Piroueta tipa ventrikularne tahikardije

Riječ "pirueta" kao termin baleta na saslušanju mnogih. To je okretanje oko svoje osi u krugu na jednoj nozi. Ali može li srce "piruetirati"? Ispada, da.

Ovaj izraz se koristi za opisivanje oblika ventrikularne tahikardije koja se naziva pirouetska tahikardija ili ventrikularna tahikardija tipa piruete.

1 Kada srce „pleše“?

Podsjetimo se da je ventrikularna tahikardija varijanta poremećaja srčanog ritma, u kojoj učestalost ventrikularnih kontrakcija doseže visoke vrijednosti do 150-250 u minuti, pa čak i više. Ova aritmija može biti paroksizmalna (ako tahikardija počinje i završava naglo) i kronična (traje mjesecima, godinama).

Torsades de pointes

Patološki impulsi koji uzrokuju da se ventrikule tako brzo sklapaju mogu proizvesti jedan izvor, onda se taj tip ventrikularne tahikardije naziva monomorfnim. I možda postoji nekoliko izvora impulsa, u ovom slučaju postoji polimorfna aritmija. U klasifikaciji aritmija postoji oblik polimorfne paroksizmalne tahikardije - pirouetska tahikardija ili ventrikularna tahikardija poput Torsades de pointes.

To su paroksizmalne epizode čestih otkucaja ventrikula od 200 do 300 u minuti, koje traju od 30 sekundi do 1 minute. Uvijek postoji nekoliko izvora koji daju takve impulse, stoga ventrikularni kompleksi na kardiogramu imaju različite oblike i amplitude. Značajka ventrikularne tahikardije tipa piruete je da se razvija na pozadini proširenog Q-T intervala na EKG-u. Normalno, ovaj interval odražava proces ekscitacije i oporavka ventrikula.

2 Uzroci tahikardije Torsades de pointes

Sindrom proširenog Q-T intervala

Svi uzroci mogu se podijeliti na prirođene i stečene. Kongenitalna piroueta ventrikularne tahikardije razvija se s proširenim sindromom Q-T intervala, koji je uzrokovan mutacijom određenih gena. Postoji nekoliko oblika kongenitalnog dugog Q-T sindroma: Roman-Wardov sindrom, Gervella-Lange-Nielsenov sindrom. Ovi sindromi i pirouetska tahikardija, kao posljedica toga, nasljeđuju se.

Ali stečeni uzroci razvoja ove aritmije su mnogo češći. Svi ti razlozi dovode do razvoja sekundarnog (stečenog) produljenja Q-T intervala. Razlozi za kupnju uključuju:

1. Liječenje sljedećim lijekovima uz imenovanje velikih doza:
   
   • antiaritmička sredstva koja mogu produžiti Q-T interval: kinidin, prokainamid, sotalol, disopiramid, amiodaron;
   • psihotropni lijekovi (antidepresivi, frenolon);
   • b-adrenostimulator: salbutamol, terbutalin, fenoterol i drugi;
   • antibiotici: eritromicin i drugi makromidi;
   • antihistaminici: astemizol, terfenadin;
   • diuretici: furosemid, indapamid;
   • prokinetici: metoklopramid, cizapid;
   • antifungalna sredstva: ketokonazol, flukonazol.

Prolaps mitralnog zaliska

3 Klinička slika

Simptomi u tahikardiji paroksizmalne piruete: palpitacije, izražena vrtoglavica, nesvjestica, produljeni napad može biti kompliciran prijelazom na ventrikularnu fibrilaciju, što može biti smrtonosno. Izvan paroksizma, simptomi će biti određeni bolesnikovom osnovnom bolešću. Na pozadini napada, pacijent ima česti ritmički puls, slabo punjenje, nizak arterijski tlak, povećanje prvog tona tijekom auskultacije srca.

Napad se može zaustaviti sam, ili se može pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju. Ako se bolesnik onesvijestio, potrebno je, ako je moguće, ukloniti kardiogram od bolesnika koji se onesvijestio i potrebno ga je analizirati s gledišta prisutnosti izduženog Q-T sindroma. Prikupljanje pritužbi, simptoma, pažljiva dijagnoza omogućit će liječniku da postavi dijagnozu i započne liječenje.

Ventrikularna tahikardija "pirueta" je opasna aritmija koja može dovesti do fibrilacije i smrti. Prognoza za ovaj oblik aritmije je često loša.

4 Dijagnostika

U dijagnostici se uspješno koriste EKG, Holter EKG praćenje, EchoCG. No, najčešća, jednostavna i pristupačna metoda ostaje uklanjanje elektrokardiograma na pozadini napada.

Znakovi tikikardije ventrikularne piruete na EKG-u bit će:

1. Učestalost ventrikularnog ritma je od 200 do 300 u minuti i više, amplituda kompleksa je različita, smjer im se mijenja: oni su viši i niži od linije konture, kao da se okreću, "piruetiraju" oko njega. QRS kompleksi su ekspandirani 0,12 s;
2. R-R intervali su nejednaki, fluktuacije u rasponu od 0,2-0,3 s;
3. izvan napada, Q-T interval je duži od normalnog.

Budući da trajanje napada nije toliko dugo, rijetko je moguće popraviti EKG izravno u vrijeme napada. Napad se može zaustaviti sam, ili se može pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju. Stoga se dijagnoza češće postavlja dešifriranjem podataka dnevnog praćenja EKG Holtera i analizom Q-T intervala na kardiogramu izvan napada.

5 liječenja

Kod paroksizma pirouete tipa ventrikularne tahikardije, praćene oslabljenom hemodinamikom, koristi se gubitak svijesti, kardioverzija. Započnite električnu defibrilaciju s pražnjenjem 75-100 kJ. Ako je potrebno nastaviti defibrilaciju s iscjedkom od 200 kJ, a ako ventrikularna tahikardija ustraje, upotrijebite 360 ​​kJ. Ako je paroksizam uzrokovan unosom bilo kojeg lijeka koji može utjecati na duljinu Q-T intervala, potrebno je otkazati taj lijek.

Ako pacijent ima hipokalemiju, provodite intravenske injekcije kalijevog klorida. Također u liječenju koristi 20% otopina magnezijevog sulfata 10-20 ml u 20 ml 5% otopine glukoze, lijek se ubrizgava intravenski u 1-2 minute. U isto vrijeme, potrebno je pažljivo pratiti respiratorni ritam i razinu krvnog tlaka, budući da su mogući pad krvnog tlaka i respiratorna depresija.

Unosi se intravenski 100 ml 20% -tne otopine magnezijevog sulfata zajedno s 400 ml izotoničnog natrijevog klorida

Ako su ponavljajuće tahikardije sklone ponavljanju, 100 ml 20% -tne otopine magnezijevog sulfata se injicira intravenozno, zajedno s 400 ml izotoničnog natrijevog klorida, brzinom od 10-35 kapi u minuti. Učinkovito je propisati lidokain ili B-blokatore u pirouetskoj ventrikularnoj tahikardiji. Ako konzervativno liječenje nije postiglo željeni učinak, postoji urođeni oblik bolesti.

Uz učestale paroksizme koristi se implantacija kardioverter-defibrilatora - poseban uređaj koji prepoznaje aritmije i eliminira ih posebnim električnim signalom. Pirouetska tahikardija ventrikula je težak oblik aritmije, a prognoza za život s ovim oblikom aritmije je uvijek ozbiljna. Velika vjerojatnost prijelaza ove tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju, što može uzrokovati smrt.

Također postoji rizik od iznenadne srčane smrti. Za suzbijanje tih komplikacija, pacijenti koji pate od ventrikularnih aritmija liječe se profilaktičkom antiaritmičkom terapijom, implantira se s kardioverter-defibrilatorom ili kirurški ablira s izvorima patoloških impulsa.

Polimorfna piroueta tipa ventrikularne tahikardije

Povezano s produljenjem QT intervala, bradikardijom ili pauzama, u tipičnim slučajevima počinje nakon ekstrasistole "R on T".

Opća načela terapije podudaraju se s načelima monomorfne terapije VT. Većina bolesnika razvija hemodinamsku nestabilnost, pa se pokazalo da imaju vanjsku defibrilaciju. Polimorfni VT (kao što je pirueta) javlja se u sljedećim slučajevima koji zahtijevaju specifičnu terapiju:

• ishemijske polimorfne vene u infarktu miokarda;
• neishemični VT kod produljenja QT intervala.
• polimorfni VT koji prati Brugada sindrom.

Simptomi i znakovi pirouete polimorfnog tipa ventrikularne tahikardije

Obično kolaps / srčani zastoj tijekom dugog tečaja.

Kod kratkotrajnih simptoma moguća je stabilna hemodinamika.

Ishemijska polimorfna ventrikularna tahikardija

• Pojavljuje se u akutnom infarktu miokarda ili kroničnoj ishemiji miokarda.
• Monomorfni VT u infarktu miokarda može se pretvoriti u polimorfni VT.
• Početno liječenje sastoji se od potpune revaskularizacije. Zatim treba provesti Holter monitoring, testiranje otpornosti na stres s EKG snimanjem i elektrofiziološko istraživanje kako bi se otkrio prag aritmije.
• Kod nekih bolesnika, pogotovo zbog narušavanja funkcije lijeve klijetke, kao i kod transformacije monomorfnog VT u polimorfne, može biti potrebna implantacija defibrilatora.

Neizhemijska polimorfna ventrikularna tahikardija s produženim RT intervalom

Nepravilna polimorfna VT (obično zaustavljena sama po sebi), "izolin" omotan oko EKG-a. To se događa kada se RT interval produlji (QT> 500 ms), ali duljina PT ne predviđa rizik od ozbiljnih aritmija. Može se pojaviti periodična sinkopa ili vrtoglavica. Vrlo često se ovo stanje kod pacijenata pogrešno opisuje kao konvulzije.

Brugada sindrom

• Obično se nalazi u Japanu, u jugoistočnoj Aziji. Ljudi češće pate.
• Postoje mutacije u natrijevim kanalima kardiomiocita.
• Potrebna je konzultacija s elektrofiziologom i izvođenje elektrofiziološke studije za određivanje indikacija za implantaciju defibrilatora.
• Dijagnoza se postavlja na temelju serije EKG-a nakon imenovanja Flecainide +, Mg 2+).
• Bradikardija / epizodična asistola.
• Ishemija miokarda.
• Ostali (značajni metabolički poremećaji, subarahnoidna krvarenja).

lijekovi:

• Antiaritmici: kinidin, prokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsihotik: pimozid, tioridazin.
• Antihistaminici: Terfenadin, astemizol, posebno kada djeluje s drugim uzimanim lijekovima, kao što je ketokonazop, eritromicin.
• Antimalarija: Posebno gapofantrin.
• Trovanje organofosfatima.

EKG dijagnostika

Redovite promjene u morfologiji QRS i osi (varijacije oko izoelektrične osnovne linije).

Kongenitalni dugi QT sindrom

• Gervelov sindrom, Lange-Nielsen (aortna insuficijencija i gluhoća).
• Romano-Wardov sindrom (aortna insuficijencija, normalno slušanje).

Obratite pozornost! Iako amiodaron i sotalol produžuju RT interval, polimorfni VT rijetko se primjećuju kod propisivanja tih lijekova.

Liječenje polimorfne ventrikularne tahikardije

Kongenitalni elongacijski sindrom OT

• U ovom slučaju, polimorfni VT ima adrenergičko porijeklo, stoga zahtijeva imenovanje dugotrajnih beta-blokatora (npr. Propranolol).
• Osim toga, može biti potrebna implantacija pejsmejkera i gangliktomija zvjezdanog gangliona s lijeve strane.
• Potrebno je raspraviti mogućnost ugradnje defibrilatora. Donošenje odluka može biti teško zbog mlade dobi pacijenta.

Stečeni ST prošireni sindrom

• Prioritet je korekcija proširenog RT intervala.
• Potrebno je odrediti i zaustaviti utjecaj uzročnih čimbenika.
• Polimorfni VT s stečenim produljenjem QT intervala obično se ponovno javlja tijekom produljenja pauza između kontrakcija, što treba izbjegavati.
• Svim bolesnicima treba propisati magnezijev sulfat (8 mmol u obliku bolusa tijekom 2-5 minuta, nakon čega slijedi uvođenje 60 mmol tijekom dnevne infuzije).
• Privremeno nametanje ritma (i ventrikularne i atrijalne) prekida aritmiju. Produžena stimulacija sprječava ponavljanje polimorfnog VT.
• Isoprenalin se može propisati tijekom pripreme za pejsing. Povećava atrijalni ritam i inhibira ventrikularni. Ciljana frekvencija je 110-120 u minuti.

Hitne mjere za polimorfni tip pirouete tipa ventrikularne tahikardije

Uz kontinuiranu aritmiju, hemodinamski kolaps se obično razvija ili postoji opasnost od njegovog neizbježnog razvoja. Potrebna je hitna kardioverzija. U odsutnosti pulsa, algoritam za CPR.

Ako je pacijent svjestan i stabilan ili se polimorfni VT ponavlja i nestabilan, potrebno je hitno liječenje, jer se pacijentovo stanje može brzo pogoršati.

• Korekcija ravnoteže elektrolita (posebno K +, Mg 2+), ciljna> 4.5 mmol / l.
• U isto vrijeme, liječenje mogućih uzroka aritmije, na primjer, infarkta miokarda.
• Ako se korigirani QT interval produži (> 0,45 s) sa sinusnim ritmom, liječenje treba biti usmjereno na povećanje srčanog ritma i skraćivanje QT:
  • otkazati bilo koji provokativni lijek;
  • intravenski magnezijev sulfat je koristan, ako nema hipomagnezijemije, da se dobije 1-2 g (4-8 mmol) 5-10 minuta u 100 ml 5% glukoze, zatim infuzijom od 0,5-1 g / h;
  • razmotriti primjenu atropina / izoprenalina kao privremene mjere;
  • privremena stimulacija s frekvencijom od 90 otkucaja / min.
• Amiodaron može pogoršati stanje produljenjem QT.
• Ako je QT interval normalan s sinusnim ritmom, nema bradikardije (u ovom slučaju, obično zbog ishemije miokarda ili očiglednog sistemskog uzroka):
  • razmotriti korištenje atropina / izoprenalina kao privremene mjere;
  • ako je potrebno, propisati lidokain.

Piroueta tipa ventrikularne tahikardije

Tahikardija tipa "piruete" naziva se takvim polimorfnim VT, čijem nastanku prethodi produljenje QT intervala. Prepoznavanje ove vrste tahikardije je iznimno važan zadatak, jer je u takvim slučajevima potrebno ispraviti QT interval i / ili eliminirati uzrok njegovog produljenja, umjesto upotrebe antiaritmičkih lijekova koji samo pogoršavaju težinu tahikardije.

U pravilu je aritmija nestabilna i ponavljajuća po prirodi, ali se može pretvoriti u VF. Obično tahikardija počinje nakon stanke u srčanom ritmu, uzrokovane bradikardijom, ili nastaju nakon ekstrasistola.

Tahikardija tipa "piruete" može biti uzrokovana patološkim stanjima koja dovode do narušene repolarizacije ventrikula, bradikardije ili uzimanja određenog broja lijekova.

Psihotropni lijekovi kao uzrok tahikardije tipa piruete

Psihotropni lijekovi su važan uzrok produljenja QT intervala i pirouetske tahikardije. U velikoj studiji pokazalo se da klorpromazin, haloperidol, pimozid i tioridazin povećavaju rizik od iznenadne srčane smrti za faktor 3.

Rizik je najveći među ženama, kao i onima koji su nedavno počeli uzimati lijek. Preporučuje se kontrolirati trajanje QT intervala registriranjem početnog EKG-a (prije početka psihotropne terapije) i ponovljenog EKG-a nekoliko dana nakon početka terapije i svakih 1-3 mjeseca liječenja visokim dozama lijekova u ranim fazama njihove primjene.

Nedavno je za citalopram i escitalopram prikazano ovisno o dozi povećanje trajanja QT intervala. Propisivanje tih lijekova treba izbjegavati ako je prisutan početni QT interval, ili u slučaju kongenitalnog sindroma dugog QT intervala, a također i ako pacijent prima druge lijekove koji mogu produljiti QT interval.

i - ventrikularnu tahikardiju (ZhT) kao što je "pirueta" kojoj prethodi produljenje intervala QT.
b - Dvije kratke epizode tahikardije pirouete protiv sinusne bradikardije.
Došlo je do značajnog povećanja trajanja QT intervala prije pojave aritmija.

Interakcije lijekova kao uzrok pirouet tahikardije

Rizik od tahikardije poput "piruete" može se povećati ako interakcija između lijekova dovodi do povećanja sadržaja krvi potencijalno aritmogenog lijeka. Na primjer, eritromicin se metabolizira u jetri sustavom citokroma P450 3A.

Često korišteni lijekovi (kao što su diltiazem i verapamil, kao i brojni antifungalni agensi) inhibiraju aktivnost ovog enzimskog sustava i, kao što je pokazano, povećavaju rizik od iznenadne smrti kada se koriste zajedno s eritromicinom ili klaritromicinom.

Taktika liječenja bolesnika s tipom ventrikularne tahikardije "pirueta"

Liječenje je uklanjanje uzroka aritmije (ako je moguće) i EX. Intravenska primjena magnezijevog sulfata može biti učinkovita, čak i uz normalan sadržaj magnezija u krvnom serumu (8 mmol ml, zatim kao infuzija brzinom od 2,5 mmol / h). Prijem antiaritmičkih lijekova treba prekinuti.

Često se ponavljanje tahikardije može spriječiti privremenim EX s učestalošću od 100 bpm, koja se provodi sve dok se lijekovi ne uklone iz tijela ili se metaboliziraju.

Kompletna AV blokada, što dovodi do značajnog povećanja trajanja QT intervala (a) i pojave epizode pirouete tahikardije (b).

Uzroci produljenja QT intervala i pirouetske tahikardije:
- Kongenitalni sindromi produljenog QT intervala
- Bradikardija zbog disfunkcije sinusnog čvora ili AV bloka
- Hipokalcemija, hipomagnezemija, hipotiroidizam
- Antiaritmici (kinidin, disopiramid, prokainamid, sotalol, amiodaron, ibutilid, dofetilid, dronedaron)
- Antibakterijska sredstva (eritromicin, klaritromicin, ciprofloksacin, flukonazol, ketokonazol, klorokin, pentamidin)
- Psihotropni lijekovi (tioridazin, klorpromazin, pimozid, haloperidol, droperidol, triciklički antidepresivi, metadon, citalopram)
- Lijekovi drugih skupina (fenilamin, bepridil, cisaprid, terfenadin, probukol, domperidon, tamoksifen, ondansetron)
- Anoreksija

Slučaj predoziranja psihotropnim lijekovima amisulprida, koji je uzrokovao produljenje QT intervala. Slučaj predoziranja psihotropnim lijekovima amisulprida, koji je uzrokovao produljenje QT intervala i pojavu pirouete tahikardije.
Neposredno prije početka aritmije promatraju se izmjene zuba T.

Tip aritmije: što je to?

Ritam ljudskog srca je obično 60-80 otkucaja organa u 1 minuti, a uz određena odstupanja pokazatelj se može značajno promijeniti. Što je aritmija tipa piruete? To je prilično čest oblik patologije, u kojem se mijenja ne samo ritam, nego i snaga šokova. Aritmija može povećati broj otkucaja srca i smanjiti ga. Druga mogućnost je bradikardija.

fiziologija

Pirueta aritmije je bolest u kojoj rezultati EKG-a tvore valovite i neravne obrise, što je utjecalo na naziv patologije. Postoje mnoge vrste ove bolesti na kojima ovisi ozbiljnost bolesti i njezina prognoza.

1. sinusna aritmija;
2. sinusna tahikardija;
3. sinusna bradikardija;
4. paroksizmalne aritmije;
5. pirueta tipa aritmije.

Sinusne aritmije karakterizira povećanje otkucaja srca 1 minutu prije 180-190 otkucaja. Ovaj oblik bolesti smatra se najlakšim i najčešće se događa na pozadini fizioloških činjenica, emocionalnog preopterećenja, prekomjernog umora. Patološki uzroci također mogu izazvati pojavu bolesti, tako da bi samo liječnik trebao razumjeti situaciju.

Sinusna tahikardija se javlja kada se povećava broj otkucaja srca, ali ritam organa ostaje jednak. Manifestacije obično počinju polako, postupno povećavajući rad srca. Ovo stanje rijetko dovodi do ozbiljnih posljedica, ali zahtijeva pregled pacijenta i korištenje određenih terapija.

Sinusna bradikardija ima značajnu razliku u odnosu na druge tipove aritmija, jer ova bolest ima smanjenje brzine otkucaja srca. Pokazatelji mogu biti manje od 60 udaraca organa u 1 minuti, što uzrokuje nelagodu i ozbiljne komplikacije. Ako je ovo stanje zbog patoloških utjecaja, simptomi su povremeni.

Paroksizmalna vrsta bolesti karakterizirana je iznenadnim napadom, kada srčani mišić počinje naglo i naglo opadati. Atrij također povećava aktivnost, što dovodi do povećanja brzine otkucaja srca na 260 otkucaja u minuti ili više. Simptomi se dramatično povećavaju i iznenada nestaju.

Pirueta aritmije ima karakterističan skup simptoma koji mogu biti vrlo svijetli.

Ova vrsta bolesti rezultat je nedostatka kalija u krvi, kao i magnezija.

Patologija može manifestirati lupanje srca, tijekom kojeg srčani mišić dodiruje ventrikularni organ i dolazi do poremećaja hranjivih tvari i kisika u atriju. Takvo stanje zahtijeva brzu pomoć liječnika, jer često izaziva sljedeću fazu komplikacija u obliku atrijalne fibrilacije. Oblik aritmije piruete karakterizira snažno povećanje stope kontrakcija srca, a pravilnost tog procesa je također uznemirena, jer je puls obično 250-350 otkucaja organa po 1 minuti.

Poremećena je sinhronizacija funkcioniranja srčanog mišića, ventrikuli počinju raditi nepravilno, što može izazvati potpuno zaustavljanje organa i dovesti do smrti.

razlozi

Ventrikularna tahikardija vrste piruete je vrsta aritmije. To se stanje može pojaviti zbog utjecaja fizioloških čimbenika koji utječu na srce na ovaj način. Osim toga, liječnici dijele razloge za razvoj ove bolesti u stečenom i kongenitalnom. Razumjeti situaciju nije lako, tako da trebate uzeti ove pokazatelje EKG ozbiljno.

1. emocionalno preopterećenje;
2. zlouporaba kofeina i energetskih napitaka;
3. prekomjerna tjelesna aktivnost;
4. prejedanje;
5. loše navike, alkoholizam i ovisnost o nikotinu;
6. dehidracija.

Od urođenih uzroka ove bolesti možemo razlikovati sindrom proširenog Q-T intervala, koji je rezultat mutacije nekih gena. Oblici takvog stanja mogu biti različiti. Takvi sindromi poznati su kao Jervella-Lange-Nielsen i Roman-Ward. Ove patologije su često praćene tahikardijom piruete i naslijeđene.

Međutim, bolest se obično dobiva. Neki lijekovi mogu izazvati poremećaj srčanog ritma piruete. Dugotrajna uporaba određenog broja lijekova ima negativan utjecaj na rad tijela i cijelog sustava.
To su lijekovi:

• Triplix i Normopres su antihipertenzivni lijekovi. Usprkos djelotvornosti, ovi lijekovi mogu uzrokovati mnoge nuspojave u tijelu, uključujući aritmiju tipa piruete.
• "Frenolone" je lijek skupine antidepresiva, koja često ima negativne učinke u obliku povećanja brzine kontrakcije srca.
• Flukonazol, Fluzamed se propisuje kao antifungalni lijekovi, ali oni mogu poremetiti intenzitet glavnog organa.
• "Furosemid" ili "Indapamid" su diuretici, ali njihove nuspojave uključuju zatajenje srca.
• "Eritromicin" i drugi antibiotici makrolidnih vrsta opasni su zbog njihovog negativnog utjecaja na ritam organa.
• "Salbutamol", "Fenoterol" i drugi beta-adrenostimulatori tako utječu na brzinu otkucaja srca.

Osim ovih lijekova mogu se primijetiti i neki antihistaminici i antiaritmici, osobito s njihovom dugotrajnom upotrebom. Znači "Nerviplex-N" se često propisuje pacijentima s poremećajima živčanog sustava. Ovaj lijek ima izvrsna svojstva, ali može negativno utjecati na srce, pogoršava stopu njegovog smanjenja.
Određene bolesti također mogu imati loš učinak na aktivnost kardiovaskularnog sustava, uključujući uzrokovanje aritmije tipa piruete, simptome bolesti i njezine posljedice.
patologija:

1. Alkoholizam.
2. Poremećaji elektrolita.
3. Bolesti središnjeg živčanog sustava.
4. Endokrini poremećaji (šećerna bolest, feokromocitom) i drugi.
5. Trovanje otrovnih tvari.
6. Bolesti kardiovaskularnog sustava (miokarditis, angina pektoris, kardiomiopatija, prolaps mitralnih zalistaka) i druge patologije.
7. Anoreksija heterogene prirode.
8. Hipotermija.
9. Kirurški zahvati na vratu ili vagotomiji.
10. Prehrana s niskim dozama proteina i kalorija.
11. Ovisnost.

Način liječenja i manifestacija bolesti ovisi o specifičnom uzroku koji je utjecao na razvoj pirouetske tahikardije. Takav izazovni faktor može se točno odrediti tek nakon temeljitog pregleda pacijenta.

Znakovi

Simptomi ove bolesti također se pojavljuju na različite načine, budući da uzrok bolesti utječe na to. Intenzitet simptoma može biti jako izražen kada se osobi čak prijeti smrću, a ponekad se stanje bolesnika ne pogorša značajno, javljaju se samo slabe bolesti.

• povećan umor, potpuni gubitak snage;
• slabost tijela;
• palpitacije se osjećaju snažno, povremeno se smanjuju;
• otežano disanje, kratak dah u mirnom stanju;
• bol u sternumu na lijevoj strani;
• vrtoglavica;
• poremećaj svijesti;
• nesvjestica.

Kod paroksizmalne bolesti, osoba pati od napadaja koji se javljaju oštro. S takvom manifestacijom puls može

značajno povećati, na 150-250 udaraca tijela u minuti. Stanje pacijenta brzo se pogoršava, sve do gubitka svijesti. Ako se simptomi bolesti počnu pojavljivati ​​intenzivnije, tada stanje bolesnika prelazi u ventrikularnu fibrilaciju, što je također ispunjeno smrću.

dijagnostika

Kod prvih simptoma takve bolesti odmah se obratite liječniku koji će vam objasniti što je to aritmija tipa piruete i propisati cijeli niz dijagnostičkih mjera. Tek nakon pregleda pacijenta slijedi sljedeći korak kako bi se otklonio problem. Važno je detaljno opisati sve primjedbe kako bi liječnik mogao ispravno procijeniti stanje pacijenta. Potreban je i prolaz liječnika raznih specijalizacija. Neuropatolog, endokrinolog, kardiolog i terapeut obično su uključeni u dodatnu dijagnostiku.

1. EKG;
2. Holter metoda za praćenje srca;
3. ehokardiografijom;
4. biokemijski test krvi;
5. zajednički test krvi;
6. analiza urina;
7. test krvi na razinu hormona;
8. Uzi srce.

Teologija se otkriva odmah nakon prolaska EKG-a, a dodatnim pregledom utvrdit će se uzrok bolesti.

Liječenje i prevencija

Početne faze aritmija tipa piruete često ne zahtijevaju liječenje, već samo korekciju načina života. Liječnik može savjetovati pacijentu da izbjegava emocionalno preopterećenje, pravilno jesti i ne pretjeruje s tjelesnom aktivnošću. Kada se često javljaju napadaji bolesti koji ugrožavaju život pacijenta, potrebna je ozbiljnija terapija.

Liječenje patologije ovisi o razlozima koji su je prouzročili, a jedino eliminiranjem njih može se nadati da će se poboljšati nečija dobrobit. Međutim, to nije uvijek moguće, tako da neki pacijenti moraju uzimati lijekove kako bi stabilizirali aktivnost srca duže vrijeme ili cijeli život. Prvi specijalist ispituje povijest bolesti, vodeći računa o prethodno propisanim lijekovima. Budući da su mnogi lijekovi sposobni izazvati neuspjeh u ritmu organa, liječnik poništava sve te lijekove, prepisujući ih drugima.

Lijekovi mogu biti različiti, ovisno o izazivačkim čimbenicima. Ako je patologija uzrokovana neurološkim poremećajima, onda su potrebni neki lijekovi, a za poremećaje u endokrinome sustavu potrebni su drugi lijekovi. Postoje određeni lijekovi koji mogu ublažiti intenzitet rada srca.

1. Magnezijev sulfat;
2. "Glukoza" otopina za intravenozno davanje;
3. "Kalijev klorid";
4. "Natrijev klorid";
5. „Lidokain”;
6. lijekovi iz bloka adrenoblokera.

Kada je terapija lijekovima nemoćna, liječnici odlučuju instalirati pejsmejker za pacijenta koji ga uzima

problem s vlastitom aritmijom. Uređaj prepoznaje pogrešne signale koji uzrokuju ubrzavanje kontrakcije srca i uklanja ih. Ponekad postoji potreba za operacijom za uklanjanje takvih izvora atipičnih srčanih impulsa.

Prevencija ove patologije je normalizacija prehrane, odbacivanje loših navika i zdrav način života. Ljudska hrana igra važnu ulogu u aritmiji, potrebno je isključiti konzumaciju određenih proizvoda koji negativno utječu na srce. Također trebate ispuniti svoju prehranu zdravom hranom koja poboljšava aktivnost tijela.

• pržena hrana;
• dimljeno meso;
• masna hrana;
• brza hrana;
• pića s kofeinom.

Ispravna dijeta uključuje povrće, voće, mliječne proizvode, nemasno meso, nemasno meso. Fizička aktivnost trebala bi biti prisutna u životu svake osobe, ali važno je da se ne dopusti ozbiljna iscrpljenost. Tijekom sporta tijelo brzo cirkulira, isporučujući hranjive tvari i kisik svim organima i tkivima. Ovaj proces sprječava stvaranje krvnih ugrušaka i pomaže svim sustavima u tijelu da normalno funkcioniraju, tako da nije potrebno odbiti odgovarajuća opterećenja.

Vrsta aritmije piruete je ozbiljna bolest koja zahtijeva pravodobno i pravilno liječenje. Samostalno se nositi s bolešću ne radi: to je opasno i može dovesti do smrti. Napad ove bolesti treba zaustaviti u najkraćem mogućem vremenu, sve dok ne dovede do fibrilacije i srčanog zastoja.

Piroueta tipa tahikardije

Ventrikularne aritmije

Često se nalaze u kliničkoj praksi i zahtijevaju pažljivo ispitivanje bolesnika kako bi se odredila pojedinačna prognoza ovih aritmija i mogući rizik od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti. Uobičajene ventrikularne aritmije uključuju: ventrikularne prerano otkucaje (VC); ventrikularnu tahikardiju (VT); ventrikularna fibrilacija (VF); ubrzani idioventrikularni ritam.

Ventrikularni ekstrasistol (VE) je prijevremena ekscitacija srca koja se javlja pod utjecajem impulsa koji potječu iz različitih dijelova ventrikularnog sustava. Pojedinačne monomorfne VE mogu nastati kao rezultat ponovnog ulaska i funkcioniranja mehanizma post-depolarizacije. Ponavljajuća ektopična aktivnost u obliku nekoliko uzastopnih VE obično je posljedica mehanizma ponovnog ulaska. Izvor stanovanja u većini slučajeva su razgranati snop Njegovih i Purkinje vlakana. Kada ZhE mijenja repolarizacijski slijed, dolazi do pomaka RS-T segmenta iznad ili ispod konture, formiranja asimetričnog negativnog ili pozitivnog T vala, RS-T offset i polaritet T vala su suprotni glavnom zubu ventrikularnog kompleksa, usmjereni u suprotnom smjeru od ovog zuba.

Važan simptom stambene disfunkcije je odsustvo P vala ispred ekstrasistoličkog QRS kompleksa, kao i prisutnost potpune kompenzacijske stanke. Kada se VE normalno ne dogodi, CA čvor se "isprazni", jer ektopični impuls koji se javlja u ventrikulama ne može retrogradno proći kroz AV čvor i doći do atrija i CA čvora. U ovom slučaju, sljedeći sinusni impuls neprovjeren uzbuđuje atrije, prolazi kroz AV-čvor, ali u većini slučajeva ne može prouzročiti novu depolarizaciju ventrikula, jer su nakon stanovanja još uvijek u stanju refraktornosti. U ES lijeve klijetke dolazi do povećanja intervala internih devijacija u desnom prsnom košu V1, V2 (više od 0,03 s), au desnoj komori ES - u lijevom prsnom košu V5, V6 (više od 0,05 s).

Za procjenu prognostičkog značaja В V. V.. V. Lown i M. Wolf (1971) predložen je sustav gradacije. Prema rezultatima dnevnog praćenja EKG-a, prema Holteru, razlikuje se 6 klasa ZhE: klasa 0 - odsutnost ZhE za 24 sata praćenja; Klasa 1 - manje od 30 HE registrirano je za svaki sat praćenja; 2. stupanj - više od 30 visokih učilišta registrirano je za svaki sat praćenja; 3. stupanj - zabilježena polimorfna VE; 4a klasa - monomorfni par ZhE; Klasa 46 - polimorfni parovi ZhE; Razina 5 - 3 ili više uzastopnih VE-a bilježe se unutar najviše 30 sekundi. ZhE 2-5 klasa povezana s većim rizikom od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti.

U 65-70% zdravih osoba registrirane su individualne, monomorfne, izolirane VE iz 1. klase prema klasifikaciji B. Lown i M. Wolf, koje nisu popraćene kliničkim i ehokardiografskim znakovima organske patologije srca. Stoga se nazivaju "funkcionalnim stanovanjem". Funkcionalni ZhE registrirani su u bolesnika s hormonalnim poremećajima, cervikalnom osteohondrozom, NDC, kada se koriste aminofilin, glukokortikoidi, antidepresivi, diuretici, u vagotonikima.

Kod osoba s povećanom aktivnošću parasimpatičke preopterećenja VE sustav nestaje na pozadini fizičkog napora.

Organski ZhE karakterizira ozbiljna prognoza, javljaju se u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, infarktom miokarda, post-infarktnom kardiosklerozom, hipertenzijom, srčanim bolestima, PMK, miokarditisom, perikarditisom, DCM, HCM, CHF. Češće se registriraju polytopic, polymorphic, upareni ZhE pa čak i kratke epizode ("jogs") nestabilan ZhT. Prisutnost "organske" ekstrasistole ne isključuje određenu ulogu neurohormonalnih poremećaja u nastanku aritmija. Pacijenti koji su identificirali organske ŽE, provode: biokemijsku analizu krvi (K + Mg2 + i druge parametre); dnevni EKG nadzor prema Holteru; EchoCG s definicijom FV, dijastolna disfunkcija; proučavanje varijabilnosti srčanog ritma. Ove studije dopuštaju da se utvrdi mogući rizik od VF-a i iznenadne srčane smrti, kako bi se odredila taktika liječenja pacijenata.

Ventrikularna tahikardija (VT) je iznenadni početak i jednako iznenada završava napad povećanih ventrikularnih kontrakcija na 150-180 otkucaja. (rjeđe - više od 200 otkucaja ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično uz održavanje pravilnog ritma srca). Mehanizmi paroksizmalne VT: ponovni ulazak pobudnih valova (ponovni ulazak), lokaliziran u sustavu provodljivosti ili radnog miokarda ventrikula; ektopični fokus povećanog automatizma; ektopični fokus aktivirajuće aktivnosti.

U većini slučajeva, u odraslih, VT se razvija u skladu s mehanizmom ponovnog dolaska, oni su recipročni. Iznenadni akutni početak recipročnog VT je odmah nakon VE, što potiče napad. Fokalni automatski VT nisu inducirani ekstrasistolama i često se razvijaju na pozadini porasta srčanog ritma uzrokovanog fizičkim naporom i povećanjem sadržaja kateholamina. Pokrenuti VT također se javljaju nakon PE ili povećanog broja otkucaja srca. Za automatsko i okidanje VT, tahikardija je karakteristična uz postupno postizanje frekvencije ritma na kojoj ostaje stabilan VT.

Postoje ulice sa srčanom patologijom (akutni IM, postinfarktna aneurizma, DCM, HCM, aritmogena displazija pankreasa, srčani defekti, PMK, intoksikacija digitalisom). U 85% slučajeva VT se razvija u bolesnika s IHD, a kod muškaraca 2 puta češće nego u žena. Znakovi EKG-a: 1. Odjednom počinju i iznenada završavaju napad povećanja srčane frekvencije na 140-150 otkucaja u minuti (rjeđe - više od 200 ili unutar 100 - 120 otkucaja u minuti) uz održavanje ispravnog ritma. 2. Deformacija i ekspanzija QRS kompleksa više od 0,12 zbog nesukladnog rasporeda RS-T segmenta i T-vala 3. AV-disocijacija - potpuna isključenost čestog ventrikularnog ritma (SNS kompleksa) i normalnog atrijskog sinusnog ritma (P-valovi).

Diferencijalna dijagnoza VT i supraventrikularni PT sa širokim QRS kompleksima je od najveće važnosti, jer se liječenje ova dva poremećaja ritma temelji na različitim principima, a prognoza VT je mnogo ozbiljnija od supraventrikularnog PT. Pouzdan znak posebnog oblika PT je prisutnost VT ili odsutnost AV disocijacije s periodičnim "napadajima" ventrikula. U većini slučajeva to zahtijeva intrakardijalno ili transezofagealno snimanje P-EKG zuba. Međutim, već uobičajenim kliničkim pregledom bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom, pri ispitivanju vena vrata i auskultacije srca, moguće je otkriti znakove karakteristične za svaku vrstu PT. Kod supraventrikularne tahikardije s AV-provodnošću 1: 1, frekvencija arterijskih i venskih impulsa podudara se. Štoviše, pulsiranje cervikalnih vena je istog tipa i ima karakter negativnog venskog pulsa, a glasnost tona I ostaje ista u različitim srčanim ciklusima. Samo u atrijalnom obliku supraventrikularnog PT opažen je epizodični gubitak arterijskog pulsa, povezan s prolaznom AV blokadom II. Stupnja.

Postoje tri kliničke varijante VT: 1. Paroksizmalna nestabilna VT karakterizirana je pojavom tri ili više uzastopnih ektopičnih QRS kompleksa, koji se bilježe tijekom snimanja EKG monitora u roku od najviše 30 s. Takvi paroksizmi povećavaju rizik od VF i iznenadne srčane smrti. 2. Paroksizmom otporan VT, koji traje više od 30 s. Karakterizira ga visok rizik od iznenadne srčane smrti i značajnih promjena u hemodinamici. 3. Kronični ili kontinuirano rekurentni VT - dugotrajni, relativno kratki tahikardni "prolazi", koji su međusobno odvojeni jednim ili više sinusnih kompleksa. Ova varijanta VT povećava rizik od iznenadne srčane smrti i dovodi do postupnog povećanja hemodinamskih poremećaja.

Polimorfna ventrikularna tahikardija Tina "pirueta"

Poseban oblik paroksizmalne VT je polimorfni VT (pirouette - torsade de pointes), koji je karakteriziran nestabilnim, stalno mijenjajućim oblikom QRS kompleksa i razvija se na pozadini produženog Q-T intervala. Vjeruje se da je osnova dvosmjernog fusiformnog VT značajno produljenje Q-T intervala, što je praćeno usporavanjem i asinhronizacijom procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardiju, što stvara uvjete za ponovni ulazak pobudnog vala (reentry) ili pojavu žarišta aktivnosti grla. U nekim slučajevima dvosmjerni VT može se razviti u pozadini normalnog trajanja Q-T intervala.

Najkarakterističniji tip "piruete" VT je stalna promjena amplitude i polariteta ventrikularnih tahikardnih kompleksa: pozitivni QRS kompleksi mogu se brzo pretvoriti u negativne i obratno. Ovaj tip VT uzrokovan je postojanjem najmanje dva neovisna, ali međusobno djelujuća kruženja kruženja ili nekoliko žarišta aktivirajuće aktivnosti. Postoje urođene i stečene forme "piruete".

Morfološki supstrat ovog VT naslijeđen je - sindrom produljenog Q-T intervala, koji se u nekim slučajevima (s autosomno recesivnim načinom nasljeđivanja) kombinira s kongenitalnom gluhoćom. Stečena forma mnogo je češća nego nasljedna. Razvija se na pozadini produljenog Q-T intervala i izraženog asinhronizma repolarizacije ventrikula.

EKG znakovi VT: 1. Učestalost ventrikularnog ritma je 150-250 u minuti, ritam je abnormalan, s R-R intervalima koji variraju unutar 0.2-0.3 s. 2. QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje prelazi 0,12 s. 3. Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa mijenjaju se u kratkom vremenu. 4. U slučajevima kada su zubi P zabilježeni na EKG-u, može se primijetiti odvajanje atrijskog i ventrikularnog ritma (AV-disocijacija). 5. Paroksizam VT-a obično traje nekoliko sekundi, zaustavlja se spontano, ali postoji izražena sklonost ponovljenom ponavljanju napadaja. 6. Napadi VT izazvali su ZhE. 7. Izvan početka VT-a na EKG-u bilježi se značajno produljenje Q-T intervala. Budući da je trajanje svakog napadaja gastrointestinalnog trakta piruete maleno, dijagnoza se češće uspostavlja na temelju rezultata holter monitoringa i procjene trajanja Q-T intervala u interiktalnom razdoblju.

Ventrikularna tahikardija tipa "pirueta"

Drhtanje i ventrikularna fibrilacija

Ventricular flutter (TJ) je čest (200-300 u minuti) i ritmičko uzbuđenje i kontrakcija. Ventrikularna fibrilacija (fibrilacija) (VF) je česta (200-500 u minuti), ali slučajna, nepravilna uzbuđenja i kontrakcije pojedinih mišićnih vlakana, što dovodi do prestanka ventrikularne sistole (ventrikularne asistole). Glavni znakovi EKG-a: 1. Kod drhtanja ventrikula - čestih (200-300 u minuti) regularnih i jednakih oblika i amplitude valova koji podrhtavaju, nalik sinusoidnoj krivulji. 2. Kada fibrilacija (treperenje) ventrikula - česta (200-500 u minuti), ali nepravilni nepravilni valovi, razlikuju se međusobno u različitim oblicima i amplitudama.

Glavni mehanizam TJ je brzo i ritmičko kružno kretanje uzbudnog vala uzduž ventrikularnog miokarda (ponovni ulazak) po obodu infarktne ​​zone ili dijela LV aneurizme. VF se temelji na pojavljivanju višestrukih nepravilnih mikrotočnih valova, koji su rezultat izražene električne nehomogenosti ventrikularnog miokarda.

Uzroci TJ i VF su teške organske lezije miokarda ventrikula (akutni infarkt miokarda, kronična bolest koronarnih arterija, post-infarktna kardioskleroza, hipertenzivno srce, miokarditis, kardiomiopatija, aortalna bolest srca).

Postoje primarni i sekundarni VF. Primarna fibrilacija povezana je s akutno razvijajućom električnom nestabilnošću miokarda u bolesnika bez fatalnih cirkulacijskih poremećaja, teškog zatajenja srca, kardiogenog šoka. Uzroci primarnog VF-a mogu biti akutna koronarna insuficijencija (MI, nestabilna angina), reperfuzija miokarda nakon učinkovite revaskularizacije srčanog mišića, kirurška manipulacija srca.

Primarna VF u većini slučajeva uspješno se eliminira uz pomoć električne kardioverzije, premda u kasnijim bolesnicima još uvijek postoji visok rizik od recidiva VF. Sekundarni VF je mehanizam smrti bolesnika s teškom organskom patologijom: kardiogeni šok, CHF, postinfarktna kardioskleroza, DCM, srčane bolesti. Sekundarni VF je obično vrlo slabo liječljiv i u većini slučajeva završava smrću pacijenta.

Polimorfna ventrikularna tahikardija s produljenjem Q-T intervala (poput "piruete")

polimorfna ventrikularna tahikardija s produljenjem Q-T intervala (poput "piruete")

Ventrikularna tahikardija tipa "piruete" povezana je s povećanjem trajanja repolarizacije kardiomiocita, određuje se na EKG-u produljenjem Q-T intervala (kongenitalnog ili stečenog), a njegov neposredni aktivirajući faktor je usporavanje srčanog ritma, što dovodi do dramatičnog produljenja intervala.

Dijagnostički kriteriji su EKG znakovi (sl. 58):

1) cikličke promjene u smjeru vektora QT kompleksa u rasponu od 180 ° s učestalošću od 10-15 kompleksa u prosjeku

2) odnos ventrikularne tahikardije sa smanjenjem brzine otkucaja srca. Ventrikularnoj tahikardiji često prethodi teška sinusna bradikardija, potpuna atrioventrikularna blokada

3) produljenje Q-Tu intervala kompleksa sinusnog ritma neposredno prije ventrikularne tahikardije.

Učestalost ventrikularnog ritma u paroksizmu ventrikularne tahikardije tipa "piruete" kreće se od 150-250 u 1 minuti.

Klinička slika i tijek. Većina napada završava spontano i ima asimptomatski tijek ili su popraćeni vrtoglavicom i privremenim gubitkom svijesti. Međutim, kod takvih bolesnika značajno je povećan rizik transformacije ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju i iznenadnu smrt.

Liječenje i sekundarna prevencija. Metoda izbora je privremeni elektronski srčani pejsing, poželjno atrijski, s otkucajem srca od 90-100 u 1 min, što omogućuje smanjenje trajanja Q-T intervala. Ista sposobnost da posjeduju antiaritmičke lijekove klase IV lidokain i meksiletin. Čak iu odsutnosti hipomagnezemije, potiskivanje iatrogene ventrikularne tahikardije tipa "piruete" omogućuje uvođenje magnezijevog sulfata u dozi od 2-3 g, što je povezano s uklanjanjem aktivirajuće aktivnosti zbog blokade kalcijevih kanala. Intravenska primjena kalijevih soli također ima dobar učinak. U slučaju produljenog napada, pribjegava se električnoj defibrilaciji, što, međutim, daje nestabilan učinak.

Kako bi se spriječilo ponavljanje polimorfne ventrikularne tahikardije, "lijek krivca" treba ukinuti. Nakon toga treba isključiti imenovanje drugih lijekova koji produžuju Q-T interval. Također je važno spriječiti razvoj hipokalemije i hipomagnezemije.

Takozh preporučio pogledati

Piroueta tipa tahikardije

Koncept "pirouetske tahikardije" uveo je Dessertenne 1966. godine. Odnosi se na brzu ventrikularnu tahikardiju s ponovljenom promjenom QRS kompleksa oko konturne linije na svakih 5-10 kompleksa. Najčešće, tahikardija tipa piruete opažena je u sindromu produljenja QT intervala (Schwartz, 1985). U ovom slučaju, to je patogenomična, zajedno s produljenjem QTC intervala. Također se može promatrati na temelju drugih aritmogenih supstrata.

(!) Tihikardija piruete može se spontano zaustaviti ili ući u ventrikularnu fibrilaciju. Uvijek ga treba smatrati životno opasnim stanjem.

Terapija. Na temelju sljedećih načela. Hitno liječenje ovisno o kliničkom stanju pacijenta. Kod nestabilnih hemodinamskih parametara - reanimacija. Ventrikularnu aritmiju treba zaustaviti što je prije moguće kardioverzijom ili defibrilacijom. Do tog trenutka neophodno je održavati cirkulaciju krvi posrednom masažom srca. Uz sporije i zadovoljavajuće tolerantne aritmije, pacijenti mogu započeti s farmakološkom terapijom. Ako nema čašice, sljedeći korak je prekomjerna stimulacija ili kardioverzija. Dugotrajna terapija: farmakološka terapija je indicirana ako je djetetova dob premladna za radiofrekvencijsku ablaciju, ili s brzom aritmijom kako bi se smanjila učestalost

Što je tahikardija piruete, kako je dijagnosticirati i liječiti?

Ventrikularna tahikardija može biti izražena u različitim oblicima, uključujući i vrstu piruete. Ovu vrstu patologije karakteriziraju posebne dijagnostičke značajke. Napad pirouetske tahikardije može biti fatalan, pa je opasno ostaviti takvo stanje bez liječenja.

Opća obilježja patologije

Tahikardija tipa piruete odnosi se na polimorfni ventrikularni tip, kada ubrzanu ventrikularnu kontrakciju pokreće nekoliko izvora. Učestalost kontrakcija može biti do 200-300 otkucaja u minuti. Napad obično traje manje od minute.

Patologija može biti prirođena ili stečena. U praksi je drugi oblik češći.

razlozi

Uzroci kongenitalne tahikardije tipa piruete mogu biti nekoliko. Poreklo patologije ponekad leži u mutaciji gena koja uzrokuje sindrom produženog QT intervala. U ovom slučaju, tahikardija ima poligenski tip nasljeđivanja.

Postoji i autosomno dominantno i autosomno recesivno nasljeđivanje. U prvom slučaju tikikardija piruete je izazvana Romano-Wardovim sindromom, u drugom slučaju, Jervell-Lange-Nielsenovim sindromom praćenim kongenitalnom gluhoćom.

Sličan sindrom može dovesti do stečenog oblika tahikardije. Drugi razlog je asinhrona repolarizacija komora. Takve se patologije mogu razviti u pozadini:

• bolesti kardiovaskularnog sustava;
• kronični stres;
• učinci lijekova (kokain);
• smetnje elektrolita;
• kemijska intoksikacija (živa, fosfo-organski insekticidi);
• kronični alkoholizam;
• bolesti središnjeg ili autonomnog živčanog sustava;
• patologije endokrinog sustava (dekompenzirani dijabetes melitus, feokromocitom);
• niskokalorična dijeta s malo proteina;
• hipotermija.

Stečena tahikardija tipa piruete može također potaknuti unos određenih lijekova. Obično se takva nuspojava događa s predoziranjem:

• antiaritmici;
• makrolidni antibiotici;
• psihotropni lijekovi;
• sulfonamide;
• diuretike;
• antimikotici;
• P-agoniste;
• prokinetici;
• antihistaminici.

Za učinkovito rješavanje problema potrebno je otkriti njegov korijenski uzrok.

Simptomi piruete tahikardije

Rani stadij patologije može biti asimptomatski. U budućnosti, znakovi patologije počinju se pojavljivati ​​u pozadini nedostatka kisika u srčanom mišiću, što se događa s povećanjem napadaja.

Tijekom tikikardije piruete, broj ventrikularnih kontrakcija u minuti se dramatično povećava, pa je kretanje krvi kroz žile (hemodinamika) oštro poremećeno. Većina pacijenata u ovom slučaju slabi, ali se napadaji povremeno javljaju. Kada se svijest očuva, osoba osjeća otkucaje srca, što normalno ne bi trebalo biti. Tijekom napada patologija se može manifestirati i drugim znakovima:

• teška vrtoglavica;
• česti ritmički puls (slabo punjenje);
• nizak krvni tlak.

Opasnost od pirouete tahikardije leži prvenstveno u tome što može dovesti do želučane fibrilacije. Ova komplikacija nosi rizik smrti.

dijagnostika

Glavna mjera dijagnoze patologije je elektrokardiografija. Na kardiogramu će biti vidljivi neravni, valoviti vrhovi QRS kompleksa (ventrikularni kompleksi). Njihova amplituda može premašiti 0,12 sekunde. Na kardiogramu patologije karakteristični su i drugi znakovi:

• nestabilnost tahikardije;
• nedostatak pravilnosti ritma;
• nedostatak koherencije atrijskog i ventrikularnog ritma;
• brza promjena amplitude i polariteta komora komore.

Na EKG-u se mogu vidjeti znakovi patologije izvan napada. One se manifestiraju prekoračenjem normalne dužine QT intervala.

Uz auskultaciju srca, znak tahikardije piruete je povećanje tona I. Takav znak može se otkriti tijekom napada patologije.

Osim toga, mogu se izvoditi ehokardiografija i dnevni (holter) EKG monitoring. EchoCG pruža analizu rada srca i identifikaciju njegovih značajki, što je važno za određivanje lokalizacije zahvaćenih područja.

liječenje

Kod blage vrste tahikardije pirouete liječenje možda neće biti potrebno. To je prikladno ako se brzina otkucaja srca malo poveća, a popratni simptomi su blagi. U ovom slučaju, pacijentu su potrebne promjene u načinu života i potpuno odsustvo stresa i drugih emocionalnih preopterećenja.

U drugim slučajevima liječenje treba biti sveobuhvatno, njegova svrha je zaustaviti simptome i spriječiti povratne napadaje.

Terapija lijekovima

Akutni napad tahikardije piruete zahtijeva hitnu reanimaciju. Oni se sastoje od sljedećih radnji:

• Intravenozno davanje beta-blokatora i magnezijevog sulfata u otopini glukoze;
• uvođenje lidokaina (skraćuje QT interval);
• kardioverzija za obnavljanje sinusnog ritma.

Tijekom napada može doći do hipokalemije. U ovom slučaju potrebno je intravenski injicirati kalijev klorid. Kod rekurentnih napadaja naznačena je kapaljka s otopinom magnezija (magnezijev sulfat) i izotonični natrijev klorid.

Tijekom terapije potrebna je kontrola ritma disanja i krvnog tlaka. Ti se pokazatelji mogu značajno smanjiti.

Kada tahikardija uzrokovana uzimanjem antiaritmičkih lijekova odmah se poništava. Zbog trajanja djelovanja takvih agensa (ponekad i do 5-7 dana), moraju se ukloniti iz tijela medicinskim tretmanom. Ako se u tom trenutku ponovi tahikardija i ako se napadaji produže, morate uzeti Lidokain i izoproterenol (izoprenalin).

Konzervativno liječenje nije uvijek učinkovito. Obično, terapija lijekovima ne djeluje ako patologija prirođenog oblika.

operacija

Ako je tahikardija uzrokovana bolesnim dijelom u srčanim komorama, potrebna je kirurška intervencija. Jedna od mogućnosti je radiofrekventna ablacija. Suština je u uništavanju patoloških područja. To se radi uz pomoć posebnih katetera, stoga se tehnika također naziva uništavanjem katetera. Takav postupak provodi se pod kontrolom rendgenskih zraka.

Ako se napadaji često ponavljaju, pacijentu se preporuča da implantira defibrilator kardiovertera. Takav uređaj radi automatski i radi s napadom aritmije u nekoliko sekundi. Postupak instaliranja uređaja sličan je ugradnji pejsmejkera (pejsmejker).

S tendencijom bradikardije preporučuje se instalacija pejsmejkera. Uređaj omogućuje održavanje normalne brzine otkucaja srca.

Tahikardija poput piruete može biti uzrokovana raznim razlozima. Patologija se manifestira prilično vedro, a elektrokardiogram je obično dovoljan da to potvrdi. Liječenje treba biti sveobuhvatno. U nekim slučajevima potrebna je operacija, uključujući implantaciju elektroničkog uređaja.