Pernicious anemija

Kada perniciozna anemija narušava proces crvenih klica formiranja krvi. U tijelu postoje nepovratne pojave povezane s nedostatkom vitamina B12. U ovom slučaju postoje odstupanja od različitih sustava tijela.

Uključujući i sustave koji prolaze kroz patološki proces uključuju patologiju probavnog sustava. To jest, poraz probavnog sustava. Poremećeno je funkcioniranje želuca i jetre. Na dijelu živčanog sustava također su uočeni patološki fenomeni.

Neki izvori opisuju ovu bolest kao malignu patologiju. U isto vrijeme, ime ove anemije je važno. Moderna hematologija razvila je određene terapijske mjere usmjerene na liječenje bolesti.

Što je to?

Anemija je ozbiljna patologija povezana s razvojem anemije. Kao što je već spomenuto, u nekim se slučajevima smatra najstrašnijom bolešću. Poznato je da se nedostatak B12 obnavlja kao rezultat upotrebe proizvoda koji sadrže te vitamine.

Od velike važnosti u procesima asimilacije vitamina igra životni stil osobe. Ljudi koji vode životom povezani s izgladnjivanjem najosjetljiviji su na opasnu anemiju. Stoga je potrebno odgovarajuće liječenje.

Mnogo ovisi o komorbiditetima. U nekim slučajevima bolest se javlja kao posljedica patoloških procesa. Poznato je da poremećaji u probavnom sustavu često mogu dovesti do drugih bolesti. Uostalom, izravna apsorpcija vitamina u ljudskom tijelu nastaje zbog pravilnog funkcioniranja unutarnjih organa.

razlozi

Koji su glavni uzroci opasne anemije. Glavna etiologija bolesti povezana je s utjecajem unutarnjih čimbenika. Tu je i unos vitamina B12 u ljudsko tijelo. Stoga su uzroci bolesti povezani s prisutnošću štetnih čimbenika.

Što točno bolesti dovode do pogubne anemije? Najčešće, etiologija perniciozne anemije povezana je sa sljedećim patološkim čimbenicima:

• atrofični gastritis;
• utjecaj medicinskih intervencija (gastrektomija);
• Dvorski unutarnji faktor.

Od velike važnosti u etiologiji bolesti je enteritis, kronični pankreatitis, Crohnova bolest. Također igra ulogu tumora u crijevima. Često su uzroci opasne anemije crvi.

Paraziti koji se hrane krvlju mogu uzrokovati anemiju. Osobito ako su duge u ljudskom tijelu. Ako nema specifičnih terapijskih mjera za eliminaciju crva.

Uzroci pogubne anemije je alkoholizam. Ili učinke droga. Koji lijekovi uzrokuju štetnu anemiju:

simptomi

Pernicna anemija se uglavnom manifestira prisutnošću simptoma karakterističnih za anemiju. Poznato je da anemiju karakteriziraju slabost, smanjene performanse i vrtoglavica. Razlikujte i sljedeće simptome:

• lupanje srca;
• kratak dah (s tjelesnom aktivnošću);
• srdačne zvukove.

Također obilježeni vanjskim simptomima bolesti. Što je bljedilo kože, natečenost lica. Česte i komplikacije ovih stanja. Dolazi do miokarditisa.

U nekim slučajevima može doći do zatajenja srca. Na dijelu probavnog sustava dolazi do smanjenja apetita. U većini slučajeva može doći do dispepsije. Izražava se u fenomenu labave stolice.

Pernicious anemija je karakteristična za povećanu jetru. To je najsnažniji argument za razvoj anemije povezane s nedostatkom vitamina B. 12. U ovoj bolesti jezik ima boju maline.

Često pati od sluznice usne šupljine. Istodobno su zabilježeni stomatitis, glositis i druge patologije. Pacijent osjeća peckanje na jeziku. Zato je apetit oštro smanjen.

Može se otkriti gastritis s niskom kiselošću. Kao što znate, gastritis s visokom kiselošću je najpovoljniji za čir na želucu. To je najozbiljnije patološko stanje.

Na dijelu živčanog sustava moguće je oštećenje neurona. Ta mreža živčanih stanica tijela. Zabilježeni su sljedeći simptomi:

• utrnulost i ukočenost udova;
• slabost mišića;
• poremećaj hoda.

Pacijent može doživjeti inkontinenciju. Štoviše, inkontinencija urina i fecesa. Osjetljivost je umanjena. Pacijent posebno u starosti bilješke:

Pročitajte više na web stranici: bolit.info

Ova informacija je informativna!

dijagnostika

Od velike je važnosti u dijagnostici perniciozne anemije prikupljanje anamneze. Anamneza uključuje prikupljanje potrebnih informacija. Ove se informacije odnose na moguće uzroke bolesti. Postavite kliničku sliku.

Dijagnoza je objektivno ispitivanje pacijenta. U ovom slučaju, postoje pritužbe pacijenta. Također, prisutnost znakova anemije. Također su korištena biokemijska istraživanja.

To uključuje otkrivanje Ab do stanica želuca. Uključujući i faktor Castle. Uglavnom se koristi metoda opće analize krvi. Slijedi sljedeći trend:

Od velike važnosti u dijagnostici bolesti je analiza fekalija. U isto vrijeme ulogu ima i koprogram. Izravno za proučavanje patologija probavnog trakta. U prisustvu crva široko se koriste izmet na jajnom crvu.

Ako je uzrok patologija probavnog sustava, Schillingov se test može koristiti u dijagnostici bolesti. Ovaj test vam omogućuje da utvrdite kršenje apsorpcije, izravno od vitamina B 12. Ako je nastajanje tumora uključeno u patološki proces, tada provedite dodatna istraživanja.

Dodatne metode za dijagnosticiranje opasne anemije uključuju biopsiju koštane srži. To vam omogućuje da odredite povećanje broja megaloblasta. Metoda FGD-a je široko korištena. U nekim slučajevima provodite radiografiju želuca.

Dijagnoza je također usmjerena na utvrđivanje patologija srca. Stoga se koristi elektrokardiografija i ultrazvuk trbušnih organa. MRI mozga može biti potreban.

prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na obnavljanje nedostatka vitamina B. Stoga se prednost daje pravilnoj prehrani. Obroci ne samo da moraju biti uravnoteženi, već sadrže i vitamine potrebne tijelu.

Koje vrste proizvoda treba preferirati. Proizvodi koji sadrže vitamin B 12 uključuju:

Preduvjet u prevenciji bolesti je liječenje osnovne bolesti. Pretežno bolesti probavnog trakta. Također je potrebno izbjegavati izlaganje štetnim čimbenicima. Na primjer, alkoholizam treba biti isključen.

Loše navike mogu uzrokovati opasnu anemiju. Uključujući uporabu droga. Potrebno je ograničiti intoksikaciju lijekovima.

Ako su provedene kirurške manipulacije, preporučljivo je provesti restorativni tretman. U tom slučaju, tretman će biti usmjeren na obnavljanje ljudskog tijela. Vitamini pomažu ne samo u jačanju imunološkog sustava, već i asimiliraju potrebne tvari.

Od velike je važnosti savjetovanje stručnjaka. Ti stručnjaci uključuju gastroenterologa i endokrinologa. Često su pacijenti registrirani kod ovih specijalista.

Prevencija će također biti usmjerena na uklanjanje parazita u tijelu. Stoga je važno eliminirati crve iz ljudskog tijela. Paraziti uzrokuju patološka stanja.

liječenje

U liječenju perniciozne anemije veliku važnost pridaje uklanjanju nedostatka vitamina B. 12. A to znači njegovu trenutnu nadoknadu za tijelo pacijenta. Međutim, ova terapija se može provesti do kraja života.

Također je potrebno provjeriti želudac. Ovaj događaj povezan je s primjenom gastroskopije. To vam omogućuje da identificirate tumor želuca. Što je česta komplikacija ove bolesti. Ili najznačajniji razlog njegovog razvoja.

Uvođenje vitamina b 12 se preporuča za intramuskularnu proizvodnju. Stanje pacijenta je također izravno ispravljeno. U tom slučaju relevantni su sljedeći događaji:

• uklanjanje crva;
• uzimanje enzima;
• kirurška intervencija.

Uklanjanje parazita ne samo da može smanjiti štetne simptome, nego i povećati sadržaj vitamina B 12. Posebno u kombinaciji s drugim lijekovima. Enzimi su potrebni tijelu da poboljša procese apsorpcije i metabolizma.

Hirurška intervencija se preporučuje provesti s ciljem izravnog uklanjanja malignih tumora. Uključujući tumore želuca i crijeva. Ispravak ishrane uključuje dijetu sa životinjskim proteinima.

Ako bolesniku prethodi anemična koma. Što je također česta komplikacija, trebate pribjeći transfuziji krvi. To jest, primjenjuju se metode transfuzije krvi.

Kod odraslih

U nekim slučajevima može se pojaviti anemija kod odraslih. To je prvenstveno povezano s raznim patologijama. To je osobito važno u starosti. Anemija je nakon sedamdeset godina najopasnija.

Pernicious anemija razvija u kategorijama od četrdeset godina i više. Naravno, što je stariji pacijent teži tijek bolesti. Osim toga, anemija se ne razvija odmah. Obično nakon određenog vremenskog razdoblja.

To razdoblje može biti prilično dugo. Izraditi vremensko razdoblje od četiri godine. Tijek bolesti u starijih osoba je vrlo težak. Prije svega, to je zbog sljedećih čimbenika:

• prisutnost neuroloških poremećaja dugo vremena;
• cjeloživotna uporaba droga;
• pojava komplikacija.

Odrasli su prisiljeni živjeti s drogom. Štoviše, ti lijekovi trebaju izravno vratiti nedostatak vitamina B 12. Ako je uzrok nedostatka vitamina tumor, onda je odrasla osoba najviše osjetljiva na komplikacije.

Simptomi opasne anemije u odraslih su sljedeći:

• smanjenje radne sposobnosti;
• pospanost;
• vrtoglavica;
• nesanica.

Značajan simptom bolesti kod odraslih je nesanica. U isto vrijeme osoba je uzbuđena, česti nedostatak sna utječe na njegovu sposobnost za rad. Uostalom, pojava perniciozne anemije kod ljudi srednjih godina nije rijetkost.

Začudo, bolest pogađa žene. Muškarci rjeđe pate od pogubne anemije. Stoga je potrebno jasno utvrditi moguće uzroke ove patologije. Uzroci bolesti kod odraslih uključuju:

• patologije unutarnjih organa;
• maligne neoplazme;
• ljekovite tvari;
• opijenost tijela.

Kod djece

Pernicious anemija u djece očituje se prisutnošću teških simptoma. Djeca s anemijom su zakržljala. Oni su najosjetljiviji na razne bolesti. Često je anemija kod djece uzrokovana sljedećim čimbenicima:

• teška trudnoća;
• infekcija majke;
• prijevremenost

Postoje genetske bolesti. Bolesti povezane s cirkulacijskim sustavom obično pridonose razvoju anemije. Na primjer, hemofilija. To je izravno kršenje zgrušavanja krvi.

Rizična skupina uključuje djecu s alergijskim bolestima. Pojavljuju se i infektivne patologije. Uključujući parazitske bolesti. Helminti ometaju apsorpciju vitamina u djetetovom tijelu.

Koji su glavni simptomi bolesti kod djeteta? Glavne kliničke značajke uključuju:

• lomljivi nokti;
• blijeda koža;
• slabost;
• vrtoglavica.

U teškim slučajevima djeca razvijaju stomatitis. Djeca s pernicioznom anemijom ugrožavaju respiratornu patologiju. Češće su bolesni s bronhitisom i upalom pluća. Kod male djece postoji suza, iscrpljenost.

Djeca često razvijaju tahikardiju. Krvni tlak se može smanjiti. Do razvoja kolapsa. Dijete se može onesvijestiti. Za dojenčad, perniciozna anemija ima sljedeće simptome:

• česta regurgitacija;
• povraćanje nakon hranjenja;
• nadutosti;
• smanjen apetit.

pogled

Kod perniciozne anemije prognoza ovisi o prisutnosti komplikacija. Prognoza je najbolja ako se provodi pravovremeno liječenje. Ako je liječenje odgođeno, onda je prognoza najgora.

Mnogo ovisi o prisutnosti osnovne bolesti. Kod malignih bolesti prognoza je loša. U prisustvu srčanih abnormalnosti također je najgora prognoza.

Bolest je dosta duga. Prognoza će izravno ovisiti o stanju pacijenta. Također iz tijeka osnovne bolesti. I naravno, od dostupnosti adekvatne terapije.

ishod

Smrtni slučajevi s opasnom anemijom mogući su ako postoji maligni tumor. Čak iu slučaju dugotrajne terapije, ishod će ovisiti o daljnjem djelovanju. Ishod je povoljan ako se pacijent pridržava nekih preporuka.

Prije svega, ishod će ovisiti o korekciji načina života i prehrani. Osobito u prisutnosti faktora opijenosti i nutricionističke etiologije. Kod ljudi nakon sedamdeset godina, ishod je često nepovoljan.

Oporavak je moguć. Ali medicinska terapija je dosta duga. Može varirati od nekoliko godina. Ishod u ovom slučaju može biti povezan s doživotnim unosom ovog vitamina.

srednji ljudski vijek

U liječenju opasne anemije, savjetovanje i promatranje specijalista je od velike važnosti. U nekim slučajevima ovisi o daljnjem tijeku bolesti. I također trajanje života.

Ako je bolest bila eliminirana na vrijeme, tada se trajanje života povećava. Ako se dijagnoza odgađa, što može biti često, bolest završava smanjenjem kvalitete života. Pacijent može patiti od zatajenja srca.

Kod zatajenja srca tijek bolesti se pogoršava. Prisutnost anemične kome utječe na kvalitetu života, smanjuje njezino trajanje. Treba poduzeti hitne mjere.

Pernicious anemija

Pernicious anemija - kršenje crvenog nicka krvi, zbog nedostatka cijanokobalamina (vitamina B12). Kod slabe anemije kod B12 dolazi do cirkulacijsko-hipoksičnog (bljedilo, tahikardija, otežano disanje), gastroenteroloških (glositis, stomatitis, hepatomegalija, gastroenterokolitis) i neuroloških sindroma (oslabljena osjetljivost, polineuritis, ataksija). Potvrda opasne anemije se provodi prema rezultatima laboratorijskih ispitivanja (klinička i biokemijska analiza krvi, punktacija koštane srži). Liječenje opasne anemije uključuje uravnoteženu prehranu, intramuskularnu primjenu cijanokobalamina.

Pernicious anemija

Anemija je vrsta megaloblastične anemije koja se razvija s nedovoljnim endogenim unosom ili apsorpcijom vitamina B12 u tijelu. "Pernicious" na latinskom znači "opasan, katastrofalan"; U domaćoj tradiciji takva anemija se ranije nazivala "maligna anemija". U modernoj hematologiji, anemija s nedostatkom B12 i Addison-Birmer-ova bolest također su sinonim za opasnu anemiju. Bolest se često javlja u osoba starijih od 40-50 godina, češće kod žena. Prevalencija perniciozne anemije je 1%; Istovremeno, oko 10% starijih osoba starijih od 70 godina pati od nedostatka vitamina B12.

Uzroci opasne anemije

Dnevna potreba ljudi za vitaminom B12 je 1-5 µg. Zadovoljna je na račun unosa vitamina hranom (mesom, mliječnim proizvodima). U želucu, pod djelovanjem enzima, vitamin B12 je odvojen od prehrambenih proteina, ali kako bi se apsorbirao i apsorbirao u krv, mora se kombinirati s glikoproteinom (faktor Castle) ili drugim veznim čimbenicima. Cijanokobalamin se apsorbira u krvotok u srednjem i donjem ileumu. Naknadni transport vitamina B12 u tkiva i hematopoetske stanice provodi se transcobalaminom 1, 2, 3, proteinima krvne plazme.

Razvoj anemije s nedostatkom B12 može se povezati s dvije skupine čimbenika: alimentarnom i endogenom. Alimentarni uzroci zbog nedovoljnog unosa vitamina B12 iz hrane. To se može dogoditi tijekom posta, vegetarijanstva i prehrane, osim životinjskih proteina.

Pod endogenim uzrocima podrazumijeva se kršenje apsorpcije cijanokobalamina zbog nedostatka internog faktora Castle, s njegovim dovoljnim protokom izvana. Takav mehanizam za razvoj perniciozne anemije javlja se u atrofičnom gastritisu, stanju nakon gastrektomije, formiranju antitijela na unutarnji faktor dvorca ili parijetalnih stanica u želucu, prirođenom nedostatku faktora.

Smanjena apsorpcija cijanokobalamina u crijevu može se pojaviti kod enteritisa, kroničnog pankreatitisa, celijakije, Crohnove bolesti, divertikule tankog crijeva, tumora jejuna (karcinoma, limfoma). Povećana konzumacija cijanokobalamina može biti povezana s helmintiozama, posebice dipillobotriozom. Postoje genetski oblici pogubne anemije.

Apsorpcija vitamina B12 je smanjena kod pacijenata koji su podvrgnuti resekciji tankog crijeva s uvođenjem gastrointestinalne anastomoze. Anemija može biti povezana s kroničnim alkoholizmom, upotrebom određenih lijekova (kolhicin, neomicin, oralni kontraceptivi, itd.). Budući da jetra sadrži dovoljnu rezervu cijanokobalamina (2,0-5,0 mg), pogubna anemija se razvija, u pravilu, samo 4-6 godina nakon povrede unosa ili apsorpcije vitamina B12.

U uvjetima nedostatka vitamina B12 postoji manjak koenzimskih oblika - metilkobalamin (sudjeluje u normalnom tijeku eritropoeze) i 5-deoksiadenozilkobalamin (sudjeluje u metaboličkim procesima u CNS-u i perifernom živčanom sustavu). Nedostatak metilkobalamina narušava sintezu esencijalnih aminokiselina i nukleinskih kiselina, što dovodi do poremećaja u formiranju i sazrijevanju eritrocita (megaloblastični tip stvaranja krvi). Oni su u obliku megaloblasta i megalocita koji ne obavljaju funkciju prijenosa kisika i brzo se uništavaju. S tim u vezi, broj crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi je značajno smanjen, što dovodi do razvoja anemičnog sindroma.

S druge strane, uz nedostatak koenzima 5-deoksiadenozilkobalamina, metabolizam masnih kiselina je poremećen, što rezultira nakupljanjem toksičnih metil malonskih i propionskih kiselina, koje imaju izravan štetan učinak na neurone u mozgu i kralježničnoj moždini. Osim toga, sinteza mijelina je poremećena, što je praćeno degeneracijom mijelinskog sloja živčanih vlakana - to je zbog oštećenja živčanog sustava u pernicioznoj anemiji.

Simptomi opasne anemije

Težina perniciozne anemije određena je težinom cirkulacijsko-hipoksičnog (anemičnog), gastroenterološkog, neurološkog i hematološkog sindroma. Simptomi anemičnog sindroma su nespecifični i odraz su smanjene funkcije prijenosa kisika u crvenim krvnim stanicama. Predstavljaju ih slabost, smanjena izdržljivost, tahikardija i palpitacije, vrtoglavica i otežano disanje pri kretanju, povišena temperatura. Tijekom auskultacije srca može se čuti "top" ili sistolički (anemični) šum. Vanjski izražena blijedilo kože s subikternim nijansama, natečenost lica. Dugotrajno "iskustvo" opasne anemije može dovesti do razvoja miokardijalne distrofije i zatajenja srca.

Gastroenterološke manifestacije slabe anemije B12 su smanjeni apetit, nestabilnost stolice, hepatomegalija (masna degeneracija jetre). Klasični simptom otkriven u pernicioznoj anemiji je "lakirani" grimizni jezik. Karakteristične su pojave angularnog stomatitisa i glositisa, pečenja i boli u jeziku. Tijekom gastroskopije detektiraju se atrofične promjene u sluznici želuca, što potvrđuje endoskopska biopsija. Želučana sekrecija je naglo smanjena.

Neurološke manifestacije perniciozne anemije uzrokovane su lezijama neurona i putova. Pacijenti ukazuju na ukočenost i ukočenost udova, slabost mišića, poremećaj hoda. Moguća inkontinencija urina i fecesa, pojava uporne parapareze donjih ekstremiteta. Ispitivanje neurologa otkriva kršenje osjetljivosti (bol, taktilni, vibracijski), povećane tetive refleksa, simptome Romberga i Babinskog, znakove periferne polineuropatije i usporene mijeloze. Kod slabe anemije B12 mogu se razviti mentalni poremećaji - nesanica, depresija, psihoze, halucinacije, demencija.

Dijagnoza perniciozne anemije

Uz hematologa, gastroenterolog i neurolog trebaju biti uključeni u dijagnosticiranje opasne anemije. Nedostatak vitamina B12 (manje od 100 pg / ml brzinom od 160-950 pg / ml) određuje se tijekom biokemijskih testova krvi; moguće otkrivanje At u parietalnim stanicama želuca i unutarnjem faktoru Castle. Pancytopenia (leukopenija, anemija, trombocitopenija) tipična je za opći krvni test. Mikroskopija razmaza periferne krvi otkriva megalocite, tijela Jollyja i Cabota. Ispitivanje stolice (koprogram, analiza za jaja iz crva) može otkriti steatorrheu, fragmente ili jaja široke trakavice u dipillobotriazi.

Schillingov test omogućuje vam da utvrdite povredu apsorpcije cijanokobalamina (izlučivanje s urinom obilježenim radioaktivnim izotopom vitamina B12, uzeto oralno). Rezultati punkcije koštane srži i mijelogram odražavaju povećanje broja megaloblasta karakterističnih za pernicijsku anemiju.

Da bi se utvrdili uzroci smanjene apsorpcije vitamina B12 u probavnom sustavu, provode se fibrogastroduodenoskopija, radiografija želuca i irigologija. U dijagnostici srodnih poremećaja informativni EKG, ultrazvuk abdominalnih organa, elektroencefalografija, MRI mozga itd. Bem-deficijentna anemija se mora razlikovati od nedostatka folne kiseline, hemolitičke i željezne deficijencijske anemije.

Liječenje opasne anemije

Postavljanje dijagnoze opasne anemije znači da će pacijentu biti potreban doživotni patogenetski tretman s vitaminom B12. Osim toga, pokazala se redovita (svakih 5 godina) gastroskopija kako bi se isključio razvoj raka želuca.

Kako bi se nadoknadio nedostatak cijanokobalamina, propisuju se intramuskularne injekcije vitamina B12. Potrebna je korekcija stanja koja dovode do anemije s nedostatkom B12 (deworming, uzimanje enzimskih pripravaka, kirurško liječenje), a uz prehrambenu prirodu bolesti - dijeta s povećanim sadržajem životinjskih proteina. U slučaju narušavanja proizvodnje internog faktora Casla se dodjeljuju glukokortikoidi. Hemotransfuzije koriste se samo za tešku anemiju ili znakove anemične kome.

Tijekom terapije s pernicioznom anemijom krvna slika obično se normalizira tijekom 1,5-2 mjeseca. Najduže (do 6 mjeseci) neurološke manifestacije su i dalje prisutne, a kasnim liječenjem postaju nepovratne.

Prevencija perniciozne anemije

Prvi korak u prevenciji opasne anemije treba biti dobra prehrana, osiguravajući adekvatan unos vitamina B12 (jedenje mesa, jaja, jetre, ribe, mliječnih proizvoda, soje). Potrebna je pravovremena terapija poremećaja gastrointestinalnog trakta koji remete apsorpciju vitamina. Nakon kirurških zahvata (resekcija želuca ili crijeva) potrebno je provoditi potporne tijekove vitaminske terapije.

Bolesnici s anemijom s nedostatkom B12 izloženi su riziku razvoja difuzne toksične guše i miksedema, kao i raka želuca, te ih stoga treba nadzirati endokrinolog i gastroenterolog.

Pernicious anemija

Pernicious anemija (megaloblastična anemija, anemija s nedostatkom B12 ili bolest Addison-Birmer) je bolest koja se javlja kao posljedica smanjene formacije krvi u prisutnosti nedostatka vitamina B12 u tijelu.

Sadržaj

Uz nedostatak vitamina B12 u koštanoj srži, normalni prekursori crvenih krvnih stanica zamjenjuju se megaloblastima - abnormalno velikim stanicama koje se ne mogu transformirati u crvene krvne stanice. Ako se ne liječi, pacijent razvija anemiju i degeneraciju živaca.

Opće informacije

Po prvi put, opasna anemija je opisana u Addison 1855. godine, opisujući bolest kao "idiopatsku anemiju" (anemiju nepoznatog porijekla).

Detaljna klinička i anatomska značajka bolesti pripada Birmeru (1868), a Briemer je dao bolest nazivu "opasna anemija", tj. maligna anemija.
Dugo vremena bolest se smatrala neizlječivom, ali 1926. godine Minot i Murphy su otkrili - štetna anemija se može izliječiti uz pomoć sirove jetre (terapija jetre). Ovo otkriće i kasniji rad američkog hematologa i fiziologa U. B. Castlea činili su osnovu modernih ideja o patogenezi ove bolesti.

William B. Castle utvrdio je da, normalno, osoba proizvodi ne samo klorovodičnu kiselinu i pepsin, već i treći (interni) faktor - složeni spoj koji se sastoji od peptida i mukoida, koji se luče mukociti (stanice sluznice želuca). Ovaj spoj formira s vanjskim čimbenikom (vitamin B12) labilan kompleks, koji nakon ulaska u krvnu plazmu tvori protein-B12-vitaminski kompleks koji se nakuplja u jetri. Ovaj kompleks sudjeluje u stvaranju krvi. U. B. Castle je otkrio odsutnost kod pacijenata opasne anemije izlučivanja u želucu unutarnjeg faktora, ali nije utvrdila kemijsku prirodu vanjskog faktora.

Tvar (vitamin B12), koja igra ulogu vanjskog čimbenika, osnovali su 1948. godine Rix i Smith.

Bolest se često događa - učestalost distribucije je 110-180 pacijenata na 100 000 stanovnika. Stanovnici Velike Britanije i Skandinavskog poluotoka najosjetljiviji su na bolest.

U većini slučajeva, perniciozna anemija pogađa ljude koji pripadaju starijoj dobnoj skupini (uočena u 1% osoba starijih od 60 godina). Ako postoji obiteljska osjetljivost na bolest, bolest se otkriva u mlađoj dobi.

Kod žena se bolest češće promatra (10: 7 u odnosu na muškarce).

oblik

Pernicious anemija, ovisno o količini hemoglobina u krvi bolesnika podijeljena je na:

• blagi stupanj bolesti s dijagnozom hemoglobina od 90 do 110 g / l;
• umjerena anemija, otkrivena u hemoglobinu od 90 do 70 g / l;
• tešku anemiju, u kojoj krv sadrži manje od 70 g / l hemoglobina.

Ovisno o uzroku razvoja anemije s nedostatkom B12, postoje:

• Nutritivna ili nutritivna anemija (razvija se kod male djece). Promatrano s nedostatkom vitamina B12 u prehrani (vegetarijanci, nedonoščad i djeca hranjena mlijekom u prahu ili kozjim mlijekom).
• Klasična anemija s nedostatkom B12 povezana je s atrofijom sluznice želuca i nedostatkom "unutarnjeg" faktora.
• Juvenilna anemija s nedostatkom B12, koja se razvija zbog funkcionalne insuficijencije fundalnog žlijezda koje stvara žljezdane mukoproteine. Spremljena je želučana sluznica i izlučivanje klorovodične kiseline. Ova bolest je reverzibilna.

Odvojeno, izolirana je obiteljska anemija s nedostatkom B12 (bolest Olge Imerslund) koja je uzrokovana kršenjem transporta i apsorpcije vitamina B12 u crijevu. Bolesnici s ovom bolešću otkrili su protein u mokraći (proteinurija).

Uzroci razvoja

U tijelu se razvija anemija:

• Kao rezultat apsorpcije vitamina B12, koja se javlja tijekom atrofičnog fundalnog gastritisa, djelomične resekcije (uklanjanja) želuca i totalne gastrektomije, egzokrine insuficijencije pankreasa, male intestinalne disbioze, Zolinger-Ellisonovog sindroma, bolesti terminalnog ileuma (Crohnove bolesti i drugih bolesti).
• U slučaju kršenja unosa vitamina B12, što je uzrokovano odsutnošću u prehrani od mesa, jaja i mliječnih proizvoda (vegetarijanstvo, gladovanje).
• Uz konkurentnu apsorpciju vitamina B12, koji se javlja kada je invazija široke trakavice (dipillobothriasis) - vrsta trakavica, parazitirajući u tankom crijevu. Infekcija se događa kada se jede neobrađena riba. Razvoj perniciozne anemije kao posljedica dipillobotrioze opažen je uglavnom u sjevernim zemljama (na primjer, 3% od ukupnog broja ove bolesti otkrivene u Finskoj). Konkurentna apsorpcija je također opažena kada mikroorganizmi koloniziraju tanko crijevo (tanko crijevo je normalno sterilno, budući da su mikroorganizmi zarobljeni s hranom ili kada je refluks kroz ileo-cekalni ventil u tranzitu). Stalna bakterijska flora u tankom crijevu nastaje u prisustvu anatomskih anomalija (fistula, divertikula itd.).
• Kao rezultat kršenja transporta vitamina B12. Pojavljuje se u nedostatku kongenitalnih komponenti koje vežu B12 (kongenitalni, prolazni i parcijalni nedostatak transkobalamin II transportnog proteina) i u Imerslund-Gresbek sindromu (uzrokovanom kršenjem transporta vitamina B12 do epitelnih stanica crijeva).

Uzroci bolesti uključuju autoimuni faktor - u 90% bolesnika utvrđeno je prisustvo cirkulirajućih autoantitijela na stanice želuca, koje izlučuju klorovodičnu kiselinu i interni faktor Kastla (prisutno u 5-10% zdravih ljudi), a kod 60% bolesnika - antitijela na unutarnji faktor Dvorac.

patogeneza

Normalno, 6-9 mcg vitamina B12 dnevno (2-5 mcg se eliminira i oko 4 mcg zadržava u tijelu) ulazi u ljudsko tijelo s hranom. Budući da su rezerve vitamina B12 u tijelu značajne, maligna anemija se razvija tek nakon dugog razdoblja (oko 4 godine) nakon prestanka primanja ili narušavanja apsorpcije.

Nedostatak cijanokobalamina (vitamina B12) dovodi do nedostatka koenzimskih oblika - metilkobalamina i 5-deoksiadenozilkobalamina. Metilkobalamin je neophodan za normalan tijek nastanka eritrocita, a 5-deoksiadenozilkobalamin osigurava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu i perifernom živčanom sustavu.

Kod deficita metilkobalamina poremećena je sinteza nukleinskih kiselina i esencijalnih aminokiselina i razvija se megaloblastični tip stvaranja krvi. Crvene krvne stanice u procesu formiranja i sazrijevanja poprimaju oblik megaloblasta i megalocita, koji se brzo pogoršavaju i ne mogu obavljati funkciju prijenosa kisika. Zbog toga je broj eritrocita u perifernoj krvi značajno smanjen i razvija se anemični sindrom.

Nedovoljna količina 5-deoksiadenozilkobalamina uzrokuje metabolički poremećaj masnih kiselina, što izaziva nakupljanje toksičnih metilmaloničnih i propionskih kiselina u tijelu. Te kiseline štetno djeluju na neurone mozga i kičmene moždine, doprinose poremećaju sinteze mijelina i mijelinskoj degeneraciji, tako da je opasna anemija popraćena oštećenjem živčanog sustava.

simptomi

Snažna anemija se očituje:

• Anemični sindrom, koji je popraćen općom slabošću, smanjenim učinkom, niskim temperaturama, vrtoglavicom, nesvjesticom. Sindrom se također manifestira kratkim dahom, koji se javlja čak i uz manje naprezanje, zujanje u ušima i treperenje "muha" pred vašim očima. Koža postaje blijeda sa blago žućkastim nijansama, a lice postaje podbuhlo. Kod auskultacije srca mogu se otkriti sistolički šumovi, a kod produljene anemije razvija se miokardiodistrofija i zatajenje srca.
• Gastroenterološki sindrom koji je praćen mučninom i povraćanjem, gubitkom apetita i tjelesnom težinom, zatvorom. Tu je i Gunterov glositis (struktura jezika mijenja se zbog nedostatka vitamina B12), u kojem jezik poprima grimiznu ili svijetlo crvenu nijansu, a površina postaje glatka, "lakirana". Pacijent doživljava osjećaj pečenja u jeziku. Možda razvoj kutnog (lokaliziranog u kutovima usta) stomatitisa. Želučana sekrecija je značajno smanjena, a gastroskopijom su otkrivene atrofične promjene u sluznici želuca.
• Neurološki sindrom. Kod nedostatka vitamina B12 uočava se slabost mišića, hod postaje nestabilan, noge su ograničene, pacijent doživljava obamrlost ekstremiteta. Dugotrajni nedostatak vitamina B12 dovodi do oštećenja leđne moždine i mozga (nestaju vibracije, bol i osjetljivost na dodir, javljaju se konvulzije). Ispitivanje neurologa otkriva povećanje refleksa tetiva, prisutnost Rombergovog simptoma (gubitak ravnoteže s zatvorenim očima) i Babinski refleks (produljenje prvog nožnog prsta tijekom iritacije kože vanjskog ruba potplata), znakovi mijeeloze uspinjače.

Megaloblastična anemija može biti praćena iritabilnošću, slabim raspoloženjem i poremećajima mokrenja. Ponekad se razvijaju impotencija i poremećaji vida.
U slučaju oštećenja mozga može doći do povrede percepcije žute i plave boje, u rijetkim slučajevima primijećene su halucinacije i drugi mentalni poremećaji.

dijagnostika

Pernicna anemija je dijagnosticirana:

• Analiza bolesnikovih pritužbi i povijest bolesti, tijekom kojih liječnik navodi trajanje bolesti, prisutnost nasljednih i pratećih bolesti, itd.
• Podaci o fizičkom pregledu. Tijekom pregleda, liječnik skreće pozornost na nijansu kože, puls i krvni tlak (s anemijom s nedostatkom B12, puls je često brz, a krvni tlak nizak). Svakako pogledajte oko jezika.
• Podaci iz laboratorijskih ispitivanja.

Laboratorijska ispitivanja uključuju:

• Krvni test koji otkriva smanjenje broja crvenih krvnih stanica, povećanje njihove veličine, smanjenje progenitorskih stanica crvenih krvnih stanica (retikulociti), smanjenu razinu hemoglobina, smanjeni sadržaj trombocita i njihovo povećanje u veličini. Također otkriva promjenu indeksa boje (omjer prvih triju znamenki broja eritrocita i razine hemoglobina 3 puta) prema gore - pri stopi od 0,86 do 1,05 za opasnu anemiju, taj omjer prelazi 1,05.
• Analiza mokraće, koja omogućuje identificiranje povezanih bolesti (pielonefritis, itd.), Te ukazuju na nasljedni oblik bolesti.
• Biokemijska analiza krvi, koja omogućuje otkrivanje smanjenja razine vitamina B12 u krvi, određuje razinu kolesterola, mokraćne kiseline, glukoze, detektira kreatinin (produkt razgradnje proteina). Megaloblastičnu anemiju često prati i povećanje razine bilirubina, koji nastaje tijekom razgradnje crvenih krvnih zrnaca, razina željeza kao posljedica smanjenja njegove uporabe u formiranju novih crvenih krvnih stanica i razine enzima laktat dehidrogenaze koji ubrzava kemijske reakcije.

Za proučavanje koštane srži pod općom anestezijom u području prednje i stražnje kosti ilijuma, napravljena je punkcija (kako bi se isključili poremećaji podataka, studija se provodi prije primjene vitamina B12). Analiza mielograma omogućuje detekciju megaloblastičnog tipa stvaranja krvi i pojačanog stvaranja crvenih krvnih stanica.

Osim toga, provedite:

• EKG, koji omogućuje otkrivanje povećanog broja otkucaja srca, au nekim slučajevima i poremećaja srčanog ritma.
• Gastroskopija, koja omogućuje otkrivanje odsutnosti klorovodične kiseline u želučanom soku (aklorhidrija) i atrofičnog gastritisa, utječući na dijelove u kojima dolazi do izlučivanja klorovodične kiseline i pepsina. Budući da stanice želučanog epitela izgledaju netipično tijekom citologije, provode diferencijalnu dijagnostiku s rakom želuca.
• Rendgenski snimak želuca, ultrazvuk trbušnih organa.
• MRI mozga i pregled neurologa.

Procjena apsorpcije vitamina B12 provodi se Schillingovim testom. Pacijent uzima radioaktivni vitamin B12, a nakon nekoliko sati doza "šoka" neoznačenog vitamina se parenteralno primjenjuje. Zatim se mjeri sadržaj radioaktivnog vitamina u dnevnom urinu. S nedirnutom funkcijom bubrega, smanjenje njezina otpuštanja ukazuje na smanjenje apsorpcije vitamina B12 u crijevu.

liječenje

Liječenje megaloblastične anemije usmjereno je na otklanjanje uzroka bolesti i normalizaciju stvaranja krvi. Terapija uključuje:

• Liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta (s autoimunim lezijama u želucu propisuju se glukokortikosteroidi), uravnotežena prehrana u koju spadaju mliječni proizvodi, govedina, plodovi mora, jaja i meso kunića.
• Upotreba prazikvantela ili fenasala s dipillobotriozom.
• Dopuna vitamina B12.

Pernicious anemija se liječi davanjem cijanokobalamina (vitamina B12) 4-6 tjedana subkutano 1 put dnevno, 200-500 mg / s. Tada se vitamin daje jednom tjedno (tijekom 3 mjeseca), a zatim se prenosi na injekcije 2 puta mjesečno tijekom šest mjeseci (doza se ne mijenja).

Normalizacija formiranja krvi događa se približno 2 mjeseca nakon početka liječenja (točan datum ovisi o težini anemije).

Transfuzija crvenih krvnih stanica provodi se samo u slučaju anemične kome ili teške anemije.

prevencija

Prevencija bolesti svodi se na:

• dobra prehrana;
• pravovremeno liječenje bolesti koje uzrokuju nedostatak vitamina B12;
• primaju dozu cijanokobalamina za održavanje nakon uklanjanja dijela želuca ili crijeva.

Značajke opasne anemije

Bolest koju karakterizira nizak krvni hemoglobin zove se anemija. Ovisno o težini, klasificira se nekoliko vrsta anemije. Jedna od najozbiljnijih patologija prepoznata je kao opasna anemija koja se razvija kao posljedica nedostatka vitamina B12 u tijelu.

Ova patologija je u medicini poznata pod različitim nazivima: maligna anemija, Addisonova bolest - Birmen ili anemija s nedostatkom B12. Možda razvoj bolesti za 4-5 mjeseci od početka prvih simptoma.

simptomatologija

Maligna anemija uključuje tri sindroma koja su povezana jednim razvojem.

Na dijelu krvnog sustava - anemično:

• slabost;
• bol u glavi;
• vrtoglavica;
• nesvjesticu;
• tinitus;
• oštećenje vida;
• kratak dah uz najmanji napor;
• bol u području prsnog koša.

Na dijelu probavnog sustava - gastroenterološki:

• mučnina;
• bolovi u trbuhu;
• povraćanje;
• gubitak težine;
• konstipacija;
• proljev;
• gubitak apetita;
• bol u ustima i osjećaj pečenja u jeziku. Istodobno, jezik poprima jarko crvenu nijansu s nekom vrstom lakirane površine, a njezina se struktura mijenja zbog nedostatka vitamina B12.

Od živčanog sustava - neurološki sindrom:

• oštećenje perifernog živčanog sustava;
• nelagoda u udovima i njihova ukočenost;
• promjena u hodu zbog krutih nogu;
• slabost u mišićima.

S aktivnim razvojem patologije i odsutnošću liječenja, uočeni su simptomi oštećenja leđne moždine i mozga:

• smanjena osjetljivost na vanjske utjecaje na kožu nogu;
• zabilježene su akutne kontrakcije mišića.

Osim ovih simptoma, pacijenti su primijetili povećanu razdražljivost i nervozu, smanjeno raspoloženje. Kao posljedica oštećenja mozga, poremećena je percepcija plave i žute boje.

Oblici anemije

Ovisno o količini hemoglobina u krvi, razlikuje se sljedeća težina bolesti:

• svjetlo. U ovoj fazi količina hemoglobina kreće se od 90 do 110 g / l;
• umjerena anemija sugerira stope od 90 do 70 g / l;
• s teškim hemoglobinom pada ispod 70 g / l.

Normalan sadržaj hemoglobina u krvi muškaraca je 130-160 g / l. Ako su brojke u rasponu od 110 do 130 g / l, ovo stanje je blizu anemije.

razlozi

Pernicna anemija se razvija iz sljedećih razloga:

• nedovoljan unos vitamina B12 s hranom. Fenomen se promatra u odsutnosti u prehrani mesa, mliječnih proizvoda i jaja;
• neuspjeh apsorpcije vitamina B12 u krv;
• nizak sadržaj faktora Castle, tj. Poseban spoj koji izlučuju zidovi želuca i koji se kombinira s vitaminom B12, koji se uzima s hranom. Samo uz Casla faktor, vitamin B12 se apsorbira u tankom crijevu.

Identificirajte glavne razloge za nedostatak sadržaja faktora Casla:

• proizvodnju antitijela na stanice sluznice želuca;
• strukturalni poremećaji želuca, na primjer, uklanjanje njegovog dijela, gastritis, upala, itd.;
• kongenitalna odsutnost ili patologija razvoja unutarnjeg faktora Casla.

Osim toga, razvija se opasna anemija kao rezultat:

• strukturne promjene u tankom crijevu uzrokovane uklanjanjem dijela tankog crijeva, djelovanjem raznih patogena, upalama ili oštećenjem unutarnje obloge;
• dysbiosis, tj. poremećaj normalnog omjera korisnih i štetnih mikroorganizama;
• apsorpciju vitamina B12 od bakterija ili crva;
• poremećaji jetre, bubrega i drugih organa;
• povećana potrošnja vitamina B12, koja je uzrokovana razvojem malignih tumora, povećanom proizvodnjom hormona štitnjače, smanjenjem sadržaja crvenih krvnih stanica itd.;
• nedovoljno vezanje vitamina B12 s krvnim proteinima, što je uzrokovano bolestima bubrega i jetre.

Čimbenici rizika

Često perniciozna anemija utječe na:

• starije osobe;
• osobe s bolestima probavnog trakta.

Dijagnostičke metode

• Analiza tijeka bolesti i pritužbi pacijenata. U ovom slučaju, pacijent primjećuje koliko su se prvi simptomi pojavili, opća slabost, mučnina, promjena hoda, kratak dah, itd.
• Analiza povijesti života. Pacijent ukazuje na prisutnost kroničnih i nasljednih bolesti, slučajeve infekcije crvima, bilježi prisutnost loših navika, dugotrajne lijekove itd.
• Fizikalni pregled uključuje određivanje boje kože, ispitivanje jezika, mjerenje tlaka i brzine pulsa. Dakle, ako pacijent ima bolest, koža postaje blijeda, jezik postaje svijetlo crven ili grimiz, puls se ubrzava, a pritisak se smanjuje.
• Opći test krvi. Kod nedostatka vitamina B12 uočen je smanjeni sadržaj eritrocita i retikulocita, prekursora eritrocita u krvi. Povećava se veličina krvnih stanica, smanjenje razine hemoglobina i smanjenje broja trombocita.
• Analiza urina provodi se kako bi se identificirale povezane bolesti.
• Biokemijska analiza krvi određuje razinu kolesterola, kreatinina, mokraćne kiseline i elektrolita u krvi. Pernicious anemija karakterizira povećanje razine bilirubina u krvi, tako da pacijenti imaju žuti ton kože, koji može nalikovati hepatitisu.
• Smanjen je sadržaj vitamina B12 u krvi, odnosno količina vitamina u krvi.
• Proučavanje koštane srži. Zbog toga se pacijent probuši, tj. probijanje kosti s izvlačenjem sadržaja. Često napravite punkciju središnje kosti prsa. Istodobno se u koštanoj srži otkriva pojačano stvaranje izmijenjenih crvenih krvnih stanica, što uzrokuje stvaranje megaloblastičnog tipa krvi. Ovaj oblik stvaranja krvi karakterizira stvaranje velikih nerazvijenih crvenih krvnih stanica - megaloblasta.
• EKG određuje broj otkucaja srca, postojeće povrede trofičnog mišića srca.
• Konzultacijski terapeut.

Liječenje nedostatka vitamina B12

1. Izravna eliminacija uzroka perniciozne anemije (uklanjanje tumora, uklanjanje crva, stabilizacija prehrane itd.).
2. Nadopunjuje nedostatak vitamina B12. Za to se preporuča ubrizgavanje vitamina intramuskularno u dozi od 200-500 mcg dnevno. Kada se razina vitamina B12 u krvi normalizira, doze za održavanje od 100 do 200 mikrograma treba davati u obliku intramuskularnih injekcija jednom mjesečno. Ako se opazi oštećenje mozga, doza se povećava na 1000 μg dnevno i daje se tri dana, nakon čega se usvaja uobičajena shema.
3. Brzo nadopunjavanje broja crvenih krvnih stanica. Da biste to učinili, izvršite transfuziju crvenih krvnih stanica izoliranih iz krvi davatelja, ako postoji opasnost za život pacijenta.

Postoje dva stanja koja ugrožavaju život pacijenta:

• anemična koma. Tu je gubitak svijesti s nedostatkom odgovora na vanjske podražaje, što je uzrokovano nedostatkom kisika u mozgu kao rezultat naglog smanjenja broja crvenih krvnih stanica;
• tešku anemiju.

Komplikacije i posljedice

Komplikacije bolesti nedostatka vitamina B12 su:

• karcinomska mijeloza, tj. oštećenja kičmene moždine i živaca koji povezuju mozak i leđnu moždinu s drugim organima. Pojavljuje se u obliku obamrlosti i neugodnog trnce u udovima, slabosti mišića, inkontinencije izmet;
• opasna koma. Zabilježen je gubitak svijesti uzrokovan nedovoljnom opskrbom mozga kisikom;
• pogoršanje unutarnjih organa.

S pravovremenim pravilnim liječenjem, učinci bolesti su odsutni, ali s kasnim učinkom, promjene u živčanom sustavu su nepovratne.

Pernicious anemija

definicija

Anemija je bolest koju karakterizira megaloblastična hematopoeza i (ili) promjene u živčanom sustavu zbog nedostatka vitamina B12, koje se javlja kod teškog atrofičnog gastritisa.

frekvencija

Među stanovnicima sjeverne Europe i populacijama imigranata iz sjeverne Europe, učestalost opasne anemije (PA) je

i među stanovnicima

u sjeverozapadnoj Engleskoj 3,7%

kontingent pacijenata bio je mlađi. Omjer bolesnih žena i muškaraca je stalno 10: 7.

etiologija

Tri faktora su uključena u razvoj: PAA) obiteljska predispozicija, b) teški atrofični gastritis, c) povezanost s autoimunim procesima.

U Velikoj Britaniji je obiteljska predispozicija za PA zabilježena u 19% bolesnika, au Danskoj u 30%. Prosječna dob oboljelih bila je 51 godina u skupini s obiteljskom osjetljivošću i 66 godina u skupini bez obiteljske osjetljivosti. Kod identičnih blizanaca, PA se dogodio otprilike u isto vrijeme. Studija Callender, Denborough (1957)

Utvrđeno je da 25% rođaka bolesnika s PA ima ahlorhidriju, dok je serumski vitamin B12 smanjen kod trećine srodnika s aklorhidrijom (8% ukupnog broja), a njegova apsorpcija je umanjena. Postoji veza između krvne skupine A, s jedne strane, i PA i raka želuca, s druge strane, nema jasne veze s HLA sustavom.

Više od 100 godina prošlo je otkad je Fenwick (1870.) otkrio atrofiju sluznice želuca i prestanak proizvodnje pepsinogena u bolesnika s PA. Achlorhydria i praktična odsutnost intrinzičnog faktora u želučanom soku su karakteristični za sve pacijente. Obje tvari stvaraju parijetalne stanice želuca. Atrofija sluznice zahvaća proksimalne dvije trećine želuca. Većina ili sve stanice koje izlučuju umiru i zamjenjuju ih stanice koje stvaraju sluznicu, ponekad intestinalnog tipa. Promatrana limfocitna i plazmacitska infiltracija. Takva slika, međutim, karakteristična je ne samo za.PA Također je pronađena tijekom jednostavnog atrofičnog gastritisa u bolesnika bez hematoloških abnormalnosti, pa čak i nakon 20 godina promatranja, PA se ne razvija u njima.

Treći etiološki čimbenik predstavlja imunološka komponenta. U bolesnika s PA-om pronađena su dva tipa autoantitijela:

na parijetalne stanice i na unutarnji faktor.

Metodom imunofluorescencije u serumu, 80-90% bolesnika s PA otkriva antitijela koja reagiraju s parijetalnim stanicama želuca. Ista su antitijela prisutna u serumu od 5-10% zdravih osoba. Kod starijih žena učestalost otkrivanja antitijela na parijetalne stanice želuca doseže 16%. Mikroskopsko ispitivanje uzoraka biopsije želučane sluznice u gotovo svih osoba koje imaju serumska antitijela na parijetalne stanice želuca pokazuju gastritis. Primjena antitijela na parijetalne želučane stanice u štakora dovodi do razvoja umjerenih atrofičnih promjena, značajnog smanjenja izlučivanja kiseline i intrinzičnog faktora [Tanaka, Glass, 1970]. Ta antitijela očigledno imaju važnu ulogu u razvoju atrofije sluznice želuca.

Antitijela na intrinzični faktor prisutna su u serumu 57% bolesnika s PA i rijetko se nalaze u osoba koje ne boluju od ove bolesti. Kada se daju oralno, antitijela na unutarnji faktor inhibiraju apsorpciju vitamina B12 zbog njihove kombinacije s unutarnjim čimbenikom, što sprječava vezanje potonjeg s vitaminom B! 2.

Anemija: simptomi i liječenje

Anemija - glavni simptomi:

• slabost
• vrtoglavica
• Lupanje srca
• Poremećaj spavanja
• Kratkoća daha
• Gubitak apetita
• umor
• Slabost mišića
• Suhi jezik
• Povišena temperatura
• Utrnulost udova
• Inkontinencija mokraće
• Gorući jezik
• Bljedilo kože
• Žuborenje srca
• Bol u jeziku
• Smanjena pokretljivost udova
• Promjena hoda
• Grimizni jezik
• Oslabljena stolica

Anemija (sinus Addison-Birmerova bolest, slaba anemija b12, maligna anemija, megaloblastična anemija) je patologija hematopoetskog sustava koja se javlja na pozadini značajnog nedostatka vitamina B12 ili zbog problema s probavljivošću ove komponente. Važno je napomenuti da se bolest može pojaviti približno 5 godina nakon prestanka uzimanja takve komponente u tijelu.

Na formiranje takve bolesti može utjecati veliki broj predisponirajućih faktora, od loše prehrane do širokog raspona bolesti povezanih s mnogim unutarnjim organima i sustavima.

Klinička slika nije specifična i uključuje:

• bljedilo kože;
• fluktuacije brzine otkucaja srca;
• kratak dah;
• slabost i slabost;
• povreda osjetljivosti.

Dijagnosticiranje anemije s nedostatkom b12 moguće je uz pomoć informacija dobivenih tijekom laboratorijskih ispitivanja krvi. Međutim, traženje uzročnog faktora može zahtijevati instrumentalne postupke i aktivnosti koje osobno obavlja liječnik.

Liječenje bolesti sastoji se od konzervativnih metoda, uključujući:

• lijekove;
• poštivanje posebno formulirane racionalne prehrane.

Međunarodna klasifikacija bolesti desete revizije dodjeljuje poseban kod za takav poremećaj. Iz toga slijedi da je megaloblastična anemija šifra D51 prema ICD-10.

etiologija

Addison-Birmerova bolest se smatra rijetkom bolešću koja se u velikoj većini situacija javlja kod ljudi u dobnoj skupini preko 40 godina. Međutim, to ne znači da se patologija ne može razviti u osoba različite dobi, uključujući djecu. Osim toga, uočeno je da su predstavnici slabijeg spola najčešće izloženi ovoj bolesti.

Normalno, ljudski organizam dnevno treba vitamin B12 u količinama od 1 do 5 mikrograma. Ova doza je često zadovoljena unosom ove tvari s hranom. Iz toga slijedi da je najčešće perniciozna anemija posljedica pothranjenosti.

Uz to, uzrok opasne anemije može biti sljedeći:

• atrofični oblik gastritisa;
• nedovoljna količina internog faktora Castle, koji se također naziva glikoprotein;
• strukturne promjene u želucu ili tankom crijevu;
• prodiranje crva ili patogenih bakterija koje apsorbiraju vitamin B12;
• stvaranje malignih tumora;
• pankreatitisa;
• celijakija;
• Crohnova bolest;
• kronični oblik alkoholizma;
• neracionalna uporaba droga;
• potpuno ili djelomično uklanjanje želuca;
• divertikula tankog crijeva;
• ilealna tuberkuloza;
• sindrom malapsorpcije;
• anoreksija nervoza;
• bothriocephaliasis;
• poremećaj u funkcioniranju štitnjače;
• bolest jetre i bubrega;
• vegetarijanstvo.

Glavni čimbenici rizika koji povećavaju vjerojatnost razvoja takve bolesti su starija dob i prisutnost u kliničkoj povijesti bolesti u želucu.

Megaloblastična anemija kod novorođenčadi najčešće je povezana s povećanim unosom vitamina B12, koji se nalazi u majčinom mlijeku. Djeca čije majke ne jedu meso često su pogođena.

klasifikacija

Pernicious anemija ima nekoliko stupnjeva ozbiljnosti, koji se razlikuju ovisno o koncentraciji hemoglobina u krvi:

• blagi - razina proteina koji sadrže željezo je 90-110 g / l;
• umjereni stupanj - stope se kreću od 70 do 90 g / l;
• težak stupanj - sadrži manje od 70 g / l hemoglobina.

Stručnjaci iz područja genetike identificiraju skupinu ljudi koji imaju sličnu bolest koja se razvija na pozadini opterećenog nasljeđa. Dakle, postoje sljedeći oblici maligne anemije uzrokovane genetskim poremećajima:

• klasična, u kojoj postoji kršenje apsorpcije vitamina B12;
• maloljetnika, kada postoje znakovi autoimunog stanja;
• adolescent, dopunjen kompleksom simptoma Imerslund-Gresbek;
• kongenitalna perniciozna anemija, koja se vjerojatno razvija na pozadini mutacije gena.

simptomatologija

Megaloblastična anemija ima nespecifične simptome, odnosno one koji ne mogu točno ukazati na pojavu ove bolesti. Prikazani su glavni vanjski klinički znakovi ove bolesti:

• povećan broj otkucaja srca;
• blijeda koža;
• vrtoglavica;
• slabost i brzi umor;
• zvukovi u srcu;
• blagi porast temperature;
• kratak dah tijekom fizičke aktivnosti;
• smanjen apetit;
• poremećaj stolice;
• suhoća, pečenje i bol u jeziku;
• stjecanje nijanse maline iz jezika;
• utrnulost i obuzdavanje pokretljivosti udova;
• slabost mišića;
• promjena hoda;
• parapareza stopala;
• inkontinencija urina i fecesa;
• povreda boli, osjetljivost na dodir i vibracije;
• problemi sa spavanjem, do potpune odsutnosti;
• depresija i psihoza;
• halucinacije;
• kognitivni pad;
• povreda menstrualnog ciklusa u ženki;
• smanjenje seksualne privlačnosti prema suprotnom spolu;
• emocionalna nestabilnost;
• gubitak tjelesne težine;
• tinitus;
• izgled "muha" pred mojim očima;
• nesvjestica.

Simptomi opasne anemije u djece, osim gore navedenog, uključuju:

• usporavanje rasta;
• kršenje skladnog razvoja;
• smanjenje otpornosti imunološkog sustava, koje često uzrokuje upalne i infektivne bolesti, a kronične bolesti su mnogo teže.

dijagnostika

Hematologu se može dijagnosticirati Addison-Birmerova bolest, ali stručnjaci kao što su gastroenterolog, pedijatar i neurolog također mogu biti uključeni u ovaj proces.

Osnova dijagnostičkih mjera su podaci dobiveni tijekom laboratorijskih ispitivanja, ali im moraju prethoditi takve manipulacije kao:

• proučavanje povijesti bolesti koja se provodi kako bi se pronašao glavni patološki etiološki čimbenik;
• sakupljanje obiteljske i životne povijesti pacijenta;
• mjerenje očitanja otkucaja srca i temperature;
• pažljivo fizičko i neurološko ispitivanje;
• slušanje zvukova ljudskih organa fonendoskopom;
• Detaljan pregled pacijenta za detaljne informacije o prisutnosti kompleksa simptoma.

Među laboratorijskim istraživanjima vrijedi istaknuti:

• opći klinički i biokemijski test krvi;
• mokrenje,
• mikroskopsko ispitivanje punktata i biopsije;
• coprogram.

Instrumentalna dijagnoza uključuje provedbu:

• FGDS i EKG;
• ultrazvuk abdomena;
• Rendgen i irrigografija;
• elektroencefalografija;
• CT i MRI;
• myelogram;
• gastroskopija;
• endoskopska biopsija;
• punkcija koštane srži.

Pernicious anemija treba razlikovati od drugih vrsta anemije kao što su:

liječenje

Liječenje megaloblastične anemije temelji se na konzervativnim terapijskim mjerama. Prije svega, potrebna je korekcija stanja koja su dovela do nastanka takve bolesti. U ovom slučaju, shema se odabire pojedinačno za svakog pacijenta.

Opće preporuke u vezi terapije su:

• intramuskularne injekcije, kada se daju lijekovi koji sadrže vitamin B12;
• dijetalna terapija, koja pokazuje konzumaciju hrane obogaćene životinjskim proteinima;
• transfuzija krvi;
• korištenje receptura tradicionalne medicine.

Budući da liječenje anemije s nedostatkom b12 neće biti cjelovito i bez poštene prehrane, pacijenti se, uz uzimanje lijekova, potiču na ulazak u prehranu:

• prehrambene sorte mesa i ribe;
• mliječni i kiselo mliječni proizvodi;
• riblji;
• tvrdi sir;
• kokošja jaja;
• gljive i mahunarke;
• kukuruz i krumpir;
• kuhana kobasica i kobasice.

Liječenje opasne anemije uključuje uporabu alternativne medicine na recept. Najučinkovitiji sastojci izlječenja i infuzija su:

• koprive;
• korijen maslačka;
• Stolisnik;
• Cipar;
• cvijeće heljde;
• listovi breze;
• djetelina;
• pelin.

Općenito, terapija takve bolesti traje od 1,5 do 6 mjeseci.

Moguće komplikacije

Pernicious anemija u nedostatku liječenja i ignoriranje kliničkih znakova može dovesti do razvoja sljedećih komplikacija:

• mijeloza uspinjače;
• koma;
• oslabljeno funkcioniranje vitalnih organa, kao što su bubrezi ili jetra;
• periferna polineuropatija;
• distrofija miokarda;
• stvaranje difuzne toksične guše;
• zatajenje srca.

Prevencija i prognoza

Kako bi spriječili razvoj takve bolesti, ljudi bi trebali slijediti samo nekoliko jednostavnih pravila. Prema tome, prevencija anemije s nedostatkom b12 uključuje sljedeće preporuke:

• održavanje zdravog i aktivnog načina života;
• potpuna i uravnotežena prehrana;
• uzimanje lijekova samo na način propisan od strane liječnika;
• uzimanje vitaminske terapije nakon operacije;
• ranu dijagnozu i eliminaciju svih bolesti koje dovode do smanjenja proizvodnje ili smanjene apsorpcije vitamina B12;
• redovite posjete medicinskim ustanovama radi sveobuhvatnog pregleda.

Prognoza za megaloblastičnu anemiju u velikoj većini situacija je povoljna, a složeno dugotrajno liječenje ne samo da može biti potpuno izliječeno od ove bolesti, već se i oslobađa izazivanog faktora koji će smanjiti šanse za ponovni nastanak i pojavu komplikacija.

Ako mislite da imate anemiju i simptome karakteristične za ovu bolest, tada vam mogu pomoći liječnici: hematolog, liječnik opće prakse, pedijatar.

Također predlažemo korištenje naše online usluge dijagnostike bolesti, koja odabire moguće bolesti na temelju unesenih simptoma.

Defektne ili anatomske abnormalnosti srca i vaskularnog sustava, koje se javljaju uglavnom tijekom fetalnog razvoja ili pri rođenju djeteta, nazivaju se prirođena srčana bolest ili CHD. Ime kongenitalne srčane bolesti dijagnoza je koju dijagnosticiraju liječnici u gotovo 1,7% novorođenčadi. Vrste CHD Uzroci Simptomatologija Dijagnoza Liječenje Sama bolest je abnormalan razvoj srca i struktura njegovih krvnih žila. Opasnost od bolesti leži u činjenici da u gotovo 90% slučajeva novorođenčad ne živi do mjesec dana. Statistika također pokazuje da u 5% slučajeva djeca s KBS umiru u dobi od 15 godina. Kongenitalni defekti srca imaju mnoge vrste abnormalnosti srca, što dovodi do promjena u intrakardijalnoj i sistemskoj hemodinamici. Uz razvoj CHD, uočeni su poremećaji u velikim i malim krugovima, kao i cirkulacija krvi u miokardu. Bolest zauzima jedno od vodećih mjesta u djece. S obzirom na to da je KBS opasna i smrtonosna za djecu, vrijedi detaljnije ispitati bolest i saznati sve važne točke o kojima će ovaj materijal govoriti.

Anemija zbog nedostatka željeza je sindrom koji karakterizira smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih stanica. Obično se vidi kao simptom još jedne velike bolesti. Ovaj tip anemije je vrlo čest i javlja se češće od drugih oblika patologije (u 80% slučajeva). Predstavlja mikrocitičnu anemiju koja postoji zbog smanjenja koncentracije željeza u ljudskom tijelu zbog gubitka krvi ili nedostatka željeza u ljudsko tijelo.

Intoksikacija tijela - nastaje zbog produljenog izlaganja ljudskog tijela različitim toksičnim tvarima. To može biti industrijsko trovanje otrovima ili kemijskim elementima, produljena uporaba lijekova, na primjer, u liječenju onkologije ili tuberkuloze. Učinak toksina može biti i vanjski i unutarnji, koji proizvodi samo tijelo.

Anemija u djece je sindrom koji karakterizira smanjenje razine hemoglobina i koncentracija crvenih krvnih stanica u krvi. Najčešće se patologija dijagnosticira u djece do tri godine. Postoje mnogi čimbenici koji mogu utjecati na razvoj ove bolesti. To može utjecati na vanjske i unutarnje čimbenike. Osim toga, ne isključuje mogućnost utjecaja neadekvatne trudnoće.

Aritmija u djece je različita etiologija poremećaja srčanog ritma, koju karakterizira promjena učestalosti, pravilnosti i slijeda srčanih kontrakcija. Izvana, aritmija u djece manifestira se u obliku nespecifične kliničke slike, koja zapravo dovodi do odgođene dijagnoze.

Kod vježbanja i umjerenosti, većina ljudi može bez lijekova.