Pretplatite se na ažuriranja

Prijavite se na stručnjaka izravno na web-lokaciji. Nazvat ćemo vas za 2 minute.

Nazvati vas unutar 1 minute

Moskva, Balaklavska avenija, zgrada 5

Danas je dostupna najcjelovitija konzultacija.

samo iskusan profesor vaskularnog kirurga

doktori medicinskih znanosti

Endovazalna koagulacija laserske vene. Težina prve kategorije. uključujući anesteziju (lokalna anestezija).

Tečaj limfopresoterapije 10 postupaka. Prihvaćen od strane Phlebologist Kandidat medicinskih znanosti

Prijem vodi kirurg najviše kategorije, dr. Med., Profesor Komrakov. VE

Jedna sclerotherapy sjednica u cijelom donjem ekstremitetu (pjeska skleroterapija, mikroskleroterapija).

Proširene vene, krvni ugrušci, valvularna insuficijencija, otekline u nogama

- Sve je to razlog da se izvrši ultrazvuk vena donjih ekstremiteta

i konzultirajte phlebologa.

Lympho-pressoterapija je indicirana za

oticanje donjih ekstremiteta, limfostaza.

Također se provodi u kozmetičkoj svrsi.

Tromboza lijevog atrijalnog dodatka

Lijeva pretklijetka obavlja funkciju crpljenja tekućine bogate kisikom iz pluća u lijevu klijetku srca. A iz lijeve klijetke, krv ulazi u krvotok aorte i odatle se šalje kroz tijelo. Tromboza lijevog atrijalnog dodatka je bolest cirkulacijskog sustava uzrokovana trombozom krvnih kanala u karakterističnom području srčanog mišića. Pojava ove bolesti povezana je s patološkim stanjem koje dovodi do povećanja unutarnjeg volumena srčanih komora bez promjene debljine samih zidova. Liječnici to nazivaju dilatacijom.

Problem se može pojaviti na pozadini pretjerano suženog dijametralnog dijela lumena u području mitralnog zaliska ili s naglašenim nedostatkom ventilskog sustava. Sa suženim dijelom u predjelu mitralnog zapreka, dilatacija je posljedica činjenice da atrij doživljava prekomjerna opterećenja u trenutku guranja krvi kroz uski otvor. Kod valvularne insuficijencije dolazi do ekspanzije lijevog atrija zbog prekomjerne akumulacije krvi u šupljini. Krv ulazi u lijevu pretklijetku iz pluća (s normalnim protokom krvi) i iz lijeve klijetke (s obrnutim protokom krvi).

Simptomi dilatacije lijevog atrija

Ova bolest nema karakterističnih simptoma koji bi mogli ukazivati ​​na prisutnost ove bolesti u ljudskom tijelu. Vrlo često se sličan nedostatak lijevog atrija otkrije sasvim slučajno ultrazvukom - dijagnozom srčanog mišića. U nekim slučajevima, pacijenti se žale na neugodno stanje njihovog tijela, što je vrlo slično odstupanjima u radu srca u slučaju zatajenja srca. To može biti aritmija ili mitralna insuficijencija.

dijagnostika

Prilikom dijagnostike, prva stvar na koju liječnici obraćaju pozornost jesu odstupanja u radu srčanog i plućnog sustava. Ako ih ne pronađu, liječnici nastavljaju tražiti uzrok pogoršanja ljudskog zdravlja. Za to trebate:

• Prva stvar koju treba isključiti je ovisnost pacijenta o alkoholu. Ako je uzrok dilatacije lijevog atrija u zlouporabi alkohola, onda uz potpuno napuštanje ove štetne navike oporavak dolazi sam u roku od šest mjeseci ili godinu dana.

• Ako alkohol nema veze s tim, obratite pozornost na fibrilaciju atrija i njihovo lepršanje. U ovom slučaju, kada se utvrdi uzrok dilatacije, treba biti oprezan. Činjenica je da aritmija slične prirode može imati suprotan učinak. To jest, fibrilacija neće biti uzrok, već posljedica dilatacije lijevog atrija.

• Ako tijekom pregleda nema razloga za dilataciju, nemojte paničariti. Liječnici savjetuju u ovom slučaju stalno promatrati kardiolog i pratiti dinamiku razvoja postojeće ekspanzije.

Reumatski mitralni zalistak u svakom od 4 do 10 slučajeva izaziva trombozu lijevog atrijalnog privjeska. Prije liječenja mitralnog ventila, najprije propisati tijek antikoagulantnih lijekova koji će smanjiti rizik od naknadne tromboze lijevog atrijalnog dodatka.

U svakom slučaju, ako ste počeli osjećati stalnu nelagodu u području srčanog mišića, odmah potražite pomoć specijaliziranih stručnjaka. Dođite u naš medicinski centar i jamčimo Vam kvalitetan pregled na razini najnovijih inovativnih dostignuća u području medicine. Naši iskusni kardiolozi uz pomoć moderne medicinske opreme lako će uspostaviti ispravnu dijagnozu vaše bolesti i odabrati ispravnu shemu terapijskih metoda za vaš brz oporavak.

Atrijska tromboza

Pojava tromboze najčešći je u lijevom dijelu atrija kod osoba koje pate od mitralne stenoze. Uzroci tromboze uključuju upalni proces, endokardijalne promjene i zastoj krvi. Ovaj potonji proces nastaje zbog fibrilacije atrija i zatajenja srca. Veliku ulogu imaju i gustoća krvi, njezina zgrušavanja, bolesti.

Uzroci bolesti

Simptomi bolesti

Postoje brojni simptomi, na temelju kojih se pacijentu može dijagnosticirati tromboza lijevog atrija.
To su:

• bolesnik ima nesvjesticu;
  
• bol u srcu;
  
• dolazi do bljedila kože;
  
• napadi čestih i ubrzanih otkucaja srca;
  
• gubitak pulsa.
  

S takvom dijagnozom, ljudi mogu imati otkucaje srca koji je toliko jak da se škrinja samo trese, a puls tijekom takvog stanja nije moguće otkriti. Za osobu je to vrlo bolno stanje.
Tromb koji je formiran ima oblik lopte i pričvršćen je na posudu. Bolesnoj osobi je vrlo teško sjediti u sjedećem položaju. Budući da trombi pada i zatvara otvor vene, krv normalno ne ulazi u nju.
No, događa se da se krvni ugrušak potpuno preklapa s venama. Tada osoba ima napad koji prati plavljenje usana, teško disanje, oticanje ruku i nogu, šištanje u plućima i buka u srcu. Takvi napadi mogu potrajati neko vrijeme ili proći vrlo brzo. Svaka osoba je drugačija.
Ponekad ti napadi traju jako dugo, nekoliko mjeseci. Čak i kod velikog krvnog ugruška, teško je osobi razumjeti što mu se događa, a liječniku je teško postaviti ispravnu dijagnozu.
U nekim slučajevima dolazi do stvaranja krvnog ugruška u uhu atrija, gdje ga je vrlo teško odrediti. Tek nakon obdukcije.

Posljedice bolesti

Video: "Najvažnija stvar: fibrilacija atrija, rani srčani udar i tromboza, citomegalovirus"

15 čimbenika rizika za trombozu

Što učiniti kad se pojavi slabost i puls postane čest?

Koji bi trebao biti puls nakon treninga?

Koji bi trebao biti puls u 12 godina? Kako je ispravno izmjeriti?

Neuspjeh srčanog pulsa: koliko je opasno ovo stanje?

Kako povećati potenciju kod kuće?

Koliko srčanih napada može patiti osoba i je li moguće nakon toga živjeti?

Lijekovi za pritisak koji ne utječu na potenciju

Krv iz anusa na toaletnom papiru: je li potrebno potražiti pomoć od proktologa?

Praćenje i liječenje uzlazne aneurizme aorte

Kako klice pomažu u potenciji?

Što uzrokuje pojavu krvi tijekom utroba?

Koji testovi moraju proći za dijagnozu spolno prenosivih bolesti?

Je li vaš ritam srca normalan tijekom vježbanja?

Kronična venska bolest: uzroci

Upozorenje! Glavni uzroci oticanja vena u nogama!

Dva su oštećenja srca kompatibilna sa životom?

Trebam li otići u bolnicu ako puls u trećem tromjesečju trudnoće prelazi normu?

Liječenje srčanih aritmija

Terapija aneurizme aorte s lijekovima

Zašto nakon fizičkog napora bol u srcu?

Kliničko promatranje tromboze lijevog atrijalnog dodatka, koji je nastao tijekom terapije izravnim oralnim antikoagulantom Tekst znanstvenog članka o specijalnosti "Medicina i zdravstvena zaštita"

Sažetak znanstvenog članka o medicini i javnom zdravlju, autor znanstvenog rada - Daabul Irina Sergejevna, Koroleva Svetlana Yuryevna, Kudryavtseva Anna Alexandrovna, Sokolova Anastasia Andreyevna, Napalkov Dmitrij Alexandrovich, Fomin Viktor Viktorovich

U članku se opisuje kliničko promatranje privjesne tromboze lijevog atrija kod 51-godišnje bolesnice s paroksizmalnim oblikom ne-valvularne atrijalne fibrilacije, koja se dogodila na pozadini dugotrajne antikoagulantne terapije s apiksabanom u punoj dozi (5 mg 2 p / dan) i liječenja pacijenta. Bolesnik je primljen s još jednim simptomatskim paroksizmom koji je trajao više od 48 sati, te je, sukladno preporukama, izvedena transezofagealna ehokardiografija prije hitnog oporavka ritma, a tromb je otkriven u ušnom atriju od 0,5x1,03 cm. suzdržan zbog vrlo visokog rizika od tromboembolijskih komplikacija. U vezi s kategoričkim odbijanjem pacijenta da uzme varfarin, odlučeno je da se prepiše drugi lijek iz skupine izravnih oralnih antikoagulanata dabigatrana u dozi od 150 mg 2 p / dan tijekom perioda od 4 tjedna, nakon čega slijedi kontrolna transezofagealna ehokardiografska studija. Kao rezultat, zabilježeno je otapanje tromba. Značajka ovog promatranja je prisutnost u bolesnika popratne hipertrofične kardiomiopatije i dijabetesa tipa 1.

Srodne teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autorica rada su Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva, Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreyevna Sokolova, Dmitry Napolkov, Viktor Viktorovich Fomin,

Tromboza dodatka lijevog atrija tijekom terapije izravnim oralnim antikoagulantom. Klinički slučaj

51-godišnja atrijska fibrilacija pacijentice tijekom dugotrajne terapije antikoagulantnom terapijom upravljanje pacijentom. Pacijentica je primljena s recidivirajućim simptomatskim paroksizmom više od 48 sati, nakon što je primio ritam obnove. Utvrđen je tromb u lijevom atrijalnom poklopcu veličine 0,5 x 1,03 cm. Odlučeno je da se suzdrže od komplikacija ritma. Odlučeno je da se uzima 4 tjedna tijekom 4 tjedna. Kao rezultat, nije utvrđen tromb na kontrolnoj ehokardiografiji. To je popratna hipertrofična kardiomiopatija i dijabetes melitus tipa 1 kod ovog pacijenta.

Tekst znanstvenog rada na temu "Kliničko promatranje tromboze lijevog atrijalnog uda, koji je nastao tijekom terapije izravnim oralnim antikoagulantom"

Kliničko promatranje tromboze lijevog atrijalnog dodatka, koji je nastao tijekom terapije izravnim oralnim antikoagulantom

Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva,

Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreevna Sokolova,

Dmitry Alexandrovich Napalkov *, Viktor Fomin

Prvi moskovski državni medicinski fakultet. I. Sechenov (Sveučilište Sechenov). Rusija, 119991, Moskva, st. Trubetskaya, 8 str

U članku se opisuje kliničko promatranje privjesne tromboze lijevog atrija kod 51-godišnje bolesnice s paroksizmalnim oblikom ne-valvularne atrijalne fibrilacije, koja se dogodila na pozadini dugotrajne antikoagulantne terapije s apiksabanom u punoj dozi (5 mg 2 p / dan) i liječenja pacijenta. Bolesnik je primljen s još jednim simptomatskim paroksizmom koji je trajao više od 48 sati, te je, sukladno preporukama, izvedena transezofagealna ehokardiografija prije hitnog oporavka ritma, a tromb je otkriven u ušnom atriju od 0,5x1,03 cm. suzdržan zbog vrlo visokog rizika od tromboembolijskih komplikacija. U vezi s kategoričkim odbijanjem pacijenta da uzima varfarin, odlučeno je da se prepiše drugi lijek iz skupine izravnih oralnih antikoagulanata - dabigatran u dozi od 150 mg 2 p / dan tijekom 4 tjedna, nakon čega slijedi kontrolna transezofagealna ehokardiografska studija. Kao rezultat, zabilježeno je otapanje tromba. Osobitost ovog opažanja je prisutnost popratne hipertrofične kardiomiopatije i dijabetes melitusa tipa 1 u bolesnika.

Ključne riječi: atrijska fibrilacija nevalvularne etiologije, izravni oralni antikoagulansi, apiksaban, dabigatran, tromboza slijepog pretkomora.

Za citat: Daabul I.S., Koroleva S.Yu., Kudryavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Kliničko promatranje tromboze lijevog atrijalnog dodatka, koji je nastao tijekom terapije izravnim oralnim antikoagulansom. Rational Pharmacotherapy in Cardiology 201; 14 (3): 350-355. DOI: 1 0,2099b / 1 81-6446-2018-1 4-3-350-355

Tromboza dodatka lijevog atrija tijekom terapije izravnim oralnim antikoagulantom. Klinički slučaj

Irina S. Daaboul, Svetlana Yu. Koroleva, Anna A. Kudrjavtseva, Anastasiya A. Sokolova, Dmitrij A. Napalkov *, Viktor V. Fomin

.M Prvo moskovsko državno medicinsko sveučilište Sechenov (Sveučilište Sechenov) Trubetskaya ul. 8-2, Moskva, 1 9991 Rusija

Primjer atrijske fibrilacije 51-godišnje bolesnice ženskog spola davan je dugo vremena (5 mg dvotjedno), i upravljanje pacijentom. Pacijentica je primljena s recidivirajućim simptomatskim paroksizmom više od 48 sati, nakon što je primio ritam obnove. Utvrđen je tromb u lijevom atrijalnom poklopcu veličine 0,5 x 1,03 cm. Odlučeno je da se suzdrže od komplikacija ritma. Odlučeno je uzeti 50 minuta za razdoblje od 4 tjedna. Kao rezultat, nije utvrđen tromb na kontrolnoj ehokardiografiji. To je popratna hipertrofična kardiomiopatija i dijabetes melitus tipa 1 kod ovog pacijenta.

Ključne riječi: atrijalna fibrilacija, nonvalvularna etiologija, izravni oralni antikoagulansi, apiksaban, dabigatran, prigušna lijeva tromboza lijevog atrija.

Za citat: Daaboul I.S., Koroleva S.Y., Kudrjavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Tromboza dodatka lijevog atrija tijekom terapije izravnim oralnim antikoagulantom. Klinički slučaj. Rational Pharmacotherapy in Cardiology 2018; 14 (3): 350-355. (U Russu). DOI: 1 0,20996 / 1 81 96446-2018-14-3-350-355

Autor za dopisivanje (odgovarajući autor): [email protected]

U randomiziranim kontroliranim ispitivanjima (RCT), svi predstavnici takozvanih izravnih oralnih antikoagulanata (PPOAK), i izravni inhibitori trombina (dabigatran) i an-

Primljeno / Primljeno: 15.01.2018. Prihvaćeno / prihvaćeno za tiskanje: 02/08/2018

Agonisti faktora faktora X (rivaroksaban, apiksaban i edoksaban) pokazali su ili bolju djelotvornost i sigurnost, ili, prema tim parametrima, nisu bili inferiorni u odnosu na varfarin u prevenciji moždanog udara i sistemske tromboembolije s nevalvularnom atrijskom fibrilacijom (AF) [1 - 4]. / Abalone PL ima blisku vezu s prisutnošću AF i njenom tromboembolijom

komplikacije (studija izvedivosti). Istovremeno, podaci o učinku PPOAK-a na već formirane krvne ugruške očito su nedovoljni. U literaturi su uglavnom opisani pojedinačni klinički slučajevi ili izvještaji malih skupina promatranja, koji su prilično kontradiktorni dokazi u korist otapanja / smanjenja veličine tromba PL-a, ili, naprotiv, opisuju ishemijske događaje koji su se dogodili tijekom primanja PPOAK-a. Trenutno, nijedan PPOAK nema registriranu indikaciju za liječenje intrakardijalne tromboze.

Pacijent K., 51 godina, primljen je 9. travnja 2017. u jedinicu intenzivne njege i jedinicu intenzivne njege Sveučilišne kliničke bolnice br. 1 s još jednim simptomatskim paroksizmom fibrilacije atrija. Iz anamneze je poznato da boluje od hipertenzije već više od 15 godina, s maksimalnim porastom krvnog tlaka (BP) do 180/100 mm Hg, te da ima stalnu antihipertenzivnu terapiju s umjereno pozitivnim učinkom. U 20072008 Tijekom pregleda u bolnici, prema ehokardiografiji (EchoCG), dijagnosticirana je asimetrična hipertrofična kardiomiopatija (HCM) bez opstrukcije izlaznog trakta (debljina interventrikularnog septuma - 1,6 cm). U veljači 2016. godine prvi put je zabilježen simptomatski paroksizam AF. Nakon toga, paroksizmi AF su se pojavili s učestalošću jednog napada u 2-3 mjeseca, praćeni su nedostatkom daha, općom slabošću, boli iza sternuma (EHRA IIb-III), zaustavljeni su samostalno ili lijekovima (intravenozno davanje amiodarona). Pacijent nije primio kontinuiranu antiaritmičku terapiju. Apixaban (5 mg, 2 p / dan) je propisan kao antikoagulantna terapija, koja je, prema pacijentu, uzimana redovito, bez preskakanja. Treba napomenuti da je, kada se raspravljalo o alternativnim imenovanjima, pacijent kategorički odbio uzimati varfarin. U isto vrijeme, antagonisti vitamina A (AVK) preferiraju se s kombinacijom AF i HKMP (razred preporuke - 1B) [5]. U isto vrijeme, uporaba PPOAK-a je dopuštena ako je AVK netolerantan, nemoguće je pratiti INR i održavati njegove vrijednosti u ciljanom rasponu, razviti nuspojave na terapiji AVK (preporuka klase IB), ili ako pacijent odbije AVC [5, 6], iako studije na ovu temu nije dovoljno.

Od značajnih pridruženih bolesti, treba primijetiti da je pacijent već godinama imao dijabetes melitus tipa 1 (DM), o kojem pacijentu promatra endokrinolog, prima

inzulinska terapija (dugodjelujući lijek - inzulin degludek 60 jedinica subkutano i kratko-djelujući lijek - inzulin aspart 10 jedinica 3 p / dan). Glikozilirani hemoglobin u posljednjem mjerenju iznosio je 8,5% (individualna ciljana razina glikiranog hemoglobina od 80%), vjerojatno zbog poteškoća u određivanju perioda zastoja formiranja krvnog ugruška ("stari" / novo formirani trombi).

Ne postoje studije koje bi do sada uspoređivale učinkovitost PPOAK-a u intrakardijalnoj trombozi. Kako pokazuju naši i drugi navedeni klinički slučajevi, prijelaz iz jednog PPOAK-a u drugi može biti vrlo učinkovit i prilično siguran.

Postoje mnoga pitanja povezana s optimalnom terapijom lijekovima u takvim situacijama. Koji je antikoagulant poželjniji za korištenje u određenom slučaju kada se u LP / PL ušiju otkrije krvni ugrušak, na primjer, ako se ne može propisati varfarin? Koje je optimalno trajanje takve terapije? Kako predvidjeti učinkovitost antikoagulantne terapije za trombozu LP / uši LP-a, na temelju podataka iz instrumentalnih, laboratorijskih i drugih studija (na primjer, veličina tromba, ehogenost, veličina lijevog atrija, brzina pražnjenja PL uha tijekom ehokardiografije, studija izvedivosti u povijesti, itd.)? [42]. Sva ova i mnoga druga pitanja su trenutno neodgovorena, potrebno ih je riješiti tijekom medicinskih konzultacija i zahtijevaju pažljivo planiranje i daljnja istraživanja na ovom području.

Sukob interesa. Svi autori izjavljuju da ne postoji potencijalni sukob interesa koji zahtijeva objavljivanje u ovom članku.

Objave. Autori članka nisu objavljeni.

1. Connolly S.J., Ezekowitz M.D., Yusuf S., et al. Dabigatran u odnosu na varfarin u bolesnika s fibrilacijom atrija. N Engl J Med. 2009; 361 (12): 139-151. doi: 10.l056 / NEJMoa0905561.

2. Patel M.R., Mahaffey K.W., Garg J., et al. Rivaroksaban u odnosu na varfarin u nevalvularnoj atrijskoj fibrilaciji. N Engl J Med. 2011; 365 (10): 883-91. doi: 10.1056 / NEJMoa1009638.

3. Granger C.B., Alexander J.H., McMurray J.J., i sur. Apixaban u odnosu na varfarin u bolesnika s fibrilacijom atrija. N Engl J Med. 2011; 365 (1 1): 981 -92. doi: 1 0,1 056 / NEJMoa1 1 07039.

4. Giugliano R.P., Ruff C.T., Braunwald E., i sur. Edoxaban u odnosu na varfarin u bolesnika s fibrilacijom atrija. N Engl J Med. 2013; 369 (22): 2093-104. doi: 10.1 056 / NEJMoa1 310907.

5. Elliott, P.M., Anastasakis, A., Borger, A.A., i sur. Smjernice ESC-a o dijagnosticiranju i liječenju hipertrofične kardiomiopatije. Eur Heart J. 2014; 35 (39): 2733-79. doi: 10.1093 / eurheartj / ehu284.

Heidbuchel, H., Verhamme, P., Alings, M., i sur. Ažurirano European Heart Rhythm Association Praktični vodič za anti-koagulante antagonista vitamina K u bolesnika s nevalvularnom fibrilacijom atrija. Europace. 2015; 17 (10): 1467-507. doi: 10.1093 / europace / euv309.

7. MacIntyre C., Lakdawala N.K. Liječenje atrijske fibrilacije u hipertrofičnoj kardiomiopatiji. Cirkulacija. 201 6; 133 (11): 1901 -5. doi: 1 0.11 61 / CIRKULACIJA.1 1 5.01 5085.

8. Guttmann, O.P., Pavlou, M., O'Mahony, C., i sur. Predviđanje bolesnika s tromboembolijskim rizikom u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom (HCM rizik-CVA). Eur J Heart Fail. 2015; 1 7 (8): 837-45. doi: 10.1002 / ej hf.316.

9. siječanj C.T., Wann L.S., Alpert J.S., i sur. Smjernice AHA / ACC / HRS za American College of Cardiology / American Heart Association; J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): e1 -76. doi: 10.1161 / CIR.0000000000000041.

10. Szegedi N., Gellér L., Tahin T., i sur. Uspješan tretman inhibitora lijevog atrija tromba izravnim inhibitorom trombina razvijen u terapiji rivaroksabanom. Orv Hetil. 2016; 1 57 (4): 1 54-6. doi: 1 0,1 556 650-900 6,30350.

11. De Caterina R., Lip GYH. Antagonisti ne-vitamina K oralni antikoagulansi (NOACs) i tjelesna težina - sustavni pregled literature. Clin Res Cardiol. 2017; 106 (8): 565-572. doi: 1 0,1 007 / s00392-017-1 102-5.

12. Watanabe T., Shinoda Y, Ikeoka K., i sur. Atrijalna fibrilacija. Intern Med. 2017. 56 (15): 1977-80. doi: 10.2169 / internalmedicine.56.8508.

13. Al-Saady N.M., Obel O.A., Camm A.J. Prilog lijevog atrija: struktura, funkcija i uloga u tromboemboliji. Srce. 1999. 82 (5): 547-54. doi: 10.1136 / hrt.82.5.547.

14. Ellis K., Ziada K.M., Vivekananthan D., et al. Transtorakalni ehokardiografski prediktori tromba lijevog pretkomora. Am J Cardiol. 2006. 97 (3): 421-5. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2005.08.065.

15. Tsai L.M., Lin L.J., Teng J.K., Chen J.H. Atrijski tromb u nereumatskoj atrijskoj fibrilaciji. Int J Cardiol. 1997; 58 (2): 163-9. doi: 10.1016 / S0167-5273 (96) 02862-8.

16. Ayirala S., Kumar S., O'Sullivan D.M., Silverman D.I. Ehokardiografski prediktori atrijalnog privlačenja tromba. J Am Soc Echocardiogr. 201 1. 24 (5): 499-505. doi: 1 0,1 016 / j.echo.201 1.02.01 0.

17. Nagarakanti R., Ezekowitz M.D., Oldgren J., et al. Dabigatran u odnosu na varfarin u bolesnika s analizom atrijalne fibrilacije bolesnika koji su podvrgnuti kardioverziji. Cirkulacija. 201 1.113 (2): 131-6. doi: 1 0.1161 / CIRCU LATIONAHA.1 10.977546.

18. Flaker, G., Lopes, R.D., Al-Khatib, S.M., et al. Djelotvornost apixabana u bolesnika nakon kardioverzije za atrijsku fibrilaciju: uvidi iz ispitivanja ARISTOTLE (Apixaban za smanjenje moždanog udara i drugih tromboembolijskih događaja u atrijskoj fibrilaciji). J Am Coll Cardiol. 2014; 63 (1 1): 1,082-7. doi: 1 0,1 016 / j.jacc.2013.09.062.

19. Piccini J.P., Stevens S.R., Lokhnygina Y, et al. Ishodi nakon kardioverzije i ablacije atrijske fibrilacije u bolesnika liječenih rivoksabanom i varfarinom u ispitivanju ROCKET AF. J Am Coll Cardiol. 2013. 61 (19): 1998-2006. doi: 10.1016 / j jacc.2013.02.025.

20. Mitamura H., Nagai T., Watanabe A., et al. Izvješće Japanskog društva za ritam srca. J aritm. 2015; 31 (4): 226-31. doi: 10.1016 / j.joa.2014.12.010.

21. Morita S., Ajiro Y., Uchida Y., Iwade K. Dabigatran za tromb lijevog atrija. Eur Heart J. 2013; 34 (35): 2745. doi: 10.1093 / eurheartj / eht148.

22. Vidal A., Vanerio G. Dabigatran i tromb slijepog atrijalnog atributa. J Thromb Thrombolysis. 2012; 34 (4): 545-7. doi: 10.1007 / s1 1239-012-0747-1.

23. Qazi A.H., Wimmer A.P., Huber K.C., i sur. Rezolucija (i kasna recidivacija) WATCHMAN-a povezanih s uređajem tromba nakon liječenja Dabigatranom. Ehokardiografija. 2016; 33 (5): 792-795. doi: 10.1111 / echo.13174.

24. Tabata E., Yasaka M., Wakugawa Y, i sur. Intrakardijalni tromb tijekom terapije dabigatranom (110 mg b.i.d.) u akutnom kardioemboličkom bolesniku. Cerebrovasc Dis Extra. 2013; 3 (1): 78-80. doi: 10.1 1 59/000351 1 37.

25. Wyrembak J., Campbell K.B., Steinberg B.A., i sur. Tromb u lijekova bolesnika za trombo ne-atrijalne slobode u ljubičastim acetikoagulantima bolesnika u odnosu na varfarin prije ablacije katetera za atrijsku fibrilaciju. Am J Cardiol. 2017; 119 (7): 1017-1022. doi: 10.1016 / j.amj-card.2016.12.008.

26. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y. i sur. Fibrilacija Europskog kardiološkog društva (ESC). Europace. 2010; 12 (10): 1360-420. doi: 1 0,1 093 / europace / euq350.

27. Hammerstingl C., Pötzsch B., Nickenig G. Rezolucija tromba divovskog lijevog atrija s rivaroksabanom. Thromb Haemost. 2013; 109 (4): 583-4. doi: 10.1160 / TH12-1 1-0821.

28. Dobashi S., Fujino T., Ikeda T. atrom tromba. Slučaj BMJ Rep. 2014. pii: bcr2014203870. Doi: 10.1136 / bcr-2014-203870.

29. Kawakami, T., Kobayakawa, H., Ohno, H., i sur. Razlučivanje tromba s lijeve strane lijevog pretkomora s apiksabanom. Thromb J. 2013. 1 1 (1): 26. doi: 10.1 1 86 / 1477-9560-1 1-26.

30. Takasugi J., Yamagami H., Okata T., i sur. Otapanje tromba lijevog atrijalnog aditiva s terapijom rivaroksabanom. Cerebrovasc Dis. 2013; 36 (4): 322-3. doi: 10.1 1 59/00035431 5.

31. Vaquerizo B., Sami M. Rezolucija tromba s lijeve strane lijevog atrija s apiksabanom. J Atr Fibrillation. 2015; 8 (1): 1182. doi: 1 0,4022 / jaf ib.1182.

32. Eftekhari A., Damgaard D., Grove E.L. Tromb pogubnog udara. Int J Cardiol. 2016; 214: 131-2. doi: 10.1016 / j. ijcard.2016.03.147.

33. Ohyagi M., Nakamura K., Watanabe M., Fujigasaki H. Embolični moždani udar tijekom tromba apiksabana. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015; 24 (4): e101-2. doi: 10.1016 / j jstrokecerebrovasdis. 2 01 4.1 1.031.

34. Miwa Y, Minamishima T., Sato T., i sur. Rezolucija varfarina i dabigatran-rezistentnog lijevog atrijalnog tromba lijevog pretkomora s apiksabanom. J aritm. 2016; 32 (3): 233-5. doi: 10.1016 / j.joa.2016.01.009.

35. Koyama, T., Otsuka Y, Kawahara, M., i sur. Prilog lijevog atrija tromba koji se razvio tijekom profilaktičkog liječenja i nakon prelaska na apiksaban. Clin Case Rep. 2017; 5 (5): 711-3. doi: 10.1002 / ccr3.933.

36. Nagamoto Y, Shiomi T., Sadamatsu K. Trombolitičko djelovanje dabigatranskih bolesnika s akutnim već postojećim atrijalnim trombom. Europace. 2013; 1 5 (11): 1608. doi: 1 0,1 093 / europace / eut096.

37. Lee C.L., Wang H.H., Tsao H.M. Antitrombotski učinak dabigatrana. Može J Cardiol. 2014; 30 (2): 248.e1 -2. doi: 10.1016 / j.cjca.2013.09.028.

38. Santangelo G., Ielasi A., Antonio Scopelliti P., et al. Aixaban-inducirana rezolucija masivnog lijevog pretklijetka i supstance tromboze u vrlo starijeg bolesnika. J Atr Fibrillation. 2016; 9 (4): 1 509. doi: 1 0.4022 / jaf ib. 509.

39. Li Y, Lin J., Peng C. Rezolucija masivnog lijevog atrijalnog tromba s rivaboksom prije balonske mitralne stenoze: prikaz slučaja i pregled literature. Medicina (Baltimore). 201 6; 95 (49): e5577. doi: 10.1097 / MD.0000000000005577.

40. Ferner M., Wachtlin D., Konrad T., i sur. Obrazloženje i ponovno LATIRANO ispitivanje AF - AFNET7: Rješenje tromba lijevog atrijalnog adendaža - učinci pacijenata s dabigatranom s atrijskom fibrilacijom. Clin Res Cardiol. 201 6; 105 (1): 29-36. doi: 10.1007 / s00392-01 5-0883-7.

41. Lip G.Y., Hammerstingl C., Marin F, et al. Fibrilacija ili lepršanje (X-TRA) i retrospektivni registarski softver koji osigurava osnovne podatke (CLOT-AF). Am Heart J. 2016; 178: 126-34. doi: 10.1016 / j.ahj.2016.05.007.

42. Bernhardt, P., Schmidt, H., Hammerstingl, C., i sur. Sudbina tromba lijevog atrija u bolesnika s atrijskom fibrilacijom određena je transezofagealnom ehokardiografijom i cerebralnom magnetskom rezonancijom. Am J Cardiol. 2004; 94 (6): 801-4. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2004.06.010.

O autorima:

Irina S. Daaboul - dr.sc., postdiplomski student, katedra Fakulteta

Terapija br. 1, Medicinski fakultet Sveučilišta Sechenov

Svetlana Y. Koroleva - studentica 6. godine, Sveučilište Sechenov

Anna A. Kudryavtseva - studentica 6. godine, Sveučilište Sechenov

Anastasiya A. Sokolova - dr.sc., asistentica, predsjednica Fakulteta

Terapija br. 1, Medicinski fakultet Sveučilišta Sechenov

Dmitrij A. Napalkov - dr.sc., profesor, Katedra za terapiju

№1, Medicinski fakultet Sveučilišta Sechenov

Viktor V. Fomin - dr.sc., profesor, dopisni član

Voditelj Katedre za terapiju

Medicinski fakultet Sveučilišta u Sechenovu

Informacije o autorima:

Daabul Irina Sergeevna - poslijediplomski student, Zavod za fizikalnu terapiju br. 1 Medicinskog fakulteta, Sveučilište u Sechenovskomu Koroleva Svetlana Yurievna - vježbenica Škole izvrsnosti u terapiji, studentica 6. godine, Sechenovskiy University Kudryavtseva Anna Aleksandrovna - vježbenica terapijske škole, studentica 6. godine, Sveučilište Sechenovskiy Sokolova Anastas Andreyevna - dr.sc., asistentica na Zavodu za fakultetsku terapiju br. 1 Medicinskog fakulteta Sveučilišta u Sechenovskom

Napalkov Dmitrij Aleksandrović - doktor medicinskih znanosti, profesor, odsjek fakultetske terapije br. 1 medicinskog fakulteta, Sveučilište u Sechenovskomu

Victor Viktorovich Fomin - dr.sc., profesor, dopisni član RAS, glava. Zavod za fizikalnu terapiju, Medicinski fakultet, Sveučilište Sechenovsky

Aritmije koje lijekove uzeti

Atrijalna fibrilacija - život bez lijekova

Atrijalna fibrilacija je jedan od najčešćih tipova srčanih aritmija. U atrijskoj fibrilaciji, atriji se ne skupljaju, ali zglobovi trepere, ventrikuli ne rade redovito, što uvelike smanjuje učinkovitost srčanih kontrakcija. Bolesnici osjećaju poremećaj srca, nedostatak daha, slabost i vrtoglavicu.

Ali atrijska fibrilacija prepuna je druge prijetnje. Kada atrija prestane aktivno opadati, krv u njima je prisilna, zadebljana, što može dovesti do stvaranja krvnih ugrušaka u tzv. Ušima atrija (zatvoreni prostori). Tromb ili njegov dio iz uha može se odvojiti, pasti u lijevu klijetku i odatle se proširiti u bilo koji vaskularni bazen - od mozga do prstiju, uzrokujući blokadu - emboliju arterije malog i velikog kalibra. Arterijska embolija blokira protok krvi. Ako se radi o arteriji mozga, tada dolazi do moždanog udara, ako je srčana arterija srčani udar, a embolija arterija donjih ekstremiteta može dovesti do gangrene nogu.

Zbog toga SPREČAVANJE TROMBOEMBOLIZMA U KUTIJSKOM ARHITMU NIJE MANJE OD ZNAČAJNE ZADAĆE OD LIJEČENJA NAJMARIJE. U tu svrhu, droge se koriste u cijelom svijetu za smanjenje zgrušavanja krvi - tzv. antikoagulansi. Najpoznatiji od njih su derivati ​​Coumadina, posebno varfarin. Prijem varfarina snižava razinu protrombina u krvi, proteina prekursora trombina. Brojna opažanja pokazala su da uzimanje varfarina u adekvatnoj dozi smanjuje rizik od moždanog udara i drugih katastrofalnih komplikacija atrijske fibrilacije 7-10 puta. Ali varfarin je oružje s dvije oštrice. Smanjenjem rizika od tromboze također se povećava rizik od krvarenja, često opasnog po život. No, najteža stvar u liječenju varfarina je odabir i održavanje odgovarajuće doze lijeka. Ne postoje opće prihvaćene sheme za ovaj lijek, strogo je individualno za svaku osobu. Sustavno laboratorijsko praćenje razine protrombina neophodno je za učinkovito djelovanje lijeka. Ali to je glavna poteškoća. Lijek se lako predozira, povećavajući rizik od krvarenja, a također je lako izgubiti terapijsku dozu, čime se povećava rizik od tromboze. Osim toga, kod nekih bolesnika postoji netolerancija na lijek, a neki, na primjer, stariji ili ozbiljno bolesni, ne mogu adekvatno kontrolirati dozu.

Postoji problem, ali se ispostavilo da se to može riješiti!

Zatvaranje lijevog atrijalnog atributa, tj. eliminacijom središta tromboze, postalo je moguće bez kirurške intervencije. Kardijalni kirurzi već su dugo koristili šav lijevog atrijalnog uda u bolesnika s atrijskom fibrilacijom tijekom operacije na otvorenom srcu. Zatvaranje - izolacija "skrivenih kutaka" u srcu dovodi do značajnog smanjenja rizika od throboze i embolije.

Sa svoje strane, endovaskularni kirurzi već 20 godina prakticiraju kirurgiju kroz punkciju kako bi eliminirali patološke poruke između srčanih komora. Logičan nastavak tog smjera bio je upotreba takvih "čepova" za popunjavanje atrijalnog slijepog crijeva, au sljedećoj fazi pojavili su se posebni uređaji koji su pouzdano učvršćeni u području uha (sl. 1). Kao što je prikazano, ovi uređaji dobro izoliraju šupljinu uha od ostatka atrija i sprječavaju trombozu.

Kako se sve to radi?

U prvoj fazi, točna dijagnoza, pojašnjenje anatomskih varijanti strukture atrija pomoću ultrazvuka i kompjutorske tomografije. Nakon toga se provodi sam postupak. Primjenom lokalne anestezije vrši se punkcija femoralne vene, u šupljinu desnog atrija unosi se fleksibilan kateter, a iz njega se ulazi u lijevi atrij. Često je između atrija otvoren prozor, koji nakon rođenja nije zatvoren, kroz koji kateter lako ulazi u lijevi atrij. Ako nema poruke, probod u septumu između atrija kateterom prodire u šupljinu lijevog atrija. Vrh katetera se instalira u uho i uređaj se gura kroz kateter kako bi se zatvorila njegova šupljina (slika 2).

Praćenje položaja katetera i uređaja za zatvaranje provodi se rendgenskim snimanjem i ultrazvukom. Pri tome se operacija završava (za oko 1 sat), pacijentu se dopušta da ode kući sljedećeg dana. Nekoliko tjedana nakon toga uzima lijekove protiv zgrušavanja. Ovdje, možda, to je sve.

Postavlja se prirodno pitanje: postoji li rizik od migracije uređaja, kako se popravlja. Praktično u svim uređajima ove vrste predviđene su male kuke za pouzdano učvršćenje na zidove atrija (Sl.3). Ako je promjer uređaja ispravno odabran, fiksiranje je apsolutno pouzdano.

Što se s vremenom događa s uređajem? Opažanja pokazuju da nakon nekoliko tjedana površina "čepa" na dijelu atrija postane potpuno glatka prekriven tankim slojem stanica koje oblažu unutarnju površinu atrija. Šupljina uha, vrsta kaverne, izolirana je od protoka krvi, ne stvara se krvni ugrušak, neće biti embolija. PRETHODNO NE POSTOJE PRIJETNJE KRUGA. Ne manje važna je i činjenica da lijekovi za prevenciju tromboze nisu potrebni. Ovo je malo čudo moderne kardiologije.

ŽIVOT BEZ LIJEKOVA

Zdravo tijelo, prirodna hrana, čista okolina

Glavni izbornik

Navigacija postom

Intrakardijalna tromboza

WatchmanDevice - predstavlja "kišobran", koji je instaliran u lijevom atrijskom dodatku i održava se zahvaljujući posebnim kukama. Najveće dijagnostičke poteškoće javljaju se u izoliranom trombu lijevog atrijalnog privjeska ili u prisutnosti samo parijetalne tromboze.

Tromboza u šupljinama srca česta je komplikacija kardiovaskularnih bolesti. Od ukupnog broja tromboza u 32,5% slučajeva, krvni ugrušci su lokalizirani u šupljinama srca. Prema podacima, od 401 smrtnog slučaja u infarktu miokarda u 175 (43%) pronađena je parijetalna tromboza u šupljinama srca. Lokalni poremećaji: promjene u tromboplastičnoj aktivnosti električnog potencijala zida i protoka krvi, osobito tijekom formiranja srčane aneurizme, nesumnjivo igraju ulogu u stvaranju krvnog ugruška u srcu.

Borimo se s krvnim ugrušcima u "motoru" tijela

To je od velike praktične važnosti u rješavanju pitanja kirurške intervencije, koja se trenutno sve više koristi za liječenje aneurizme.

Intrakardijalna tromboza se češće javlja s ponovljenim infarktima miokarda, s teškim, produljenim tijekom bolesti, kada se češće primjećuje pojava tromboembolijskih komplikacija. Istodobno se intrakardijalna tromboza, za razliku od srčanih defekata, razvija u lijevoj klijetki.

Intrakardijalna tromboza u infarktu miokarda jedan je od glavnih uzroka tromboembolijskih komplikacija. Dijagnoza intrakardijalne tromboze u vezi s infarktom miokarda je vrlo teška. Samo nekoliko indirektnih znakova sugerira razvoj tromboze u šupljinama srca nakon infarkta miokarda.

Kako prepoznati i što učiniti?

U nekim slučajevima temperatura je grozničava i cijeli tijek bolesti nalikuje septičkom stanju. U isto vrijeme, antibiotici, koji se još uvijek često koriste u takvih bolesnika s infarktom miokarda, nemaju učinka. Samo kompleks gore navedenih simptoma, zajedno s temeljitom kliničkom procjenom tijeka patološkog procesa, može točno dijagnosticirati razvoj srčane tromboze.

U slučaju srčanih aneurizmi, zajedno s općim kliničkim metodama ispitivanja, koje omogućuju dijagnosticiranje parijetalnih tromba, mogu biti važne i rendgenske metode. Opisani su slučajevi kalcifikacije, krvnih ugrušaka u području srčane aneurizme. Mnogo češće nego kod infarkta miokarda dolazi do intrakardijalne tromboze u srčanim defektima, au većini slučajeva s mitralnom stenozom. U isto vrijeme vrlo često se nalaze krvni ugrušci.

Što trebate znati o znakovima?

Vjeruje se da se tromboza javlja češće uz kombinaciju mitralne stenoze i insuficijencije mitralnih zalistaka, a to se objašnjava činjenicom da regurgitacija povećava stagnaciju krvi u predjelima. Međutim, zapažanja posljednjih godina ukazuju na značajnu rijetkost stvaranja tromba u šupljini lijevog atrija s kombiniranim mitralnim defektima.

U bolesnika bez krvnih ugrušaka, u 49,1% slučajeva, tijekom operacije zabilježena je teška regurgitacija. Učestalost tromboze je u velikoj mjeri određena stupnjem poremećaja cirkulacije. Od 88 bolesnika s trajanjem neuspjeha cirkulacije do 6 godina, tromboza se pojavila u I, a s porastom u ovom razdoblju do 14-20 godina, tromboza je nađena u 8 od 27 bolesnika.

Ponekad se krvni ugrušak može pričvrstiti na zid srca ("krvni ugrušak na nozi"). Krvni ugrušci ponekad imaju mješoviti karakter, na primjer, krvni ugrušak lijevog uha može se nastaviti u parijetalnom trombu atrija ili biti povezan s intraatrijalnim trombom.

Najnepovoljnija obilježja ove bolesti su smanjenje srčanog volumena (emisija krvi iz srca u jednoj kontrakciji) i stvaranje krvnih ugrušaka u lijevom atrijalnom dodatku.

Često su dugo vremena asimptomatski ili s vrlo oskudnom kliničkom slikom, koja postaje izražena samo u premorbidnom stanju. Od prvog in vivo opisa kliničke slike tromba lijevog atrija, akumulirali su se značajni klinički materijali kako bi se olakšala dijagnoza tog patološkog procesa. Njihova prisutnost nije upitna u slučajevima kada se tijekom bolesti uoče tromboembolijske komplikacije.

Ipak, u većini slučajeva intrakardijalna tromboza desnih šupljina srca je sekcijski nalaz. Prisutnost ovih trombotičnih slojeva može se dijagnosticirati samo kada se embolija pojavi u različitim vaskularnim područjima.

Stvaranje krvnih ugrušaka je opasno i može uzrokovati moždani udar i druge tromboembolijske komplikacije. INR "reagira" na uzetu hranu (od zelenog čaja do špinata), te stoga zahtijeva stalno praćenje. Uređaj se isporučuje iz desnog pretkomora u lijevu pretklijetku, punkcijom interaturnog septuma, koji je bezbolan i siguran za pacijenta. Princip rada ovog uređaja je isti kao i onaj na Stražarskom uređaju i sastoji se u izoliranju šupljine uha od šupljine lijevog atrija.

Pogledajte i:

Krvni ugrušci češće su lokalizirani u lijevoj pretkomori, a rjeđe u desnoj klijetki. Ista priroda krvnih ugrušaka nalazi se u desnim šupljinama srca. Priroda tromboze u šupljinama srca s mitralnom bolešću može biti različita. Slika takvih kriza je tako svijetla i karakteristična da omogućuje precizno dijagnosticiranje pokretnih krvnih ugrušaka u šupljini lijevog atrija.

Atrijska tromboza

Pojava tromboze lijevog pretkomora povezana je s atrijalnom dilatacijom uočenom kod mnogih bolesti. Tromboza lijevog atrija, prema različitim istraživačima, javlja se u 10-25% slučajeva reumatske bolesti mitralnog zaliska. Prepoznavanje tromboze lijeve pretklijetke potrebno je prije kirurškog liječenja mitralnih bolesti srca, balon valvuloplastike, obnove sinusnog ritma.

Primjena antikoagulansa tijekom 2-3 tjedna prije kardioverzije značajno smanjuje rizik od tromboembolije.

Postoji konfliktna informacija o osjetljivosti transtorakalne ehokardiografije na otkrivanje tromboze lijevog atrija. Krvni ugrušci lijevog atrija najčešće se nalaze u njegovom uhu; Vrlo ih je teško vizualizirati pri transtorakalnom proučavanju. Budući da je tromboza lijevog pretkomora puna visokog rizika od emboličnih komplikacija, mora se koristiti pouzdanija metoda za otkrivanje krvnih ugrušaka. U posljednjih nekoliko godina transesofagealna ehokardiografija postala je metoda izbora za dijagnozu tromboze lijevog atrija [233]. Zračni prostor između senzora i lijevog pretkomore, kao i mogućnost korištenja senzora s frekvencijom ultrazvuka od 5,0-7,5 MHz, pružaju razlučivost dovoljnu za prepoznavanje krvnih ugrušaka bilo koje veličine i bilo kojeg mjesta (Sl. 16.9, 16.10). Osim toga, transezofagealna ehokardiografija može otkriti učinak pseudokontrasta šupljine lijevog atrija, koji se često nalazi u mitralnoj stenozi, atrijskoj fibrilaciji, niskom srčanom volumenu (slika 16.10). Etiologija ovog učinka nije posve jasna, očito je povezana s usporenim pokretanjem crvenih krvnih stanica, trombocita ili kompleksa trombocita s neutrofilima. Međutim, utvrđeno je da pacijenti kod kojih je utvrđeno da postoji pseudokontrasting imaju visok rizik od tromboembolijskih komplikacija.

Slika 16.9. Tromboza lijeve pretklijetke kod bolesnika s mitralnom stenozom: transezofagealni pregled, poprečna kratka osovina na dnu srca. Dva su krvna ugruška vizualizirana: u šupljini lijevog atrija i u uhu. LA - lijevi atrij, LAA - lijevi atrijalni privjesak, LV - lijeva klijetka, Ao - aortni korijen, t - tromb.

Slika 16.10. Tromb i spontano kontrastiranje u šupljini lijevog atrija kod bolesnika s mitralnom stenozom: transezofagealno istraživanje, položaj četverokomornog srca. Ehogenost krvi u lijevom atriju je viša nego u drugim komorama srca, au realnom vremenu može se promatrati kretanje najmanjih eho-pozitivnih struktura u atriju - to je učinak spontanog kontrasta. LA - lijevi atrij, LV - lijeva klijetka, RA - desna atrija, RV - desna komora, t - tromb.
Tranzofagealna ehokardiografija s velikom točnošću prepoznaje i trombozu desnog atrija.

Za određivanje izvora plućne embolije preporuča se transezofagealna ehokardiografija. Većina krvnih ugrušaka ulazi u desnu pretklijetku iz vena donjih ekstremiteta, ali se mogu formirati u desnoj atriji in situ i na površini katetera.

U bolesnika s masivnom plućnom tromboembolijom s transezofagealnom ehokardiografskom studijom, krvni ugrušci mogu se otkriti u plućnoj arterijskoj stabljiki i njezinim granama (sl. 16.11).

Slika 16.11. Plućna embolija: transesofagealna ehokardiografija u transverzalnoj ravnini, senzor se nalazi visoko (bazalno) u jednjaku. Vizualizirani tromb (strelica) u desnoj plućnoj arteriji. LA - lijevi atrij, RPA - desna plućna arterija, SVC - superiorna vena cava.

Otkrivanje tromova u predjelu lijevog atrija u bolesnika s atrijskom fibrilacijom i čimbenicima rizika za tromboembolijske komplikacije: uloga transezofagealne ehokardiografije i multispiralne kompjutorske tomografije predmet rada i sažetak autora HAC 14.00.06, kandidat medicinskih znanosti Isaeva, Marina Yuryevna

Sadržaj diplomskog rada Kandidat medicinskih znanosti Isaeva, Marina Yuryevna

Glina 1. Thrombus “! uši lijevog atrija; suvremene dijagnostičke metode <обюр литераторы)

1.1, Atrijska fibrilacija i njezine povezane i trombo-obuhvatne komplikacije su komplicirane

1.2, Značajke anatomske strukture lijevog atrijalnog dodatka

1.3, Patogeneza tromba I 1-4. Čimbenici koji predisponiraju trombozu lijevog atrijalnog dodatka 15

1.4.1. Strukturni prediktori abdominalne tromboze lijevog atrija

1.4L. Funkcionalni prediktori tromboze lijevog atrijalnog slepog creva 1.5 Suvremene metode dijagnoze tromba lijevog atrijalnog slepog creva.

1.5.1. Transtorački zhokardiografnya

1.5.2. Chrespestz zhokardiografiya voda

1.5.3. Mula "spiralna kompjutorizirana tomografija

1.5.4. Ostale metode vizualizacije

1.6. Posljedice karliovera u bolesnika s atrijskim aritmijama

1.7. Učinak terapije s indirektnim antikoagulansima na dinamiku 'intrakardijalne tromboze i mogućnost prevencije mboličkih komplikacija tromboze' t

Poglavlje 2. Obilježja pacijenata i metode istraživanja

2.1. Protokol studije

2.2. Kliničke značajke bolesnika

2.3. Opće kliničke metode istraživanja

2.3.2. Trastoračka ehokardiografija

2.4. Posebne metode istraživanja

2.4.1, Chres i shevodnaya ehokardiografija

2.4.2. MULIJEVA NONALTA KOMI IUTER TOMOGRAFIJA

2.5. Statistička obrada rezultata 42 Plana 3. Rezultati istraživanja

3.1. Otkrivanje tromba s transezofagealnom ehokardiografijom i

3.1 L, Klinički podaci ovisno o prisutnosti 45 tromba

ZL.2. Podaci o transtorakalnoj ehokardiografiji u 46 lebdjeli su i prisutnost tromba

3.1.3, Podaci transezofagealne ehokardiografije u 52, ovisno o prisutnosti tromba

3.1.4. Podaci kompjuterizirane tomografije 52 prema prisutnosti krvnog ugruška

3.2, Detekcija krvnog ugruška uz pomoć multi-spiralne 55 kompjutorske tomografije

3.2.1. Klnnichsksns podaci ovise o prisutnosti 55 tromba

3.2.2. Podaci transhorakalne ehokardiografije 55 ovise o prisutnosti tromba

3.2.3. Podaci se prenose u jednu ehokardiografiju i 60 ovisno o prisutnosti krvnog ugruška

3.2.4. Podaci više-helicalnog računala tlchshpmash! o tssh ".i" pp-G1 (pt ippiind ttlml "tomografija ovisno o prisutnosti krvnog ugruška

3.3. Detekcija krvnog ugruška barem jednom od metoda

33.1. Klinički podaci ovise o prisutnosti krvnog ugruška

3.3.2. Ove granstorakalinske ehokardiografije n 63 ovisno o prisutnosti zromba

3.3.3. Podaci transesophageal zhokardiografmnn 68 ovisno o prisutnosti krvnog ugruška

3.3.4. Podaci multispiralne kompjutorske tomografije 68 ovise o prisutnosti tromba

3.4, Usporedba mogućnosti otkrivanja tromba kod 70 kromoscenske ehokardiografije i multispiralne kompjutorske tomografije

3.4.1. Usporedba kvalitativnih rezultata.

3.4.2. Usporedba veličine krvnih ugrušaka. Promjene na 78 pozadini dugoročne antnokoagulyantoy terapije

3.4.3. Osjetljivost i specifičnost 83 transnacionalne ehokardiografije i multispektralne kompjutorske tomografije u otkrivanju trombona

Poglavlje 4. Rasprava o rezultatima

Uvođenje teze (dio sažetka) na temu "Detekcija tromba lijevog pretkomorskog atrijuma u bolesnika s atrijskom fibrilacijom i faktori rizika za tromboembolijske komplikacije: uloga transezofagealne ehokardiografije i multispiralne kompjutorske tomografije"

Intrakardijalna tromboza uzrokuje razvoj svakog trećeg ishemijskog moždanog udara U Rusiji je učestalost moždanog udara i smrtnosti od njega i dalje među najvišima u svijetu.Više od 400.000 novih slučajeva bilježi se svake godine, a za razliku od SAD-a, Japana i zapadne Europe, u Rusiji smrtnost od moždanog udara nije smanjena [21], fibrilacija atrija (AI) je neovisni čimbenik rizika za razvoj moždanog udara [9,93,180,197].

Atrijalna fibrilacija je jedna od najčešćih i najčešće proučavanih srčanih aritmija, koja se javlja 10 puta češće od svih ostalih varijanti parozentalne kadžheludočkovoj tahikardije [10, 14, 35]. Prema Fremnu! Prema ruskoj studiji, MA se javlja u 0,5% osoba u dobi od 50 do 59 godina i kod 8,8% osoba u dobi od 80 do 89 godina, a muškarci su nešto vjerojatniji od žena [197].

Rizik od smrti u bolesnika s MA je 2 puta veći od rizika onih koji imaju sinusni ritam [I6J. Značajno smanjenje trajanja života bolesnika s ML objašnjava se prvenstveno razvojem tromboembodijskih komplikacija (TU) [20, 24, 133, 1591. Učestalost studija izvedivosti u prisutnosti MA povećava se 4 puta u usporedbi sa sinusnim ritmom, ali ako se MA razvije na Fox reumatskom srčane mane, rizik od TEC-a povećava se za 20 puta J22J. Čimbenici rizika za studije izvedivosti za MA uključuju starije od 65 godina, ishemijske bolesti srca, kongestivno zatajenje srca, arterijsku hipertenziju, reumatsku bolest mitralnog zaliska, dijabetes melitus, moždani udar, prolaznu moždanu cirkulaciju ili emboliju u druge organe u povijesti. Najveći rizik od studije izvedivosti za MA bilježi se odmah nakon kardiovaskularnog događaja [22],

Utvrđena je praksa da se transkranijskom ehokardiografijom (EHEC) izolira skupina pacijenata koji mogu sigurno vratiti sinusni ritam s MA koji traje više od 48 sati.

Ova metoda omogućuje pregled lijevog atrijalnog dodatka (ULP), u kojem se formira velika većina krvnih ugrušaka u ML. Nažalost, PEPCHOKG metol ima brojna ograničenja koja se odnose prvenstveno na složenu strukturu ULP-a, njegov oblik, prisutnost miša u obliku češlja i membrana, što smanjuje pouzdanost studije,

Posljednjih godina pojavile su se nove metode vizualizacije struktura srca, među kojima posebno mjesto zauzima multispektralna kompjutorizirana tomografija (MSCT) pomoću kontrastnih sredstava, MSCT srca i koronarne arterije se izvode na ultrabrzim spiralnim tomografima. Glavna značajka MSCT-a je postojanje nekoliko paralelnih redova detektora, koji omogućuju kontinuirano kretanje cijevi oko područja istraživanja u spiralu, što je dalo naziv metodi.

Brza rotacija cijevi tijekom MSCT-a, izostanak intervala između ciklusa zračenja za pomicanje stola u drugačiji položaj značajno smanjuje vrijeme istraživanja, a visoka brzina skeniranja omogućuje dobivanje mnogo jasnijih slika s malim brojem artefakata iz pokretnih struktura, češljanih miševa i izraženog ANT K (fenomen spontanih miševa). kontrast). Prednosti MSCT-a uključuju mogućnost rekonstrukcije slike u bilo kojoj danoj ravnini [33].Velika studija praktičnog interesa je komparativna studija mogućnosti dviju gore navedenih metoda u dijagnostici intrakardijalnih tromba.

Svrha istraživanja je proučiti mogućnosti transesofagealne • Hocarlno | -farnn i multispiralne kompjutorske tomografije u otkrivanju intraokularne tromboze u bolesnika s atrijskom fibrilacijom i čimbenicima rizika za tromboembolijske komplikacije koje imaju indikacije za oporavak sinusnog ritma,

1. Utvrditi učestalost intravenske tromboze u bolesnika s trajanjem atrijalne fibrilacije više od 48 sati i usporediti ih s kliničkim, ehokardiografskim i MSCT podacima.

2. Usporediti metode PECEHOKG i MSCT u dijagnostici intrakardijalne tromboze i procijeniti njihovu osjetljivost i specifičnost.

3. Ispitati ehokardiografske znakove povezane s trombozom atrijalne fibrilacije.

4. Istražiti dinamiku unutarnje tromboze u liječenju indirektnih antikoagulanata,

5. Utvrditi mjesto EchoCG i MSCT u kliničkom pregledu bolesnika s atrijskom fibrilacijom više od 48 sati.

U ovom radu, po prvi put, napravljena je usporedba 2 metode za vizualizaciju intrakardijalne tromboze (PEECS i MSCT) u bolesnika s trajanjem atrijalne fibrilacije dulje od 48 sati, koji su imali visoke rizične faktore za komplikacije triboembolizma.

Prvi put je pokazano da je kombinacijom dviju dijagnostičkih metoda otkriven veći broj krvnih ugrušaka nego uz korištenje samo CHEA.

Po prvi put, CPEHOKG i MSKH su zajednički korišteni za procjenu lnamičke tromboze tijekom liječenja antnakogulansima,

P RA K'TICH EU KAYA 3 I ACH I AUGHT

Dobiveni podaci upućuju na zaključak da među onima koji su primljeni u bolnicu za bolesnike s ML-om velika većina ima visoki RNC TEAS. Značajan broj krvnih ugrušaka otkriven kombiniranom primjenom ove dvije metode, ukazuje na potrebu dugotrajne antrakogulativne terapije ove kategorije bolesnika. Dan učinkovitog otapanja krvnih ugrušaka obično je dovoljan u tjednima adekvatne antikoagulantne terapije, međutim, praćenje uz pomoć EHEA i MSCT-a može identificirati pacijente za koje se ovo razdoblje treba povećati.

Zaključak rada na temu "Kardiologija", Isaeva, Marina Yuryevna

1. Prilikom početnog pregleda bolesnika s dugotrajnom atrijalnom fibrilacijom, s indikacijama za oporavak ritma i visokim rizikom od tromboembolije, u transezofagealnoj ehokardiografiji, prisutnost tromba lijevog atrija bila je sumnjiva kod 39,5% bolesnika. U trećini njih, ponovno ispitivanje omogućilo nam je da odbijemo početnu dijagnozu. Konačna učestalost otkrivanja tromba prema CHEHOKG podacima u bolesnika s visokim rizikom od tromboembolijskih komplikacija bila je 25,6%, osjetljivost HPEHOKG-a bila je 79%, specifičnost 79%.

2. Tijekom početnog pregleda bolesnika uz pomoć multispektralne kompjutorske tomografije, stupanj detekcije 1-tromba iznosio je 23,3%. MSCT se pokazao kao metoda s najvećom specifičnošću - 97% (s osjetljivošću od 64%).

3. Tromb u ULP bio je značajno češći u bolesnika s češćim i učestalim epizodama MA, u bolesnika s velikim promjerom izlaznog trakta lijeve klijetke, s nižom brzinom protoka u UDP-u i njegovom većem području.

4. Istovremena primjena ne-PECHECS-a i MSCT-a za vizualizaciju krvnih ugrušaka u ULP-u omogućuje otkrivanje većeg broja krvnih ugrušaka nego pri korištenju iste metode. Kod vizualizacije krvnih ugrušaka uz pomoć obje metode utvrđen je visok stupanj korelacije njihovih veličina (r = 0,95).

5. Tretman s indirektnim antikoagulantnim lijekovima tijekom 8 tjedana omogućio je resorpciju značajnog broja krvnih ugrušaka (78,6%). Metode vizualizacije (CETA i MSCT) omogućuju procjenu dinamike tromboze u SFM tijekom liječenja antikoagulansom, kao i utvrđivanje prediktora razvoja unutarnje tromboze.

P PA KT I H ESKIB REHOM E H DA QI I

1, U bolesnika s trajanjem atrijalne fibrilacije duljom od 48 sati i visokom pH izvedivošću, koja se planira kardiovertirati, preporučuje se uporaba indirektnih antikoagulansa, bez obzira na to da li se u ULP-u vizualizira krvni ugrušak ili ne.

2. Enehokardiografiju treba koristiti u bolesnika s MA i visokorizičnu studiju izvedivosti za identifikaciju reksa, koji su podvrgnuti dugotrajnoj antikoagulantnoj terapiji dok se ne uspostavi sinusni ritam. U slučaju sumnjivih rezultata TIEEKHKG-a ili nemogućnosti njegove provedbe, preporučuje se provedba MSCT-a.

Reference disertacije istraživanja dr. Sc. Isaeva, Marina Yurievna, 2007

1. Alekhin M.N., Vaniev S.B. “Mayba E.N. Sidorenko B.A., Nrsspnasvodnaya echocardiografnya u procjeni stanja lijevog atrijalnog uda u bolesnika s paroksizmalnom atrijskom fibrilacijom // Kremlinska medicina, Klinički bilten. 2003, - №3, - str. 15-17.

2. Atkov O.IO-, Agaullakhanova D.M., Bykova E.-S. Mogućnosti kratkospojnog hokardiigrafnog dijagnosticiranja tromboze lijevog atrijalnog privjeska i atrijske fibrilacije. // Kardiologija. 1999. - №12. - 58-62.

3. Boris N. N. N., Mskarevna V.A., Kiseleva Z.M., Zhuchkova N.I. Morfološke promjene miokarda nakon snmpatzctomina i njihova uloga u iznenadnoj smrti AI. I / Bilten Akademije znanosti SSSR-a.- 1984.2. 80-5.

4. Bulgak A, G. Utjecaj stupnja mitralne regresije na trombozu bolesnika s IHD s atrijskom fibrilacijom. // Vijesti o radiodijagnostici. 2001. - №1. - 68-69.

5. Bunin Yu.A. Liječenje fibrilacije atrija i lepršanja. // Liječnik koji je nazočan 2002. ■ Br. 7-8. 22-25.

6. Vereshchagin N.V., Piradov M.A., Susyayina Z.A. Moždani udar. Principi dijagnoze, liječenja i profilakse. N. Vereshchagin, Moskva: Intermedika, 2002,

7. Gščeikov V, A, Ivanov, EA, Nikeryasoya EL, Embriologija. M; Izdavačka Akademija, -2004.

8. Dankovtseaa Ii.il., Zatayshchikov D.A. Korištenje indirektnih antikoagulanata u atrijskoj fibrilaciji Farmakheta // // 2003, №6. C. 18-22.

9. De Frigas, R. R., Boguslavsky, J., Primarna prevencija moždanog udara, // Moždani udar. 2001. - №1. 7-31.

10. Janashia P. X., Nazarenko V. L. Nnkolenko S. L. Fibrilacija atrija: suvremeni koncepti i taktike liječenja. M.: RSMU, 2001.

11. Zotov I.V., Zateyschchikov D.A., Sidorenko B.A. Identifikacija i morfofopijski prediktori tromboze u lijevom atrijalnom udubljenju u bolesnika s fibrilacijom atrija. // Kardiologija. 2004. - №6. S. 6065,

12. Knosrskn ST., Ziš ile veki k KB. Mironenko M.Yu. Obnova lijeve atrijalne funkcije nakon srčane atrijske fibrilacije: uloga nekih kliničkih i ehokardiografskih čimbenika, I Kardiologija. 2002. - Zhg. 46-51.

13. Kushakovsky, MS Atrijska fibrilacija (uzroci, mehanizmi, klinički oblici, liječenje i prevencija), SPb.: IKF "Foliant", (999. T

14. Tretiranje naranči i koagulanata: Preporuke Sve-ruske udruge za proučavanje tromboze, krvarenja i vaskularne patologije Ime A, A. Schmidt BA, ona Kudryash. - M,: RKP Sovero-press. 2002

15. Mazur K, A. Paroksizmalne tahikardije. M.: Izdavačka kuća Medpraktika-M, 2005.-252 str.

16. Panchenko E.P. Uloga antitrombotske terapije i prevencije ishemijskog moždanog udara. I rak dojke. 2002. - №1. - str 33-37.

17. Paicheiko GP, Dobrovolsky A, B, Tromboza u kardiologiji. Mehanizmi razvoja i mogućnosti terapije. M; 1999, 217 s,

18. Panchenko, E.P., Prevencija srčanog emboličnog udara. // K arlyov akkula i rn aya terapnya i prevencija. 2003. - №2. C, 64-69.

19. Parfenov V.A. - Liječenje moždanog udara // Rak dojke 2000.- №8. - C, 426-432,

20. Podlesov A.M., Boytsov S.A., Egorov D.F., Korzun A.I. Frolov A.A. Grnshaev S L. Atrijska fibrilacija / Ed. S-A. Boitsova. Sankt Peterburg: Vojnomedicinska akademija, 2000.-299.

21. Racionalna farmakoterapija kardiovaskularnih bolesti. Vodič za praktičare. Svezak 6 / Pod generalom, Ed. Chazova, E.I., Bslnkova, Yu.N., Moskva: Litterra, 2005 972 str.

22. Ruske preporuke za dijagnozu i liječenje fibrilacije atrija, Dodatak časopisu Cardadovascular Therapy and Prevention - Moskva: 2005. Str.

23. Rykunov I.E., Sandrikov V.A., Vuravinnna T.D. Nechayenko M.A. Dijagnoza ehokardiografije u dijagnostici volumetrijskih formacija srca i. T Arakardni drugi prostor. Kardiologija -1996. №12, str. 95-101.

24. Satyukova G, S, Anatomija čovjeka. Ed. MR Sapina. M: Medicina 1993; 2: 200 s.

25. Sidorenko B.A., Preobraženski D.V. Klinička primjena intrombotičnih lijekova. M. 1998. C-52-80.

26. Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas ljudske anatomije. M: Medicinski i 1997; 2: 242 s.

27. Stakhovskaya L.V., Skvortsova V.L., Chazova I.E. Sekundarna prevencija nshemichskogo moždanog udara, // Consilium-medicinska škola. 2003. - №5. 30-31

28. Sumin A.P., Kipev D.-N. Agalzhanyan V., V., Goldberg G.A., Fenomen spontane konfuzije u šupljini lijevog pretkomora je trajni oblik fibrilacije atrija: što utječe na njegovu ozbiljnost? // Kardiologija. J 999. - №2. 60-65.

29. Syrknn AL., Dobrovolsky A.B. Taktika liječenja bolesnika s perzistentnom fibrilacijom atrija: trenutno stanje problema. // 2001. - Jfel. C, 27-29

30. Talyzin, PA, Zateyschchikov, DA, Sidorenko, B, A. Ksnmelagatran: nove mogućnosti prevencije trombotskih komplikacija u U Pharmamatek. - 2004 L® 19-20. C, 15-19.

31. Ternovoy S.K., Sininin V.E. Spiralna računala i elektronski snop 1 ohm Ol rafija. M: Wider, 2003. 144 str.

32. I. Yaelov. Značajke liječenja atrijske fibrilacije i raka dojke. 1998.- p. 514-518.

33. Yakovlev VB, Makarenko A.C., Kapitonov K.I. Dijagnoza i liječenje srčanih aritmija. Priručnik za liječnike, - M.: BINOM, Laboratorij za znanje, 2003, (68 str.

34. ACC / AHA / ESC 2006 Smjernice za liječenje Pauemsa s atrijskom fibrilacijom. Eur Heart J 2006; 27: 1979-2030.

35. Achenbach S.Sacher D., Ropers D., Pohle K., Nixdorfi U. Hoffmann U., Muschiol G., Flachskampf F.A., Daniel W.G. Fibrilacijsko srce 20CM; 90; elektronski snop računski atrijalni trombi u bolesnika s atrijalnom fibrilacijom Srce 20CM; 1477-1478

36. Aganva I A.K., Venugopalan P. Lijevo Atrijski spontani echo kontrast u bolesnika s reumatskom stenozom mitralnog zaliska tn sinus. Int J Cardiol, 2001. Jan; 77 (1): 63-8,

37. Agatsion A.S. Janowiu W.R., llldner FJ-Kvantifikacija kalcija koronarne arterije pomoću ultrafazi kompjutorske tomografije. J Am Coll Cardiol 990; 15: 827-832

38. Akdeinir O. Urednička napomena: integrirano povratno raspršenje spontanog lijevog atrija, kontrasta jeke, funkcije lijevog pretkomora i tkivnog doplera. Anadolu Kardiyol Derg. 2002 Jun; 2 (2): 119-20, turski.

39. Akdcniz B.f Badak O. Baris N., Azijski O., Kirimli 0., Goldeli O. Guncri S. Brzina protoka lijevog pretklijetka predviđa uspjeh kardioverzije u atrijskoj fibrilaciji. Tohoku J Exp Med. 2006 Mar; 208<3):243-50,

40. Akosah K.O, I'unai J.T., Porter T.R., Jesse R.L. Mohamv P.K. Kontraktilna funkcija lijeve atrijalne kontrakcije u atrijskoj fibrilaciji, utjecaj brzine otkucaja srca i kardioverzija na sinusni ritam, Chest, 1995 Mar, l07 (3): 690-6.

41. Sadašnji N-M. Obel O.A. C'amm A.J. Prilog lijevog atrija; struktura, funkcija i uloga u tromboembolizmu, // Hart.-1999.; 82r47-55

42. Ansari A., Maron B.J. Spontani echo kontrast i tromboembolija. Hosp Pract. 1997 Jan 15; 32 (1): 109-11, 115-6.

43. Archer S.L. „James K.E,, Kvemen L.R., Cohen I.S. Ezekowitz M.D., Gronick C.C. Uloga transezofagealne ehokardiografije u bolesnika s kroničnom nehumaticatrijskom fibrilacijom. Am Heart J 1995; 130: 287-295.

44. Black I.W., Hopkins A, P, t Lee L.C. Uloga transoezofagealne ehokardiografije u procjeni kardiogene embolije. Br Heart J 1991; 66: 302-307

45. Blondhcim D.S., Jacobs L.E. Kotler M.N., Costaeurta G-A, Parry W.R. Kardiomiopatija s mitralnom regurgitacijom smanjila je preživljavanje unatoč niskoj učestalosti tromba lijeve klijetke. Am Heart I 1991; 122: 763-71.

46. ​​Briley D, P..> Giraud G.D., Bcamcr N, B 'Spear EM., Grauer S.E. Edwards J.M., Clark W. Sexton G.J., Coull B.M. Spontani ccho kontrast i hemorhecilogic abnormalnosti u cerebrovaskularnoj bolesti. Moždani udar. 1994 Aug; 25 (8): 1564-9.

47. Capucci A, Rosi A., Tiberti G./tarantino F, Perzistentna fibrilacija atrija: sprječavanje recidiva. Cardiotogia, 1999 Dcc, 44 Suppl I (Pi 2): 915-8, talijanski

48. Caretj S. Micari A, Di Rosa S., Pugliatti P., Ccrrilo M., Zito C,, Coglitore S., I.uz / F., Arrigo F. Procjena rizika tromboembolije u bolesnika s fibrilacijom atrija. Uloga ehokardiografije Minerva kardioangiol. 2003 Jun; 5i (3): 287-93. Talijanski.

49. Celik S., Baykan M., Erdöl C, Gokce M., Durmus 1., Örcm C-, Kaplan S, l> oporter-dertved mitralni infarkt, Am Heart J. 2000 Nov; 140 (5): 772

50. Chimowitz MJ, DeGeorgta M.A. "Poole R.M., spontani eho lijevog atrija." Bio je vrlo povezan s atrijskom fibrilacijom ili mitralnom stenozom. // Strokc-2003; 24: 1015-9.

Chou H.T. Wang T.F. Lijevi atrijski privjesni dimni odjek u dilatiranoj funkciji atrijalnog privitka kardiomiopatije. Zhonghua Yi XueZaZhS (Taipei), 1993 Oct; 52 (4): 222-8,

52. Cinar C.S., Uurgun C. Nalbantgit S-, Can L., Turkoglu C. Odnos između ehokardiografskih determinanti spontanog eho lijevog atrija

53. Formiranje kontrasta i tromba u bolesnika s reumatskom mitralnom bolešću. Ehokardiografija. 1999. svibnja; 16: 4: 33t-338.

54. Coffin L.H. Upotreba lijevog atrijalnog atributa. Surg Gynecol Obstet. 1985 Jun; l60 ubuc M Tromboembolijski događaji javljaju se u bolesnika s atrijskom fibrilom I kod iona unatoč primjeni antikoagulacije // Cirkulacija. 2000. - Vol.102. - P.627. -Abstr.3250,

117. Thijssen V.L., Ausma J „Burgers M. Strukturna pregradnja tijekom kronične atrijalne fibrilacije: čin programiranog preživljavanja stanica. Cardiovasc Res. 2001 Oct; 52 (1): 14-24.

118. Topsakal R. Eryol N.K. Cicek Y „Saglam H., Seyfeli E Abaci A., Oguzhan A., Ergin A.„ Basar C. Odnos funkcije lijevog pretkomora na funkciju lijeve klijetke. Indian Heart J. 2004. srpanj-kolovoz; 56<4):293-8.

119. Tsai L.M. Chao T.H., Chen J-H. Asocijacija praćenja atrijalne protočnosti sa spontanim kontrastom ehoa u neheumatskoj atrijskoj fibrilaciji. 2000 Feb; I7 (2): 309-I3,

120. Uchiyama S,. Takeuchi M, Osawa M, Kobayashi l, Maruyama S, Aosaki M, et al. Testovi funkcije trombocita kod trombotskih cerebrovaskularnih poremećaja. Stroke 1983; 14: 311-16.

Van Dantzig JM, Delcmarrc DJ, Bot H, Koster RW, Visser CA. Korisnost mitralne regurgitacije u lijevoj protiv ventrikularnog tromba nakon infarkta miokarda. Am J Cardiol 1995; 75: 1270-2

122. Veinot, J.P., Harrity, P.J., Gentile F. Anatomija za preglede u khokardiografiji, // Circulation-1997; 96; 31 12-5.

123. Woods T.D. Tranzofagealna ehokardiografija i moždani udar. Curr Atheroscler Rep. 2005 Jul; 7 (4): 255-62,

124. Yoshida H „Tsunnda K-, Yamada Z„ Morooka N. Watanabc S,, Masuda Y., Inagaki Y. Nakanishi S. Am J Cardiol. 1996. Mar 1; 5I (5): 843-S2.

125. Zapolski T. Wysokinski A. Omamljivanje lijevog atrija nakon farmakološke kardioverzije atrijalne fibrilacije, Kardiol Pot. 2005 Sep; 63 (3): 254-62; rasprava 263-4.

Zeuthen F.L., lessen JJ t Hemostatska aktivnost u bolesnika s atrijskom fibrilacijom liječenih niskomolekularnim heparinom prije i poslije elektro kardioverzije. J Thromb Thrombolysis. 2004 Jun; 17 (3): 185-9.

127. Zuppiroli A, Petrillo C, Postoji li čimbenik rizika za embolični događaj? G ItaJ Cardiol. 1995 Apr; 25 (4); 517-26. Talijanski.