Slow av provođenje na EKG

Srčani ritam i poremećaji provođenja - promjene u normalnom slijedu kontrakcija srca zbog poremećaja funkcija automatizma, razdražljivosti, provodljivosti i kontraktilnosti. Poremećaji ritma jedan su od najčešćih manifestacija bolesti srca i drugih patoloških stanja. Djeca imaju iste poremećaje ritma kao i odrasli, ali njihovi uzroci, tijek, pristupi liječenju i prognoze imaju brojne značajke.

Nema pouzdanih podataka o prevalenciji poremećaja ritma u djece. U strukturi kardiovaskularnih bolesti u djetinjstvu aritmije čine (prema mogućnosti apeliranja) od 2,3 do 27%, ali se često otkrivaju kod zdrave djece. Srčani ritam i poremećaji provođenja provode se u djece svih uzrasta, uključujući novorođenčad; otkrivaju se čak i kod fetusa. Učestalost se povećava u pubertetu.

Poremećaji ritma mogu biti kongenitalni ili stečeni i posljedica su srčanih, ekstrakardijalnih i popratnih uzroka. Srčani uzroci aritmija uključuju kongenitalne i stečene srčane mane, reumatsku bolest srca i ne-reumatski karditis, infektivni endokarditis, kardiomiopatiju i druge bolesti srca. Otkrio je jasan odnos poremećaja ritma s PMH i drugim malim anomalijama srca. Aritmije se mogu razviti kod bolesti živčanog i endokrinog sustava, mnogih somatskih poremećaja, akutnih i kroničnih zaraznih bolesti, intoksikacija, predoziranja ili neadekvatnog odgovora na lijekove, nedostatka nekih elemenata u tragovima (magnezij, selen). Emocionalna i fizička preopterećenja, kao i sindrom vegetativne distonije i psihogeni poremećaji povezani s ne-srčanom patologijom, utječu na nastanak poremećaja ritma.

Glavni patogenetski čimbenik aritmija smatra se narušenim stvaranjem impulsa i / ili brzinom uzbuđenja kao posljedicom inhibicije funkcije sinusnog čvora, aktivacije ektopičnih pejsmejkera i funkcioniranja dodatnih putova. Ti se poremećaji javljaju kao posljedica upalnih, distrofičnih, nekrotičnih i sklerotičnih procesa u srčanom mišiću i sustavu srčane provodljivosti, ili kao posljedica neravnoteže elektrolita, što dovodi do promjena u staničnom metabolizmu i ionskom sastavu unutarnjeg okruženja kardiomiocita.

Kod djece je vjerojatnije da će aritmije imati ekstrakardijalno porijeklo. Istovremeno, perinatalna patologija ima važnu ulogu (nepovoljan tijek trudnoće i porođaja, nedonoščad, intrauterina hipotrofija, infekcija), što dovodi do poremećaja morfogeneze i funkcionalne nezrelosti srčanog provodnog sustava. Perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava može dovesti do poremećaja regulacije neurovegetativnog ritma s promjenama u odnosu između simpatičkih i parasimpatičkih dijelova autonomnog živčanog sustava, što rezultira električnom nestabilnošću miokarda i srčanog provodnog sustava, kao i smanjenjem funkcionalnih rezervi prilagodbe simpatoadrenalne komponente regulacije srčanog ritma.

Povijest djece s poremećajima ritma često otkriva nepovoljan tijek perinatalnog razdoblja, obiteljski teret kardiovaskularnih bolesti, ponovljene akutne zarazne bolesti i žarišta kronične infekcije. Na pregledu se često nalaze hipertenzijsko-hidrocefalični sindrom, rezidualni neurološki simptomi, različiti psiho-vegetativni poremećaji, manifestacije displazije vezivnog tkiva, a ponekad i kasniji motorički razvoj i pubertet.

Poremećaji ritma u djece često su asimptomatski, što ne dopušta utvrđivanje točnog vremena njihovog pojavljivanja. U otprilike 40% slučajeva, aritmije se otkrivaju slučajno (na EKG-u) ili tijekom pregleda zbog akutnih respiratornih virusnih infekcija. Djeca, mnogo rjeđe od odraslih, žale se na lupanje srca, osjećaj prekida aktivnosti srca, njegovo blijeđenje, čak i kod teških oblika aritmije. Uz to, u predpubertetskim i pubertalnim ritmovima poremećaji mogu imati blistavu emocionalnu nijansu uzrokovanu psiho-vegetativnim poremećajima, a praćeni su i drugim srčanim i ekstrakardijalnim pritužbama: bol u području srca, povećana razdražljivost, poremećaji spavanja i meteosenzitivnost. Moguće su aritmije, slabost, vrtoglavica i nesvjestica (sinusna bradikardija, atrioventrikularna blokada, sindrom bolesnih sinusa, paroksizmalne tahikardije).

Objektivno ispitivanje kod djece s poremećajima ritma može otkriti povećanje ili usporavanje pulsa, promjenu njegove prirode (netočne s povremenim padavinama, naizmjenično razdoblje povećanja i usporavanja, privremeno ili trajno slabljenje pulsnog vala, prisutnost kompenzacijske stanke). Procjena ostalih glavnih značajki kardiovaskularnog sustava (krvni tlak, veličina srca, zvučni tonovi, srčana buka) omogućuje utvrđivanje ili isključivanje bolesti srca kao uzroka aritmije.

Glavna metoda za otkrivanje i procjenu aritmija je EKG. Uz njegovu pomoć, moguće je otkriti takve asimptomatske poremećaje ritma, kao što su pojedinačni ekstrasistoli, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, usporavanje atrioventrikularnog provođenja, migracija pejsmejkera. Često, kada se izvodi EKG kod djece, identificiraju se sinusna aritmija i izolirana nepotpuna blokada desnog His snopa, što predstavlja varijantu starosne norme.

Klinički i elektrokardiografski pregled omogućuje utvrđivanje vrste poremećaja ritma (funkcionalnih ili organskih), posebice ekstrasistola. Ekstrasistole funkcionalnog podrijetla najčešće se otkrivaju u pred i pubertetskom razdoblju, nisu trajne, obično nestaju ili se značajno smanjuju promjenom položaja tijela i vježbanja. Ekstrasistole najčešće dolaze iz desne klijetke ili su supraventrikularnog porijekla.

Kako bi se pojasnio nastanak poremećaja ritma, kardio-intervalalografija, 24-satni Holter EKG monitoring, provode se funkcionalni testovi: stres testovi (vježbe-dozirani test, biciklistička ergometrija, test na traci) i testovi na lijekove [atropin, propranolol, izoprenalin (izadrin), guiluritalmo, itd.] ]. Ako se sumnja na organsko oštećenje srca, izvodi se rendgensko snimanje i ehokardiografija. Potrebna je i procjena vegetativnog i psihološkog statusa djeteta, neurofiziološki pregled [EEG, ehoencefalografija (Echo), REG], konzultacija neurologa, otorinolaringologa, endokrinologa, okulista.

Holter monitoring omogućuje znatno češće od standardnog EKG-a za otkrivanje poremećaja ritma čak i kod zdrave djece (migracija pejsmejkera, ekstrasistole itd.) I određivanje njihove povezanosti s periodima dnevnog i noćnog sna (cirkadijalna ovisnost), što je važno za izbor metode liječenja.

Proučavanje stanja autonomnog živčanog sustava potvrđuje značajnu ulogu njegove disfunkcije u aritmijama. Prema tome, prevladavanje parasimpatike u slučaju insuficijencije simpatičkih utjecaja nalazimo u ekstrasistolama, usporavajući atrioventrikularno provođenje, kao i kod djece s kroničnom tahiaritmijom i čak s fibrilacijom atrija.

U teškim slučajevima, u uvjetima specijalizirane bolnice, izvode se elektrokardiografija atriodalnog provodnog sustava, površinsko EKG mapiranje (za lokalnu dijagnozu poremećaja ritma) i druge posebne istraživačke metode.

Brojne aritmije (izolirana tahija i bradikardija, rijetke nestalne monotopije, blage stupnjeve poremećaja provođenja, migracija pejsmejkera) obično nisu praćene organskom srčanom patologijom i izrazito subjektivnim manifestacijama i prilično su povoljne. Neki oblici poremećaja ritma, osobito uporni, mogu pogoršati bolesničko stanje, negativno utjecati na hemodinamiku, uzrokovati smanjenje srčanog volumena i narušenu koronarnu cirkulaciju, te kao posljedicu imati nepovoljan ishod. To je moguće kod ventrikularnih i supraventrikularnih tahikardija, čestih ekstrakcija u obliku polioptika, značajnog usporavanja srčanog ritma, atrioventrikularne blokade, produljenog Q-T sindroma (Romano-Wardov sindrom).

Kod novorođenčadi i male djece poremećaji ritma mogu biti asimptomatski i teški, s komplikacijama. Kod starije djece, prognoza poremećaja ritma je obično povoljna, ali perzistentne aritmije, osobito teške forme, također mogu dovesti do nepovoljnog ishoda.

Provođenje u srcu, njegovo usporavanje, kršenje: uzroci, lokalizacija, nego opasni

Provodljivost srčanog mišića je koncept koji odražava provođenje uzbude duž dijelova sustava provođenja, koji je predstavljen sinoatrijalnim čvorom u desnoj pretkomori, vodljivim vlaknima u atrijalnom zidu, atrioventrikularnim čvorom između atrija i ventrikula, te dvije noge Njegovog snopa u debljini komora koje završavaju Purkinjeve vlakna. Električni signal nastaje u stanicama sinoatrijalnog čvora i prolazi kroz te strukture sekvencijalno, dovodeći do prvog pobuđivanja atrija, a zatim i komore. To pridonosi učinkovitom protjerivanju krvi iz srca u aortu.

rada sustava srčane provodljivosti, identificirali su njegove ključne komponente

U normalnom otkucaju srca se provodi s frekvencijom od 60 - 80 rezova po minuti. Kašnjenje u izvođenju impulsa, koji se može pojaviti u bilo kojem dijelu srčanog mišića, dovodi do činjenice da se ritam "isključuje" iz normalne frekvencije i razvija se potpuni ili djelomični blok srca. Razlozi za to mogu biti i prilično bezopasni i uzrokovani ozbiljnim bolestima srca.

Potrebno je razlikovati pojam "usporavanje" i "kršenje" vodljivosti. Na primjer, ako pacijent u EKG zaključku vidi takvu frazu kao "usporavanje atrioventrikularne provodljivosti", to znači da ima epizode atrioventrikularnog bloka 1 stupnja.

Usporavanje u provođenju ukazuje da pacijent ima blokadu stupnja 1, u načelu, nije trenutno opasna, ali s velikom vjerojatnošću stupnja 2 i 3 koja prelazi u blokadu, što možda već predstavlja prijetnju zdravlju, pa čak i životu.

Ako je EKG protokol povreda kondukcije, to znači da pacijent ima odgovarajuću blokadu od 2 ili 3 stupnja.

Kršenje provodljivosti srca može biti dovršeno kada se impuls ne provodi u cijelosti kroz jedan ili drugi dio srca, ili djelomično (nepotpun) kada se provodi impuls, već s odgodom. Potpuna blokada mnogo je opasnija nego nepotpuna.

Povreda sinusne provodljivosti

Na drugi način to se naziva sinoatrijska blokada. Električni impuls koji potječe iz sinusnog čvora ne može u potpunosti doprijeti do atrija, a njihovo pobuđivanje se događa s odgodom. Često se nalazi kod zdravih ljudi i ne zahtijeva aktivno liječenje, ali se može pojaviti i kod organskih bolesti srčanog tkiva.

razlozi:

• Neurocirculatory dystonia s dominantnim učinkom na sinusni čvor vagusnog živca, koji može usporiti rad srca,
• Povećano (hipertrofirano) srce kod sportaša
• Predoziranje srčanim glikozidima (strofantin, Korglikon, digoksin) koji se koriste u liječenju drugih tipova aritmija,
• Razni defekti srca,
• Ishemija miokarda.

simptomi:

1. S djelomičnom povredom provodljivosti simptomi se rijetko javljaju,
2. Uz potpuno narušavanje provodljivosti dolazi do osjećaja zatajenja srca, nelagode u prsima, vrtoglavice zbog pogoršanja dotoka krvi u mozak zbog rijetkih kontrakcija srca.
3. Puls postaje rijedak - manje od 50 u minuti.

EKG tijekom sinoatrijske blokade - prolaps atrijalne i ventrikularne kontrakcije (PQRS kompleks)

Usporavanje intraatrijalne provodljivosti

Intra atrijalna blokada ne predstavlja neposrednu prijetnju životu, međutim, njezina prisutnost u pacijentu može ukazivati ​​na visok rizik od fibrilacije atrija, što može dovesti do opasnih komplikacija.

atrijalna fibrilacija - opasna komplikacija intraatrijalne provodljivosti

razlozi:

simptomi:

1. U pravilu, usporavanje intraatrijalnog provođenja specifičnih simptoma nema i manifestira se samo na EKG-u,
2. Simptomi kauzalne bolesti su karakteristični - kratak dah pri hodu ili u mirovanju, edem donjih ekstremiteta, cijanotično bojenje kože, bol u prsima, itd.

Povreda vodljivosti atrioventrikularnog čvora

AV-blokada 1 i 2 stupnja znači da je provođenje uzbude u ventrikule iz atrija odgođeno, ali impulsi dospijevaju do ventrikula. Cjelokupni blok od 3 stupnja ukazuje da ne prolazi niti jedan impuls prema ventrikulama, a oni se smanjuju odvojeno od atrija. To je opasno stanje, jer 17% svih slučajeva iznenadne srčane smrti dolazi zbog blokade 3. stupnja.

razlozi:

U pravilu se atrioventrikularni blok razvija s defektima, koronarnom bolešću srca, akutnim infarktom miokarda, miokarditisom (upalnim oštećenjem miokarda), kardiosklerozom (zamjena normalnog srčanog mišića ožiljkom zbog infarkta miokarda, miokarditisa),

simptomi:

1. Blokada 1 i 2 stupnja ne mora biti simptomatska ako postoji blagi pad pulsa (50 - 55 u minuti),
2. Tijekom blokade od 3 stupnja, a također i ako postoji značajna bradikardija (manje od 40 u minuti), razvijaju se Morgagni-Edems-Stokesovi napadi (MES napadi) - iznenadna slabost, hladan znoj, slabost i gubitak svijesti na nekoliko sekundi. Napadaji zbog smanjenog protoka krvi u krvnim žilama mozga. Napad zahtijeva hitnu skrb, jer može izazvati potpuni srčani zastoj i smrt.

EKG pokazuje gubitak ventrikularnih kompleksa na normalnoj učestalosti atrijskih kontrakcija (broj P-valova je veći od QRS kompleksa)

Povreda intraventrikularnog provođenja

Ova vrsta uključuje potpunu ili nepotpunu blokadu snopa njegovog snopa. Ako dođe do povrede ventrikularne provodljivosti duž desne noge snopa Hisa, tada trpi kontrakcija desne klijetke, ako je duž lijeve, a zatim lijeve.

razlozi:

• Nepotpuna blokada desne noge može se pojaviti kod zdravih ljudi,
• Kod djece, otvoreni ovalni prozor u srcu može dovesti do lokalnog narušavanja intraventrikularnog provođenja,
• Potpuna blokada prema bilo kojem od krakova indikativno srčanih bolesti, kao što je hipertrofija (oticanje i zadebljanje) miokarda u hvataljke ventila, koronarne bolesti srca, akutnog infarkta miokarda, infarkt hipertrofije s bronchopulmonary bolesti (opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, bronhiektazije), infarkt postinfarktnim kardioskleroza, kardiomiopatija.

vrste intraventrikularne blokade - poremećaji provođenja na nogama njegovog snopa

simptomi:

1. Djelomična povreda provodljivosti možda se ne manifestira klinički,
2. Potpunu blokadu karakteriziraju simptomi poput rijetkog pulsa, bolova u prsima, gubitka svijesti,
3. Ako je pacijent iznenada imao jake pritisne bolove u grudnoj kosti, na EKG-u je otkrivena jaka slabost, hladan znoj, osjećaj slabosti, rijedak puls i potpuna blokada lijeve strane, najvjerojatnije se razvija akutni infarkt miokarda, "prikriven" na EKG-u iza blokade. Upravo zbog nemogućnosti utvrđivanja srčanog udara na jednom EKG-u za takve pritužbe, potrebna je hitna hospitalizacija.

Nespecifična povreda intraventrikularne provodljivosti je blokiranje impulsa u najudaljenijim dijelovima srčanog mišića - u Purkinjeovim vlaknima. Razlozi su iste bolesti kao i blokada njegovog snopa, znakovi na EKG-u su minimalni, a nema kliničkih simptoma.

Na EKG-deformiranim komorama ventrikula

Dakle, u većini slučajeva, dijagnoza "povrede intraventrikularne provodljivosti" kod relativno zdravih ljudi je varijanta norme i posljedica je nepotpune blokade njegovog desnog snopa.

Wolff-Parkinson-White sindrom (ERW sindrom)

Provođenje uzbuđenja kroz srce može se ne samo usporiti, nego i ubrzati. To je zbog funkcioniranja dodatnih putova za impuls, s tom patologijom Kentovih greda kroz atrioventrikularni spoj. Kao posljedica toga, ekscitacija se prenosi u ventrikule mnogo brže nego normalno, uzrokujući njihove češće kontrakcije, a osim toga, impulsi se kreću u suprotnom smjeru od atrija, uzrokujući supraventrikularne tahikardije.

Na elektrokardiogramu strelica ukazuje na karakterističan simptom sindroma ERW - val "delta" na početku ventrikularnog kompleksa.

razlozi

ERW sindrom je kongenitalna bolest, budući da se normalno dodatni putovi u fetusu zatvaraju nakon 20 tjedana trudnoće. U slučaju sindroma ERW-a, oni i dalje funkcioniraju. Genetska predispozicija, negativni čimbenici koji djeluju na fetus (zračenje, uporaba lijekova, alkohol, toksični lijekovi trudnice) mogu utjecati na pojavu ove patologije.

simptomi

Sindrom se može manifestirati iu djetinjstvu iu odrasloj dobi, ili se uopće ne može manifestirati, a zatim ga dijagnosticira samo EKG. Simptomi sinusne tahikardije ili atrijalne fibrilacije su karakteristični - povećanje brzine pulsa više od 200 u minuti, bol u prsima, kratak dah i osjećaj nedostatka zraka. U vrlo rijetkim slučajevima, razvoj aritmija opasnih po život - ventrikularna fibrilacija.

Sindrom skraćuje interval PQ

To je neobičan oblik sindroma ERW, samo Jamesovi snopovi između atrija i donjeg dijela atrioventrikularnog čvora djeluju kao abnormalni putovi. Također je prirođena osobina. Ako se dijagnosticira samo EKG-om, bez da ga prate simptomi, onda se govori o fenomenu skraćenog PQ-a, a ako su popraćeni i znakovima tahikardije, onda o sindromu skraćenog PQ-a. Razlike između sindroma ERW i PQ u znakovima na EKG-u.

Koji liječnik treba kontaktirati radi dijagnosticiranja poremećaja provođenja?

Ako je pacijent pronašao slične simptome, treba kontaktirati kardiologa, a bolje aritmologu radi daljnjeg pregleda i odlučivanja o potrebi liječenja.

Liječnik će propisati dodatne metode istraživanja:

• EKG Holter praćenje za točniju dijagnozu poremećaja provođenja u različito doba dana,
• EKG uzorci s testom opterećenja - traka za trčanje, biciklistička ergometrija. Hodanje po pokretnoj traci ili pedaliranje na stabilnom biciklu sa postavljenim EKG elektrodama pomoći će da se preciznije identificira odnos smetnji provođenja s opterećenjem,
• Ultrazvuk srca (ehokardiografija) vizualizira anatomsku strukturu srca, otkriva srčane bolesti, a također vam omogućuje da procijenite funkciju kontraktilnosti miokarda.

Važno je! Ako ste primijetili simptome poremećaja provođenja ili su otkriveni na EKG-u, što prije možete konzultirati liječnika kako biste isključili opasne bolesti srca koje zahtijevaju aktivno liječenje.

Odmah pozovite hitnu pomoć, ako postoje takvi znakovi:

1. Rijetki puls manji od 45 - 50 u minuti ili brzi puls veći od 120 u minuti,
2. Gubitak svijesti, slabost,
3. Bol u srcu
4. Hladan znoj, slabost
5. Teška otežano disanje.

Liječenje poremećaja provođenja

Liječenje se provodi pod nadzorom lokalnog liječnika u klinici ili u kardiološkom (aritmološkom) odjelu. Terapija treba započeti eliminacijom uzroka poremećaja provođenja. Ako se ne otkriju bolesti srca, propisuju se vitamini i lijekovi koji poboljšavaju prehranu srčanog mišića, na primjer, preductal, ATP, itd.

U slučaju potpunog narušavanja provodljivosti, koja uzrokuje izraženu bradikardiju, rješava se pitanje postavljanja umjetnog pejsmejkera.

S sindromom ERW-a i skraćenim PQ-om s izraženim simptomima tahiaritmija moguća je radiofrekventna ablacija (RFA). To je uništenje dodatnih snopova provođenja uvođenjem opreme kroz arterije u srčanu šupljinu.

Komplikacije i prognoze

Uz djelomično poremećenu provodljivost u srcu, prognoza je povoljna. Ako se razvije kompletna blokada bilo kojeg dijela srčanog mišića, prognoza je nepovoljna, jer može dovesti do komplikacija - srčanog zastoja i iznenadne smrti, ventrikularne fibrilacije i tromboembolijskih komplikacija kao što su plućna embolija i ishemijski moždani udar.

Poremećaji srčanog ritma i provođenja kod djece: vrste aritmija i tahikardija

Općenito, svi poremećaji srčanog ritma u djece ujedinjeni su pod općim pojmom "aritmija", koji je u najnovijem izdanju ICD-a kodiran kao šifre 147-149, au klasifikatoru baze podataka o bolestima dodijeljen je kod D001145. Ako govorimo o povredama provodljivosti srca kod djece, onda se kod njihove klasifikacije razlikuju atrioventrikularna, sinusna atrijalna, intraatrijalna i intraventrikularna blokada.

Poremećaji srčanog ritma (HCP) u djece predstavljaju skupinu bolesti koje se manifestiraju kao poremećaj u normalnoj učestalosti i pravilnosti srčanih kontrakcija, uzrokovane promjenom izvora uzbuđenja srca ili poremećaja provođenja impulsa i slijeda aktivacije atrija i ventrikula.

Uzroci i mehanizmi razvoja aritmija u djece

Svi uzroci nepravilnog srčanog ritma u djece podijeljeni su na srčani, narkomijski i kombinirani. Bilo koja organska srčana bolest, praćena strukturnim promjenama (karditis, kardiomiopatija, itd.), Preopterećenje tlakom (srčane mane), kao i miokardiodistrofija predisponiraju aritmije. Uzroci aritmije u djece mogu biti poremećaji elektrolita, toksično-alergijska stanja, bolesti unutarnjih organa i endokrinog sustava, difuzne bolesti vezivnog tkiva, sepsa, upala pluća i dr. Disfunkcije CNS-a i autonomnog živčanog sustava igraju važnu ulogu u aritmiji srca. U organskim bolestima srca, stanje živčanog sustava je od velike važnosti. U području oštećenja miokarda pojavljuju se impulsi koji ulaze u središnji živčani sustav, što rezultira stvaranjem simpatički-simpatički, simpatički-vagalni i drugi refleksi koji određuju aritmiju. U mnogim vrstama aritmija od velike su važnosti hipersimpatikotonija i hipervigosija.

Mehanizmi razvoja aritmije uključuju nastanak impulsa i poremećaje provođenja uzbuđenja, kao i kombinirane oblike.

Aritmije, uglavnom zbog disfunkcije srčanog automatizma u djece, su sinusna aritmija, sinusna brady i tahikardija, te migracija pejsmejkera.

Normalni sinusni ritam je posljedica redovite aktivnosti pejsmejkera (pejsmejker - pejsmejker) sinusnog čvora smještenog između usta šupljih vena. Kriteriji za ispravan sinusni ritam u djece: redovna sekvenca P-P (R-R), konstantna morfologija P vala u ovom vodi, P val koji prethodi svakom QRST kompleksu; Položaj AR u frontalnoj ravnini unutar sektora + 10 ° - + 90 ° (pozitivan RP RP, aVF).

Sinusna aritmija kod djeteta: ozbiljan poremećaj srčanog ritma u bradikardiji

Sinusna bradikardija je vrsta srčane aritmije u djece koju karakterizira smanjenje srčane frekvencije (HR) za više od 20% donje granice normale. Donje granice normalne HR starosne razine: do 1 godine - 100 otkucaja / min, za djecu prvog tjedna života - 95 otkucaja / min, do 5 godina - 80 otkucaja / min, starije od 5 godina - 60 otkucaja / min. Tijekom spavanja, ove granice su niže: do 50 - u djeteta od 5 godina ili starije i ispod 60 godina - za malu djecu. Smanjenje broja otkucaja srca kod djece uključene u sport može biti normalan fiziološki odgovor.

Najčešći uzrok poremećaja sinusnog ritma kod djeteta je povećanje tonusa vagusnog živca ili inhibicija automatizma sinusnog čvora. U rijetkim slučajevima bilježe se strukturne promjene u sinusnom čvoru. U svrhu diferencijacije, koristi se test atropina. Atropin-rezistentna sinusna bradikardija gotovo uvijek ukazuje na strukturne promjene u sinusnom čvoru i, u pravilu, ima lošu prognozu.

Takva izražena aritmija, poput sinusne bradikardije, javlja se kod djece s reumatizmom, vagotoničnom vrstom vaskularne distonije, s traumom lubanje, uzimanjem određenih lijekova (obzidan, srčani glikozidi), hiperkalemijom.

Klinička slika. Kod teške sinusne bradikardije, u minutnom volumenu krvi, pacijent razvija slabost, umor, a ponekad i kratke epizode gubitka svijesti. Na elektrokardiogramu: normalan zub P, uobičajeni QRS kompleks. Ako je brzina otkucaja srca manja od 40 u minuti, onda to obično nije sinusna bradikardija, nego sinusni aurikularni ili atrioventrikularni blok.

Liječenje nepravilnog srčanog ritma kod djeteta s dijagnozom sinusne bradikardije provodi se samo ako postoje kliničke manifestacije i eliminira izazovne čimbenike. Preporučena primjena antikolinergičkih sredstava, na primjer, atropina intravenozno, subkutano ili endobronhijalno, u količini od 0,05-1 mg / kg ili 6-adrenergičkih lijekova, na primjer, izoproterenol, počevši s dozom od 0,1 mg / kg / min i titracijom mcg / kg / min

Amisil se također koristi kod 0,2-2 mg / dan, psihostimulansi, itd. U liječenju sinus brady aritmije u djeteta s poremećajima srčanog ritma i intrakardijalnom provođenju, metaboličke poremećaje treba najprije isključiti i, ako je potrebno, korigirati. Najteži zadatak u tim slučajevima je terapija hiperkalemije. Uključuje infuziju 10% otopine kalcijevog glukonata (30 mg / kg - polako!), 4% otopinu natrijevog bikarbonata (2 ml / h) pod kontrolom CBS-a, 5% otopina glukoze (> 2 ml / kg / h) s inzulinom (, 1 U / kg / h). Intravenska primjena neotona (kreatin fosfata) u dozi od 1 g / kg svakih 12-24 sata 4-8 puta ima izrazit učinak.

Treba uzeti u obzir da je potporna farmakoterapija bradiaritmija često neučinkovita i, ako je moguće, u stacionarnim uvjetima, nadopunjena je prolaznom transvenskom endokardijalnom elektrokardiostimulacijom.

Kod kronične, trajne i teške bradikardije, praćene kliničkim manifestacijama poremećaja ritma i provođenja, za djecu se zatvara umjetni pejsmejker.

Zatim ćete saznati što je sinusna tahikardija u djece i kako liječiti ovu bolest.

Sinusna tahikardija srca kod djeteta: što je to i kako liječiti ovu vrstu aritmije

Sinusna tahikardija kod djeteta je patologija koju karakterizira povećana brzina otkucaja srca. Pejsmejker je sinusni čvor. Karakteristični znakovi sinusne tahikardije su: postepeni početak, identični P zubi, konstantan P-R interval, ispravan ritam, oblik i trajanje QRS kompleksa se ne mijenja.

Kod sinusne tahikardije broj otkucaja srca varira od gornje granice normalne do 200 otkucaja u minuti ili više kod male djece i do 150-180 otkucaja u minuti kod starije djece. Sinusna tahikardija srca kod djeteta simptom je drugih patoloških procesa u tijelu, što dovodi do aktivacije simpatičke podjele autonomnog živčanog sustava, a najčešće je kompenzacijska reakcija usmjerena na održavanje normalne ili povećane srčane snage kao odgovor na hipovolemiju, hipoksiju, stres i druge poremećaje u tijelu.

Uzroci sinusne tahikardije mogu biti i funkcionalni i organski: tjelesna aktivnost, porast tjelesne temperature, tirotoksikoza, distonija, uzimanje određenih lijekova (adrenalin, atropin, izadrin itd.), Zarazne bolesti, organske bolesti srca, anemija itd.

Klinička slika. Anksioznost, palpitacije, kardialgija. Pri auskultaciji slušali smo ritam klatna i pojačali ton. U sinusnoj tahikardiji ritam je manje krut nego u paroksizmalnom ritmu. Na EKG-u: P val i QRS kompleks se ne mijenjaju.

Liječenje. Kratkoročna sinusna tahikardija obično ne uzrokuje ozbiljne promjene u hemodinamici i, prema tome, ne zahtijeva specifično liječenje. Dugotrajna sinusna tahikardija, praćena smanjenjem dijastoličkog punjenja i smanjenjem kontraktilnosti miokarda, zahtijeva specifičan tretman. Kako bi se smanjio broj otkucaja srca, lijekovi izbora su β-blokatori koji pripadaju drugoj klasi antiaritmičkih lijekova prema opće prihvaćenoj međunarodnoj klasifikaciji.

Kako bi se što učinkovitije liječenje sinusne tahikardije liječilo, propranolon (obzidan) se primjenjuje u dozi od 0,1 mg / kg pri brzini ne većoj od 1 mg / min. Ta se doza dijeli na tri jednaka dijela i daje se bolus s intervalom od 2-3 minute.

Atenolol se primjenjuje u dozi od 5 mg / kg tijekom 5 minuta. Ako nema učinka 10 minuta, može se ponovno unijeti ista doza. Dalje, lijek se koristi oralno u dozi od 50 mg 1 put dnevno.

Metoprolol se primjenjuje u dozi od 5 mg brzinom od 1 mg / min. U nedostatku učinka u istoj dozi, ponovite dvaput s intervalom od 5 minuta. Tada se lijek može primijeniti oralno za 25-50 mg 2 puta dnevno.

Esmolol se daje bolusom u dozi od 0,5 mg / kg tijekom 1 min, zatim infuzijom 50 μg / kg tijekom 4 minute. U budućnosti, lijek se ubrizgava u istoj bolusnoj dozi, a infuzijska titracija od 100 do 300 mg / kg / min tijekom ne više od 2 dana.

Svi adrenergički blokatori imaju negativan inotropni učinak i mogu pogoršati zatajenje srca, mogu pojačati spazam koronarnih arterija zbog naglog povećanja a-adrenergijskog djelovanja. Ako postoje znakovi bradikardije, AV-blokade, produljenje intervala P-Q> 0,24 s beta-blokatorima treba odmah prekinuti.

Supraventrikularna srčana tahikardija u djece: simptomi i liječenje ove vrste aritmije

Supraventrikularna tahikardija (SVT) je najčešća patološka aritmija u pedijatrijskoj praksi. Morfološki, EKG pokazuje regularni P-R interval i uski QRS kompleks. Međutim, patološka morfologija P-vala i poremećeni omjeri P-R s produljenim P-R intervalima i odsutnost ili teško odrediti P zubi obično se manifestiraju.U novorođenčadi i dojenčadi, CTD može biti brzinom od 200-300 bpm / min; u starijoj dobi - češće 150-250 otkucaja / min. Većina djece s SVT ima normalan P-R razmak i QRS kompleks. U djece mlađe od 3 godine, PR interval je veći od 80 ms, u dobi od 3 do 16 godina - 100 ms; u odraslih - 120 ms. Često se SVT komplicira kongestivnim zatajenjem srca. Kod starije djece SVT se može pogoršati drugim uzrocima niskog srčanog izlaza: groznica, sepsa, septički šok i hipovolemija.

Klinička slika. Simptomi ove vrste aritmije u djece su razdražljivost, lupanje srca. U djece, CBT može imati bol u prsima, a kod dojenčadi i prodoran plač. Tijekom auskultacije, čuju se ritam klatna i pojačani ton.

Liječenje. S prepoznatim simptomima takve tahikardije kod djece, prvi zadatak liječenja nakon adekvatne adekvatne oksigenacije je vraćanje normalnog srčanog ritma i prekidanje SVT-a, prije svega, ako je komplicirano povećanjem kongestivnog zatajenja srca. Smatra se prirodnim liječiti svu djecu sa SVT uz pomoć tehnika koje povećavaju tonus vagusnog živca.

Drugi način za suzbijanje SVT je uporaba α-adrenergičkih simpatomimetičkih lijekova, što dovodi do povećanja sistemske vaskularne rezistencije i stimulacije vagotonskog refleksa. U tu svrhu korisna je upotreba metoksamina i fenilefrina (mezaton). Adenozin je postao lijek prvog imenovanja za liječenje cirkulacije impulsa u SVT. Propisuje se u dozi od 50 µg / kg i po potrebi se ponavlja 3 puta u 30 minuta (ukupna doza ne veća od 3 mg). Dokazana je korist za prestanak supraventrikularnih tahiaritmija lijekova za blokiranje β-adrenoceptora (obzidan, esmolol, itd.).

Prekomjerna sinusna tahikardija u djece: uzroci, znakovi i što učiniti tijekom napada

Prekomjerna sinusna tahikardija kod male djece (akutna koronarna insuficijencija ili toksoza) je posebna varijanta toksikoze. Uzrok ove vrste tahikardije kod male djece je virusna infekcija. Suština ove opcije je da u kliničkom tijeku i ishodu dominira zatajenje srca, koje se javlja kao posljedica prekomjerne sinusne tahikardije kod prethodno zdravog djeteta. Tahikardija se smatra prekomjernom zbog činjenice da je zbog značajnog smanjenja vremena dijastole, venski protok znatno otežan, a udarni volumen kritično smanjen. Te promjene utječu na koronarni protok krvi, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvi miokardom.

Klinička slika. Napad prekomjerne tahikardije u djeteta ili Kish toksemija obično se razvija u prisustvu virusne infekcije. Drugi ili treći dan bolesti pojavljuju se neurološki poremećaji. Ograničeni su na iritativnu fazu s karakterističnim uzbuđenjem ili somnolencijom, s motoričkim nemirom, hiperkinezom. Simptomi poremećenog perifernog protoka krvi, šant-difuzijske insuficijencije, crijevne pareze i pred-anurnog stadija zatajenja bubrega tipični su za infektivnu toksikozu. Dijete je blijedo, ponekad ima "mramoriranje" kože, noktiju i usana s cijanotičnom nijansom, kožni nabor je zgusnut, sličan vosku. Disanje je česta, plitka, takozvana "disanje udarane zvijeri".

Fizikalni pregled organa u prsima otkriva znakove emfizema, otežano disanje, "suho" traheobronhijalno stablo i smanjenje granica relativne srčane tuposti. Želudac je otečen, koža iznad pupka je sjajna. Jetra se u početku ne povećava. Otkrivena oligurija. U kliničkoj slici dominira tahikardija na pozadini hipertermije, gluhoća srčanih tonova, čuje se sistolički šum. Puls je slab, najmanje 200 otkucaja za 1 min - znatno više od razine koja odgovara temperaturi djetetova tijela. Karakterizirana je promjenom omjera "puls / respiracija" u smjeru relativno većeg povećanja broja otkucaja srca.

EKG otkriva sinusnu tahikardiju s nestankom intervala T-P i nametanjem P vala na silaznom segmentu T-vala.

Ako se tahikardija ne eliminira, zatim nakon 8-12 sati, pojavljuju se klinički znakovi srčane dekompenzacije (periorbitalni edem, povećana jetra, povišeni CVP veći od 0,784 kPa - 8 cm vodeni stupac) i elektrokardiografski dokaz povećane miokardne hipoksije (smanjenje S-T intervala ispod izoelektričnog linije, negativan T val, posebno u lijevom prsnom košu, zatajenje srca napreduje, doseže hipostiklički stupanj, a prati ga arterijska hipotenzija s klinikom plućnog edema ili znakova značajna zastoja u sistemskoj cirkulaciji. prikupi povećanje jetre, edem prikazuju uobičajene. napreduje infarkta hipoksija, pojavljuju jasne znakove poremećaja provođenja intraventrikularnu, EKG otkriven produljenje intervala Q-T, tahikardija zamijenjen bradikardiju zatim zatajenja srca.

Što učiniti s ovom vrstom tahikardije kod djeteta?

Liječenje toksoze Kish treba biti sveobuhvatan i sastoji se od četiri komponente:

1. Antiaritmička terapija.
2. Uklanjanje infektivne toksikoze.
3. Terapija zatajenja srca.
4. Etiotropska terapija.

Nepravilan srčani ritam djeteta izvan sinusnog čvora: ekstrasistola

Kod ektopičnih poremećaja ritma pojavljuju se žarišta ekscitacije izvan sinusnog čvora. To uključuje ekstrasistolu, paroksizmalne i ne-paroksizmalne tahikardije, atrijsku fibrilaciju i lepršanje.

Takvo kršenje srčanog ritma kod djeteta, poput otkucaja, je prijevremeno stezanje srca uzrokovano uzbuđenjem koje nastaje izvan sinusnog čvora. S ekstrasistolom postoji privremena veza izvanrednog smanjenja s prethodnom. Ekstrasistole se dijele na atrijalne (supraventrikularne) i ventrikularne. Rijetko se pojavljuju ekstrasistole u sinusnom čvoru i interventrikularnom septumu. Ako se mjesto pojavljivanja ekstrasistola mijenja čak i unutar iste srčane komore, onda se govori o ekstremnoj ekstazi. Ventrikularni ekstrasistoli mogu se pojaviti s određenim slijedom u odnosu na normalne cikluse kontrakcija (bi- i quadrigemens). Oni mogu biti pojedinačni, parni, grupni. Uzroci ekstrasistola u djece mogu biti organski, toksični, hipoksični čimbenici, bolesti drugih organa, ali su glavni poremećaji ne-srčani i neurogeni.

Pod utjecajem autonomnog živčanog sustava, prvenstveno parasimpatičkom podjelom, propusnosti membrana, razinama unutarstaničnog i izvanstaničnog kalija, te promjenom natrija u stanicama srčanog sustava, što dovodi do narušene razdražljivosti, automatizma i vodljivosti s razvojem ekstrasistole.

Kod većine djece sa srčanom aritmijom, prerano perinatalno opterećenje (nepovoljna trudnoća i porod) i perinatalna encefalopatija u prvoj godini života zabilježeni su s ekstrasistolom. Mnogi od njih imaju žarišta kronične infekcije.

Klinička slika. Često postoje pritužbe umora, razdražljivosti, vrtoglavice itd. Česti i grupni ventrikularni ekstrasistoli dovode do smanjenja minutnog volumena krvi. Pacijenti se mogu onesvijestiti. U kliničkom, laboratorijskom i instrumentalnom pregledu često su prisutni znakovi organskih srčanih bolesti kod djece s ekstrasistolama. Mogu se pojaviti ekstrasistole s karditisom, kardiomiopatijom. U odsutnosti organskih bolesti srca, učestalost ekstrasistola varira ovisno o položaju tijela i drugim čimbenicima. Smanjuje se u ortostatskom položaju, s biciklističkom ergometrijom, s atropinom. Možda pojava labilnih ekstrasistola u mirovanju i pod opterećenjem. Često je pronađena neurološka mikrosimptomatologija, hipertenzivno-hidrocefalički sindrom, što ukazuje na organsku moždanu insuficijenciju. Dijagnoza aritmije potvrđena je EKG podacima.

Liječenje. Asimptomatskim ventrikularnim prerano otkucajima u zdravoj djeci nije potrebno liječenje. U prisutnosti kliničkih simptoma u bolesnika ukazano je na upotrebu 6-blokatora. Kod supraventrikularnih ekstrasistola, isoptin se propisuje u dozi od 1-3 mg / (kg • dan) u 3-4 doze (nije indiciran za WPW sindrom), Obsidan u 0,5-2 mg / (kg • dan) u 4 doze, Cordarone u dozi od 10-15 mg / (kg • dan), zatim doza održavanja - 2-5 mg / (kg • dan), Novocainamid na 0.01-0.3 g / (kg • dan) po 4-6 doza, Etmozin u dozi od 3 mg / (kg • dan) u 3-4 doze, kvinidin u jednoj dozi od 2-3 mg / kg za 4-6 doza dnevno.

U liječenju poremećaja ritma u djece s ventrikularnim ekstrasistolama najbolji učinak daju cordaron, etmozin i aymalin, 1-3 mg / (kg • dan) u 34 doze; difenin, obzidan. Antiaritmici se smatraju učinkovitim ako potpuno uklone rane, grupne i polipotične ekstrasistole ili se ukupan broj ekstrasistola smanji za više od 50% u odnosu na izvorni. Trajanje uzimanja tih lijekova 2-4 tjedna., Otkazivanje bi trebalo biti postupno zbog mogućeg učinka "oporavka".

Paroksizmalna tahikardija u djece: znakovi i način liječenja ove vrste aritmije

Paroksizmalna tahikardija u djece je vrsta aritmije, koju karakterizira početak naglog porasta srčane frekvencije (više od 150 u minuti) ispravnog "rigidnog" ritma koji se javlja iznenada i ima specifične znakove na EKG-u.

Klinička slika. Bljedilo kože, snižavanje krvnog tlaka, poliurija, pojačano pulsiranje vena u vratu. Znakovi ove vrste tahikardije u djece su ubrzani otkucaji srca, stezanje u prsima. S dugotrajnim napadom ubrzano se razvija neuspjeh cirkulacije, osobito kod male djece. Postoje supraventrikularni i ventrikularni oblici paroksizmalne tahikardije, koji se razlikuju po EKG-u. U supraventrikularnoj tahikardiji, P-val je povezan s QRS kompleksom, u ventrikularnoj disfunkciji je određena ventrikularna disocijacija.

Liječenje. Refleksni učinci na vagusni živac: Ashnerov refleks - ujednačen pritisak s dva prsta na očnim jabučicama s očima kreveta pacijenta zatvorenim 30-40 sekundi, nakon 1-2 minute, tehnika se može ponoviti; masaža desnog karotidnog sinusa; Valsalva manevar - naprezanje pri maksimalnom udisaju dok se zadržava dah; gag refleks - iritacija korijena lopatice jezika. U liječenju paroksizmalne tahikardije u djece, koriste se sedativi: seduxen, 0,5% otopina po dozi, 1 ml / god intramuskularno, tinktura valerijane s majčinskom guščicom (2 kapi godišnje) ili Pavlovljev lijek.

Uz neučinkovitost tih mjera, napad se zaustavlja uvođenjem antiaritmičkih lijekova: ATP 0,3-1 ml intravenozno (ne razrijeđen!), Izoptin (verapamil) na 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% otopine glukoze u kombinaciji s 2-5 ml Panangina, 0,5% otopine Seduxen - 0,1 ml / god. Života. Nakon 20-30 minuta, uvođenje se može ponoviti u istoj dozi.

Kako liječiti aritmiju u djece, praćenu zatajenjem srca? U ovom slučaju, da bi se uklonila paroksizmalna tahikardija, koristi se digoksin, koji se primjenjuje najprije intravenozno ili intramuskularno, a zatim primjenjuje oralno. Doza zasićenja se bira u rasponu od 0,03 do 0,05 mg / kg. Digoksin se kombinira s izogginom ili obzidanom. Od drugih antiaritmičkih lijekova za ublažavanje paroksizmalne tahikardije koriste aymalin, prokainamid, obzidan. Aymalin se primjenjuje intravenozno polagano u dozi od 1 mg / kg u 15-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida, prokainamid intravenozno (10% otopina od 0,15-0,2 ml / kg), po mogućnosti s mezatom (0,1 ml / godina života)., Oralna doza je 0,01-0,03 g / (kg • dan). Novocainamid nije propisan za CH i ne kombinira se sa srčanim glikozidima. Obzidan u liječenju srčanih aritmija u djece koristi se intravenozno s velikom pažnjom, vrlo sporo - 0,1% otopina u dozi od 0,01-0,02 mg / kg (kontraindicirana u kardiomegaliji).

Ako se napad nastavi dugo i pojavljuju se znakovi HF-a, dodaju se diuretici (lasix ili furosemid u dozi od 1 mg / kg, veroshpiron 2-4 mg / kg). Ako je liječenje neučinkovito, indicirana je defibrilacija ili kirurško liječenje s implantacijom pejsmejkera koja može prekinuti nastali impuls. Nakon ublažavanja napada primjenjuju se psihoterapija, akupunktura, dehidracijska terapija, prepisuju se sedativi, sredstva za smirenje, neuroleptici itd. Isoptin, Cordarone, Novocainamid se propisuje takvim pacijentima.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija u djece: glavni simptomi i liječenje

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je opasna po život, pogotovo ako je duga. Najčešće se javlja u djece s organskim bolestima srca (carditis, kardio-miopatija, sindrom Q-T produženog intervala, sindrom bolesnog sinusa). Djeca s hipersimpatikotonijom predisponirana su za ventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Klinička slika. Stanje pacijenta tijekom napada je ozbiljno. Glavni simptomi takve tahikardije kod djeteta su manjak daha, bol u srcu i osjećaj težine u prsima. Mogući gubitak svijesti, brzo razvijanje zatajenja srca. U ventrikularnoj paroksizmalnoj tahikardiji učestalost pulsiranja vena na vratu je manja od arterijskog pulsa, budući da se atrijska sistola kontrolira sinusnim čvorom. Na EKG-u: učestalost ventrikularnih kontrakcija je 150–200 u minuti, izmijenjen i prošireni QRS kompleks s sekundarnim odstupanjima intervala ST; stabilni interval Pp; atrioventrikularna disocijacija; odvodni kompleksi. ST segment je nespojiv s glavnim odstupanjem QRS kompleksa.

Liječenje. Lidokain se primjenjuje intravenozno polako u dozi od 0,5-1 mg / kg kao 1% otopina na glukozi. Ako se učinak ne dogodi, nakon 10-15 minuta lijek se ponovno primjenjuje u istoj dozi.

S produljenim napadom na liječenje poremećaja srčanog ritma u djece, kapanje lidokaina se nastavlja brzinom od 1-2 mg / (kg • h) tijekom 28–48 h zajedno s pripravcima kalija. Uz neučinkovitost, moguće je koristiti Aymaline - intravenozno po stopi od 1 mg / kg za 15-20 ml izotonične otopine natrijeva klorida, kinidina u dozi od 2-3 mg / kg 4-6 puta dnevno, pregledano za 0,01-0,02 mg / kg (polako), 10% otopina novocinamida pri 0,15-0,2 ml / kg. Tijekom napada ventrikularne paroksizmalne aritmije u djece tijekom liječenja bolesti, ne preporuča se ubrizgavanje srčanih glikozida jer doprinose razvoju ventrikularne fibrilacije. Uz nedjelotvornost terapije lijekovima, prikazana je defibrilacija srca, umetanjem umjetnog pejsmejkera.

Teška tahikardija kod djeteta: flater i fibrilacija atrija

Elektrofiziološki mehanizmi atrijalnog poskakivanja isti su kao i kod paroksizmalne tahikardije, ali u atrijalnom podrhtavanju kod djece u pravilu postoji organska bolest srca u kombinaciji s autonomnom disfunkcijom. Svaka sljedeća sistola počinje odmah nakon završetka prethodne, tako da je popunjavanje atrija teško i njihova aktivnost utječe na punjenje komora.

Klinička slika. Lupanje srca, bol u srcu, vrtoglavica i glavobolja.

Kriteriji za atrijsko treptanje s teškom tahikardijom kod djeteta na EKG-u: brzi, pravilni, slični zubi na dva vodi, broj valova (F-valova) je od 250 do 350 u minuti, izoelektrična linija između valova je odsutna, QRS kompleksi su normalni, široki ili deformiran, broj i regularnost komora komora ovisi o stanju atrioventrikularne provodljivosti. Omjer učestalosti atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija je obično 2: 1.

Liječenje. Propisuju se antiaritmici: izoptin, 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% otopine glukoze, kinidin, 2-3 mg / kg, 4-6 puta dnevno, pregledano 1-2 mg / (kg • dan) ) u 3-4 doze, cordarone 10-15 mg / (kg • dan) u 2-3 doze. Pri povećanju CH prikazana je atrijalna elektrostimulacija. Potrebna terapija za osnovnu bolest.

Atrijalna fibrilacija (fibrilacija) - zamjena atrijalne sistole neusklađenim kontrakcijama pojedinih mišićnih vlakana. U razvoju atrijalne fibrilacije glavnu ulogu ima povećana podražljivost atrija u kombinaciji s lakoćom pojavljivanja funkcionalnih blokada. Žlijezde su aritmično reducirane pod utjecajem impulsa koji dolaze do njih kroz atrioventrikularni čvor iz treperavog atrija.

Obično se primjećuje u djece s organskim bolestima srca, iako su moguće idiopatske varijante bez znakova organskog oštećenja ovog organa.

Klinička slika. Lupanje srca, otežano disanje, nelagodnost iza prsne kosti, osjećaj straha, "pulsni deficit", u usporedbi s otkucajem srca; moguće povrede hemodinamike - do razvoja plućnog edema, osjetljivosti na trombozu.

Na EKG-u: broj atrijalnih kontrakcija kreće se od 400 do 700 u minuti; umjesto P vala, jedan za drugim, stalno se bilježe valovi različitih oblika, veličina i trajanja; nepravilni ventrikularni ritam, QRS kompleksi su nasumce raspoređeni, normalni ili aberantni u obliku.

Liječenje. Napad se zaustavlja na isti način kao i kod supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, isključujući refleksne učinke, nakon čega slijedi održavanje antiaritmijske terapije isoptinom 0,1-0,15 mg / kg na 20 ml 5% otopine glukoze, kinidin 2-3 mg / kg 4 - 6 puta dnevno, s obzidanom u dozi od 1-2 mg / (kg • dan) u 3-4 doze. Dodijelite sedative, sredstva za smirenje. Oni liječe temeljnu bolest.

Kada je prikazana refraktorna insuficijencija srca defibrilacija, uparena endokardijalna električna stimulacija srca.

Drhtanje i ventrikularna fibrilacija u djece: kliničke preporuke za aritmije

Drhtanje i ventrikularna fibrilacija. Mehanizam i patogeneza ventrikularnog lepršanja slična je mehanizmu atrijalnog flatera i atrijalne fibrilacije. Ove pojave javljaju se u pravilu kod djece s teškim oštećenjem miokarda i zahtijevaju hitnu skrb. Drhtanje i ventrikularna fibrilacija obično uzrokuju iznenadnu aritmogenu smrt u djece s karditisom, kardiomiopatijom, prolapsom mitralnih zalistaka, WPW sindromom, potpunom atrioventrikularnom blokadom.

Znakovi ventrikularne fibrilacije na EKG-u: nema dijastoličke pauze, fuzije početnog i konačnog dijela ventrikularnog kompleksa, nema jasne diferencijacije ST segmenta i T vala, široki valovi slijede jedan za drugim frekvencijom od 250-300 u minuti. Kada se ventrikule tresu, praktički nema srčanog izlaza: iako se ventrikule kontrahiraju, one se ne pune zbog odsutnosti dijastole.

Kada ventrikuli trepere, njihova ukupna sistola se ne pojavljuje, volumen srčanih komora se ne mijenja. Na EKG-u, kada je odsutna ventrikularna fibrilacija, nema karakterističnih obrisa ventrikularnog kompleksa, zabilježeni su nepravilni valovi s oštrim vrhovima različitih oblika i trajanja. Drhtanje i ventrikularna fibrilacija brzo dovode do hipoksije središnjeg živčanog sustava.

Klinička slika. Pacijent tijekom napada pojavljuje se vrtoglavica, slabost, gubitak svijesti, neurološki simptomi i srčani zastoj.

Liječenje. Uvesti lidokain u dozi od 1-2 mg / kg intravenski u struji ili 1 mg / kg amaelina (ne više od 50 mg) u izotoničnoj otopini natrijeva klorida, 4% otopine natrijevog bikarbonata u 2-2,5 ml / kg pod kontrolom CBS polarizirajućeg smjese. Također, prema kliničkim smjernicama, defibrilacija je indicirana za ovu vrstu aritmije.

Intraventrikularni i drugi poremećaji provođenja srca u djece

Poremećaji provođenja nazivaju se srčani blok. Prema lokalizaciji, podijeljeni su na atrioventrikularne, sinoatrijalne, intraatrijalne i intraventrikularne.

Atrioventrikularni blok predstavlja povredu provođenja impulsa iz pretkomora do ventrikula putem AV veze, što se očituje usporavanjem atrioventrikularne provodljivosti, promjenom P-Q intervala. Postoje nepotpune (I i II stupanj) i potpuna (III stupanj) blokada. Sve vrste atrioventrikularne blokade mogu biti prolazne i uporne, kongenitalne i stečene.

Variotonska distonija vagotonskog tipa, kongenitalni razvojni poremećaj srčanog sustava, upalne promjene miokarda, intoksikacija lijekovima (digoksin, α-adrenergični blokatori), kardiomiopatija, kardiomiopatija, tumori srca, kardiomiopatija, srčana oboljenja, srčana bolest, kardiomiopatija,

• I stupanj atrioventrikularnog bloka popraćen je produljenjem P-Q intervala (obično više od 0,18-0,20 s), svaki P val povezan je s QRS kompleksom, svi atrijalni impulsi dopiru do ventrikula. Takva blokada je češće funkcionalna i rjeđa u organskim bolestima srca.
• Kada je atrioventrikularni blok II stupanj, nisu svi atrijalni impulsi izvedeni na ventrikulama, što rezultira odvojenim ventrikularnim kontrakcijama. EKG pokazuje progresivno povećanje intervala P-R - dok se otkucaji srca ne blokiraju; progresivno skraćivanje R-R intervala - sve dok se P-val ne blokira; R-R interval, uključujući blokirani P val, je kraći od zbroja dva R-R intervala; QRS kompleksi se ne mijenjaju.
• Atrioventrikularni blok III stupanj (potpuna blokada) očituje se neovisno jedan o drugom atrijalnim i ventrikularnim kontrakcijama u ispravnom ritmu. Učestalost atrijalnih impulsa obično leži unutar granica svojstvenih automatizmu sinusnog čvora. Učestalost ventrikularnih impulsa je niža. Ventrikule aktivira pomoćni pejsmejker lociran distalnom blokadom u atrioventrikularnom čvoru, snopu njegovih ili njegovih grana. Ako se blokada nalazi u glavnim granama ovog sustava, tada se naziva transverzalnom. U etiologiji potpuni AV blok igrati ulogu intrauterine infekcije, nedostatak u vodljivi sustava srca, tumor srca, fibroelastosis itd Znaci potpuni AV blok na EKG. Nezavisni atrija i ventrikula aktivnosti, atrijski ritam češće nego u ritmu klijetki je QRS kompleks je normalna ili nenormalna,

Klinička slika. U atrioventrikularnom bloku I uočeni su bolovi u srcu, vrtoglavica, umor, znojenje; s blokadom II stupnja - gubitak svijesti, bol u srcu, vrtoglavica, umor; tijekom blokade III. stupnja mogući su napadaji gubitka svijesti s konvulzijama ili bez njih (napadaji Morgagni-Adams-Stokesa), vrtoglavica. Tijekom vremena, djeca razvijaju hipertenziju, povećanje veličine srca, hipertrofiju miokarda.

Liječenje. U pravilu, stupanj I AV-blokade nije životno ugrožavajuće stanje koje ne zahtijeva specifično liječenje. AV-blokada stupnja II je ne-opasan poremećaj provođenja koji se javlja u djece, osobito onih koji se bave sportom, i ne zahtijevaju specifično liječenje. U slučaju kliničkih simptoma, indiciran je atropin. Kod AV blokade tipa Mobitz-2, poremećaji provođenja mogu se pretvoriti u potpunu blokadu, pa čak i ako nema simptoma, srčani stimulator se pokazuje pacijentima.

Pacijenti s kongenitalnom AV-blokadom u pravilu pozitivno reagiraju na uvođenje atropina, dok AV-blokada, koja se javlja nakon kirurških zahvata na srcu, ne reagira na terapiju atropinom. Za sve vrste AV blokade, najučinkovitiji lijek je izoproterenol klorid, koji se primjenjuje intravenski infuzijski u dozi od 0,1 do 5 μg / kg / min. Česti napadaji AV-blokade, praćeni oslabljenom hemodinamikom, indikacija su za postavljanje umjetnog pejsmejkera. Oni liječe temeljnu bolest.

Poremećaji srčanog ritma i provođenja kod djece: znakovi i liječenje SSS-a

Sindrom slabosti sinusnog čvora (SSSU) je smanjenje sposobnosti sinusnog čvora da igra ulogu dominantnog pejsmejkera. Sindrom se može razviti postupno ili iznenada, nakratko ustrajati ili trajno, kongenitalno i stečeno. SSS se manifestira sinusnom bradikardijom, sindromom bradikardije, tahikardijom, sinoaurikularnom blokadom, asistolom. Na pozadini bradikardije i ekstrasistola mogući su napadi atrijalnog flatera ili atrijske fibrilacije, paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola - kompenzacijsko održavanje hemodinamike. Uzrok SSS-a mogu biti organske promjene u samom čvoru ili u koronarnim arterijama koje ga hrane. Kod djece postoji i funkcionalna SSSU zbog teške vagotonije. Difterija, organske lezije koronarnih žila, kardijalna kirurgija, karditis, kardiomiopatija i tumori dovode do razvoja istinskog SSS-a.

Klinička slika. Bradikardija do 30-60 otkucaja u minuti, aritmija, nesvjestica (nesvjestica, sinkopa), slabost, vrtoglavica. S vremenom se formira AG.

Na EKG-u, u funkcionalnom SSSU-u, bilježe se i druge manifestacije vagotonije: produljenje intervala P-Q, visoki T zubi, niski zubi R. Na organskom SSS-u također je moguće imati atrioventrikularne blokove. EKG ne dopušta uvijek potvrdu dijagnoze, stoga provode provokativne testove (klinorotacijski test, biciklistička ergometrija, atropinski test), pri čemu se ritam lagano ubrzava (manje od 30% od početnog). Od velike važnosti u dijagnostici SSS-a su kardiointervalografija i praćenje.

Liječenje. Kada se koristi atrijska fibrilacija i paroksizmalna tahikardija, koriste se antiaritmici: Aymaline u dozi od 2-3 mg / (kg • dan) u 3-4 doze, Etmozin u dozi od 3 mg / (kg • dan) u 3-4 doze, Cordarone 10-15 mg / (kg • dan) u 2-3 doze. Kada se sinkopa i napadi ventrikularne fibrilacije pokažu uklanjanje pejsmejkera. U suprotnosti s ritmom i provođenjem srca kod djece praćene vagotonijom, amisil se koristi u dozi od 0,2-2 mg / dan, kao i pripravci belladonne.