje, koje se dobro čuje i na nekoj udaljenosti, ukazuje na plućni edem;
• oticanje vena vrata i promjena brzine otkucaja srca;
• nestabilan krvni tlak i visoka tjelesna temperatura;
• osjećaj obamrlosti u udovima, vrtoglavicu i nesvjesticu.

Prva pomoć za akutni oblik

Tijekom napada akutne insuficijencije lijeve klijetke potrebno je osigurati hitnu skrb. Ispravne radnje mogu spasiti život osobe. Hitna pomoć je sljedeća:

• zovemo ambulantnu brigadu;
• omogućiti nesmetan pristup svježem zraku (otklanjanje uske odjeće, otvoriti prozor);
• dopustiti osobi da zauzme sjedeći ili polusjedeći položaj, noge treba spustiti dolje;
• Dajemo lijek koji pacijent obično uzima (od visokog krvnog tlaka, bolova u srcu, tahiaritmije).

Hitni liječnik obavlja sljedeće radnje:

• dovod vlažnog kisika kroz masku ili kroz etilni alkohol, koji uklanja pjenu;
• intravensko davanje antiaritmika, nitrata, "furosemida", antihipertenzivnih lijekova;
• uvođenje "Droperidola" koristi se za suzbijanje respiratornog centra, što omogućava smanjenje kratkog daha.

Dijagnostičke metode

Tradicija je započeti odjeljak o dijagnostičkim metodama s definicijom koda ICD10. U međunarodnom sustavu za klasifikaciju bolesti (ICD10) dodijeljen je poseban kod za ELLD Ova bolest pripada klauzuli o zatajenju srca, kojoj je dodijeljena zasebna podtočka I50.1. Upravo taj kod će se pojaviti na medicinskoj povijesti nakon dijagnoze neuspjeha lijeve klijetke.

Akutna insuficijencija lijeve klijetke već je otkrivena tijekom početnog ispitivanja. Život osobe u takvoj patologiji je ugrožen, jer medicinsko osoblje brzo reagira i pruža potrebnu pomoć.

Analiza pritužbi i anamneze nisu jedine dijagnostičke metode. Auskultacija je također obvezni postupak, tijekom kojeg je problem identificiran. U prisutnosti insuficijencije lijeve klijetke čuje se šištanje cijelog plućnog polja ili njegovih donjih dijelova. Mogu biti suhi ili mokri. Kod samo suhih krpica često se postavlja pogrešna dijagnoza. Slični simptomi karakteriziraju bronhijalna opstrukcija i astma.

Kako bi razjasnio dijagnozu, liječnik bi trebao proučiti dodatne točke koje će omogućiti odvajanje astme od srčane patologije. Plućni edem, koji je neraskidivo povezan s neuspjehom lijeve klijetke, može se pojaviti na pozadini prošle srčane patologije, uporabe srčanih lijekova. Također, s plućnim edemom, suhi hljebovi postaju hripati, dobro ih se čuje na izdisaju čak i bez korištenja posebnog medicinskog instrumenta.

Kod astme i insuficijencije lijeve klijetke također se razlikuje kratak dah. U prvom slučaju, uočava se ekspi- ratorna dispneja, koju karakterizira jaki izdisaj. U slučaju edema, disanje postaje teško, a dispneja je u prirodi inspiratorna. Situaciju komplicira prisutnost mješovite dispneje, što je uobičajena pojava.

Pulsno mjerenje i indikatori tlaka su sljedeći korak koji se provodi pri dijagnosticiranju neuspjeha lijeve klijetke. Nakon toga slijedi uporaba pulsnog oksimetra koji određuje razinu kisika u krvi. Za takvu bolest karakterizira pad na 95% i ispod. Sadržaj kisika u krvi na razini od 80% je indikacija za hitnu hospitalizaciju.

Nema dijagnoze troškova bez EKG-a. Rezultati ovog postupka omogućit će uočavanje preopterećenja desne klijetke, utvrđivanja poremećaja srčanog ritma, otkrivanja znakova ishemije i nekroze miokarda. Noviji čimbenici ukazuju na razvoj akutnog infarkta miokarda. U nekim slučajevima provodi se radiografija pluća.

liječenje

Ako se osobi dijagnosticira neuspjeh lijeve klijetke, liječenje se hitno provodi. Svako kašnjenje ili nespremnost da se slijedi preporuka liječnika može dovesti do opasnih komplikacija i ugroziti život osobe.

Tretman lijekovima

Za liječenje zatajenja lijeve klijetke mogu se propisati različiti lijekovi:

• diuretički lijekovi izlučuju višak tekućine iz tijela i normaliziraju rad bubrega;
• beta blokatori uklanjaju višak stresa iz srčanog mišića;
• ACE inhibitori normaliziraju krvni tlak;
• glikozidi povećavaju volumen izbačene krvi pri svakoj kontrakciji ventrikula;
• nitrati šire krvne žile i olakšavaju prolazak krvi.

Na ovaj popis mogu se dodati i drugi lijekovi koji eliminiraju simptome karakteristične za akutne ili kronične oblike patologije.

Kirurško liječenje

Kod naprednih oblika patologije, prisutnosti opasnih komplikacija, neučinkovitosti liječenja lijekovima i postojanja prijetnje životu, preporuča se kirurška intervencija. Postoji nekoliko mogućnosti za ovaj tretman:

• koronarna angiografija normalizira prohodnost srčanih arterija;
• stentiranje širi arterije koje su oštećene kolesterolnim plakovima;
• protetska popravka oštećenih ventila obnavlja njihovu funkciju i sprječava smrt tkiva;
• radiofrekventna ablacija i laserski oprez potrebni su za liječenje aritmija;
• Transplantacija srca je ekstremna opcija.

pogled

Prognoza za kronični oblik patologije izravno ovisi o fazi u kojoj se bolest razvila. O povoljnoj prognozi može se raspravljati samo u početnim fazama. Ako se odabere pravilan tretman, može se postići trajno poboljšanje zdravlja.

Akutni oblik ne dopušta pozitivnu prognozu. Postoji visok rizik od povratka plućnog edema nakon njegove eliminacije. Čak i nakon operacije, prognoza se ne može nazvati povoljnom, iako su poboljšanja nedvojbeno prisutna.

Uzrok smrti u neuspjehu lijeve klijetke u oko 88% slučajeva je kardiogeni šok. Osoba najčešće umire zbog prerane prve pomoći.

Preventivne mjere

Možete smanjiti vjerojatnost otkaza lijeve klijetke. Da biste to učinili, morate se pridržavati preventivnih mjera:

• prisutne srčane abnormalnosti moraju se pratiti, pravovremeno ispitati kako bi se otkrile negativne promjene;
• pravilna prehrana, bogata vitaminima i elementima u tragovima, podržat će srce, čineći ga otpornim;
• fizička opterećenja moraju se racionalno provoditi, ne smiju prelaziti sposobnosti tijela;
• pasivni način života i sjedilački rad su pogrešni i opasni za kardiovaskularni sustav;
• loše navike tjeraju tijelo otrovnim tvarima koje ga truju i smanjuju sposobnost izdržavanja oboljenja;
• Velika količina stresa i nervnih šokova istroše srce.

Takvim prilagodbama u životu možete smanjiti vjerojatnost razvoja ne samo lijeve klijetke, već i bilo kojeg drugog zatajenja srca.

Samo se vi sami možete spasiti od opasnih patologija srca koje predstavljaju prijetnju životu. Svi simptomi zahtijevaju žalbu liječniku i otkrijte uzrok njegovog nastanka.

Što je opasno zatajenje lijeve klijetke - uzroci, liječenje

Neuspjeh lijeve klijetke je neugodna patologija koja može negativno utjecati na rad cijelog organizma. Činjenica je da je lijeva klijetka srca dizajnirana za pumpanje krvi bogate kisikom u sistemsku cirkulaciju.

Gubitak protoka krvi odmah dovodi do kisikovog izgladnjivanja tjelesnih stanica. To je posebno opasno za moždane stanice.

Sve četiri komore srca, uključujući i lijevu klijetku, imaju dva stanja: dijastolu (opuštanje za pumpanje potrebnog volumena krvi) i sistolu (smanjenje za daljnje potiskivanje zapremine). U tom smislu, neuspjeh lijeve klijetke se manifestira kao nemogućnost optimalnog popunjavanja volumena lijeve klijetke u dijastolnom stadiju i nemogućnosti potpunog guranja akumulirane količine krvi iz komore tijekom stadija sistole.

Neuspjeh lijeve klijetke - što je to

Lijevi ventrikul ima najvažniji dio u radu na srcu. Na njemu je sva odgovornost da gura krv u arterijske mreže. Stoga su patologije ove srčane komore faktor u nastanku zatajenja srca.

Neuspjeh lijeve klijetke je bolest koju karakterizira nedovoljno oslobađanje krvi iz LV u aortu. Zbog toga u ciklusima cirkulacije cirkulira premala količina krvi koja dovodi do izgladnjivanja cijelog organizma kisikom.

Lijevi ventrikularni neuspjeh kroničnog tipa pogodan je za terapiju samo u početnoj fazi. Ako je patologija akutna, tada osoba ima vrlo male šanse za preživljavanje i često taj proces dovodi pacijenta do smrti. Moguće je spasiti osobu ako je pravodobno primljena prva pomoć.

Zatajenje lijeve klijetke - klasifikacija

Akutni tip LN je hitno stanje, jer kod ljudi, zbog nekih faktora, krv se iznenada zadržava u plućnoj cirkulaciji, prodire kroz kapilarnu mrežu u vezivno tkivo pluća, a zatim izravno u alveole.

Kada krv teče u plućne alveole, izmjena plina se zaustavlja, pacijent ne može disati i počinje gušenje. Drugim riječima, u akutnoj LN, prvi intersticijalni oblici, a zatim alveolarni plućni edem.

Kronični neuspjeh lijeve klijetke formira se dosljedno, ponekad bolest pacijenta brine nekoliko desetljeća. Simptomatologija ove patologije nije toliko izražena, često izaziva paroksizme srčane astme, što dovodi do plućnog edema.

Oštećenje akutne lijeve klijetke - uzroci

Akutna vrsta LN može pogoditi osobu bilo kojeg spola i dobne kategorije ako ima srčanu patologiju. Prema statistikama, muškarci u dobi za umirovljenje koji imaju povijest koronarne bolesti srca obično obolijevaju.

Čimbenici koji uzrokuju ovu bolest povezani su s patologijama srčanog mišića ili drugih organa i sustava (ne-srčani uzroci).

Sljedeće bolesti srca mogu potaknuti razvoj akutnog oblika neuspjeha lijeve klijetke:

• Smrt mišićnih vlakana nakon infarkta miokarda (plućni edem srčanog porijekla) najčešće se javlja kod bolesnika s MI Q. Pacijent ima ozbiljno stanje. Prognostički ishod ovisi o težini nekroze i vremenu liječenja.
• Upala akutnog oblika u miokardiju - miokarditis različitih tipova.
• Konfiguracijski poremećaji anatomije tijela, uzrokovani svim vrstama poroka.
• Neuspjeh otkucaja srca (ventrikularne tahizistole, atrijska fibrilacija).
• Kritični tijek hipertenzije, ako postoje previsoki pokazatelji krvnog tlaka.

Sljedeći uzročnici uzrokuju akutnu insuficijenciju lijeve klijetke:

• Tromboembolijski plućni sindrom;
• pneumoniju;
• Teška intoksikacija;
• Teška anemija;
• Traumatska oštećenja uzrokovana električnim udarom;
• gušenje;
• Traumatska ozljeda prsnog koša;
• Teške bolesti bubrega ili jetre u terminalnim oblicima.

Osim razloga, sljedeći čimbenici izravno izazivaju akutnu vrstu LN:

• Pretjerano tjelesno naprezanje;
• Ostanite u vrućoj kupki ili sauni;
• Iskustvo, snažan emocionalni stres;
• Zlouporaba alkohola.

Simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke

Simptomi akutnog tipa neuspjeha lijeve klijetke:

• Kardiološka etiologija astme;
• Šok srčanog porijekla;
• Dispneja koja se postupno pretvara u asfiksiju;
• Prisutnost dobro čuju promuklosti tijekom disanja, što ukazuje na plućni edem;
• kašalj;
• Iscjedak iz usne i nazalne šupljine ružičastog sputuma je pjenastog karaktera;
• Otečena mreža vratne arterije;
• Ubijen srčani ritam;
• Skokovi krvnog tlaka;
• Povećana tjelesna temperatura;
• Utrnulost kože na rukama i nogama;
• Syncopal države;
• Povećana vrtoglavica;
• Dezorijentacija.

Što se tiče simptoma, neuspjeh lijeve klijetke podijeljen je u tri faze razvoja:

• Prvi (svjetlo) - očituje se u prisutnosti dispneje, povećanog broja otkucaja srca s različitim opterećenjima. U mirovanju znakovi bolesti nisu otkriveni.
  
• Srednja - izražava se oticanjem ruku i nogu, područja lica, nakupljanjem izljeva u unutarnjim organima, plave kože.
  
• Posljednji - ovaj stupanj je izuzetno teško, karakterizira nepovratnost patoloških procesa, što dovodi do smrti pacijenta.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Akutna pogreška lijeve klijetke dijagnosticira se na primarnom liječničkom pregledu. Budući da ova patologija ozbiljno ugrožava život osobe, dijagnoza i pružanje pomoći ne bi trebali biti problem za liječnike ili medicinske asistente i medicinske sestre.

Uz činjenicu da liječnik postavlja opća pitanja o stanju pacijenta, on izvodi auskultaciju - sluša organe smještene u predjelu grudi. Tijekom ovog postupka prisutnost suhe ili vlažne promuklosti u plućima ili u određenim područjima.

Razlikovati ove patologije mogu se koristiti informacije dobivene tijekom prikupljanja anamneze. Prisutnost plućnog edema pokazuje:

• bolesti srca u povijesti
• korištenje srčanih lijekova
• odsutnost paroksizama astme u povijesti bolesti,
• suho i zviždanje tijekom izdisaja.

Nakon slušanja organa, izračunavanja pulsa (otkrivanje povećanja srčane frekvencije) i mjerenja krvnog tlaka, liječnik izračunava koncentraciju kisika u krvi pomoću pulsnog oksimetra. Ovaj uređaj nalazi se na pacijentovom indeksu ili prstenu.

U pravilu se stopa smanjuje i iznosi manje od 95 posto. Ako se dobije broj u rasponu od 80 do 85, pacijenta treba odmah hospitalizirati u jedinici intenzivnog liječenja i jedinici intenzivne njege.

Osim toga, obvezno provođenje elektrokardiografskih istraživanja. Rezultat kardiograma otkriva simptome prekomjernog opterećenja desne klijetke, aritmije i simptoma hipoksije i smrti mišićnih vlakana srca u prisutnosti akutnog srčanog udara. Elektrokardiogram omogućuje otkrivanje uzroka plućnog edema srčanog podrijetla.

Također, za dijagnozu, liječnici provode radiografska ispitivanja pluća.

Pomoć kod akutne insuficijencije lijeve klijetke

Ako imate problema sa srcem (pogotovo ako nisu prvi put), odmah trebate nazvati hitnu pomoć. Zatim morate početi obavljati pred-medicinske aktivnosti.

Prije svega, morate opustiti ukočenu odjeću i otvoriti slobodan protok svježeg zraka. Morate dati osobi sjedi položaj ili pola sjedi s donjim ekstremitetima dolje.

Liječnički tim koji je stigao donio je opskrbu ovlaženim kisikom primjenom posebne maske, često se taj plin propušta kroz etanol prije nego se isporuči. Nakon toga se pacijentu daje:

• antiaritmici
• nitrati,
• lijekovi koji snižavaju krvni tlak,
• furosemid.

U stacionarnim uvjetima provode se dvije vrste terapije - prva je namijenjena liječenju bolesti koja je uzrokovala pojavu akutne LN, a druga - uklanjanje viška tekućine u plućnoj cirkulaciji.

U početku se propisuju različite skupine lijekova, uzimajući u obzir etiologiju bolesti - antiaritmici, analgetici itd. Kako bi se ublažio višak tekućine, propisani su diuretici (furosemid). Lijekovi se ubrizgavaju u vensku mrežu u potocima.

Nakon što je eliminiran plućni edem, pacijentu je propisana terapija za glavnu bolest koja je uzrokovala razvoj akutnog oblika neuspjeha lijeve klijetke.

Kronično zatajenje lijeve klijetke - uzroci

Kronični oblik neuspjeha lijeve klijetke uzrokovan je istim patologijama koje pridonose razvoju akutnog oblika bolesti.

Međutim, najčešće se HLN formira u prisutnosti post-infarktne ​​kardioskleroze, srčanih defekata i višestrukih neuspjeha srčanog ritma (posebno u tijeku atrijalne fibrilacije).

Patologija je sistolički i dijastolički tip disfunkcije lijeve klijetke. Ako pacijent ima sistoličku disfunkciju, kontraktilnost srčanog mišića je poremećena, ako dijastolički miokard nije sposoban za normalno opuštanje, zbog čega u nju može stati mala količina krvi.

Simptomi kroničnog zatajenja lijeve klijetke

Kronični tip zatajenja lijeve klijetke karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Natečenost donjih udova;
• Plavi distalni prst i prsti;
• Cijanoza usana i usne šupljine - ukazuje na kisikovo gladovanje i zastoj krvi;
• Ubijen dah - signalizira prisutnost približne litre tekućine u plućima;
• Oligurija (izlučivanje male urina) - ukazuje na slabu bubrežnu cirkulaciju i prisutnost bilo koje bolesti na ovom području.

Sljedeći znakovi ukazuju na kvarove u sistemskoj cirkulaciji u kroničnom LN:

• Formiranje edema odozdo prema gore, može se pojaviti u trbuhu;
  
• Bol u prsima, jaka bol ispod desnih rebara. To proizlazi iz činjenice da krv stagnira u jetri. Razvija se hepatomegalija (povećana veličina organa), zbog čega jetra vrši pritisak na rebra;
  
• Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). Ponekad njegov volumen dosegne više od deset litara. Vani se to manifestira snažnim trbušnim distenzijama;
  
• Hidorax - nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini. Zbog toga je respiratorna funkcija organa uvelike narušena, volumen tekućine dostiže litru.

Dijagnoza kroničnog zatajenja srca

Kronično zatajenje srca dijagnosticira se prema anamnestičkim podacima i povijesti bolesti. Kako bi potvrdio ovu dijagnozu, kardiolog upućuje pacijenta na elektrokardiografski pregled, ultrazvuk i radiografska ispitivanja pluća.

Na temelju kardiograma pronađite:

• simptomi prekomjernog opterećenja desne klijetke,
• perzistentne srčane aritmije,
• transformacija električne srčane osi,
• postinfarktna zamjena srčanog tkiva za vezivnu ili postinfarktnu aneurizmu lijeve klijetke.

X-ray pregled omogućuje vam da pronađete pretrpanost venske plućne mreže krvi, au zanemarenoj situaciji - nakupljanje izljeva u pleuralnoj šupljini.

Terapija kroničnog zatajenja lijeve klijetke

Prije svega, liječenje je usmjereno na osnovnu bolest koja je uzrokovala razvoj akutne LN. Pacijentu se propisuju sljedeće vrste lijekova:

• Trombolitički lijekovi - za sprečavanje blokade trombotičnih arterija;
• Pripravci nitrata;
• Analgetik - za uklanjanje jake boli;
• Antiaritmici;
• Lijekovi koji smanjuju krvni tlak;
• Kortikosteroid - za ublažavanje upale miokarda.

Drugi smjer LN terapije je obnova hemotipa u plućnoj cirkulaciji. U tu svrhu, liječnici pokušavaju uhvatiti višak biološke tekućine u plućima i drugim unutarnjim organima, koristeći diuretik droge. A kako bi se smanjila napetost u lijevoj klijetki pomoću nitroglicerina.

Kronični oblik insuficijencije lijeve klijetke liječi se uz pomoć lijekova nekoliko skupina:

• Diuretici - za pumpanje viška biološke tekućine i poboljšanje rada bubrega;
• Blokatori beta-adrenergičkih receptora - smanjuju učestalost srčanih kontrakcija;
• Inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin - za poboljšanje tlaka u arterijama;
• Srčani glikozidi kako bi se povećala količina krvi potisnuta u aortu;
• Nitrati - doprinose širenju lumena arterija i uklanjanju paroksizama akutnog oblika LN.

Za liječenje izvornog faktora koji je uzrokovao nastanak neuspjeha lijeve klijetke, primjenjuje se:

• Koronarna angiografija - obnavlja se vaskularni lumen, poboljšava se krvotok;
• Instaliranje stentova (za proširenje lumena žila) - omogućuje poboljšanje prohodnosti arterijske mreže;
• Zamjena oštećenih ventila;
• Radiofrekventna ablacija srca - uništavanje tkiva koje doprinosi pojavi nepravilnog srčanog ritma;
• Lasersko izlaganje - koristi se za fibrilaciju atrija;
• Transplantacija srca.

pogled

Lijevi ventrikularni neuspjeh karakterizira povoljna prognoza samo u prvom stadiju bolesti, kada bi medicinska pomoć koja se pruža mogla spriječiti mehanizam poremećaja srca.

U akutnom obliku LN, prognoza je nepovoljna, jer se osim srca uništavaju i pluća i drugi unutarnji organi.

Neuspjeh lijeve klijetke (I50.1)

Verzija: Direktorij bolesti MedElement

Opće informacije

Kratak opis

Neuspjeh lijeve klijetke
Akutni plućni edem> s spominjanjem bolesti srca
Akutni plućni edem> NOS ili zatajenje srca
Srčana astma
Lijevo srčano otkazivanje

Akutna pogreška lijeve klijetke
LLD je akutno zatajenje srca uzrokovano akutnim kršenjem sistoličke i (ili) dijastoličke funkcije lijeve klijetke i karakterizirano kliničkim simptomima akutne venske kongestije u plućnoj cirkulaciji. Pokazuje se u izrazito teškim kliničkim sindromima: kardiogeni šok, plućni edem, akutno plućno srce
Jedna od najčešćih i najtežih kliničkih varijanti AHF-a je plućni edem, čiji je glavni simptom izražen sve veći nedostatak daha u mirovanju.

klasifikacija

Ovisno o tipu hemodinamike, na koju utječe komora srca, kao i na nekim značajkama patogeneze, razlikuju se sljedeće kliničke varijante DOS-a.

Kod kongestivnog hemodinamskog tipa:
- desna komora (venska kongestija u sustavnoj cirkulaciji);
- lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Izdvajamo trajanje plućnog edema:

- munja uzrokuje smrt unutar nekoliko minuta;

- akutni (do 4 h) obično se opažaju kod infarkta miokarda, traumatskih ozljeda mozga, anafilaktičkog šoka, itd. Klinički karakterizira tako brz tijek da čak i neposredna reanimacija ne sprječava uvijek smrt;

- subakutni karakterizira valoviti tijek: njegovi se simptomi često postupno povećavaju, ponekad se povećavaju, a zatim slabe. Češće je to obilježje endogene intoksikacije (zatajenje jetre, uremija itd.);

- dugotrajno (od 12 sati do nekoliko dana) nastaje ako se bolest nastavi na pozadini kroničnog zatajenja srca, kroničnih nespecifičnih bolesti pluća. Međutim, takvi karakteristični klinički znakovi plućnog edema, kao što su kratkoća daha, cijanoza, pjenasti sputum i vlažni hljebovi u plućima, mogu biti odsutni.

Killipova klasifikacija temelji se na kliničkim simptomima i rezultatima rendgenskog snimanja prsnog koša. Klasifikacija se primarno koristi za zatajenje srca u infarktu miokarda, ali se može koristiti za de novo zatajivanje srca.
Postoje četiri faze (klase) gravitacije:
I - nema znakova CH.
II - CH (vlažne rales u donjoj polovici pluća, treći ton, znakovi venske hipertenzije u plućima).
III - teška HF (očigledan plućni edem; vlažni hljebovi protežu se više od donje polovice plućnih polja).
IV - kardiogeni šok (of CAD od 90 mmHg s znakovima periferne vazokonstrikcije: oligurija, cijanoza, znojenje).

Etiologija i patogeneza

etiologija

Patogeneza. U središtu napada srčane astme nalazi se iznenadna akutna insuficijencija lijeve klijetke - patološki sindrom karakteriziran padom kontraktilnosti lijeve klijetke, s odgovarajućim smanjenjem volumena srčanog udara, sa očuvanim ili čak povećanim venskim povratkom, koji uzrokuje povećanje intravaskularnog pritiska u maloj cirkulaciji. Tekućina iz vaskularnog kreveta počinje se "znojiti" u međuprostoru.

Povećava se udaljenost između endotelnih stanica kapilara, što omogućuje makromolekulama da uđu u intersticijalni prostor. Formira se intersticijalni plućni edem. Daljnje povećanje intravaskularnog tlaka dovodi do rupture uskih spojeva između stanica koje oblažu alveole i ulaska alveola u tekućinu koja sadrži crvene krvne stanice i makromolekule. Klinički, to se očituje pojavom finih šupljih vlažnih hraniva. Produbljivanjem rupture alveolarno-kapilarne membrane tekućina preplavljuje alveole i respiratorni trakt. Od tog trenutka razvija se jasna klinička slika alveolarnog plućnog edema s razvojem znakova ARF-a. Jedan od patogenetskih čimbenika za pojavu ODN-a je pjenjenje tekućine koja je pala u alveole sa svakim udahom, što uzrokuje opstrukciju respiratornog trakta. Dakle, od 100 ml znojenog plazme nastaje 1 - 1,5 l pjene. Pjena ne samo da narušava dišne ​​putove, nego i uništava alveolarni surfaktant, uzrokuje smanjenje rastezljivosti pluća, povećava opterećenje dišnih mišića, povećava hipoksiju i edem.

Poremećena je i difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu zbog poremećaja limfne cirkulacije, pogoršanja kolateralne ventilacije, drenažne funkcije i kapilarnog protoka krvi. Došlo je do rane upadne krvi i povećanja hipoksije. U smislu patofiziologije, napad srčane astme je početni alveolarni plućni edem.

epidemiologija

Prevalencija DOS-a je 0,4–2,0% populacije europskih zemalja, što čini oko 20% svih hospitalizacija u bolesnika starijih od 65 godina. Smrtnost u CHD, posebno u plućnom edemu, ovisno o etiologiji, varira od 50 do 80%

U 60-70% slučajeva uzrok plućnog edema je koronarna bolest srca (CHD), u 26% bolesnika uzrok plućnog edema je kronično zatajenje srca (CHF), 9% ima akutne poremećaje ritma, a 3% ima patologiju ventila. U starosti, ishemijska bolest srca prevladava među uzrocima plućnog edema, dok u ranoj dobi među etiološkim čimbenicima prevladavaju dilatirana kardiomiopatija, defekti srca i miokarditis. Važno je napomenuti da se OSH može razviti bez prethodne patologije, tj. početak bolesti javlja se u obliku plućnog edema.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Simptomi, struja

Srčana astma (intersticijalni plućni edem) javlja se u bilo koje doba dana, ali češće noću ili prije zore. Fizički napor, hipotermija, psihoemocionalni stres, noćne more, prijelaz pacijenta iz vertikalnog u horizontalni položaj izazivaju napad, dok se volumen pluća povećava u prosjeku za 300 ml. Gušenje se naglo javlja ili pojačava. Ekvivalent kratkog daha može biti paroksizmalni kašalj. Pacijent je prisiljen zauzeti sjedeći položaj s nogama koje vise s kreveta (položaj ortopne). Pomoćni respiratorni mišići uključeni su u čin disanja. Pojavljuju se cijanoze usana i noktiju, znojenje, egzoftalmus. Pacijenti su uznemireni, nemirni. Udovi su hladni. Može doći do bronhospazma zbog edema bronhijalne sluznice. Kašalj suh, površan ili hakiranje, kratkoća daha do 40-60 u minuti. Tipična tahikardija. BP je obično povišen. Kada je udaranje u pluća je zabilježen boxed zvuk zbog akutnog emfizema u plućima. Disanje glasno, pojačano. Na fenomenu bronhospazma čuju se suhe zviždaljke raštrkane hljebove. Mokri bora u ovom stadiju bolesti nisu definirani. Zvukovi srca se teško čuju zbog bučnog disanja i šištanja; povećana bolna jetra, može se odrediti oticanje donjih ekstremiteta.

Alveolarni plućni edem karakterizira teška respiratorna insuficijencija: teška otežano disanje, povećanje difuzne cijanoze. Svjesnost pacijenata zbunjena. Kako se edem povećava, pospanost se produbljuje, čak i koma. Puffy, otečene vene vrata. Koža je vlažna, s moždanim udarom vrućim zbog hipertermije središnje geneze. Zvuk u plućima čuje se iz daljine kao grgljanje. Pjenasti mjehurići na usnama bolesnika. Njena ružičasta boja je posljedica krvnih stanica koje prodiru u alveole, što je karakteristično za influencu i lobarnu upalu pluća. Grudni koš proširen; s udaraljkama je udaraljka mozaik: timpanička područja se izmjenjuju s žarištima prigušivanja. Tijekom auskultacije pluća, kao i suhih zviždanja, čuje se mnogo glasnih vlažnih hripanja različitih veličina (od malih do grubih mjehurića). Auskultacijska slika je dinamična; najbolje od svega, hripanje se čuje u gornjim i srednjim dijelovima pluća. Krvni tlak se često povećava, ako se ne dogodi edem na pozadini šoka, ali u terminalnom stadiju, krvni tlak se postupno smanjuje, puls postaje filiforman, disanje je plitko, zatim po tipu Cheyne-Stokes. Pacijent bez svijesti. Smrt nastaje kao posljedica asfiksije.

Klinička slika akutne insuficijencije lijeve klijetke

dijagnostika

Radiografski znakovi kardiogenog i ne-kardiogenog plućnog edema

Pulsna oksimetrija (određuje koncentraciju kisika koji se veže na hemoglobin) otkriva nisku koncentraciju kisika ispod 90%;

Mjerenje središnjeg venskog tlaka (tlak protoka krvi u velikim krvnim žilama) uz pomoć Valdmanovog flebotonometra povezanog s probušenom subklavijskom venom. Kod plućnog edema, središnji venski tlak se povećava na 12 mm / Hg;

Elektrokardiografija (EKG) omogućuje određivanje promjena u srcu ako je plućni edem povezan s patologijom srca. EKG može registrirati: znakove infarkta miokarda ili ishemije, aritmije, znakove hipertrofije zidova, lijevo srce;

Transtorakalna ehokardiografija omogućuje procjenu funkcije miokarda i stanja ventila, kao i utvrđivanje uzroka plućnog edema. Transtorakalna ehokardiografija trebala bi biti prva metoda za procjenu funkcije i ventila lijeve klijetke kod pacijenata kod kojih povijest bolesti, pregled i rendgensko ispitivanje nisu otkrili uzrok plućnog edema. Kao što je dobro poznato, kod nekih bolesti koje su u pozadini nastanka AHF, samo hitna kirurška intervencija može poboljšati prognozu. Najvažnija dijagnostička metoda u određivanju indikacija za operaciju je upravo ehokardiografija.

Kateterizacija plućne arterije, koja se koristi za mjerenje pritiska plućne arterije (L-PLA), smatra se "zlatnim standardom" u procjeni uzroka plućnog edema. Kateterizacija plućne arterije također omogućuje praćenje pritiska u plućnoj arteriji, srčanog izlaza i sistemske vaskularne rezistencije tijekom liječenja.

Laboratorijska dijagnoza

Ovi laboratorijski testovi omogućuju razjašnjenje etiologije sindroma AHF-a, kao i određivanje taktike upravljanja pacijentima.

određivanje koncentracije plinova u arterijskoj krvi: parcijalni tlak ugljikovog dioksida od 35 mm / Hg; i parcijalni tlak kisika od 60 mm / Hg;

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalni dijagnostički znak akutne insuficijencije lijeve klijetke s bronhijalnom astmom može biti disocijacija između težine stanja i (u nedostatku izražene izdisajne prirode dispneje i "tihih zona") oskudice auskultacijskog uzorka.

Kod diferencijalne dijagnoze dispneje provodi se s:
- spontani pneumotoraks (kratkoća daha u kombinaciji s boli);
- središnja dispneja (intrakranijalni proces);
- psihogena dispneja (tahipneja);
- Napad angine.

Također se razlikuje kardiogeni plućni edem od ostalih etioloških oblika ALSD-a.

Diferencijalna dijagnoza između respiratornog distres sindroma odraslih, koja je klasificirana kao ne-kardiogeni plućni edem, od kardiogenog plućnog edema nije uvijek moguća. Međutim, ova podjela je fundamentalne naravi, budući da se metode liječenja i ishod bolesti značajno razlikuju. Bitna pomoć je mjerenje pritiska ometanja; u slučajevima nejasnoće respiratornog poremećaja, preporuča se da se postavi Swan-Ganz kateter kako bi se ispitali parametri središnje hemodinamike i odredio stupanj pritiska klinova. Za odrasle, sindrom respiratornog distresa karakteriziran je brojevima ispod 18 mmHg. Ako je pritisak ometanja unutar fiziološke norme ili čak niži, možemo govoriti o prevladavanju mehanizma povećane vaskularne permeabilnosti, tj. o razvoju respiratornog distresnog sindroma kod odraslih.
Još jedna bolest pluća, koju prati razvoj NOL-a, je difuzni alveolarni hemoragijski sindrom. S razvojem ovog oblika patologije razvija se anemijski sindrom, iako hemoptiza može biti minimalna. Ostale bolesti uključuju rak pluća u kojem se razvoj NOL-a događa s masivnim metastazama. Pogrešna dijagnoza može se pojaviti u limfomima pluća. Ova kategorija bolesnika treba napredne dijagnostičke metode, uključujući punktnu biopsiju pluća.
NOL je opisan u alpskim bolestima. Obično je došlo do razvoja plućnog edema kod pojedinaca koji su brzo uzdignuti na nadmorsku visinu od 3000–4000 m. U malom postotku slučajeva to je bilo fatalno i smrtonosno. Osnova razvoja ovog oblika ne-kardiogenog plućnog edema leži u vazokonstriktornoj reakciji na visinsku hipoksiju.
NOL se također nalazi kod kirurških bolesnika koji su podvrgnuti masovnoj transfuziji otopina, proteinskih tvari i krvnih produkata. U središtu NOL-a je razvoj povećane vaskularne permeabilnosti, koja se pojavila kao odgovor na reperfuziju. Opisan je NOL, koji se pojavio u bolesnika nakon rezolucije pneumotoraksa i upale pluća. Tijekom evakuacije slobodne tekućine iz pleuralne šupljine više od 1,5 litara (osobito ako je brzo došlo do uklanjanja tekućine) pojavili su se znakovi plućnog edema. U nekim kliničkim slučajevima, ova komplikacija se razvila 24 sata nakon provedene procedure. Ove oblike NOL-a karakterizira visoka stopa smrtnosti. Mehanizmi razvoja plućnog edema u patologiji pleure malo su proučavani.
Ozbiljan klinički problem je kategorija pacijenata koji zloupotrebljavaju droge. Među poznatim opojnim drogama, NOL je bio češći kod heroina i metadona. Plućni edem razvija se do kraja prvog dana, nakon uzimanja lijekova. X-zrakama otkriva heterogenu akumulaciju tekućine u različitim dijelovima pluća. Točan mehanizam ne-kardiogenog plućnog edema s primjenom opojnih droga nije utvrđen.
Toksični učinak salicilata može biti kompliciran razvojem plućnog edema. Ova varijanta nekardiogenog plućnog edema opisana je kod starijih osoba s kroničnom intoksikacijom sa salicilatima. Akutno oštećenje plućnih struktura tijekom trovanja ovom skupinom medicinskih spojeva može biti popraćeno povećanjem vaskularne permeabilnosti, što dovodi do intenzivnog nakupljanja tekućine u intersticijskom tkivu.
Opisani su slučajevi ne-kardiogenog plućnog edema u plućnoj tromboemboliji.
Neurogeni plućni edem (NEOL) uzrokovan je povećanjem količine tekućine u intersticijskom tkivu, kao i njegovim namakanjem na površinu alveola. Edem se obično vrlo brzo razvija nakon oštećenja središnjih struktura mozga. Ove kliničke manifestacije tumače se kao akutni respiratorni distres sindrom, iako su patofiziološki mehanizmi i prognoza značajno različiti od ne-kardiogenog plućnog edema. NEOL se razvija kod osoba s ozljedama glave. Liječnici se često susreću s ovim kliničkim problemom tijekom vojnih operacija, kada ozlijeđeni ulaze u bolnicu s ozljedom glave. U miru je to problem žrtava u prometnim nesrećama. Treba napomenuti da je postotak razvoja plućnog edema u ovoj kategoriji žrtava vrlo visok, drugim riječima, plućni edem u visokom postotku slučajeva javlja se s traumatskim ozljedama mozga. Trajanje plućnog edema može trajati nekoliko dana i nakon toga se može riješiti. Edem je praćen tahipnejom, u kojoj pomoćni prsni mišići sudjeluju u disanju. Edematozna tekućina koja se oslobađa iz respiratornog trakta može sadržavati malu količinu krvi. Plućno krvarenje nije tipično za ovu kategoriju pacijenata, pa ako je navedeno, potrebno je isključiti i druge bolesti. Auskultacija pluća otkriva vlažne hljebove koji se čuju u gornjim i donjim dijelovima pluća. Kada je X-ray otkrio kongestivne znakove u plućima, dok se veličina srca nije promijenila. Hemodinamski parametri kao što su krvni tlak, pritisak u klinovima, srčani volumen su unutar fiziološke norme. Ovi simptomi su važni u provođenju diferencijalne dijagnoze između različitih oblika plućnog edema.
Nakon traumatske ozljede mozga, još jedan čest uzrok NEOL-a je epilepsija. Konvulzivno razdoblje epilepsije može biti komplicirano razvojem NEOL-a. Osobitost ovog oblika ljudske patologije je da se plućni edem ne javlja tijekom perioda konvulzija, nego kada su prestali. Prognoza u bolesnika s epilepsijom i NEOL smatra se nepovoljnom. Ova kategorija pacijenata ima najveći rizik od iznenadne smrti, jer imaju višu stopu smrtnosti od drugih oblika epilepsije. NEOL može zakomplicirati tijek hemoragijskog moždanog udara, osobito se često razvija s subarahnoidnim krvarenjem. Kod nekih bolesnika s moždanim udarom, NEOL se razvija nekoliko dana nakon što se dogodio.

Zatajenje srca lijeve klijetke

Liječenje srčanog zatajenja lijeve klijetke (PLHA) nije definirano kao zasebna nozološka bolest, već kao kompleks simptoma koji uključuje znakove i simptome karakteristične za patologiju. Razvija se na pozadini postupnog slabljenja aktivnosti lijeve klijetke.

Zatajenje srca smatra se uobičajenom, skupom i potencijalno opasnom bolesti. U 2015. patologija je utjecala na oko 40 mil. ljudi širom svijeta [1 - Incidencija i prevalencija bolesti i ozljeda, suradnici. (8. listopada 2016.) "Globalna, regionalna i nacionalna stopa invaliditeta za 310 bolesti i ozljeda, 1990.-2015.: sustavna analiza za Globalno istraživanje o bolesti 2015"]. Općenito, oko 2% odrasle populacije pati od zatajenja srca, dok nakon 65 godina dolazi do povećanja učestalosti bolesti na 6-10%.

Za dijagnosticiranje bolesti koriste se ne samo fizički pregled pacijenta, nego i instrumentalne metode. To omogućuje kompleksu da pregleda sve organe i sustave tijela, a zatim prepiše učinkovit tretman. Prevencija osoba koje žive s HIV-om također je važna jer povećava trajanje i kvalitetu života osobe.

Video kvar na srcu. Ono što srce slabi

opis

Obično srce šalje krv iz kisika iz pluća kroz plućne vene u lijevu pretkomoru, a zatim u lijevu klijetku. Nakon toga, kroz aortu i sustav velikih i manjih arterija, kapilare se šire po cijelom tijelu. Dakle, lijeva klijetka ima vrlo važnu ulogu u tijelu, stoga kada se njegova insuficijencija razvije iz različitih razloga, počinju se pridruživati ​​složena i opasna patološka stanja.

Neke statistike:

• Unutar godinu dana nakon postavljanja dijagnoze PLHA, rizik od smrti je oko 35%, nakon čega se smanjuje na manje od 10% godišnje.
• Rizik razvoja osoba koje žive s HIV-om jednako je velik kao i kod nekih vrsta raka.
• U Velikoj Britaniji bolest je odgovorna za 5% hospitalizacija u hitnim slučajevima.
• Zatajenje srca bilo je poznato još od antičkih vremena, a posebno ga je Ebersov papirus opisao oko 1550. godine prije Krista.

razlozi

Zatajenje srca lijeve klijetke može se razviti u pozadini sljedećih bolesti:

• kardiomiopatija
• Ishemijska bolest srca
• dijabetes
• Visoki krvni tlak
• gojaznost
• Apneja u snu
• Uporaba alkohola i droga
• pušenje

Čimbenici rizika

Ova skupina čimbenika koji doprinose razvoju osoba s HIV / AIDS-om uključuju:

• Dob: Muškarci u dobi od 50 do 70 godina često pate od lijevog srčanog zatajenja, osobito ako su prethodno imali srčani udar.
• Spol: Muškarci su izloženi većem riziku od razvoja lijevog-srčanog zatajenja srca.
• Stenoza aorte: otvor aorte se sužava, što uzrokuje usporeni protok krvi i slabljenje srca.
• Vaskularna tromboza: Krvni ugrušak u plućima može uzrokovati lijevo obostrano zatajenje srca.
• Kardiomiopatija: Neke vrste ove bolesti koje mogu poremetiti funkcioniranje srca mogu se prenositi nasljedno.
• Kongenitalni defekti srca: organski defekti organa mogu ometati pravilnu cirkulaciju krvi i poremetiti opću hemodinamiku u tijelu.
• Kronične bolesti: dijabetes, HIV, hipertiroidizam, hipotiroidizam ili nakupljanje željeza ili proteina mogu dovesti do zatajenja srca lijeve klijetke.
• Aritmije: abnormalni srčani ritmovi, osobito ako se pojavljuju vrlo često i iznenada, mogu oslabiti srčani mišić.
• Miokarditis: slično se stanje događa kada virus uzrokuje upalu miokarda.
• Perikarditis: razvija upalu perikarda (vrećicu srca) ili adheziju, što usporava i komplicira rad srčanog mišića.
• Infarkt miokarda: srčani mišić je oštećen, što može utjecati na sposobnost tijela da učinkovito pumpa krv.
• Rasa: Afroamerikanci doživljavaju češći razvoj osoba s HIV / AIDS-om nego muškarci drugih nacionalnosti.
• Uzimanje određenih lijekova (kemoterapija i dijabetes): neki lijekovi povećavaju rizik od zatajenja srca lijeve klijetke.
• Virusne bolesti: Neki virusi mogu oštetiti srčani mišić, što rezultira razvojem PLWHA.

klinika

U početku, simptomi zatajenja srca lijeve klijetke mogu proći neopaženo, ali se tijekom vremena pogoršavaju. Važno je posavjetovati se s liječnikom za ranu dijagnozu i odgovarajuće liječenje uz prisutnost karakterističnih simptoma.

Teška srčana insuficijencija lijeve klijetke je povoljan uvjet za razvoj komplikacija, uključujući bolesti bubrega i / ili jetre, kao i infarkt miokarda, pa čak i smrt pacijenta.

Simptomi zatajenja srca lijeve klijetke, koji mogu biti uzrokovani velikim zdravstvenim problemima, variraju u težini od blage do teške i mogu uključivati:

• Naglo buđenje noću s osjećajem kratkog daha
• Dispneja se također javlja tijekom vježbanja ili kada ležite.
• Zadržavanje tekućine, pretvaranje u edem u gležnjevima, kukovima, trbuhu
• Nedostatak apetita i mučnine
• Brz ili nepravilan rad srca
• Poremećaj koncentracije
• Neočekivano povećanje težine
• Kronični kašalj
• Glasovi su promukli
• umor

Kako se ti simptomi javljaju, oni uzrokuju da se srce sve češće steže, što dovodi do razvoja dodatnih poremećaja:

1. Brzi puls
2. Povećanje srca
3. Visoki krvni tlak
4. Spora cirkulacija krvi, osobito u rukama i nogama.

Postoji nekoliko zatajenja srca lijeve klijetke, čiji razvoj karakterizira različit vremenski interval:

1. Akutni LZHSN je po život opasna stanja i stoga zahtijeva hitnu intervenciju medicinskog osoblja. Razvija se zbog ozbiljnih poremećaja u tijelu kada lijeva klijetka iznenada prestane normalno raditi. Istovremeno, krv stagnira u malom krugu krvotoka, alveole (stanice pluća) bubre, jer se u njima počinje nakupljati tekućina. Kao rezultat toga, volumen zraka u plućima je oštro smanjen, što prijeti pacijentu gušenjem.
2. Kronični LZHSN - ovo se stanje često javlja kod pacijenata tijekom više desetina godina. Simptomi u ovoj vrsti PLHA nisu tako izraženi, stanje bolesnika se postupno pogoršava. Patologija nema obrnuti tijek razvoja, pa je vrlo važno na vrijeme započeti liječenje. Inače se može pojaviti isti plućni edem, ali ne tako brzo kao u slučaju akutnog oblika bolesti.

dijagnostika

Napredna tehnologija koristi se za određivanje zatajenja srca lijeve klijetke kod ljudi. Uz njihovu pomoć provodi se učinkovita dijagnoza, dobivaju se informacije za daljnje učinkovito liječenje i pažljivo praćenje stanja bolesnika.

Dijagnostički postupci i metode za osobe koje žive s HIV-om:

• Kateterizacija srca: invazivna studija u kojoj se kroz krvnu žilu u ruci ili preponama kreće duga, tanka, fleksibilna cijev prema srcu. Kontrastni materijal se dovodi kroz cijev, a zatim se koristi rendgenski video koji pokazuje kako funkcionira srce i postoje li nepravilnosti.
• Rendgenski snimak prsnog koša: Snimljena je snimka OGK, nakon čega slijedi opća slikovna analiza stanja pluća, srca i aorte.
• Ehokardiogram: ultrazvučni pregled, tijekom kojeg se slike pokretnih slika snimaju zvučnim valovima, odnosno komorama i srčanim zaliscima.
• Elektrokardiogram (EKG): Metoda mjeri električnu aktivnost srca i može pomoći u određivanju da li su dijelovi srca povećani, preopterećeni ili oštećeni.
• Elektrofiziološki pregled: pomoću ove vrste dijagnoze bilježe se električni učinci srca. To može pomoći pronaći ono što uzrokuje poremećaj srčanog ritma i odrediti najbolji tretman.
• Radionuklidna slika: neinvazivni postupak koji omogućuje otkrivanje ozbiljnih oštećenja srca. Radioaktivni izotop ubrizgava se u venu, nakon čega posebna kamera ili skener bilježi kako prolazi kroz srce.
• Treadmill test: određuje pacijentovu sposobnost vježbanja i količinu kisika koju srčani mišić troši tijekom vježbanja. Rezultati pokazuju ozbiljnost zatajenja srca lijeve klijetke i pomažu u određivanju mogućeg tijeka bolesti.

Nakon dijagnoze, liječnik koristi rezultate kako bi utvrdio ozbiljnost bolesnikovog zatajenja srca. Prema klasifikaciji, težina HF-a podijeljena je u četiri klase, na temelju sposobnosti obavljanja normalnih fizičkih radnji i simptoma koji se javljaju pri izvođenju tih radnji.

liječenje

Terapija zatajenja srca lijeve klijetke povezana je s fokusiranjem na liječenje simptoma i liječenje temeljnih uzroka bolesti. Za svakog pacijenta izrađuje se individualni plan liječenja, koji može uključivati ​​lijekove, promjene načina života, kao i operacije ugradnje uređaja, rekonstrukciju ili transplantaciju srca.

Tretman lijekovima

Lijekovi mogu poboljšati rad srca i izliječiti simptome, kao što su abnormalni srčani ritmovi, visoki krvni tlak i povećano zadržavanje tekućine. Posebno, lijekovi se propisuju za sljedeće zadatke:

• Smanjite zadržavanje tekućine i gubitak kalija
• Otvorite stegnute krvne žile kako biste poboljšali protok krvi.
• Smanjite krvni tlak
• Usporite brzinu otkucaja srca
• Povećajte protok krvi kroz tijelo
• Promicati mokrenje
• Spriječite stvaranje krvnih ugrušaka
• Niži kolesterol

Promjena načina života

Neke prilagodbe načina života mogu poboljšati simptome i kvalitetu života pacijenta. Da biste to učinili, slijedite niz preporuka:

• Prehrana s malo natrija, masti i kolesterola
• Izvršite prihvatljivu vježbu.

Kirurško liječenje

Ako lijekovi nisu djelotvorni za zatajenje srca lijeve klijetke ili ako je klinika vrlo ozbiljna, može biti potrebna operacija. Ovisno o stanju srca i temeljnom uzroku LHSS, opcije za operaciju mogu uključivati ​​implantaciju uređaja, restauraciju srca ili njegovu transplantaciju.

• Operacija implantata uređaja

Pomoćna naprava za lijevu klijetku može se usaditi kako bi slabije srce djelovalo učinkovitije. Ovisno o okolnostima, smatra se glavnom metodom liječenja ili privremenom mjerom kada se čeka presađivanje srca.

Pacemaker je uređaj koji se koristi u procesu implantacije. Može se usaditi tijekom manje operacije, nakon čega desna i lijeva klijetka mogu raditi učinkovitije.

• Operacije rekonstrukcije ili transplantacije srca:

Za kongenitalne defekte srca se koristi:

1. Obnova defekta koji pomaže poboljšati protok krvi.
2. Operacija koronarnog premoštenja - ova operacija stvara zaobilazno rješenje oko suženih koronarnih arterija usvajanjem arterija ili vena uzetih iz drugih dijelova tijela pacijenta. Kao rezultat, poboljšava se cirkulacija krvi, eliminira se bol u prsima i sprječava razvoj infarkta miokarda.
3. Operacija za obnavljanje oblika srca. Temelji se na provođenju električnih signala kroz srce nepravilnog oblika, uzrokujući njegovo skupljanje. Rekonstrukcija oblika srca može poboljšati njezinu električnu vodljivost i performanse. Glavne vrste rekonstrukcije su: ugradnja umjetnog srčanog ventila, dinamička kardiomioplastika, Dor postupak (klamanje proširene arterije ili aneurizme), Acorn postupak (sprečavanje širenja srca).
4. Transplantacija srca. Provodi se u slučajevima kada su ostali kirurški tretmani za osobe koje žive s HIV-om neuspješne. Oštećeno srce kirurški je uklonjeno i zamijenjeno zdravim od umrlog donora.

komplikacije

Kod zatajenja srca lijeve klijetke mogu nastati sljedeće komplikacije:

• Grlobolja: pojavljuje se na pozadini smanjenja količine krvi koja teče u srce.
• Atrijalna fibrilacija: nepravilan srčani ritam, što može povećati rizik od moždanog udara i tromboflebitisa.
• Srčana kaheksija: Nenamjerni gubitak težine od najmanje 7,5% normalne težine tijekom šest mjeseci, što je često ugrožavanje života u nedostatku dodatne prehrane.
• Problemi sa srčanim zaliskom: povećani stres na srcu dovodi do prekida ventila, najčešće mitralnih i aortnih ventila.
• Infarkt miokarda: srčani mišić je dugo oštećen zbog nedostatka normalne prehrane.
• Poremećaj funkcije bubrega: smanjenje njihove funkcije je uobičajeno u bolesnika s PLHA. Ako bubrezi dobiju manje krvi, može doći do zatajenja bubrega koje zahtijeva liječenje dijalizom.
• Oštećenje jetre: tekućina koja se nakuplja u tijelu dok živi s pseudogenim poremećajem stavlja pritisak na jetru, što može uzrokovati ožiljke svojih stanica s daljnjim poteškoćama u funkcioniranju organa.
• Desna klijetka srčane insuficijencije: u pozadini PLHA, krv stagnira u maloj cirkulaciji koja se kreće kroz pluća, čime slabi desnu stranu srca.

pogled

Prognostički zaključak o zatajenju srca lijeve klijetke uvelike ovisi o uzroku i ozbiljnosti simptoma. Neki od njih se poboljšavaju s promjenama u liječenju i načinu života. Razvoj drugih dovodi do činjenice da lijevo obostrano zatajenje srca može biti opasno po život.

U teškim slučajevima može biti potrebno usaditi uređaj, popraviti srčane zaliske ili ga presaditi. To pomaže spriječiti daljnje oštećenje srčanih struktura i razvoj teških komplikacija, uključujući zatajenje bubrega i / ili jetre, infarkt miokarda.

prevencija

Kako bi se spriječilo izlaganje svim čimbenicima rizika povezanim s zatajivanjem srca lijeve klijetke, to je vrlo teško. Ipak, ponekad se mogu poduzeti koraci kako bi se smanjilo, ili u nekim slučajevima čak i preokrenulo, rizik obolijevanja. Da biste to učinili, slijedite sljedeće preporuke:

1. Šećer u krvi treba biti u ravnoteži. Ako postoji dijabetes, onda trebate biti pažljivi na hranu, razinu glukoze u krvi. Važno je razgovarati sa svojim liječnikom o lijekovima koji kontroliraju šećer u krvi.
2. Trebate aktivnost. Umjerena tjelovježba pomaže u normalizaciji cirkulacije i smanjuje stres na srčanom mišiću.
3. Prehrana bi trebala biti dijetalna i zdrava. Ograničite sol, šećer, zasićene masti i kolesterol. Korisno je jesti puno voća, povrća, cjelovitih žitarica i nemasnih mliječnih proizvoda.
4. Ako je potrebno, treba ga pregledati liječnik. Ako se pronađu novi ili promjenjivi simptomi, pojavljuju se nuspojave lijekova, morate se obratiti liječniku.
5. Težina mora biti unutar normalnih granica. Gubitak težine i održavanje u normalnim granicama smanjuje opterećenje srca.
6. Smanjenje stresnih situacija. Stres može pridonijeti brzom ili nepravilnom otkucaju srca.
7. Potrebno je smanjiti potrošnju alkohola. U nekim slučajevima može biti potrebno potpuno prestati piti.
8. Trebate prestati pušiti. Duhan oštećuje krvne žile, povećava krvni tlak, smanjuje količinu kisika u krvi i uzrokuje brže udaranje srca.
9. Važno je kontrolirati količinu tekućine u tijelu, tako da se ona redovito odvagava.
10. Lijekovi se moraju uzimati kako je propisano.