Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) je sindrom nenormalne ekscitacije ventrikula srca duž dodatnog kanala između ventrikula i atrija. Mnogi ljudi s WPW-om nemaju značajne zdravstvene probleme do određene točke. I premda se WPW sindrom ne može uvijek otkriti na EKG-u, otprilike 0,15 do 0,30% ukupne populacije planeta pati od ove patologije. Muškarci su osjetljiviji na ovu bolest od žena.

Opće informacije

WPW sindrom (ERW) je prvi put izoliran i opisan od strane tri liječnika međusobno neovisno 1930. godine, ali je njegovo ime dobilo tek deset godina kasnije.

Zapravo, WPW sindrom je poremećaj srčanog ritma uzrokovan formiranjem dodatnog kanala između atrija i ventrikula, zaobilazeći normalnu strukturu srčanog provodnog sustava.

Srčani impulsi u dodatnoj vezi brže se šire, što dovodi do prekomjerne dijagnoze. To se ponekad manifestira na EKG-u u obliku delta vala.

WPW sindrom je poremećaj srčanog ritma uzrokovan formiranjem dodatnog kanala između atrija i ventrikula.

etiologija

Bolest je prirođena patologija strukture srca, čiji je uzrok trenutno nepoznat. U nekim slučajevima bolest je bila povezana s razvojem sindroma i mutacijom u genu PRKAG2, koji se nasljeđuje autosomno dominantnim načinom.

Manifestacije bolesti

Debi WPW sindroma će varirati ovisno o dobi u kojoj se bolest manifestira. Sve starosne kategorije su predmet ove patologije, međutim, najčešće se otkrivanje bolesti događa u djetinjstvu ili adolescenciji pacijenta (od 10 do 20 godina).

Sindrom nije povezan sa strukturnim abnormalnostima srca, ali može biti popratna patologija prirođenih malformacija.

U kliničkoj praksi uobičajeno je izolirati oblike bolesti:

• latentni - nema znakova pretjerane stimulacije ventrikula sa sinusnim ritmom;
• manifestiranje - kombinacija pretjerane stimulacije ventrikula i tahiaritmija;
• isprekidani - prolazni znakovi pobude komora, sinusni ritam s potvrđenim AVRT;
• višestruki - prisutnost dvaju ili više dodatnih kanala;
• WPW fenomen - nema poremećaja ritma u prisutnosti delta valova na EKG-u.

Ovisno o dobi pacijenta tijekom razdoblja manifestacije (manifestacija bolesti nakon latentnog tijeka), simptomi mogu varirati.

WPW fenomen - nema poremećaja ritma u prisutnosti delta valova na EKG-u

WPW sindrom kod novorođenčadi ima sljedeće simptome:

• tahipneja (brzo disanje);
• bljedilo;
• anksioznost;
• neuspjeh hranjenja;
• ponekad se može dodati i vrućica.

Sindrom ERW kod starije djece obično ima ove simptome:

• osjećaj otkucaja srca;
• bolovi u prsima;
• otežano disanje.

Zreli i stariji pacijenti mogu opisati sljedeće:

• iznenadne bolove u srcu;
• osjećaj pulsacije u glavi ili grlu;
• kratak dah;
• brz puls (obično je puls tako brz da je gotovo nemoguće izbrojati);

Brzi puls, obično puls je tako brz da je gotovo nemoguće izbrojati

• slabost;
• nestabilan krvni tlak;
• vrtoglavica;
• smanjena aktivnost;
• rijetko - gubitak svijesti.

U tom slučaju, tijekom pregleda i pregleda mogu se promatrati:

• U većini slučajeva rezultat je normalan kardiogram.
• Tijekom epizoda tahikardije, pacijent ima povećano znojenje, snižavanje krvnog tlaka, "hladnoću" kože.

dijagnostika

Uz pretpostavku da pacijent ima WPW sindrom, potrebna je sveobuhvatna dijagnoza, uključujući niz kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih pregleda:

• EKG;
• 24-satni EKG nadzor (Holter elektrokardiogram);
• elektrofiziološko istraživanje šupljina srca;
• ehokardiografijom;
• Ultrazvuk srca;

Ultrazvuk srca, vrsta dijagnoze bolesti

• CPPS (transezofagealni test sustava provođenja srca);
• napredna krvna slika;
• testovi na jetri;
• analiza funkcije bubrega;
• hormonalni panel (u ovom slučaju ispituje se štitnjača);
• skrining za lijekove.

Liječenje i prevencija

Ako nema pogoršanja, sindrom ERW-a ne zahtijeva specifično liječenje. Terapija će se usredotočiti na prevenciju napadaja.

Glavna metoda prevencije recidiva sindroma ERW je ablacija katetera. To je kirurška operacija koja uništava fokus aritmije.

Za farmakološku profilaksu epizoda tahikardije koriste se antiaritmični i antihipertenzivni lijekovi (ako bolesnik ne osjeća pad krvnog tlaka):

Tablete Cordarone 200 mg broj 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Međutim, treba paziti na antiaritmičke lijekove koji mogu poboljšati provodljivost impulsa i povećati refraktorno razdoblje spoja AB. Kontraindicirani su u ovom slučaju skupine lijekova:

• blokatori kalcijevih kanala;
• srčani glikozidi;
• Beta-blokatori.

Ako se na pozadini ERW razvije supraventrikularna tahikardija, koristi se ATP (adenozin trifosforna kiselina).

Ako dođe do fibrilacije atrija, provodi se defibrilacija.

prognoze

Sindrom ERW uz pravovremeno liječenje i pridržavanje preventivnih mjera ima povoljnu prognozu. Tijek bolesti, nakon otkrivanja, ovisi o trajanju i učestalosti napada tahikardije. Napadi aritmije rijetko dovode do smanjene cirkulacije krvi. U 4% slučajeva smrt je moguća zbog iznenadnog srčanog zastoja.

Opće preporuke

Pacijenti s dijagnosticiranim sindromom ERW-a prikazani su sustavni pregledi i konzultacije s kardiologom. Bolesnici moraju proći ECG pregled najmanje jednom godišnje.

Čak i ako se bolest nastavlja u latentnom ili blagom obliku, postoji rizik od negativne dinamike u budućnosti.

Pacijenti su kontraindicirani prekomjerni fizički i emocionalni stres. Kod WPW sindroma, oprez treba provoditi u bilo kojoj vrsti tjelesne aktivnosti, uključujući terapijsku fizičku obuku i sport. Odluku o početku nastave ne treba donositi samostalno - u takvoj situaciji je potrebna konzultacija sa specijalistom.

Wolff-Parkinson-White sindrom

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je elektrokardiografski sindrom koji je povezan s predstimulacijom ventrikula srca koji proizlaze iz prisutnosti dodatnog (abnormalnog) atrioventrikularnog spoja (JPS). Pre-uzbuđenje ventrikula izaziva razvoj raznih aritmija, tako da pacijent može doživjeti supraventrikularnu tahikardiju, atrijsku fibrilaciju ili atrijalnu flateraciju, atrijske i ventrikularne ritmove, te odgovarajuće subjektivne simptome - palpitacije, kratak dah, hipotenziju, vrtoglavicu, nesvjesticu i potlačene ljude.

Sadržaj

Opće informacije

Prvi poznati opis abnormalnog atrioventrikularnog (provodnog) puta pripada Giovanniju Paladinu, koji je 1876. godine opisao mišićna vlakna smještena na površini atrioventrikularnih ventila. Giovanni Paladino nije povezao identificirane strukture s vodljivošću srca, ali je pretpostavio da oni doprinose smanjenju ventila.

Prvi EKG, koji odražava preekscitaciju ventrikula, predstavio je 1913. godine A.E. Coch i F.R. Fraser, međutim, nisu otkrili uzročnu vezu između otkrivene preekscitacije i tahikardije.

Slične elektrokardiografske značajke u bolesnika oboljelih od paroksizmalne tahikardije zabilježene su 1915. godine. Wilson, a 1921. - A.M. Wedd.

G. R. Rudnici 1914. sugerirali su da dodatni put može biti dio lanca ponovnog ulaska (ponovni ulazak pobudnog vala).

Dana 2. travnja 1928. Paul White se obratio 35-godišnjoj učiteljici koja je patila od lupanja srca. Tijekom istraživanja, Louis Wolff (pomoćnik Paul White) proveo je elektrokardiografsku studiju koja je otkrila promjenu QRS kompleksa i skraćivanje P-Q intervala.

Abnormalna ventrikularna depolarizacija, koja izaziva promjene u početnom dijelu QRS kompleksa, bila je predmetom diskusije već dugo vremena, budući da je detaljan mehanizam za razvoj tahikardije prije nastanka metode intrakardijalne snimke signala ostao nejasan.

Do 1930. L. Wolff, P. White i Englez John Parkinson sumirali su 11 sličnih slučajeva, identificirajući kombinaciju skraćivanja P-Q intervala, atipične blokade nogu i paroksizama tahikardije i atrijalne fibrilacije i lepršanja, kao kliničko-elektrokardiografski sindrom.

1. Scherf i M. Holzman 1932. sugerirali su da su EKG promjene izazvane nenormalnom atrioventrikularnom vezom. Isti zaključci, bez obzira na podatke istraživača, došli su 1933. godine. Drvo i SS Wolferth. Preduvjet za ova otkrića bilo je otkriće u Kentu 1893. godine dodatnog atrioventrikularnog snopa mišića kod životinja (Kentov snop).

1941., S.A. Levin i R.B. Beenson se pozvao na ovaj sindrom i predložio je korištenje termina "Wolff-Parkinson-White sindrom", koji je do sada korišten.

1943., F.S. Wood i suradnici potvrdili su kliničke manifestacije WPW sindroma histološkim ispitivanjem dodatnih putova.

U kasnim 60-ima dvadesetog stoljeća tijekom operacije na otvorenom srcu zbog tehnike kartiranja epikarda D. Durrera i J.R. Ross je imao pre-ekscitaciju ventrikula. Iskoristivši programiranu stimulaciju, D. Durrer i koautori su dokazali da se kao posljedica prerane atrijalne i ventrikularne kontrakcije u bolesnika s WPW sindromom može pojaviti i zaustaviti tahikardija.

Godine 1958. R.C. Truex i sur., U proučavanju srca embrija, novorođenčadi i dojenčadi prvih 6 mjeseci života, otkrivene su brojne dodatne veze u rupama i pukotinama vlaknastog prstena. Ove podatke je 2008. potvrdio N.D. Hahurij i koautori, koji su u svim embrionima i fetusima otkrili u ranim fazama razvoja, prisutnost dodatnih putova mišića.

1967., F.R. Cobb i kolege pokazali su mogućnost liječenja WPW sindroma uklanjanjem abnormalnog provođenja tijekom operacije na otvorenom srcu.

Uvođenje tehnike visoke frekvencije uništenja omogućilo je M. Borggrefeu 1987. da eliminira dodatni ABC s desne strane, a 1989. K.N. Kuck je dovršio uspješno uništenje lijevog anomalnog spoja.

Wolff-Parkinson-White sindrom otkriven je u 0,15 - 0,25% ukupne populacije. Godišnji porast je 4 nova slučaja godišnje na 100.000 stanovnika.

Učestalost sindroma povećava se na 0,55% u osoba koje su u bliskim odnosima s pacijentima s WPW sindromom. S "obiteljskom" prirodom bolesti, vjerojatnost višestrukih dodatnih ABC-a se povećava.

Aritmije povezane s dodatnim ABC-om čine 54-75% svih supraventrikularnih tahikardija. U manifestnom WPW sindromu, paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija (PAWRT) iznosi 39,4%, a skrivena retrogradna DAVA - 21,4%.

Oko 80% bolesnika s WPW sindromom su pacijenti s recipročnim (kružnim) tahikardijama, 15-30% imaju fibrilaciju atrija, a 5% imaju atrijsko treptanje. Ventrikularna tahikardija se otkriva u rijetkim slučajevima.

Iako je dodatni AV spoj (DAVS) kongenitalna anomalija, WPW sindrom se može pojaviti prvi put u bilo kojoj dobi. U većini slučajeva, klinička manifestacija sindroma uočena je u bolesnika u dobi od 10 do 20 godina.

Ovaj sindrom u djece detektiran je u 23% slučajeva, a prema nekim autorima najčešće se manifestira u prvoj godini života (20 slučajeva na 100.000 među dječacima i 6 na 100.000 među djevojčicama), a prema drugima, većina Slučajevi zabilježeni u dobi od 15-16 godina.

Drugi vrhunac manifestacije sindroma javlja se u trećem desetljeću kod muškaraca i kod četvrte žene (omjer muškaraca i žena je 3: 2).

Smrtnost u WPW sindromu (iznenadna koronarna smrt) povezana je s reinkarnacijom atrijske fibrilacije u ventrikularnoj fibrilaciji i čestim ventrikularnim odgovorom duž jednog ili više dodatnih putova s ​​kratkim anterogradnim refraktornim razdobljem. Kao prva manifestacija sindroma uočava se kod malog broja pacijenata. Općenito, rizik od iznenadne koronarne smrti je 1 na 1000.

oblik

Budući da su nenormalni putevi određeni na mjestu nastanka i području ulaska, 1999. godine F.G. Cosio je predložio anatomsku i fiziološku klasifikaciju lokalizacije genitalne proliferativne žlijezde (dodatne atrioventrikularne veze) prema kojoj su svi DAVS podijeljeni u:

• dešnjak;
• lijevo-obostrano (opaženo najčešće);
• paraseptalnye.

Godine 1979. W.Sealy i koautori predložili su anatomsko-kiruršku klasifikaciju, prema kojoj se PLSD dijeli na lijevo-desna, desno-strana, parijetalna, kao i pred-receptivna i zadneseptalna područja u blizini fibroznog prstenastog područja membranskog septuma.

Postoji i klasifikacija M. E. Josephsona i koautora koji predlaže podijeliti RPLD na:

• PLGH desnog slobodnog zida;
• PLGH lijevog slobodnog zida;
• Stražnji lijevi zid bez JPS-a;
• prednja particija;
• stražnja particija.

Ovisno o morfološkom supstratu sindroma, razlikuju se njegove anatomske varijante s dodatnim mišićnim AV vlaknima i dodatne “Kentove snopove” (specijalizirana mišićna AV vlakna).

Dodatna mišićna AV vlakna mogu:

• prolaze kroz dodatnu lijevu ili desnu parijetalnu AV vezu;
• prolaze kroz vlaknasto aortno-mitralni spoj;
• ići s lijevog ili desnog atrijalnog dodatka;
• biti povezani s aneurizmom srednje vene srca ili sinusa Valsalve;
• da bude septalna, gornja ili donja paraseptal.

Specijalizirana mišićna AV vlakna mogu:

• potječu iz rudimentarnog tkiva sličnog strukture kao i atrioventrikularni čvor;
• uđite u desnu nogu svoga snopa (budite atriofaskularni);
• ulaze u miokardiju desne klijetke.

Prema preporukama WHO-a, dodijeliti:

• WPW fenomen, koji je karakteriziran elektrokardiografskim znakovima ventrikularnog preekscita kao rezultat provođenja impulsa kroz dodatne spojeve, ali kliničke manifestacije AV recipročne tahikardije (ponovni ulazak) nisu uočene;
• WPW sindrom u kojem je ventrikularna preekscitacija kombinirana sa simptomatskom tahikardijom.

Ovisno o putovima širenja, razlikuju se sljedeće:

• manifestirajući WPW sindrom, u kojem se front depolarizacije širi duž AAV u anterogradnom smjeru u pozadini sinusnog ritma;
• latentni oblik sindroma, u kojem nema znakova pretkrukcije ventrikula na pozadini sinusnog ritma, provodnost je retrogradna na SAAD-u, a anterogradna na normalnom AV-spoju;
• latentni oblik sindroma u kojem se uočavaju znakovi pretjerane stimulacije ventrikula samo s programiranom ili povećanom stimulacijom koja je odsutna u normalnom stanju;
• Intermitentni WPW sindrom, u kojem se ispoljava isprekidana ventrikularna prekomjerna stimulacija koja se izmjenjuje s normalnim AV-provođenjem;
• višestruki oblik WPW sindroma, u kojem je otkriveno više od jednog atrioventrikularnog spoja.

Uzroci razvoja

Wolff-Parkinson-White sindrom razvija se kao rezultat očuvanja dodatnih AV-spojeva zbog nepotpune kardiogeneze. Prema provedenim istraživanjima, u ranim stadijima fetalnog razvoja, dodatni su putovi mišića norma. U fazi nastanka tricuspidnih i mitralnih ventila i vlaknastih prstenova dolazi do postupne regresije dodatnih mišićnih veza. Dodatni AV spojevi normalno postaju tanji, njihov broj se smanjuje, a već u 21. tjednu trudnoće nisu otkriveni.

Kada se krše formiranje vlaknastih AV-prstena, neka od dodatnih mišićnih vlakana su sačuvana i postaju anatomska osnova DAVS-a. U većini slučajeva, histološki identificirani dodatni putevi su "tanki filamenti" koji, zaobilazeći strukture normalnog srčanog provodnog sustava, povezuju ventrikule i atrijalni miokard kroz atrioventrikularni sulkus. Dodatni putevi se uvode u atrijalno tkivo i bazalni dio miokarda ventrikula na različitim dubinama (lokalizacija može biti subepikardna ili subendokardijalna).

U prisutnosti WPW sindroma može se otkriti popratna kongenitalna srčana bolest, iako se strukturno sindrom ne povezuje s njima. Takve anomalije mogu biti Elars-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom i prolaps mitralnih zalistaka. U rijetkim slučajevima, uočeni su i prirođeni defekti (Ebsteinova anomalija, Fallotov tetradni, interventrikularni i interatrijalni septalni defekt).

Prisutnost dodatnih staza može biti obiteljske prirode (obično višestruke forme).

patogeneza

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom razvija se na temelju preekscitacije uz sudjelovanje dodatnih vodljivih struktura sposobnih za antegradu, retrogradno provođenje ili njihovu kombinaciju.

Obično se provodi od atrija do ventrikula uz pomoć AV čvora i His-Purkinje sustava. Prisutnost dodatnih putova izbjegava normalan put provođenja, stoga se ekscitacija dijela miokarda ventrikula događa ranije nego tijekom normalnog provođenja impulsa.

Ovisno o veličini dijela miokarda koji se aktivira kroz abnormalnu vezu, stupanj preekscitacije se povećava. Stupanj preekscitacije također se povećava s povećanjem učestalosti stimulacije, uvođenjem adenozina, kalcija i beta-blokatora, atrijskim ekstrasistolom zbog produljenja vremena provedenog u ABC. Minimalna predikcija je karakterizirana sindromom u kojem se otkrivaju bočne SADD-e lijeve strane, osobito u kombinaciji s ubrzanim provođenjem u AV čvoru.

Dodatni putevi s isključivo anterogradnom provodljivošću rijetko se otkrivaju, ali samo s retrogradnim (latentnim) oblikom - često. "Manifestirajuće" CID-ove obično izvode impulse i u anterogradnom iu retrogradnom smjeru.

Paroksizmi supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije i lepršanja uzrokovani su formiranjem kružnog pobudnog vala (re-entry).

Indukcija reentry-tahikardije javlja se ovisno o prisutnosti:

• dva kanala ponašanja;
• na jednom od kanala jednosmjerne jedinice za nošenje;
• mogućnost anterogradnog provođenja oko bloka, preko drugog kanala;
• mogućnost retrogradnog ponašanja na jednom od dostupnih kanala.

Atrioventrikularna tahikardija povezana s mehanizmom za ponovni ulazak u WPW sindrom dijeli se na:

• Ortodromija, u kojoj su impulsi anterogradirani kroz atrioventrikularni (AV) čvor do ventrikula iz atrija pomoću specijaliziranog sustava provodljivosti, te od ventrikula do atrija, impuls se prenosi retrogradno prema JET-u. Depolarizacija ventrikularnog miokarda izvodi se prema normalnom His-Purkinje sustavu. Elektrokardiogram istovremeno popravlja tahikardiju s "uskim" QRS kompleksima.
• Antidromni, u kojem se impulsi od atrija do ventrikula prenose pomoću anterogradne provodljivosti u JPS-u, a retrogradno provođenje provodi se kroz drugi JPS (s višestrukim oblikom) ili AV čvor. Stimulacija ventrikularnog miokarda opažena je u području ulaska u ventrikul DAVS (obično parijetalno, na stijenci ventrikula). Elektrokardiogram bilježi tahikardiju sa širokim QRS kompleksima. Ovaj tip tahikardije otkriven je u 5-10% bolesnika.

Položaj DAVA može biti bilo koje područje duž atrioventrikularnog sulkusa, osim područja između mitralnih i aortnih ventila.

U većini slučajeva, lijeve strane abnormalne veze su pod epikardom, a fibrozni prsten se normalno razvija. Desne abnormalne veze su lokalizirane i endokardijski i epikardijalno s istom frekvencijom, au većini slučajeva praćene su defektima u strukturi vlaknastog prstena.

Često se otkriva dodatno AVS sjecište na dijagonali atrio-ventrikularnog sulkusa, zbog čega ventrikularni i atrijalni dijelovi ne odgovaraju jedan drugome. Smjer anomalnih spojeva karakterizira "centrifugalni" karakter.

simptomi

Prije kliničke manifestacije WPW sindroma, koji je moguć u bilo kojoj dobi, tijek bolesti može biti asimptomatski.

Wolff-Parkinson-White sindrom manifestira se takvim poremećajima srčanog ritma kao:

• recipročna supraventrikularna tahikardija, koja se otkriva u 80% bolesnika;
• atrijska fibrilacija (15-30%);
• atrijsko poskakivanje u 5% bolesnika (frekvencija je 280-320 otkucaja u minuti).

U nekim slučajevima, WPW sindrom je praćen atrijalnim i ventrikularnim pretkom ili ventrikularnom tahikardijom.

Aritmija se javlja tijekom fizičkog napora, pod utjecajem emocionalnih čimbenika ili bez vidljivog razloga. Napad je popraćen:

• osjećaj lupanja srca i umiranje od srca;
• kardialgija (bol u srcu);
• osjećaj kratkog daha.

Kada atrija treperi i treperi, javljaju se vrtoglavica, nesvjestica, hipotenzija, kratak dah.

Paroksizmi aritmije počinju iznenada, traju od nekoliko sekundi do nekoliko sati i mogu se zaustaviti. Napadi se mogu provoditi svakodnevno i promatrati 1-2 puta godišnje.

Strukturne patologije srca u većini slučajeva su odsutne.

dijagnostika

Za dijagnozu WPW sindroma provodi se opsežna klinička i instrumentalna dijagnoza:

• EKG u 12 vodova, što omogućuje identificiranje skraćenog PQ-intervala (manje od 0,12 s), prisutnost delta valova uzrokovanih "odvodom" kontrakcija ventrikula, te širenje QRS kompleksa više od 0,1 s. Brzo provođenje kroz AB-vezu delta valova uzrokuje njegovo širenje.
• Transtorakalna ehokardiografija, koja omogućuje vizualiziranje kardiovaskularnih anatomskih struktura, procjenu funkcionalnog stanja miokarda, itd.
• Holter EKG nadzor koji pomaže otkriti prijelazne poremećaje ritma.
• Tranzofagealni srčani pejsing, koji pomaže u otkrivanju dodatnih putova i izazivanju paroksizama aritmija, omogućujući određivanje oblika bolesti. Manifestirajući sindrom prate znakovi preekscitacije na početnom elektrokardiogramu, koji se pojačavaju tijekom stimulacije. Uz ortodomalnu recipročnu tahikardiju, znaci preekscitacije tijekom stimulacije iznenada nestaju, a interval St2-R2 se povećava.
• Elektrofiziološka studija srca, omogućujući vam da točno odredite mjesto dodatnih staza i njihov broj, kao i da odredite klinički oblik sindroma.

WPW sindrom na EKG-u s latentnim oblikom ogleda se u odsutnosti znakova prerane ekscitacije ventrikula tijekom sinusnog ritma. Elektrostimulacija ventrikula, koja uzrokuje tahikardiju kod pacijenta, pomaže identificirati sindrom.

Diferencijalna dijagnostika sindroma WPW provodi se blokiranjem snopa His snopa, što je praćeno smanjenjem učestalosti tahikardije na strani mjesta dodatnih putova.

liječenje

Wolff-Parkinson-White sindrom liječi se medicinskim ili kirurškim metodama (izbor metode ovisi o bolesnikovom stanju).

Terapija lijekovima uključuje stalni unos antiaritmičkih lijekova. Kod ortodromske tahikardije koriste se lijekovi koji utječu na:

• na AV čvoru i DAVA istovremeno (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV čvor (digoksin), ali samo u slučajevima retrogradnog funkcioniranja DVAS;
• na DAVS (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Budući da droge digitalis, verapamil, diltiazem, adenozin (blokatori kalcija) s atrijskom fibrilacijom mogu povećati učestalost ventrikularnog odgovora i time izazvati razvoj ventrikularne fibrilacije, ovi lijekovi nisu propisani.

Operacija "otvorenog srca" s obzirom na moguće komplikacije i učinkovitost jednostavnijih metoda provodi se isključivo u slučajevima prisutnosti kombinirane patologije ili nemogućnosti operacija katetera. Eliminacija abnormalnog provođenja provodi se pomoću endokardijalnog ili epikardijalnog kirurškog pristupa.

Anti-tahikardni uređaji se trenutno ne koriste u WPW sindromu zbog rizika od fibrilacije atrija.

Najučinkovitija metoda liječenja (uspješna za 95% bolesnika) je katetersko radiofrekventno uništenje (ablacija) DAVS-a, koje se temelji na uništavanju patoloških putova. Ova metoda uključuje transaortni (retrogradni) ili transseptalni pristup.

Wolff-Parkinson-White sindrom

Wolff-Parkinson-White sindrom je bolest koja se manifestira kongenitalnim abnormalnostima u strukturi srca. Ova srčana abnormalnost karakterizirana je anestezijom jedne klijetke, nakon čega se formira recipročna atrioventrikularna tahikardija, koja se manifestira treperavom i atrijskom fibrilacijom, kao rezultat pobude kroz dodatne provodne snopove. Oni su uključeni u povezivanje ventrikula s atrijama.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom u 25% ima sve znakove paroksizmalne atrijske tahikardije. Od 1980. godine ova se patologija srca dijeli na sindrom (WPW) i fenomen (WPW). Fenomen karakterizira elektrokardiogram sa znakovima anterogradnog ponašanja, kod kojih se apsolutno ne manifestira atrioventrikularna recipročna tahikardija.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je kongenitalna srčana bolest u kojoj uzbuđeno stanje komore prati simptomatska tahikardija.

Uzrokuje Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

U pravilu, ova bolest nema obvezujuću crtu između strukture srca i ove anomalije, jer se razvija kao posljedica nasljedne obiteljske patologije.

U mnogih bolesnika Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom nastaje tijekom drugih srčanih mana s prirođenom etiologijom, na primjer, to su Ehlers-Danlosov i Marfanov sindrom (displazija vezivnog tkiva) ili prolaps mitralnih zalistaka. Ponekad se anomalija ove bolesti javlja u kombinaciji s defektima u ventrikularnim i atrijalnim septama ili u bolesnika s kongenitalnim defektom “Fallo tetrad”.

Osim toga, postoje dokazi da je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom posljedica obiteljske bolesti srca. Među glavnim razlozima za nastanak ove bolesti je i patološki razvoj srčanog sustava koji je uključen u provođenje impulsa uz prisutnost dodatne Kentove zrake. U formiranju Wolf-Parkinson-White sindroma ovaj snop obavlja jednu od glavnih funkcija.

Simptomi Wolff-Parkinson-White sindroma

Ova bolest je vrlo rijetka, a 70% bolesnika dodatno ima bilo kakvu srčanu patologiju. Aritmije se smatraju jednim od glavnih simptoma sindroma Wolf-Parkinson-White, a tahiaritmije se javljaju kod većine bolesnika s ovom bolešću.

Klinička slika Wolf-Parkinson-White sindroma uglavnom se sastoji od promjena na EKG-u u obliku specifičnih putova, dodatne prirode, između atrija i ventrikula. U ovom slučaju, ovo je snop Kenta, koji se često susreće među nekim dodatnim stazama. On je dirigent impulsa, radeći to retrogradno i anterogadno. U bolesnika s takvom patologijom, impulsi se prenose iz atrija u ventrikule pomoću AV čvora ili kroz dodatne putove provođenja koji zaobilaze ovaj čvor. Impulsi koji se šire duž dodatnih putova imaju vremena depolarizirati komore mnogo ranije, za razliku od impulsa kroz AV čvor. Kao rezultat toga, karakteristične promjene za glavnu bolest zabilježene su na EKG-u u obliku skraćenog PR intervala, zbog odsutnosti odgode prije nadolazeće ekscitacije ventrikula; deformacija uzlaznog PR vala R-valova (delta val) i širokih QRS kompleksa kao rezultat kombiniranja impulsa koji na dva načina teče u ventrikule. Dodatni dostupni putovi ponekad ne mogu biti popraćeni takvim karakterističnim promjenama na elektrokardiogramu. To je zbog retrogradnih impulsa, koji se javlja u 25% slučajeva. Takvi putovi su skriveni jer su svi znakovi ventrikularne preuranjene ekscitacije potpuno odsutni na EKG-u. Unatoč tome, oni pripadaju lancu ponovnog ulaska, što uzrokuje tahiaritmije.

Pojava kliničke slike Wolf-Parkinson-White sindroma može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali do određenog vremena može biti asimptomatska. Ovu bolest karakteriziraju poremećaji srčanog ritma u obliku recipročne tahikardije preko ventrikula u 80%, atrijska fibrilacija u 25% i njihovo treptanje oko 5% s brzinom otkucaja srca od 280 do 320 u minuti.

Povremeno, karakteristični znakovi Wolf-Parkinson-White sindroma su aritmije specifičnog djelovanja - to je ventrikularna tahikardija i ekstrasistolija, i to u atrijima i komorama. Takvi napadi aritmija nastaju uglavnom zbog emocionalnih ili fizičkih udara, pijenja alkohola ili iznenada, bez posebnog razloga.

Tijekom aritmičkih napada u bolesnika s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom pojavljuju se osjećaji palpitacije, kardialgije, zatajenja srca i nedostatka zraka. Kod atrijalnog flatera i atrijske fibrilacije, pacijenti razvijaju nesvjesticu, vrtoglavicu, s povišenim krvnim tlakom, otežanim disanjem i poremećajima moždane cirkulacije. Nakon što impulsi uđu u ventrikule, formira se njihova fibrilacija koja može uzrokovati iznenadnu smrt.

U Wolff-Parkinson-Whiteovom sindromu paroksizmalne aritmije ponekad traju i do nekoliko sati i mogu se zaustaviti samostalno ili nakon refleksnog djelovanja. Kod produljenih napadaja potrebna je hospitalizacija bolesnika i pregled kod kardiologa. Tijekom sindroma Wolf-Parkinson-White utvrđuje se ne samo paroksizmalna tahikardija, već i meki šum sistole, pojačanje prvog tona i cijepanje prvog i drugog tona.

Gotovo svi simptomi ove bolesti u 13% bolesnika identificirani su slučajno. U trideset posto slučajeva, Wolff-Parkinson-White sindrom se javlja s mnogim patologijama srca. To uključuje primarnu bolest srca, subaortnu stenozu, ventrikularnu inverziju, endokardijalnu fibroelastozu, koortaciju aorte, interventrikularni defekt i Fallotov tetrad.

Pacijenti s dijagnozom Wolf-Parkinson-White sindroma ponekad se spominju kao mentalna retardacija. Skraćeni P-Q interval, prošireni kompleks QRS, usmjeren na lijevo, naprijed ili natrag od D-vala, formiranje P j intervala detektira se na EKG-u za danu anomaliju.

Liječenje Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma

Nepostojanje paroksizmalne aritmije u Wolf-Parkinson-White sindromu ne zahtijeva posebne metode liječenja. I značajni hemodinamski napadaji, praćeni znakovima zatajenja srca, angine pektoris, sinkopa i hipotenzije, zahtijevaju električnu kardioverziju vanjskog djelovanja ili ezofagusnog pejsinga.

Ponekad se Valsalva manevar i sinusna masaža koriste za zaustavljanje aritmija, koriste se refleksni vagalni manevri, a ATP ili Verapamil se ubrizgava intravenski, blokirajući kalcijeve kanale, a propisuju se antiaritmici, kao što su Novocainamide, Aymalin, Propafenon i Kordaron. A u budućnosti, takvim pacijentima je prikazana terapija anti-aritmičnim lijekovima tijekom cijelog života.

Kako bi se spriječili napadi tahikardije u sindromu Wolf-Parkinson-White, pacijentima se propisuju amiodaron, disopiramid i sotalol. S pojavom supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, u pozadini glavne patologije, adenozin fosfat se primjenjuje intravenskom injekcijom. Također, elektrodibrilacija se hitno dodjeljuje tijekom razvoja atrijalne fibrilacije. I onda preporučite uništenje puteva.

Indikacije za kiruršku intervenciju za Wolff-Parkinson-White sindrom mogu biti česti napadi tahiaritmija i atrijske fibrilacije, kao i mlade dobi ili planirane trudnoće u kojoj se ne može koristiti dugotrajna terapija lijekovima.

Kada je tijelo otporno na ove lijekove i formiranje atrijalne fibrilacije, dodatni putevi mogu biti kateterizirani radiofrekventnom ablacijom retrogradnim ili transseptalnim pristupom. Učinkovitost ove metode liječenja može se postići u 95% slučajeva s relapsima od 5%.

Radiofrekventna intrakardijalna ablacija trenutno se smatra najučinkovitijom i radikalnom metodom u liječenju Wolf-Parkinson-White sindroma. Ova metoda kirurškog zahvata u budućnosti može isključiti ponovljene tahiaritmije, koje su vrlo opasne za ljudski život. Ablacija radio frekvencija može se izvesti bez pristupa srcu. Sve se to izvodi kateterom i minimalno invazivnom intervencijom koja ima nekoliko vrsta i ovisi o principima rada istog katetera. Uvodi se kao fleksibilni vodič kroz krvnu žilu u patološku šupljinu srca. Zatim se daje poseban frekvencijski impuls koji uništava upravo ona područja u srcu koja su odgovorna za poremećaj ritma.

U pravilu, pacijenti s asimptomatskim tijekom Wolf-Parkinson-White sindroma imaju povoljniju prognozu. Osobe koje imaju obiteljsku povijest s otežavajućim posljedicama u obliku iznenadne smrti ili iz profesionalnih razloga treba stalno pratiti i zatim liječiti.

U slučaju pritužbi ili po život opasnih aritmija, potrebno je provesti dijagnostičke preglede u punom rasponu kako bi se odabrali najbolji načini liječenja.

Bolesnike s Wolf-Parkinson-White sindromom i podvrgnutim kirurškom zahvatu treba nadzirati kardiohirurg i kardiolog-aritmolog.

Wolff-Parkinson-White sindrom zahtijeva profilaksu, koja je karakterizirana antiaritmičkim tretmanom, kako bi se dodatno spriječile rekurentne aritmije. Takva profilaksa je uglavnom sekundarna.

Wolff-Parkinson-White sindrom

Wolff-Parkinson-White sindrom

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom) je kongenitalna abnormalnost srca.

Sadržaj

Opće informacije

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je najčešći sindrom prerane ekscitacije ventrikula (uočen je u 0,1-0,3% populacije u općoj populaciji [1]) koji se javlja kada postoji dodatna Kentova zraka. Većina ljudi nema znakove bolesti srca. Kod muškaraca se sindrom nalazi češće nego kod žena.

Kentski snop je anomalni snop između lijevog atrija i jedne od ventrikula. Ovaj snop igra važnu ulogu u patogenezi WPW sindroma. Brže širenje impulsa kroz ovaj dodatni vodljivi put dovodi do:

• 1) skraćivanje intervala P - R (P - Q);
• 2) do ranijeg uzbuđenja dijela ventrikula - pojavljuje se val Δ, koji uzrokuje širenje QRS kompleksa.

Klinička slika

Kod nekih bolesnika ne može biti kliničkih manifestacija. Glavna manifestacija Wolf-Parkinson-White sindroma je aritmija. Paroksizmalne tahiaritmije javljaju se u više od 50% slučajeva: supraventrikularna recipročna, atrijska fibrilacija, atrijsko treptanje. Vrlo često se sindrom javlja kod bolesti srca - abnormalnosti Ebsteina, hipertrofične kardiomiopatije, prolapsa mitralnih zalistaka.

dijagnostika

WPW sindrom se može javiti latentno (latentni sindrom se obično dijagnosticira elektrofiziološkim pregledom). To je zbog nemogućnosti dodatnih putova za provođenje impulsa u antegradskom smjeru. Nema znakova prerane ekscitacije ventrikula na EKG-u tijekom sinusnog ritma. Skriveni WPW sindrom manifestira se tahiaritmijom, otkrivanje je moguće uz električnu stimulaciju ventrikula.

Jasan sindrom ima brojne tipične EKG znakove:

• Kratki interval P - R (P - Q) - manji od 0,12 s.
• Val Δ. Njegova pojava povezana je s "konfluentnom" kontrakcijom ventrikula (ekscitacija ventrikula, prvo kroz dodatni vodljivi put, a zatim kroz AB vezu). Uz brzu provodljivost kroz AB-vezu, val Δ ima veću veličinu. U prisutnosti AB bloka, ventrikularni kompleks se u cijelosti sastoji od vala Δ, budući da se ekscitacija u komore prenosi samo kroz dodatni put.
• Ekspanzija QRS kompleksa je više od 0,1 s zbog vala Δ.
• Tahiaritmije: ortodromne i antidromne supraventrikularne tahikardije, atrijska fibrilacija i lepršanje. Tahiaritmije se obično javljaju nakon supraventrikularnih ekstrasistola.

Ponekad je na EKG-u zabilježen prijelazni WPW sindrom. To sugerira da oba načina provođenja impulsa funkcioniraju naizmjenično - normalno (AV staza) i dodatno (Kentova zraka). U tom slučaju, onda su vidljivi normalni kompleksi, zatim deformirani.

liječenje

Prevencija i liječenje paroksizmalnih tahiaritmija

• Da biste spriječili napade tahikardije s WPW sindromom, možete koristiti amiodaron, sotalol, disopiramid. Treba imati na umu da niz antiaritmičkih lijekova može povećati refraktorno razdoblje AB-spoja i poboljšati provođenje impulsa kroz dodatne putove (blokatori sporih kalcijevih kanala, β-blokatora, srčanih glikozida), te je stoga njihova uporaba u WPW sindromu kontraindicirana.
• Kada se u pozadini WPW sindroma javlja paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, adenozin fosfat se primjenjuje intravenski.
• U slučaju sindroma atrijske fibrilacije potrebno je hitno provesti električnu defibrilaciju. U nastavku se preporuča provesti razaranje (radiofrekventna kateterna ablacija) dodatnih putova.

Indikacije za kirurško liječenje Wolf-Parkinson-White sindroma

• Prisutnost čestih napada atrijske fibrilacije.
• Napadi tahiaritmija s hemodinamskim poremećajima (kolaps).
• Očuvanje tahiaritmije tijekom antiaritmičke terapije.
• Situacije kada je dugotrajna terapija lijekovima nepoželjna (mlada dob, planirana trudnoća).

Intrakardijalna radiofrekventna ablacija je najučinkovitija (u 98% slučajeva) radikalno liječenje WPW sindroma.

Trenutni i predviđanje

WPW sindrom može se otkriti u bilo kojoj dobi, čak i kod novorođenčadi. Svaka bolest srca koja se javlja zbog kršenja AV provođenja može pridonijeti njezinoj manifestaciji. Trajni WPW sindrom, osobito s napadima aritmije, ometa intrakardijalnu hemodinamiku, što dovodi do ekspanzije srčanih komora i smanjenja kontraktilnosti miokarda.

Tijek bolesti ovisi o prisutnosti, učestalosti i trajanju tahiaritmija. Iznenadna koronarna smrt u WPW sindromu javlja se u 4% slučajeva, obično zbog fatalnih aritmija (atrijska fibrilacija, atrijsko treperenje, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija).

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (pregled literature)

O članku

Autori: Černova A.A. (FSBEI HE "Krasnojarski državni medicinski fakultet nazvan po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Krasnoyarsk Državno medicinsko sveučilište nazvano po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije), Nikulin S.Yu. (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University nazvano po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije), Lebedeva II (FSBEI HE "Krasnoyarsk Državni medicinski sveučilište nazvan po prof. VF Voyno-Yasenetsky" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije)

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW) - pre-ekscitacija ventrikula srca, koji prolaze uz dodatni put i uzrokuju razne poremećaje srčanog ritma. U djetinjstvu je manifestacija ove patologije češća nego u odrasloj dobi. U većini slučajeva prva manifestacija WPW sindroma javlja se u mladoj dobi (od 10 do 20 godina). Posebno je važno da je vjerojatnost razvoja iznenadne srčane smrti od 0,15 do 0,39%, što je više od rizika opće populacije (manje od 0,1%). Ova se bolest manifestira u različitim oblicima - od stalnih kliničkih i elektrofizioloških manifestacija u manifestnoj formi do odsustva bilo kakvih subjektivnih i objektivnih simptoma u latentnom obliku. Debi WPW sindroma također je različit - od manjih tahikardija do aritmija opasnih po život. Zato je važna rana dijagnoza i promatranje podataka o bolesniku. Danas znanstvenici sve više obraćaju pozornost na genetske aspekte različitih kardiovaskularnih bolesti, uključujući WPW sindrom, koji se uspješno koristi u predviđanju i dijagnosticiranju latentnih oblika bolesti. U članku se daje kratak pregled literature o WPW sindromu: definicija, klasifikacija, „zlatni standardi“ dijagnoze, liječenja, kao i genetski aspekti.

Ključne riječi: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, WPW, pre-uzbuđenje ventrikula, aritmija.

Za citat: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (pregled literature) // Rak dojke. 2017. №4. 269-272

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (pregled literature) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. To je pred-uzbuđenje ritma srca i ritma srca. Ova metoda je češća u djetinjstvu, nego u odrasloj dobi. U većini slučajeva, WPW sindrom se javlja u mladoj dobi (10 do 20 godina). Posebno je važno da je srčana smrt u rasponu od 0,15 do 0,39%, što je iznad općeg populacijskog rizika (manje od 0,1%). To je bolest u subtrijskom obliku. Početak Wolff-Parkinson-bijelog sindroma također varira od života do prijetećih aritmija. To ga čini važnim za ranu dijagnozu i praćenje ovih bolesnika. U proučavanju različitih kardiovaskularnih bolesti može se vidjeti. Članak donosi pregled aspekata literature.

Ključne riječi: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, WPW, ventrikularna preekscitacija, aritmija.

Za citat: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (pregled literature) // RMJ. 2017. Br. 4. P. 269–272.

Pregled je posvećen sindromu Wolf - Parkinson - White

Definicija Wolff-Parkinson-White sindroma

Oblici WPW sindroma

Dodatni putevi

WPW sindrom u populaciji

Struktura aritmije

dijagnostika

Radiofrekventna ablacija u liječenju WPW sindroma

genetika

zaključak

književnost

Slični članci u časopisu raka dojke

Članak je posvećen uporabi sartana u kardiološkoj praksi.

Wpw sindrom paroksizmalna tahikardija

Wolff-Parkinson-White sindrom

Prve kliničke manifestacije i elektrokardiografske abnormalnosti zabilježio je Wilson 1916. Bane i Hamilton 1926. i Hamburgu 1929. međutim, puni opis pripada Wolfu u suradnji s Parkinsonom i Whiteom 1930-ih. Sindrom je od sada poznat pod imenom: Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW) i elektrokardiografska abnormalnost koja se javlja u djece ili adolescenata sa ili bez srčanih bolesti (kongenitalnih ili stečenih), u većini slučajeva praćenih napadima supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.,

Etiopatogeneza Wolf-Parkinson-White sindroma.

Učestalost WPW sindroma. za odraslu osobu 5%, za dijete (prema Landtmanu) - od 0,04% do 0,08% u odnosu na cjelokupnu dječju populaciju; 0,27% (prema Donnelotu) do 0,86% (prema Hecht) u odnosu na ukupan broj djece s prirođenim srčanim manama; 5% (prema Hunteru) u odnosu na skupinu djece koja pate samo od paroksizmalne tahikardije.

U 2/3 slučajeva, sindrom se kombinira s drugim poremećajima ritma, najčešće s paroksizmalnom tahikardijom, atrijalnim ili ventrikularnim ekstrasistolama, rijetko s flaterima ili s fibrilacijom u ušima. Kod djece i odraslih, sindrom očito dominira u muškom spolu (63–68%).

U mnogim slučajevima (osobito u dojenčadi), Wolff-Parkinson-White sindrom se pojavljuje od prvih dana života, što dokazuje da je u tim slučajevima anomalija kongenitalna. Uz neka opažanja (Oehnell-Laham), dokazana je nasljedna i obiteljska priroda sindroma (mnogi slučajevi prijavljeni su u istoj obitelji). Prema nekim autorima, prijenos se odvija autosomno recesivno.

Patogenetska interpretacija sindroma je još teža. Ipak, zaključak da je sindrom WPW. je posljedica abnormalne i preuranjene ventrikularne aktivnosti.

Iako je u većini objavljenih materijala sindrom nazvan prema autorima, također se nalazi pod drugim sinonimima:

• Kentov sindrom;
• sindrom uzbuđenja;
• presistolički sindrom;
• sindrom ventrikularne preekscitacije;
• sindrom ubrzane provodljivosti;
• Sindrom Paladin-Kentove zrake.

Učestalost sindroma povećana je kod starije djece i mladih odraslih osoba. Ipak, posljednjih godina broj dijagnosticiranih slučajeva u novorođenčadi i dojenčadi se povećao.

Simptomatologija sindroma Wolf - Parkinson - White.

Ne postoji karakteristična simptomatologija sindroma; Vjeruje se da se većina paroksizmalnih tahikardija u djece i adolescenata (oko 70%) temelji na Wolff-Parkinson-White sindromu.

U dojenčeta, napad je uvijek iznenadan i očituje se kao napad paroksizmalne tahikardije, što može dovesti do zatajenja srca.

U adolescenata, napad je također iznenadan, ali manje dramatičan.

Bez obzira na dob, dijete daje sljedeću kliniku:

• tahikardija (brzina otkucaja srca preko 200 / min); konvulzija počinje i prestaje iznenada i ponekad je popraćena bolovima u srcu i tendencijom da se onesvijesti;
• nepravilan rad srca tijekom vježbanja i mirovanja;
• bljedilo, hladan znoj;
• cijanoza ekstremiteta (rijetko) i blizu usana;
• smanjenje krvnog tlaka (maksimum dostiže 60/70 mm Hg, a minimum se ne može registrirati;
• dispneja;
• povraćanje, proljev, nadutost.

Što je dijete manje i češće napadaju paroksizmalne tahikardije, lakše je utvrditi zatajenje srca s hepatomegalijom (stagnacija jetre).

Elektrokardiografske promjene (EKG) u Wolf-Parkinson-White sindromu.

Pojava paroksizmalne tahikardije i proučavanje elektrokardiografije napada u većini slučajeva dovodi do otkrivanja WPW sindroma.

EKG precizno dijagnosticira i ukazuje na ritam i vrstu paroksizmalne tahikardije. pa:

• broj otkucaja srca često prelazi 200-220 otkucaja u minuti. (dostizanje u nekim slučajevima do krajnje granice - 360 / min. Iznenadna zaustavljanje tahikardije ukazuje na paroksizmatičnu bit anomalije;
• skraćivanje intervala P - R je ispod 0,1 sekunde;
• širenje QRS kompleksa (kod odraslih, obično više od 0,10-0,12 sekundi).
• pojava Delta vala, čije je trajanje 0,04 - 0,05 sekundi na početku ventrikularne kontrakcije; val se pojavljuje zbog rane aktivnosti abnormalnog ventrikularnog miokarda (delta val je zapravo deformacija uzlaznog segmenta vala R).
• brzina ventrikularne kontrakcije je odvojena od učestalosti atrija (koji se ne skuplja tako brzo); zbog toga se valovi pojavljuju s normalnim ili blago ubrzanim ritmom, zajedno s brzim i anarhičnim komorama ventrikula.

Kod novorođenčeta i dojenčeta, EKG s WPW sindromom ima brojne značajke:

• trajanje QRS kompleksa premašuje 0,08-0,09 sekundi (norma kod novorođenčeta: 0,04 - 0,05 sekundi);
• prisutnost delta vala, u trajanju od 0,03 do 0,04 sekunde na početku ventrikularne kontrakcije /

Ako se utvrdi da dojenče ima elektrografski aspekt WPW sindroma i, iako je klinički zdravo, može se smatrati da u budućnosti može razviti paroksizmatičnu tahikardiju.

Tijek i prognoza sindroma Wolf-Parkinson-White.

U prirođenim oblicima, prognoza i tijek su povoljni, što doprinosi normalnoj tjelesnoj i mentalnoj aktivnosti.

U drugim slučajevima, prisutnost kardiovaskularnih, kongenitalnih ili stečenih anomalija može zakomplicirati prognozu. Kombinacija paroksizmalne tahikardije s flaterima i atrijskom fibrilacijom može uzrokovati, osobito, kod dojenčadi, teškog zatajenja srca ili smrti, zbog ventrikularne fibrilacije. Dijete starije od 3-4 godine ima povoljnu prognozu. Dijete može voditi normalan život, ali zahtijeva posebnu skrb zbog mogućnosti pojave novih napada paroksizmalne tahikardije.

Liječenje Wolff-Parkinson-White sindroma.

Čisti oblici sindroma bez paroksizmalne tahikardije, bez obzira na dob bolesnika u vrijeme postavljanja dijagnoze, ne zahtijevaju liječenje.

U slučaju sindroma koji se javlja u okviru primarne reumatske infekcije, klasični tretman se propisuje protiv reumatizma.

Kada se kombinira s paroksizmalnom tahikardijom, kao što se događa u većini slučajeva, liječenje je usmjereno na otklanjanje postojećih poremećaja ritma. Tretman lijekovima odnosi se i na normalne puteve prijenosa impulsa intrakardijalnog živca (recept digitalizacije) i na patološke putove (propisivanje kinidinskih i prokainamidnih lijekova). Iz broja aritmija, napadi supraventrikularne paroksizmalne tahikardije mogu se liječiti kombinacijom digitalisa i kinidina.

Uvođenje lijekova treba provoditi s velikim oprezom, jer inače može uzrokovati brojne komplikacije (oštećenje vida, purpura, hipotenzija), posebice kod djece s teškim srčanim bolestima.

Kada se sindrom kombinira s atrijalnim flateralom ili atrijalnom fibrilacijom, koja nije podložna liječenju lijekovima, može se primijeniti vanjska električna defibrilacija dok se ne postigne prihvatljivi sinusni ritam, nakon čega se taj terapijski postupak prekine i propisuje se kinidin ili prokainamid.

Prilikom napada paroksizmalne tahikardije kod djeteta i malog djeteta nije preporučljivo pritiskati očne jabučice ili karotidnu arteriju, jer nije moguće pravilno procijeniti intenzitet proizvedenog pritiska, ali za veliko dijete taj se postupak često pokaže korisnim.

U preventivne svrhe potrebno je uspostaviti medicinski nadzor za svu djecu kojoj je dijagnosticiran elektrokardiografski sindrom Wolff-Parkinson-White, kako bi se spriječili napadi paroksizmalnih ili drugih tipova aritmija.

Povezani medicinski članci

WPW sindrom

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White sindrom) je vrsta ventrikularne prediskusije. Uzrok njegove pojave je kongenitalna anomalija strukture srca - prisutnost dodatnog kanala između ventrikula i atrija, nazvanog "Kentov snop".

Nisu svi ljudi koji imaju Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom imali zdravstvenih problema. Ali oni s impulsnim opsesijama o dodatnom kanalu, počinju patiti od tahiaritmija: ortodromne recipročne ili antidromne supraventrikularne tahikardije. paroksizmalna fibrilacija atrija. Oni uzrokuju povećanje broja otkucaja srca na 200 - 240 u minuti, što može dovesti do ventrikularne fibrilacije.

• lupanje srca;
• prekide u radu srca;
• bol u prsima;
• vrtoglavica;
• tinitus;
• slabost;
• u nekim slučajevima - povećano znojenje, nesvjestica.

Ponekad je bolest asimptomatska, u kojem slučaju je specijalist može otkriti samo promjenama u elektrokardiogramu.

Nakon elektrokardiograma može se otkriti prisutnost dodatnog kanala između ventrikula i atrija. Za točniju dijagnozu koristeći metodu transezofagealni električni pejsing. Tijekom ovog postupka, elektroda je pričvršćena na zid jednjaka u maksimalnoj blizini srca, što uzrokuje da se srce skuplja s različitom frekvencijom. Ova metoda vam omogućuje da razumijete da li WPW sindrom u određenog pacijenta može dovesti do razvoja tahikardije, ili Kentova zraka će prestati sudjelovati u srčanom djelovanju na frekvenciji kontrakcija od 100 do 150 otkucaja u minuti.

Ako kardiolog kao rezultat istraživanja otkrije prisutnost sindroma, bez obzira na stupanj utjecaja na srce, obvezno je razviti terapijske i preventivne mjere.

Liječenje WPW sindroma

Najučinkovitiji način liječenja WPW sindroma je radiofrekventna ablacija (RFA). Pacijenti čija je RFA nemoguća iz raznih razloga, kako bi se spriječili napadi, antiaritmici se propisuju u stalnom ili povremenom načinu rada. Za prevenciju poremećaja ritma koriste se amiodaron (Cordarone) i propafenon (Propanorm). Međutim, uz dugotrajno liječenje amiodaronom, potrebno je uzeti u obzir da se akumulira u organima i tkivima, zbog čega se mogu pojaviti ljekovite lezije iz štitne žlijezde, očiju, jetre, pluća i kože.

Ako se tahikardijski napad razvije bez hemodinamskih poremećaja u WPW sindromu, možete koristiti preporuke kardiologa ili aritmologa, koje uključuju:

- nezdravstvene metode stimulacije vagusnog živca, usporava otkucaje srca (naprezanje je najsigurnije i najučinkovitije);

- tretman lijekovima - antiaritmici se mogu koristiti i za zaustavljanje i za prevenciju napada. Amiodaron (Cordarone) i propafenon (Propanorm) smatraju se najučinkovitijim u tom pogledu, potonji može vratiti sinusni ritam čak iu obliku tableta. U slučaju tahikardije u bolesnika s WPW-om, ni u kojem slučaju ne bi trebalo koristiti verapamil i srčane glikozide!

U slučaju paroksizma atrijske fibrilacije na pozadini WPW sindroma, električna kardioverzija smatra se najučinkovitijom metodom, u kojoj snažan električni iscjedak „udavi“ sve abnormalne pejsmejkere i sinusni čvor dovodi do oporavka. Međutim, ovaj način liječenja dostupan je samo u bolnici, zbog čega su odlučujući pozivi hitne medicinske pomoći i pregled liječnika u ovom slučaju.

Odluku o imenovanju antiaritmika i načinu liječenja aritmije uvijek treba donijeti liječnik.

Trgovina Mobil avtomasel kupiti ulje Mobil 5W30 online trgovina avtomasel

ISPITIVANJA ADENOSINTRIPOSFATOM U KOMPLEKSNOJ DIJAGNOSTICI SINDROMA WOLF-PARKINSON-WHITE

adenozin trifosfat, elektrofiziološka istraživanja, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, elektrokardiografija, atrio-ventrikularna provodljivost, Kent bundle, Mahaima snop

Razmatrana je mogućnost korištenja uzoraka s adenozin trifosfatom, provedenog na pozadini sinusnog ritma, te za zaustavljanje paroksizmalnih tahikardija, s ciljem neinvazivne dijagnoze Wolf-Parkinson-White sindroma.

Dijagnoza fenomena Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW) [17] može biti vrlo jednostavan i iznimno težak zadatak, koji je prvenstveno posljedica brojnosti njihovih elektrokardiografskih (EKG), elektrofizioloških (EF) i kliničkih manifestacija [8]. 1, 2]. Prije svega, potrebno je naglasiti da je u okviru fenomena WPW (u svojoj “klasičnoj” verziji) uobičajeno razumjeti prisutnost EKG znakova preekscitacije - rane ekscitacije dijela ventrikularnog miokarda zbog dodatnih putova (DPP) u odsutnosti srčanog ritma. (LDC). WPW sindrom, s druge strane, podrazumijeva kombinaciju prisutnosti određenih DPP-a i pridruženih LDC-a. U velikoj većini slučajeva (do 85%), paroksizmalna recipročna ortodromna atrioventrikularna tahikardija (PROAVT) je uloga takvih LDC-a, rjeđe - antidromna tahikardija (PRAVA) ili atrijska fibrilacija (AF). DPP također može sudjelovati u formiranju drugih LDC-a.

U pravilu, dijagnoza fenomena WPW-a ili sindroma u većini kliničara povezana je s njihovim manifestnim manifestacijama, kada se na EKG-u pacijenta bilježe očiti znakovi uzbuđenja u DPP-u u obliku skraćivanja PQ intervala, pojave delta vala, ekspanzije QRS kompleksa i promjena u procesima repolarizacije. Takva "tipična" slika povezana je s prisutnošću Kentovih snopova (opisanih još davne 1913. godine) [11], koji su mišićni mostovi koji povezuju atrijski i ventrikularni miokard. Sjetite se da su u normalnim pretkomorama i komorama razdvojeni vlaknastim prstenovima atrioventrikularnih (AV) ventila, a jedina struktura koja je sposobna izvesti između njih je AV spoj (ABC), u kojem se provodi fiziološko kašnjenje AV.

Formiranje karakteristične slike fenomena ili WPW sindroma posljedica je dualizma AV-a koje provode ABC i DFS. kada ekscitacija ventrikula počinje prerano. Očito, što je veća brzina ekscitacije kroz DPP (u usporedbi s brzinom ABC-a), to su izraženiji znakovi pred-ekscitacije. Ako razlika u brzini provođenja u ABC i DFS nije značajna, tada su znakovi preekscitacije minimalni. Međutim, EKG uzorak u WPW sindromu određen je ne toliko omjerom brzina provođenja ABC-a i DPP-a, već vremenom i stoga ovisi o duljini DPP-a i lokalizaciji njegovih kontakata s atrijalnim i ventrikularnim miokardom.

Oblici fenomena i sindroma WPW: manifestni, isprekidani i latentni, ovise o omjeru vremena provedenog na ABC i DFS, kao i njihovog efektivnog i relativnog refraktornog razdoblja (ERP i ORP). Kod manifestnog oblika, vrijeme DPP je uvijek manje od vremena ABC, što znači da se znakovi preekscitacije uvijek bilježe na EKG-u. Isprekidani oblik podrazumijeva promjenu omjera vremena provedenog na ABC i DFS, te se stoga mogu pojaviti i nestati znakovi preekscitacije. Takve transformacije mogu se dogoditi i tijekom registracije različitih EKG-a i unutar istog EKG snimanja. Kod latentnog WPW sindroma, EKG pri mirovanju ne otkriva nikakve znakove pre-ekscitacije, ali kod izvođenja opterećenja, pejsinga atrija ili davanja lijekova selektivno (ili pretežno) usporava AVC, detektiraju se karakteristični znakovi preekscitacije. U patogenezi aritmija povezanih s WPW sindromom, sposobnost DPP-a nije važna samo za anterogradu (AV), već i za retrogradnu, ventrikuloatrijsku (AA) provodljivost. Dakle, s najčešćim pobudama u WPW PROAWT sindromu, anterograde se šire duž ABC (dakle QRS tahikardni kompleksi su uski, bez znakova uzbuđenja) i retrogradni uz DPP. Važno je naglasiti da postoje DPP-i koji imaju samo retrogradno ponašanje. Takav WPW sindrom naziva se skriven jer nikada ne otkriva „očite“ znakove WPW sindroma. Skriveni WPW sindrom dijagnosticira se na temelju vremena retrogradnog (VA) na pozadini PNROT-a ili tijekom ventrikularne stimulacije tijekom endokardijalne EF studije (EFI).

Za razliku od paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije (RIGHT), koja je karakterizirana intra-nodalnim rasporedom povratnog kruga s VA, uzbuda se provodi duž zone brzog provođenja, a RP 'interval ne prelazi 80 ms za transezofagalno (PE) snimanje izvršavanje preko 100 ms. To je zbog povećanja duljine lanca ponovnog ulaska. U slučajevima kada DPP ima usporeno ili smanjeno vrijeme, VA vrijeme se može značajno povećati i retrogradni P 'valovi (negativni u vodovima II, III i aVF) bit će locirani bliže kasnijem QRS tahikardnom kompleksu od prethodnog. Takav PROAVT mora se razlikovati od atipičnih CAV (kao što su "fast-slow") i atrijalne tahikardije (PT).

DPP koji povezuje miokardij atrija i ventrikula (Kentovi snopovi) podijeljeni su prema njihovom položaju, dužini, prisutnosti antero- i retrogradne provođenja, brzini provođenja, ERP-u i mjestu kontakta s atrijama i komorama. Primijenjene klasifikacije DPP-a mijenjale su se mnogo puta od identificiranja dva tipa WPW sindroma (A i B) i primjene tablice J.J.Gallghera na korištenje posebnih algoritama za procjenu prirode rasporeda DPP-a [4]. Međutim, u ovom članku ćemo se usredotočiti samo na to kako dijagnosticirati fenomen i sindrom WPW-a, koji su povezani s prisutnošću atrioventrikularnog DPP-a (Kent kuglice) i nekim kriterijima za diferencijalnu dijagnozu regularne tahikardije. Pitanja utvrđivanja lokalizacije RPF-a i dijagnoze ne-atrioventrikularnog (atriofascikularnog, nodoventrikularnog, fašikularnog ventrikularnog i drugog) DPP-a bit će razmotrena u drugim publikacijama.

Za dijagnozu fenomena i sindroma WPW je koristio standardni EKG, Holter monitoring (CM) EKG, transezofagealni (PE) EFI i testove lijekova. Posljednjih godina endokardijalne EFI se u pravilu koriste ne za dijagnostičke svrhe, nego za medicinske svrhe - za radiofrekvencijsku kateternu ablaciju (RFA) DF. Smatraju se kao neka vrsta verifikacijske metode, budući da uporaba neinvazivnih metoda nikako ne dopušta nedvosmisleno određivanje prirode tahikardije i, štoviše, lokalizaciju određenih tipova DPP-a.

Registracija standardnog EKG-a na pozadini sinusnog ritma (CP), u pravilu, omogućuje dijagnosticiranje manifestnog sindroma ili fenomena WPW-a i određivanje lokalizacije DPP-a s dovoljno visokim stupnjem pouzdanosti. Značajno manje na standardnom EKG-u su intermitentni sindrom ili fenomen WPW, kao i indirektni znakovi koji ukazuju na prisutnost latentnog DPP-a. Registriranje standardnog EKG-a na pozadini paroksizmalne tahikardije, čak iu prisutnosti jasno razlučivih P valova, negativno u vodovima II, III i AVF, dopušta samo vjerojatno da se procijeni priroda tahikardije. To je zbog činjenice da ista EKG slika može biti posljedica različitih tahikardija.

Tako tahikardija s uskim QRS kompleksima i negativni P slijedeći njih (RP ')

100 ms), ali isto može izgledati kao PT s AV blokom od 1 stupnja. Ako se takva tahikardija javlja sa širokim QRS kompleksima, onda osim PRAVUT-a i PROAWT-a i PT-a s AV blok I stupnjem (sa širenjem QRS kompleksa zbog blokade snopa Njegovog snopa) može biti uzrokovana PRAVT-om i čak ventrikularnom tahikardijom (VT) s retrogradnom ekscitacijom 1: 1. Situacija s inverznim omjerom intervala RP i P'R razmatrali smo gore.

XM EKG, zbog povećanog vremena registracije, EKG fiksacije u svakodnevnim životnim uvjetima, tijekom fizičkog, emocionalnog i drugog stresa, kao i tijekom spavanja, u usporedbi sa standardnim EKG-om, češće je moguće otkriti povremeni WPW sindrom, kao i znakove latentnog DPP-a., Često, XM EKG daje detaljnu sliku koja vam omogućuje da odredite taktiku liječenja za pacijenta. Neki rezultati ovog XM EKG-a prikazani su na Sl. 1.

Pacijent B., star 72 godine, došao je kod nas o napadima ritmičkog otkucaja srca koji su postali učestali u posljednjih mjesec dana. Kada analiziramo podatke o XM EKG-u na grafu srčane frekvencije (HR) dnevno (slika 1, a), jasno se vide dvije epizode tahizistole. Prva epizoda, koja je trajala više od četiri sata, zabilježena je tijekom dana, ubrzo nakon početka monitoringa, a druga, prikazana na "rastegnutoj" karti, uočena je u jutarnjim satima. Priroda početka i kraja prvog paroksizma tahikardije ne dopušta preciznu procjenu njegove geneze, nego odsustvo razdoblja "zagrijavanja" i "prigušenja", značajnih fluktuacija RR intervala između uskih QRS kompleksa na visini tahikardije (vidi sliku 1, b), paroksizmalna recipročna AV tahikardija (PRAVT).

Detekcija noću znakova intermitentnog WPW sindroma s izmjenom P-QRS-T kompleksa sa i bez znakova pred ekscitacije (sl. 1, c) sugerira da je registrirana tahikardija PROAVT u bolesnika s intermitentnim WPW sindromom. Učvršćivanje početka i kraja drugog paroksizma tahikardije daje važne informacije koje određuju daljnju taktiku liječenja. Drugi paroksizam pokreće atrijalni ekstrasistol koji se provodi na ventrikulama s DPP (slika 1, d), njegov nastanak karakteriziraju naglašene fluktuacije RR intervala, što omogućuje da se debi tahikardije smatra AF ili PT s nepravilnom AV provođenjem. Nakon nekoliko sekundi, tahiaritmija dobiva pravilan oblik, odnosno postaje PROAVT.

Spontano prekidanje ovog paroksizma popraćeno je pre-automatskim prekidom koji traje više od pet sekundi, nakon čega slijedi klizni kompleks iz AV spoja, što upućuje na prisutnost pacijentovog sindroma slabosti sinusnog čvora (SSS), njegove post-tahikardijske forme. Identificirani s XM EKG podacima određuju indikacije za RCCH DPP. Uz činjenicu da je RChKA DPP trenutno glavni način liječenja PROAWT-a, kod ovog pacijenta u prilog izboru takve taktike liječenja svjedočim još dvije okolnosti.

Velika vjerojatnost da pacijent ima SSSU sugerira da izbor antiaritmijske terapije (AAT) može povećati trajanje pred-automatskih pauza na kraju paroksizama i uzrokovati simptomatsku (hemodinamski značajnu) bradikardiju. Stoga nije vjerojatno da će izbor djelotvornog AAT biti moguć bez implantacije EX-a. S druge strane, eliminacija DPP-a i proavta trebala bi spriječiti pojavu posttachicarditis pauza (jedina značajna manifestacija SSS-a kod ovog pacijenta), što može omogućiti da se izbjegne implantacija ECS-a.

Prisutnost pacijenta s tahiaritmijama (vjerojatno FP), potaknutim atrijalnom ekstrasistolom s DPS-om, može se smatrati vitalnom indikacijom za RCA DF. Doista, kombinacija manifestiranja WPW sindroma (s visokom stopom provođenja i niskim EDP-om DPP-a) ukazuje na visok rizik od iznenadne aritmijske smrti. Kod ovog pacijenta, intermitentna priroda sindroma ukazuje da su svojstva DPP-a usporediva s onima ABC-a, te stoga ne predstavljaju stvarnu prijetnju životu. S druge strane, prisutnost supraventrikularnih tahiaritmija može dovesti do remodeliranja atrija i razvoja duljih paroksizama AF. Pravovremeni RCHKA DPP treba spriječiti takav razvoj događaja.

Tako je kod ovog pacijenta HM EKG omogućio procjenu prirode poremećaja ritma i određivanje terapijske taktike bez provođenja hitne EFI, kako bi se pojasnila svojstva DPP-a i priroda tahikardije, te dijagnosticirala SSS. Međutim, većina pacijenata s DPP PE EFI je glavna metoda ispitivanja. PE EFI omogućuje identificiranje latentnog i minimalno izraženog DFS-a za procjenu anterogradnog ETA DPS-a i vrijednosti Wenckebachove točke (TB) [3]. Indukcija proavta omogućuje dijagnosticiranje skrivenog sindroma WPW-a, a pojava snopa njegovog paketa u pozadini proklamacije blokade može se upotrijebiti za pojašnjenje desne ili lijeve strane skrivenog DPP-a. Priroda rezultata dobivenih PE EFI određena je omjerom ERP i vremena DPP i ABC. U slučaju manifestnog i latentnog WPW sindroma, vrijeme provedeno na BPO je manje, a njegov ERP je duži od ABC. Rezultati dobiveni PE-ESP-om u ovih bolesnika prikazani su na slici. 2.

Pacijent K., 58 godina, ima početni EKG (Slika 2, a), a zabilježen je CP sa srčanom frekvencijom od 74 otkucaja / min. P-Q interval = 120 ms, delta val je zabilježen pozitivan u vodovima D i A, QRS kompleks nije proširen, nema karakterističnih promjena u procesima repolarizacije, zabilježen je jedan ventrikularni premat sa retrogradnom ekscitacijom do atrija koje je jasno vidljivo na EKG-u. Po našem mišljenju, s takvim EKG-om nemoguće je sa sigurnošću govoriti o prisutnosti sindroma ili fenomenu WPW-a. Kod ortoritmičkih ECS (slika 2, b) jasno su izraženi znakovi provođenja uz BPP: interval St-R ne prelazi 60 ms, širina QRS kompleksa je veća od 120 ms, a pojavljuju se i karakteristične promjene u procesima repolarizacije. Kod programiranog EX-a, smanjivanje intervala St1-St2 sa 360 (sl. 2, c) na 350 ms (sl. 2, d) dovodi do nestanka znakova pred-ekscitacije, a interval St2-R2 raste od 60 do 200 ms. Tako je ERP DPP = 350 ms. Važno je da se u ovom slučaju ne dogodi PROAVT, unatoč činjenici da je razlika između ERP-a DPP-a i ERP-a AV veze, koja je jednaka 300 ms (sl. 2, d), 50 ms. Prilikom određivanja TV-a prva tri impulsa se izvode kroz BPP (tj. TB za DPP je 160 impulsa / min), a počevši od četvrtog izvodi se samo ABC (slika 2, e), TV vrijednost za ABC je 170 impulsa / min,

Drugačija slika može se dobiti s EPI u bolesnika s ERP DPS približno jednakim ili nešto manjim od ERP ABC. Bolesnica S. 43 godine na početnom EKG-u (slika 3, a) pokazuje jasne znakove sindroma manifestacije WPW-a. Kod orto-ritmičkih ECS s frekvencijom od 160 imp / min (Slika 3, b), ECS impulsi se izvode na ventrikulima bez znakova pre-ekscitacije, a nakon isključivanja EX-sindroma, WPW dobiva intermitentni tijek: znakovi pre-ekscitacije se određuju u svakom drugom P-QRS-T kompleksu. To ukazuje na približnu jednakost ERP-a ABC i DFS. Kod programiranih ECS (Sl. 3, c), u QRS kompleksima, uzrokovanim impulsima baznog ritma, vidljivi su znakovi provođenja uz DPP, ali su oni znatno izraženiji u QRS kompleksu, uzrokovani testnim pulsom s intervalom fuzije od 400 ms. Smanjenje intervala St1-St2 na 350 ms konstantnim intervalom St2-R2 od 100 ms (sl. 3, d) dovodi do proširenja kompleksa QRS, što je vjerojatno zbog činjenice da zbog usporavanja (ili blokade) pobude ABC-om povećan je udio ventrikularnog miokarda, čija se depolarizacija razvila kao rezultat provođenja uz DPP. Kada se interval St1-St2 smanji za 10 ms do 340 ms (sl. 4, e), nema pobuđenja u ventrikule. Prema tome, ako pretpostavimo da je širenjem QRS kompleksa, depolarizacija ventrikula uzrokovana samo provođenjem duž DPP, tada je ERP AV spoja 350 ms, a ERP DPP 340 ms. Pri određivanju TV, povećanje učestalosti ECS-a popraćeno je povećanjem ozbiljnosti znakova preekscitacije (sl. 3, e), zanimljivo je da se, kada se pojavi Wenckebach razdoblje, izvodi samo ABC (QRS kompleksi su uski, bez znakova BPO).

Nažalost, mogućnost izvođenja izvanrednog stanja PE nije uvijek dostupna, u tim slučajevima dodatne podatke za dijagnosticiranje latentnog, minimalno izraženog i čak skrivenog WPW sindroma osiguravaju ATP uzorci [5-10, 13-16]. Ovi testovi se provode na pozadini CP, intravenski jednako brzo kao 10, 20 i 30 mg lijeka. Razmak između infuzija treba biti najmanje 5 minuta, nakon svake injekcije lijeka, EKG snimanje se provodi kontinuirano najmanje jednu minutu. Uzorkovanje se završava kada se postigne traženi dijagnostički rezultat, dođe do AV blokade II. Stupnja ili do izraženih pauza SR.

Osnova uzoraka s ATP-om su razlike u učinku lijeka na ABC i DPP: ATP usporava ili blokira držanje ABC-a, bez značajnog utjecaja na ponašanje DPP-a [13, 15]. Iznimka od ovog pravila je takozvani “brz” AV čvor, koji može biti prilično otporan na djelovanje ATP-a. S druge strane, DPP-i koji imaju odgođeno ili smanjeno ponašanje i produženi ERP mogu biti osjetljivi na djelovanje ATP-a. Primjer otkrivanja očitih znakova pred-uzbuđenja s minimalno izraženim fenomenom WPW-a prikazan je na slici. 4.

Pacijent S., 49 godina (Slika 4, a, b) ima CP, interval P-Q = 120 ms, prisutnost delta vala izaziva sumnju, nema proširenja QRS kompleksa i promjene u procesima repolarizacije karakterističnim za WPW sindrom. Brzim intravenskim davanjem 20 mg ATP-a (sl. 4, c), zbog blokade ABC-a, postoje jasni znakovi preekscitacije - delta val, negativni u vodi D i pozitivni u vodovima A i I, QRS proširenje od 100 do 140 ms, promjene procesi repolarizacije u obliku formiranja negativnog T-vala u olovu I. Ovi znakovi traju oko 15-20 sekundi, a zatim se EKG vraća u svoj izvorni oblik.

U sljedećem primjeru, negativni rezultat uzoraka s ATP-om, po našem mišljenju, ukazuje na njihovu specifičnost. Na EKG pacijentu E. 15 godina u olovu D (slika 5, a) zabilježen je "korak" širine 40 ms, koji se može smatrati delta valom, osobito kada se snima EKG s dvostrukim dobitkom (slika 4, b). Takva konfiguracija QRS kompleksa održava se na ortotmičnoj PE EX-s frekvencijom od 150 imp / min (slika 5, c) i programabilnom EX (slika 5, d). Činjenica da se za sve vrste PE EX "znakova pre-ekscitacije" praktički ne mijenja, dovodi u sumnju dijagnozu WPW sindroma. Na testu s ATP-om (sl. 5, d) razvija se prolazna AV-blokada II. Stupnja, pri konstantnoj konfiguraciji QRS-T kompleksa koja isključuje postojanje gomile Kenta. Vjerojatno je ovaj oblik QRS kompleksa posljedica specifičnosti intraventrikularnog provođenja. Nije moguće isključiti prisutnost nodoventrikularnih ili fašikularnih ventrikularnih snopova.

Važnu ulogu u detekciji DPP-a i procjenu njihovih EF značajki imaju ne samo uzorci s ATP-om koji su provedeni na pozadini CP-a, nego i davanje lijeka na pozadini paroksizama tahikardije, s ciljem zaustavljanja ili diferencijalne dijagnoze [8, 14, 16]. Poznato je da AV blokada uzrokovana primjenom ATP dovodi do prekida PRAVT-a, omogućava vizualizaciju atrijske aktivnosti u PT i atrijalnom flateru (i time određuje prirodu tahikardije) i nema učinka na VT. Nažalost, postoje brojne iznimke od ovog pravila. Dakle, ATP (čak i pri dozi od 30 mg) ne može zaustaviti PRAVT s pobudnom cirkulacijom kroz dva DFS ili se javlja uz sudjelovanje DFS-a i "brzog" AV čvora. S druge strane, ATP može uhititi (ili privremeno prekinuti) neke PT, osobito one koje se temelje na aktiviranju i čak ektopičnom automatizmu.

Postoji nekoliko publikacija o VT zbog aktivirajuće aktivnosti povezane s cikličkim adenozin monofosfatom. Takve tahikardije su osjetljive ne samo na ATP, nego i na verapamil, pa čak i na vagalne tehnike, što znatno otežava primjenu ATP-a za diferencijalnu dijagnozu tahikardija s „širokim“ QRS kompleksima [12, 16]. Drugi razlog za takve poteškoće može biti nedostatak odgovora na uvođenje ATP tahikardije sa "širokim" kompleksima, zbog kombinacije ponovnog ulaska PT ili redovitog atrijalnog flatera s anterogradnim provođenjem DTP otpornog na ATP učinke. U ovom slučaju, supraventrikularne aritmije se mogu zamijeniti s ventrikularnim.

Međutim, treba naglasiti da se uvođenjem ATP-a za ublažavanje tahikardije mora obratiti pozornost na promjene koje prethodi oporavku CP (dinamika RP 'i P'R intervala), kao i na stanje anterograde (AB) i retrogradno (VA). tahikardija. Karakteristična sekvenca vrijednosti PQ sinusnog ritma s naglim povećanjem od 80 ms ili više i kasnijim naglim smanjenjem mogu ukazivati ​​na ideju disocijacije AV čvora na brze i spore zone držanja i tretirati blokiranu tahikardiju kao DESNO. Manifestacija, nakon edema tahikardije, očitih znakova provođenja uz DPP, dopušta nam da je promatramo kao PROAVT s latentnim sindromom WPW. Konačno, u slučajevima kada, nakon prekida tahikardije, QRS CP kompleksi (osobito ako im prethodi AV blok I stupanj) bilježe se negativni P valovi (s vrijednošću RP> 100 ms), a javljaju se eho kontrakcije ili relaps tahikardije, može se misliti o prisutnosti skrivenog WPW sindroma. Primjer zaustavljanja PROAVT-a brzim i.v. davanjem 20 mg ATP u bolesnika K., 47 godina, prikazan je na sl. 6.

Lijek uzrokuje anterogradnu blokadu prema ABC, posljednji P 'val je zabilježen u krugu tahikardije (vidi EKG PE fragment). Naknadne transformacije QRS kompleksa (četiri kompleksa nakon prekida PROAWT-a) su izuzetno teške za interpretaciju. Očito, provođenje DPP-a (dominantno na pozadini ABC blokade) je uključeno u njihovo formiranje, ali različiti oblik kompleksa može ukazivati ​​i na prisutnost višestrukih DPP-ova i na promjene u intraventrikularnom provođenju. Na dnu slike, jasno se vidi kako znakovi pre-ekscitacije postupno nestaju, a EKG se vraća u svoj izvorni oblik. Takva dinamika EKG promjena, zabilježena nakon zaustavljanja PROAVT-a, ukazuje na to da bi se test s uvođenjem ATP-a na pozadinu CP mogao koristiti kod ovog pacijenta kako bi se utvrdio latentni WPW sindrom.

Zanimljive značajke djelovanja ATP-a na anterogradnu i retrogradnu provodljivost DPP-a zabilježene su u bolesnika P. 50 godina. U početku, pacijent je registriran povremeni WPW sindrom. Prije početka izvanrednog stanja ESP zabilježen je CP sa srčanom frekvencijom od 60 otkucaja / min, jasni znakovi pre-ekscitacije, interval PQ = 110 ms. Zanimljivo, s programiranim sustavom za kontrolu u slučaju opasnosti EX, detektirana je tahikardijska zona od 320 do 480 ms, stoga, kada su pokušaji napravljeni, EXIT s frekvencijom većom od 110 ms induciran je PRAVT-om s RR = 420 ms i RP '= 120 ms. Tahikardija je u početku bila zaustavljena vagalnim tehnikama, u budućnosti - uparenim stanjem EX i uvođenjem 10 mg ATP-a. Kod prestanka uzimanja ATP-a (sl. 7), kao iu velikoj većini slučajeva, lijek je prekinuo anterogradnu provodljivost uz ABC, a posljednji je bio retrogradan u lancu tahikardije, a zanimljivo je da nakon oporavka CP u prvih osam P-QRS-T kompleksa nema znakovi anterogradnog provođenja na DPP. Štoviše, anterogradna provodljivost uz DPP ne pojavljuje se čak ni u pozadini AV blokade II stupnja. Istovremeno, priroda inhibicijskog učinka ATP-a (odsustvo povećanja RP-ovih intervala) upućuje na to da lijek nije utjecao na retrogradno provođenje kroz DPP, u svakom slučaju, sve do eliminacije PNDP-a.

S druge strane, blokada osmog sinusnog vala P u ABC i DFS potvrđuje učinak ATP-a na anterogradu DLP-a kod ovog pacijenta. Zanimljivo je da, u pozadini PNROT-a, ovaj DPP nije pokazao ni odgođeni ni smanjeni (RP '= 120 ms). Sinusni val P pored blokiranog vodi do ventrikula pomoću ABC s intervalom PQ = 300 ms, dok ne postoje uvjeti za anterogradno provođenje duž DPP-a, ali se čini da su retrogradni. Zbog odgođenog provođenja uzbuđenja kroz AVS na komorama, on pronalazi DPP izvan stanja refraktornosti i provodi se retrogradno u atriju uzrokujući P 'val. Ovaj retrogradno provedeni val P prazni sinusni čvor, što dovodi do povećanja PP intervala od 920 ms do 1640 ms. Vrijednost naknadnog PP (840 ms) i priroda dinamike intervala PP-a u cjelini, po našem mišljenju, potvrđuju retrogradno provođenje DPP-a i pražnjenje sinusnog čvora. Upravo ova slika pojave retrogradne provodljivosti uz DPP na pozadini usporavanja anterogradne provodljivosti uz ABC pri zaustavljanju PNROT-a ili uvođenju ATP-a u pozadini CP i omogućuje detektiranje retrogradnog provodnog (uključujući skrivenog) DPP-a. U kasnijim kompleksima bilježe se jasni znakovi anterogradne provodljivosti duž BPD-a, pri čemu se stupanj pred-ekscitacije postupno smanjuje do početne razine (prikazano u okviru).

Dakle, ATP uzorci mogu odigrati važnu ulogu u ispitivanju bolesnika s DPP i paroksizmalnim tahikardijama. Njihovo provođenje moguće je u pozadini SR da se otkriju znakovi i latentnog i skrivenog DFS-a, kao i disocijacija AV čvora u brze i spore zone. Upotreba ATP-a za ublažavanje tahikardije također omogućuje oporavak CP za identifikaciju znakova latentnog i latentnog DPP ili disocijaciju AV čvora u brze i spore zone. Osim toga, uz poznata ograničenja, lijek se može koristiti za diferencijalnu dijagnozu PNRT, PT, atrijalnog flatera i VT.