Što je kardioskleroza nakon infarkta i kakva je prognoza za preživljavanje?

Infarkt miokarda (MI) i postinfarktna kardioskleroza su različite manifestacije koronarne bolesti srca (CHD). Samo dekodiranje PICS (postinfarktna kardioskleroza) pokazuje da se javlja nakon infarkta miokarda, tj. to je uvijek logičan ishod MI.

Postinfarktna kardioskleroza je patologija u kojoj se na mjestu nekrotičnog mjesta u srčanom mišiću, nakon infarkta miokarda, pojavljuju područja fibroze, tj. vezivno tkivo. Kardioskleroza je podijeljena na fokalne i difuzne. PICS je često mali ili veliki žarišni čimbenik ovisno o prenesenom MI. Područja nekroze u srčanom mišiću nakon srčanog udara, miokarditisa ili produljene ishemije zamijenjena su vezivnim tkivom, ožiljkom koji je različit na svom području.

Ako je riječ o intenzivnom srčanom udaru, jedan od stijenki srca može se u potpunosti zamijeniti vezivnim tkivom, a onda govore o srčanoj aneurizmi, koja je uvijek kronična. Nastaje zato što miokard nastoji kompenzirati nedostatak stanica, srce radi s opterećenjem, zid se zgusne, a budući da mogućnosti mišića nisu beskonačne, šupljine srca se šire, a dilatacija se javlja u obliku izbočenja zida, a postaje mlohav.

Vezivno tkivo uvijek ima karakter grubog vlakna. U obliku tankih međuslojeva nakon malih žarišta MI prodire u miokard i ometa normalno funkcioniranje srca, njegovu kontraktilnost i pravilno provođenje električnih impulsa, što uzrokuje aritmije i ekstrasistole, jer je prehrana mišića poremećena hipoksijom. Vezivno tkivo također može utjecati na srčane zaliske. U nedostatku kisika, srčane se stanice smanjuju, smanjuju, atrofiraju, strukturalno se mijenjaju i dolazi do distrofije. Stanice miokarda nemaju sposobnost reprodukcije, a ako umru, one se zamjenjuju samo sklerozom, tj. vezivno tkivo.

Aneurizma također vodi samo AHR-u, to je komplikacija kardioskleroze. Vezivno tkivo nije sposobno smanjiti i voditi električne impulse, već i zateže i deformira okolna tkiva miokarda.

PICS se može dijagnosticirati 4 tjedna nakon IM, kada je proces stvaranja ožiljaka već gotov. Smatra se neovisnim oblikom koronarne bolesti srca, tj. CHD PEAKS.

Ibs pix što je to

ACE inhibitori

Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) su skupina lijekova za hipertenziju koji utječu na aktivnost sustava renin-angiotenzin-aldosteron. ACE je enzim za konverziju angiotenzina koji pretvara hormon angiotenzin-I u angiotenzin-II. I već angiotenzin-II povećava krvni tlak kod pacijenta. To se događa na dva načina: angiotenzin-II uzrokuje izravno sužavanje krvnih žila, a također uzrokuje i nadbubrežne žlijezde za oslobađanje aldosterona. Sol i tekućina zadržavaju se u tijelu pod utjecajem aldosterona.

ACE inhibitori blokiraju angiotenzin-konvertirajući enzim, zbog čega se ne proizvodi angiotenzin-II. Oni mogu povećati učinak diuretika (diuretičkih lijekova), smanjujući sposobnost tijela da proizvodi aldosterone uz istodobno smanjenje razine soli i vode.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Učinkovitost ACE inhibitora za liječenje hipertenzije

ACE inhibitori uspješno se primjenjuju u liječenju hipertenzije više od 30 godina. U studiji iz 1999. godine, učinak ACO inhibitora captoprila na snižavanje krvnog tlaka u bolesnika s hipertenzijom procijenjen je u usporedbi s diureticima i beta-blokatorima. Nije bilo razlika između tih lijekova u smanjenju kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta, ali kaptopril je učinkovitije spriječio razvoj komplikacija kod dijabetičara.

• Najbolji način liječenja hipertenzije (brz, jednostavan, dobar za zdravlje, bez “kemijskih” lijekova i dodataka prehrani)
• Hipertenzija je popularan način da se izliječi u fazama 1 i 2
• Uzroci hipertenzije i kako ih eliminirati. Analize hipertenzije
• Učinkovito liječenje hipertenzije bez lijekova

• 
  Ishemijska bolest srca
• 
  Infarkt miokarda
• 
  dijabetes mellitus

Vidi također video o liječenju bolesti koronarnih arterija i angine pektoris.

Rezultati studije STOP-Hypertension-2 (2000) također su pokazali da ACE inhibitori nisu inferiorni u odnosu na diuretike, beta-blokatore i antagoniste kalcija u smislu njihove učinkovitosti u sprječavanju komplikacija kardiovaskularnog sustava u bolesnika s hipertenzijom.

ACE inhibitori značajno smanjuju smrtnost pacijenata, rizik od moždanog udara, srčani udar, sve kardiovaskularne komplikacije i zatajenje srca kao uzrok hospitalizacije ili smrti. To je potvrđeno i rezultatima europske studije iz 2003. godine koja je pokazala prednost ACE inhibitora u kombinaciji s antagonistima kalcija u usporedbi s kombinacijom beta-blokatora i tiazidnog diuretika u sprječavanju srčanih i moždanih događaja. Pozitivni učinak ACE inhibitora na pacijente premašio je očekivani učinak samo snižavanja krvnog tlaka.

ACE inhibitori, zajedno s blokatorima receptora angiotenzina II, također su najučinkovitiji lijekovi za smanjenje rizika od dijabetesa.

Klasifikacija ACE inhibitora

U svojoj kemijskoj strukturi, ACE inhibitori su podijeljeni u pripravke koji sadrže sulfhidrilnu, karboksilnu i fosfinilnu skupinu. Imaju različit poluvijek, metodu izlučivanja iz tijela, rastvaraju se na različite načine u mastima i akumuliraju u tkivima.

ACE inhibitor - naziv

Poluživot tijela, sati

Standardne doze, mg

Doza za zatajenje bubrega (klirens kreatina 10-30 ml / min), mg

Glavni cilj ACE inhibitora je enzim koji pretvara angiotenzin u plazmu i tkivima. Štoviše, APF plazme sudjeluje u regulaciji kratkoročnih reakcija, prvenstveno u povećanju krvnog tlaka kao odgovor na određene promjene u vanjskoj situaciji (npr. Stres). Tkivni ACE je bitan u formiranju dugotrajnih reakcija, regulaciji brojnih fizioloških funkcija (regulacija volumena cirkulirajuće krvi, ravnoteže natrija, kalija itd.). Stoga je važna karakteristika ACE inhibitora njegova sposobnost da utječe ne samo na ACE krvne plazme, već i na tkivni ACE (u krvnim žilama, bubrezima, srcu). Ta sposobnost ovisi o stupnju lipofilnosti lijeka, tj. Koliko se dobro otapa u mastima i prodire u tkiva.

Iako bolesnici s hipertenzijom s visokom aktivnosti renina u plazmi naglo snižavaju krvni tlak s produljenim liječenjem ACE inhibitorima, korelacija između tih faktora nije vrlo značajna. Stoga se ACE inhibitori koriste u bolesnika s hipertenzijom bez prethodnog mjerenja aktivnosti renina u plazmi.

ACE inhibitori imaju prednosti u takvim slučajevima:

• popratno zatajenje srca;
• asimptomatska disfunkcija lijeve klijetke;
• renoparenhimska hipertenzija;
• dijabetes;
• hipertrofija lijeve klijetke;
• infarkt miokarda;
• povećana aktivnost sustava renin-angiotenzin (uključujući unilateralnu stenozu renalne arterije);
• nedijabetička nefropatija;
• karotidna ateroskleroza;
• proteinurija / mikroalbuminurija
• fibrilacija atrija;
• metabolički sindrom.

Prednost ACE inhibitora nije toliko njihova posebna aktivnost u snižavanju krvnog tlaka, već jedinstvena svojstva u zaštiti unutarnjih organa pacijenta: blagotvorni učinci na miokard, zidove otpornih krvnih žila mozga i bubrega, itd. Nastavljamo karakterizirati te učinke.

Kako ACE inhibitori štite srce

Hipertrofija stijenki miokarda i krvnih žila manifestira se strukturalnom prilagodbom srca i krvnih žila do povećanja arterijskog tlaka. Hipertrofija lijeve klijetke srca, kao što je više puta naglašeno, najvažnija je posljedica hipertenzije. Doprinosi nastanku dijastoličke, a zatim sistoličke disfunkcije lijeve klijetke, razvoja opasnih aritmija, progresije koronarne ateroskleroze i kongestivnog zatajenja srca. Temeljeno na 1 mm Hg. Čl. Smanjeni ACE inhibitori u 2 puta intenzivnije smanjuju mišićnu masu lijeve klijetke u usporedbi s drugim lijekovima za hipertenziju. U liječenju hipertenzije ovim lijekovima poboljšava se dijastolička funkcija lijeve klijetke, smanjuje se hipertrofija i povećava koronarni protok krvi.

Hormon angiotenzin II poboljšava rast stanica. Suzbijanjem ovog procesa, ACE inhibitori doprinose prevenciji ili inhibiciji remodeliranja i razvoju hipertrofije miokarda i vaskularnih mišića. U provedbi antiishemijskog učinka ACE inhibitora važno je i njihovo smanjenje potrebe za kisikom miokarda, smanjenje volumena srčanih šupljina i poboljšanje dijastoličke funkcije lijeve klijetke srca.

• Uzroci, simptomi, dijagnoza, lijekovi i folk lijekovi za zatajenje srca
• Diuretici za edeme u CH: detaljne informacije
• Odgovori na uobičajena pitanja o HF - ograničavajućoj tekućini i soli, otežano disanje, prehrani, alkoholu, invalidnosti
• Zatajenje srca u starijih osoba: značajke liječenja

Pogledajte i videozapis.

Kako ACE inhibitori štite bubrege

Najvažnije pitanje, odgovor na koji liječnička odluka ovisi o tome treba li koristiti ACE inhibitore u bolesnika s hipertenzijom, je njihov učinak na funkciju bubrega. Dakle, može se tvrditi da među lijekovima za snižavanje krvnog tlaka, ACE inhibitori štite bubrege bolje od bilo koga. S jedne strane, oko 18% bolesnika s hipertenzijom umire od zatajenja bubrega, što se razvilo kao rezultat povećanja tlaka. S druge strane, značajan broj bolesnika s kroničnom bolesti bubrega razvija simptomatsku hipertenziju. Vjeruje se da je u oba slučaja došlo do povećanja aktivnosti lokalnog renin-angiotenzinskog sustava. To dovodi do oštećenja bubrega, njihovog postupnog uništavanja.

Nacionalni odbor za arterijsku hipertenziju Sjedinjenih Američkih Država (2003.) i Europsko društvo za hipertenziju i kardiologiju (2007.) preporučuju da se ACE inhibitori propisuju bolesnicima s hipertenzijom i kroničnom bubrežnom bolesti kako bi se usporilo napredovanje zatajenja bubrega i smanjio krvni tlak. Brojna su istraživanja pokazala visoku učinkovitost ACE inhibitora u smanjenju učestalosti komplikacija u bolesnika s hipertenzijom u kombinaciji s dijabetičkom nefrosklerozom.

ACE inhibitori najbolje štite bubrege u bolesnika sa značajnim izlučivanjem proteina u urinu (proteinurija veća od 3 g / dan). Trenutno se vjeruje da je glavni mehanizam renoprotektivnog učinka ACE inhibitora njihov učinak na faktore rasta bubrežnog tkiva koji se aktiviraju angiotenzinom II.

Utvrđeno je da dugotrajno liječenje tim lijekovima poboljšava bubrežnu funkciju kod brojnih bolesnika s znakovima kroničnog zatajenja bubrega, osim u slučaju naglog pada krvnog tlaka. U isto vrijeme, rijetko je moguće uočiti reverzibilno pogoršanje bubrežne funkcije u odnosu na pozadinu liječenja ACE inhibitorima: povećanje koncentracije kreatinina u plazmi, ovisno o eliminaciji učinaka angiotenzina-2 na eferentne arteriole bubrega koje podržavaju visoki tlak filtracije. Prikladno je istaknuti da u slučaju unilateralne stenoze bubrežne arterije, ACE inhibitori mogu produbiti poremećaje na zahvaćenoj strani, ali to nije popraćeno povećanjem razine kreatinina ili uree u plazmi sve dok drugi bubreg ne funkcionira normalno.

U renovaskularnoj hipertenziji (tj. Bolesti uzrokovane oštećenjem bubrežnih žila), ACE inhibitori u kombinaciji s diuretikom su dovoljno učinkoviti za kontrolu krvnog tlaka kod većine pacijenata. Međutim, opisani su izolirani slučajevi teškog zatajenja bubrega u bolesnika s jednim bubregom. Drugi vazodilatatori (vazodilatatori) mogu izazvati isti učinak.

Primjena ACE inhibitora u kombinaciji lijekova za hipertenziju

Liječnicima i pacijentima je korisno imati informacije o mogućnostima kombinirane terapije za hipertenziju s ACE inhibitorima i drugim lijekovima pod tlakom. Kombinacija ACE inhibitora s diuretikom u većini slučajeva osigurava brzo postizanje razine krvnog tlaka koja je blizu normalnog. Treba imati na umu da diuretici, snižavajući volumen cirkulirajuće krvne plazme i krvnog tlaka, pomiču regulaciju tlaka iz takozvane ovisnosti o volumenu Na na vazokonstriktorni mehanizam renin-angiotenzina, koji je pod utjecajem ACE inhibitora. To ponekad dovodi do prekomjernog smanjenja sistemskog krvnog tlaka i perfuzijskog tlaka bubrega (opskrba bubrežne krvi) s pogoršanjem funkcije bubrega. Kod pacijenata koji već imaju takve poremećaje, diuretici i ACE inhibitori trebaju se koristiti s oprezom.

Različiti sinergistički učinak, usporediv s djelovanjem diuretika, daje se antagonistima kalcija, koji se primjenjuju zajedno s ACE inhibitorima. Antagonisti kalcija mogu se davati umjesto diuretika, ako postoje kontraindikacije za potonje. Kao i ACE inhibitori, antagonisti kalcija povećavaju rastezljivost velikih arterija, što je posebno važno za starije bolesnike s hipertenzijom.

Terapija ACE inhibitorima kao jedinim lijekom za hipertenziju daje dobre rezultate u 40-50% bolesnika, možda čak iu 64% bolesnika s blagim do umjereno teškim oblicima bolesti (dijastolički tlak od 95 do 114 mm Hg). Ovaj pokazatelj je lošiji nego u liječenju sličnih bolesnika s antagonistima kalcija ili diureticima. Treba imati na umu da su pacijenti s hiporeninom hipertenzijom i starije osobe manje osjetljivi na ACE inhibitore. Takvim osobama, kao i pacijentima u III. Stadiju bolesti s teškom hipertenzijom, koja ponekad poprima maligni karakter, treba preporučiti kombinirano liječenje ACE inhibitorima s diuretikom, antagonistom kalcija ili beta-blokatorom.

Kombinacija kaptoprila i diuretika, propisana s određenom periodičnošću, često je iznimno učinkovita, tj. Arterijski tlak se smanjuje gotovo do normalne razine. Kod ove kombinacije lijekova često je moguće postići potpunu kontrolu krvnog tlaka kod vrlo teških bolesnika. Pri kombiniranju ACE inhibitora s diuretikom ili antagonistom kalcija, normalizacija krvnog tlaka se postiže u više od 80% bolesnika u uznapredovalom stadiju hipertenzije.

Vidi i članak "ACE inhibitori: nuspojave."

• kaptopril
• enalapril
• lizinopril
• Moekspril
• Perindopril (prestarium)
• Spirapril (quadrail)
• Fozinopril (monopril)
• ACE inhibitori - drugi lijekovi

Treadmill test: što je to, indikacije i kontraindikacije

Takozvani stres testovi često se koriste za dijagnosticiranje bolesti srca. Jedan od njih naziva se test na traci. Što je to, tko je pokazan i kome je ova studija kontraindicirana - reći ćemo u ovom članku.

Što je to istraživanje?

Treadmill test - metoda funkcionalne dijagnostike bolesti kardiovaskularnog sustava, vezana uz stres testove. To znači da se tijekom pregleda ispituje stanje srca tijekom fizičke aktivnosti.

Kada opterećenje povećava broj otkucaja srca. Kod ishemijske bolesti srca (CHD), aterosklerotski plakovi u koronarnim krvnim žilama sprječavaju povećanje protoka krvi u miokardiju. Stoga radni srčani mišić počinje osjećati nedostatak kisika, što se očituje bolom i karakterističnim promjenama na elektrokardiogramu. Upravo elektrokardiografski znaci kisikovog izgladnjivanja (ishemija) miokarda koji liječnik traži tijekom testa na pokretnoj traci.

Za što se koristi ergometar?

Vježba testovi pomoći liječniku da identificira znakove koronarne bolesti srca, kao i procijeniti težinu patoloških promjena.

Test opterećenja na ergometru provodi se radi otkrivanja elektrokardiografskih znakova ishemije miokarda. Ovi znakovi su simptom ateroskleroze koronarnih žila.
U ovom istraživanju određena je fizička izdržljivost pacijenta (tolerancija vježbanja).

Treadmill test se koristi za praćenje stanja bolesnika nakon infarkta miokarda ili kardiovaskularne kirurgije (stenting, bypass surgery).

Pomoću njega možete procijeniti učinkovitost liječenja.

Pomoću ove studije moguće je procijeniti odnos između poremećaja srčanog ritma i tjelesne aktivnosti, kao i odgovora na takav pritisak krvnog tlaka.
Svi ti podaci pomažu u dijagnosticiranju i liječenju koronarne arterijske bolesti (osobito angine pektoris i post-infarktnu kardiosklerozu). Ovo istraživanje se također postavlja u svrhe stručnog ispitivanja, primjerice za pilote ili željezničare.

Kako se pripremiti za studij?

Prema receptu, sljedeći lijekovi se otkazuju:

• beta-blokatori, srčani glikozidi i diuretici se poništavaju 2 do 3 dana prije studije;
• Dugodjelujući nitrati i sedativi (sedativi) otkazuju se 1 dan prije ispitivanja. Kada dođe do napadaja angine, može se koristiti nitroglicerin, nitrospray. To treba upozoriti liječnik koji provodi test na traci.

Za test je preporučljivo nositi lagane sportske hlače i ručnik.

Kako se istraživanja provode?

Test se izvodi pod nadzorom liječnika uz snimanje elektrokardiograma i mjerenje krvnog tlaka.

Prije ispitivanja, elektrode pričvršćene na računalo smještene su na tijelo ispitanika. Uz njihovu pomoć se snima elektrokardiogram koji se prikazuje na monitoru u realnom vremenu. Tijekom testa pacijent se kreće po pokretnoj stazi (ergometar). U svakoj fazi opterećenja će se promijeniti brzina kretanja i kut uspona staze (ona će se kretati brže i uzbrdo). Trajanje svakog koraka je 3 minute. Prije i tijekom ispitivanja, medicinska sestra nadzire pacijentov krvni tlak. Liječnik prati elektrokardiogram subjekta i njegovo zdravstveno stanje.
Test se prekida u sljedećim slučajevima:

• Postizanje elektrokardiografskih kriterija za završetak uzorka (određuje liječnik);
• pojavu pritužbi kod pacijenta koji svjedoči o ishemiji miokarda;
• postizanje određene brzine otkucaja srca, određenu pojedinačno za svakog pacijenta.

Nakon opterećenja, kardiogram i krvni tlak se prate najmanje 3 minute.
Rezultat istraživanja, liječnik obično priprema u roku od 10 - 20 minuta nakon završetka.

Indikacije za proučavanje

• Dijagnoza bolesti koronarnih arterija.
• Određivanje ozbiljnosti angine (funkcionalna klasa), procjena učinkovitosti njenog liječenja.
• Procjena prognoze kod srčanih bolesnika.
• Izbor vježbenog opterećenja za rehabilitaciju srčanih bolesnika.
• Određivanje odgovora kardiovaskularnog sustava na opterećenje, fizičku izdržljivost pacijenta.

kontraindikacije

Apsolutne kontraindikacije (istraživanje ne može biti):

1. Prva 2 tjedna nakon infarkta miokarda.
2. Nestabilna angina.
3. Neki poremećaji ritma, uključujući otkucaje srca preko 100 u minuti.
4. Teška neuspjeh cirkulacije (IIB - III stoljeće).
5. Akutni endokarditis, miokarditis, perikarditis.
6. Tromboembolija plućne arterije, krvni ugrušci u srčanim komorama, teška respiratorna insuficijencija.
7. Teška aortna stenoza.
8. Akutne ili teške bolesti drugih organa, uključujući i one koje prati groznica.
9. Stratificiranje aneurizme aorte.
10. Moždani udar 6 mjeseci nakon bolesti.

Relativne kontraindikacije (studija može biti otkazana ili odgođena od strane liječnika):

1. Poremećaji ritma (česte ekstrasistole, paroksizmalna atrijalna fibrilacija ili drugi paroksizmalni poremećaji ritma).
2. Arterijska hipertenzija sa sistoličkim krvnim tlakom višim od 170 mm Hg. Art., Dijastolički krvni tlak - iznad 130 mm Hg. v.; plućna hipertenzija.
3. Popratne bolesti drugih organa umjerene težine.
4. Umjereno izraženi defekti srca.
5. Postinfarktna aneurizma (lokalna ekspanzija) lijeve klijetke.
6. Kardiomegalija (značajno povećanje veličine srca).

Tko treba proći istraživanje

Test treadmilla se propisuje prvenstveno za sumnju na koronarnu arterijsku bolest (angina angina). Istodobno, početna (pretest) vjerojatnost bolesti trebala bi biti umjerena.
Vjerojatnost CHD procjenjuje se na temelju dobi, spola pacijenta i prirode njegovih pritužbi.

Zašto se razvija i kako se manifestira postinfarktna kardioskleroza (PICS)

Kabardino-balkarsko državno sveučilište. HM Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)

Razina obrazovanja - stručnjak

Državna obrazovna ustanova "Institut za napredne medicinske studije" Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Chuvashie

Skupina srčanih bolesti uključuje post-infarktnu kardiosklerozu. Ovo je jedna od sorti CHD. Osnova je zamjena funkcionalnog mišićnog tkiva vezivnog srca. U nedostatku pravilnog liječenja, kardioskleroza dovodi do zatajenja srca i prerane smrti.

Razvoj postinfarktne ​​kardioskleroze u odraslih

Ne znaju svi što je PICS. Postinfarktna kardioskleroza je kronična srčana patologija koja se razvija uglavnom na pozadini akutnog oblika koronarne arterijske bolesti. Kod takvih ljudi smanjuje se broj mišićnih stanica. To pridonosi narušavanju kontraktilnosti miokarda i poremećajima cirkulacije. Kod zdrave osobe, srce djeluje tako što smanjuje mišićne stanice i generira živčane impulse.

U IHD-u se promatra kisikovo izgladnjivanje tkiva. Najopasnija kardioskleroza na pozadini akutnog srčanog udara, jer to čini mjesto nekroze. Nakon toga se zamjenjuje vezivnim tkivom i isključuje s posla. U teškim slučajevima, tim ljudima treba pejsmejker. Ventrikuli i atriji s kardiosklerozom se šire. Samo tijelo se povećava u volumenu. Često kod kardioskleroze u procesu sudjeluju ventili.

Što je kardioskleroza? Vrste i klasifikacija

Postoje sljedeći tipovi post-infarktnog kardioskleroze:

1. ognjište;
2. Zajednički (difuzno);
3. Uz uključivanje ventila.

Iskusni kardiolog zna da se najčešće razvija fokalni oblik bolesti. Karakterizira ga prisutnost ograničenog područja vezivnog tkiva, uz koje djeluju kardiomiociti. Foci su jednostruki i višestruki. Ova patologija ne može biti manje ozbiljna od difuzne kardioskleroze. Kardioskleroza u području lijeve klijetke srca je najopasnija, jer počinje veliki krug cirkulacije krvi. Rijetko se na pozadini srčanog udara razvija difuzna kardioskleroza. Kada se vezivno tkivo ravnomjerno širi. Razlog može biti opsežan srčani udar.

Glavni etiološki čimbenici i uzroci

Na pozadini akutnog oblika koronarne bolesti srca razvija se makrofokalni post-infarktni kardiosklerozu. Drugi uzroci razvoja ove patologije uključuju kontuzije i ozljede srca, distrofiju miokarda, reumatizam, miokarditis. Razlikuju se sljedeći čimbenici rizika:

• ateroskleroza koronarnih arterija;
• nezdrava prehrana;
• poremećeni spektar lipida u krvi;
• dijabetes;
• hipertenzija;
• pretilosti;
• živčani soj;
• ovisnost o alkoholu i cigaretama.

Čest uzrok srčanog udara je ateroskleroza. Kada se u lumenu koronarnih arterija koje hrane srce, formiraju se plakovi. Oni ometaju protok krvi, što dovodi do akutne ishemije. Srčani udar se može razviti na pozadini tromboze, kada je lumen posude blokiran. Ova se patologija otkriva uglavnom kod osoba starijih od 40 godina.

Nakon infarkta miokarda nastaju ožiljci koji se sastoje od vezivnog tkiva. To su područja skleroze. Ova tkanina nije sposobna smanjiti i voditi impulse. Posljedica svega toga je smanjenje srčanog volumena. U budućnosti se krše ritam i provođenje.

Kako se radi o kardiosklerozi

Ovaj oblik kronične bolesti koronarnih arterija očituje se sljedećim simptomima:

• kratak dah;
• osjećaj poremećaja srca;
• kašalj;
• lupanje srca;
• bubri;
• vrtoglavica;
• slabost;
• smanjenje radne sposobnosti;
• poremećaj spavanja;
• bol u prsima.

Najčešći simptom bolesti je kratkoća daha. To je izraženije ako postoji aterosklerotski proces. Ne pojavljuje se odmah, već nekoliko godina nakon početka rasta vezivnog tkiva. Dispneja ima sljedeće karakteristike:

• popraćeno kašljem;
• pojavljuje se u ležećem položaju, sa stresom i fizičkom aktivnošću;
• nestaje u sjedećem položaju;
• s vremenom napreduje.

Često pacijenti imaju noćne napade srčane astme. Kod kombinacije kardioskleroze i hipertenzije vjerojatnost otkaza lijeve klijetke je visoka. U ovoj situaciji razvija se plućni edem. Ako se, u pozadini srčanog udara, u području desne klijetke formiraju žarišta nekroze i oslabi njezina funkcija, javljaju se sljedeći simptomi:

• povećana jetra;
• bubri;
• pulsiranje i oticanje vena u vratu;
• akrozianoz.

Tekućina se može nakupiti u prsima i perikardiju. Stagnacija krvi u plućima u pozadini kardioskleroze dovodi do kašlja. Suha je i paroksizmalna. Oštećenje živčanih vlakana putova dovodi do poremećaja srčanog ritma. Kardioskleroza uzrokuje fibrilaciju atrija i ekstrasistolu. Najstrašnije posljedice ove bolesti su potpuna blokada i ventrikularna tahikardija.

Pregled za sumnju na kardiosklerozu

Dijagnoza se postavlja na temelju rezultata laboratorijskih, fizikalnih i instrumentalnih istraživanja, kao i prikupljanja anamneze. Povijest bolesti pacijenta je od velike vrijednosti. Možete posumnjati na ovu patologiju ako imate povijest ishemijske bolesti srca. U postinfarktnoj kardiosklerozi liječenje se provodi nakon sljedećih istraživanja:

• ehokardiografijom;
• elektrokardiografija;
• pozitronska emisijska tomografija;
• rhythmocardiography;
• koronarna angiografija;
• Rendgensko ispitivanje;
• ispitivanja opterećenja.

Pri fizičkom pregledu bolesnika otkrivaju se sljedeće promjene:

• pomicanje apikalnog impulsa;
• slabljenje prvog tona;
• sistolički šum.

Ishemijski tip kardioskleroze uvijek dovodi do hipertrofije srca zbog lijevog dijela. To se može otkriti tijekom EKG i ultrazvuka. Elektrokardiografija može otkriti fokalne promjene u srčanom mišiću, povećanje lijeve klijetke, znakove blokade snopa Hisa.

Sveobuhvatni pregled nužno uključuje test na pokretnoj traci i biciklističku ergometriju. Uz pomoć njih procjenjuje se promjena aktivnosti srca i općeg stanja tijekom fizičkog napora. Holter praćenje je pokazano svim pacijentima.

Konzervativno liječenje pacijenata

Nakon podnošenja anamneze i postavljanja dijagnoze, započinje liječenje pacijenta. Ona je konzervativna i radikalna. Tretman ima sljedeće ciljeve:

• uklanjanje simptoma bolesti;
• olakšanje pacijenta;
• sprječavanje komplikacija;
• usporavanje razvoja zatajenja srca;
• sprečavanje progresije skleroze.

Zbog toga što je srčani mišić slabo smanjen, lijek je indiciran. Najčešće korištene skupine lijekova su:

• ACE inhibitori (kaptopril, perindopril);
• beta-blokatori (metoprolol, bisoprolol);
• antiplateletna sredstva (Aspirin, Klopidogrel);
• nitrati (nitrozorbid);
• diuretike;
• pripravci kalija (Panangin);
• lijekovi koji smanjuju hipoksiju i poboljšavaju metaboličke procese (Riboxin).

ACE inhibitori su prikazani pod visokim tlakom. Ovi lijekovi smanjuju vjerojatnost ponovnog srčanog udara. Povijest bolesti s prethodnim MI je razlog za promjenu načina života. Svi bolesnici s kardiosklerozom trebaju se pridržavati sljedećih preporuka:

• eliminirati fizički i emocionalni stres;
• voditi zdrav i živahan način života;
• da ne propustite lijek koji je propisao liječnik;
• odbiti alkoholna pića i cigarete;
• normalizirati prehranu.

Uz miomalijsku prehranu od velike je važnosti. Potrebno je isključiti masnu i slanu hranu. To je osobito korisno kod popratne ateroskleroze. Liječenje kardioskleroze je usmjereno na usporavanje napredovanja zatajenja srca. U tu svrhu koriste se glikozidi. To uzima u obzir fazu CHF-a.

Radikalni tretmani

U teškom kardiosklerozi nakon infarkta, uzroci smrti leže u poremećajima srčanog ritma i značajnom smanjenju kontraktilnosti miokarda. Na pozadini ove patologije može se razviti aneurizma. Moguće je da će bolesnici s teškim bolestima morati ugraditi defibrilator ili pejsmejker. Prvi se implantira kada osoba ima ventrikularnu fibrilaciju i kako bi spriječila iznenadni zastoj srca.

U slučaju trajne bradikardije i potpune blokade, indiciran je pejsmejker. Uporna angina nakon akutnog srčanog udara zahtijeva minimalno invazivne zahvate (operacija bajpasa, stentiranje ili angioplastika). U slučaju nastanka aneurizme organizirana je resekcija.

Kada se radi kardioskleroza, može biti potrebna transplantacija srca. Razlikuju se sljedeće indikacije za transplantaciju:

1. Smanjenje srčanog volumena na 20% ili manje;
2. Neučinkovitost terapije lijekovima;
3. Mlađe dobi

Takva se operacija provodi za osobe mlađe od 65 godina. U iznimnim slučajevima, transplantacija srca događa se u starijoj dobi.

Prognoza za zdravlje i prevenciju

Prognoza ovisi o veličini zone skleroze, prisutnosti komplikacija i veličini srčanog volumena. To se pogoršava s razvojem sljedećih komplikacija:

• akutno zatajenje srca;
• ventrikularnu tahikardiju;
• atrioventrikularni blok;
• aneurizme;
• tamponada;
• fibrilacija atrija.

U bolesnika s kardiosklerozom povećava se rizik od tromboembolije. Postinfarktna kardioskleroza može se spriječiti. Preventivne mjere usmjerene su na temeljnu bolest. Da biste smanjili rizik od srčanog udara, morate slijediti sljedeća pravila:

• pravodobno liječenje hipertenzije;
• ne zlorabiti masnu hranu, sol i alkohol;
• ne pušite i ne koristite droge;
• učiniti psihološko olakšanje;
• idite u krevet najkasnije do 23 sata

Kod razvijenog srčanog udara odmah se obratite liječniku. Ubuduće trebate raditi terapijsku gimnastiku, eliminirati stresne situacije. Rehabilitacijske aktivnosti uključuju balneoterapiju, odmor u sanatoriju i stalno praćenje. Najčešća kardioskleroza i srčani udar razvijaju se na pozadini hipertenzije. Kako bi se spriječile komplikacije, potreban je cjeloživotni lijek. Stoga je kardioskleroza posljedica akutnog infarkta miokarda.

Što je PICS i njegovo dekodiranje u medicini

Infarkt miokarda, unatoč napretku medicinske znanosti, svake godine tvrdi veliki broj života diljem svijeta. Ovo stanje je prije svega kratkoročno i dugoročno opasno. Čak i ako oporavak nakon napada ide dobro, još uvijek postoji rizik od komplikacija.

Specifičnost i izazovni čimbenici kršenja

Postinfarktna kardioskleroza (PIKS) je vrsta koronarne bolesti srca (CHD). Bolest se odlikuje djelomičnom zamjenom miokarda vezivnim tkivom (fibrozom), koji nije sposoban za kontrakciju, kao i promjenom oblika ventila. Rezultat je ožiljak koji se brzo širi. Srce počinje rasti u veličini, što uzrokuje dodatne komplikacije i može dovesti do smrti pacijenta.

U kardiologiji se kardioskleroza nakon infarkta smatra posebnom bolešću. Prema statistikama, upravo ta bolest uzima najveći broj života nakon srčanog udara. U pozadini koronarne arterijske bolesti PICS razvija aritmiju i zatajenje srca - glavne simptome bolesti.

Uzroci postinfarktne ​​kardioskleroze

Glavni razlozi za pojavu PICS:

• infarkt miokarda;
• trauma organa;
• distrofija miokarda.

Nekrotični procesi traju oko 2-4 mjeseca, nakon čega možete govoriti o pojavi patologije. Mjesto lokalizacije je uglavnom lijeva komora ili interventrikularni septum srca. Najveća opasnost je kardioskleroza lijeve klijetke.

Stručnjaci identificiraju dva oblika bolesti, ovisno o mjestu i razini oštećenja tkiva:

• Alopecija. Čini se da je najčešće karakteriziran formiranjem ožiljaka na području različitih veličina.
• Difuzna. Postoji distribucija vezivnog tkiva u srčanom mišiću. Razvijen s kroničnim ishemijskim organima.

Makrofokalna kardioskleroza se formira nakon što je pretrpjela masivni srčani udar, a mali fokalni srčani udar nakon što je osoba doživjela nekoliko mikroinfarkata. Bolest također može negativno utjecati na srčane zaliske, što dovodi do komplikacija.

Stručnjaci ukazuju da se bolest može pojaviti zbog utjecaja na tijelo sljedećih čimbenika:

• Izloženost zračenju. Čak i male doze utječu na zamjenu tkiva miokarda vezivnim tkivom.
• Hemokromatoza. Akumulacija željeza u tkivima dovodi do trovanja i razvoja upalnih procesa. Može utjecati na endokardij.

Sklerodermija. Prekida se rad kapilara, srce prestane primati dovoljno krvi i kisika.

Bolest nije nasljedna, ali genetska predispozicija u kombinaciji s nezdravim načinom života, lošim navikama i popratnim bolestima može dovesti do njenog razvoja.

simptomatologija

Manifestacije bolesti ovise o mjestu nastanka ožiljka, širini i dubini zahvaćenog područja srca. Što je miokard manje intaktan, to je vjerojatnije da će doći do aritmija i zatajenja srca.

Postinfarktna kardioskleroza ima takve simptome, zajedničke za sve slučajeve:

• Kratkoća daha. Pojavljuje se tijekom fizičkog napora i tijekom odmora. Budući da je u horizontalnom položaju, pacijent osjeća probleme s disanjem. Napad prolazi nakon 15-20 minuta nakon zauzimanja sjedećeg položaja.
• Povećan broj otkucaja srca. Razvija se uslijed ubrzanog protoka krvi i kontrakcije miokarda.
• Plavi udovi i usne. Dolazi zbog nedostatka kisika.
• Neudobnost i bol u prsima. Bol može biti pritisak ili probadanje.
• Poremećaj srčanog ritma (aritmija). Pojavljuje se u obliku otkucaja i fibrilacije atrija. Uzrok nastanka je sklerotična deformacija puteva.
• Natečenost. To je izazvano nakupljanjem viška tekućine u tjelesnoj šupljini i neuspjehom desne klijetke. Uglavnom se primjećuje u donjim ekstremitetima.

Osim toga, može se dogoditi:

• stalni umor i slabost tijela;
• vrtoglavica;
• nesvjesticu;
• osjećaj kratkog daha;
• povišeni krvni tlak;
• povećanje veličine jetre;
• dilatacija vratnih vena.

Ovisno o težini bolesti, intenzitet neugodnih i bolnih osjećaja se razlikuje. Na početku razvoja bolesti ili u fazi remisije, možda neće biti nikakvih simptoma. Nakon formiranja lezije moguće je promijeniti strukturu cijelog miokarda. U ovom slučaju, simptomi se pojavljuju jasnije.

Opasnost i komplikacije

Prema statistikama WHO, kardioskleroza nakon infarkta glavni je uzrok smrti pacijenata nakon srčanog udara. Najosjetljivija na pojavu bolesti su osobe starije od 50 godina, iako je nedavno bilo mnogo slučajeva razvoja bolesti od 25 godina.

Negativne posljedice ovise o području lokalizacije zahvaćenog područja. Ako dođe do oštećenja puteva ili nastanka velikog broja ožiljaka nastaju sljedeće komplikacije:

• Zatajenje srca. Povezan je s razaranjem kontraktilnosti lijeve klijetke, što može biti komplicirano plućnim edemom.
• Poremećaji srčanog ritma. Supraventrikularni i ventrikularni otkucaji nisu opasni po život, dok tahikardija, atrijska fibrilacija i atrioventrikularni blok mogu rezultirati smrću.
• Srčana aneurizma. To je stanjivanje srčanog zida i njegovo izbočenje naprijed. Pojava patologije povećava rizik od ponovnog srčanog udara, moždanog udara i zatajenja srca.
• Blokada provodnog sustava. Funkcija provođenja impulsa je narušena, što može biti fatalno u odsutnosti provodljivosti.

Zbog razvoja asistole može doći do iznenadnog srčanog zastoja. Nakon toga, postinfarktni sindrom se pogoršava i javlja se napad kardiogenog šoka (smrt se javlja u 90% slučajeva i ovisi o dobi i stanju pacijenta). Sve komplikacije koje se pojavljuju značajno povećavaju rizik od smrti.

Dijagnostički postupci

Pacijent koji je pretrpio infarkt miokarda mora biti stalno pod liječničkim nadzorom. Kada su gore opisani simptomi dijagnoza neupitna. Za dijagnozu koristite sljedeće studije:

• EKG. Pokazuje nepravilnosti u srcu, defekte miokarda i kontraktilnost.
• Ehokardiografija. Dekodiranje rezultata ove studije je najvrednije. Pokazuje mjesto lokalizacije, volumen supstituiranog tkiva, a također vam omogućuje da izračunate broj ventrikularnih kontrakcija i odredite prisutnost aneurizmatskih ekspanzija.
• Radiografija. Daje vam mogućnost da vidite veličinu srca i utvrdite je li proširena.
• Scintigrafija. Pacijentu se injiciraju radioaktivni izotopi, koji padaju samo u zdravim područjima miokarda. To vam omogućuje da vidite zahvaćena područja mikroskopske veličine.
• Angiografija. Omogućuje vam da odredite stupanj vazokonstrikcije i prisutnost krvnih ugrušaka u njima.
• MR. Određuje mjesto i veličinu vezivnog tkiva u području miokarda.

Kardiolog treba pažljivo proučiti povijest pacijenta i provesti detaljno istraživanje. Pomoćnik u utvrđivanju dijagnoze bit će medicinski karton pacijenta, u kojem se bilježe sve bolesti koje su pretrpjele tijekom života. To sugerira buduće komplikacije i sprečava ih.

Medicinski događaji

Potpuno se riješiti bolesti je nemoguće. Primarna terapija ima za cilj:

• povećanje otpornosti burag;
• stabilizacija srčanog ritma;
• normalizacija procesa cirkulacije krvi;
• poboljšanje stanja preostalih stanica i sprečavanje njihove nekroze;
• sprečavanje komplikacija.

Naknadni tretman se dijeli na medicinski i kirurški. Postoji niz lijekova koji pomažu stabilizirati stanje pacijenta:

1. ACE inhibitori (Irumed, Enalapril). Normalizirati krvni tlak, usporiti ožiljke vezivnog tkiva i povećati koronarni protok krvi.
2. Beta-blokatori (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Smanjite sadržaj kalcija u stanicama srčanog mišića, ne dopustite razviti aritmije.
3. Antikoagulansi (varfarin, aspirin, fenindion). Smanjite rizik od stvaranja krvnih ugrušaka, smanjite krv i poboljšajte njezinu vodljivost.
4. Metabolički agensi (Riboxin, Mexicor, Inosine). Poboljšavaju metaboličke procese u miokardu, stimuliraju prehranu kardiomiocita.
5. Diuretici (klopamid, furosemid). Doprinijeti povlačenju viška tekućine iz tijela, olakšati oticanje.
6. Pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Cardiomagnyl).

Kardiolog propisuje lijekove pojedinačno. Ako lijekovi ne daju željeni učinak, kao i uz prisutnost komplikacija, provodi se operacija:

• Zaobići kirurgija. Operativno povećati lumen arterija, normalizirati protok krvi i zaustaviti fibrozu.
• Olakšanje aneurizme. Izbijeljeno je područje mišića i ojačan je zid srca.
• Ugradnja pejsmejkera. Uređaj stabilizira srčani ritam i smanjuje opasnost od naglog zaustavljanja.

Preventivne mjere uključuju održavanje zdravog načina života, izbjegavanje alkohola i nikotina, vježbe fizikalne terapije, pravilnu prehranu i normalizaciju ciklusa spavanja i rada.

Također se isplati riješiti izazovnih faktora stresa. Preporučuje se dosljedno pridržavanje preporuka liječnika. Oni će pomoći ne samo u spašavanju života tijekom napada, već će se i zaštititi od negativnih učinaka bolesti.

Postinfarktna kardioskleroza

Postinfarktna kardioskleroza (PISK) je oblik koronarne bolesti srca, koja se manifestira zamjenom dijela mišićnih vlakana miokarda vezivnim tkivom. PICS se uvijek razvija u ishodu infarkta miokarda, dok je potrebno oko tri tjedna da se potpuno izliječi nekrotično područje formiranjem ožiljka. Stoga se ova dijagnoza automatski postavlja nakon tog razdoblja.

simptomi

S obzirom na to da s razvojem postinfarktne ​​kardioskleroze, dio mišića gubi sposobnost kontrakcije, glavna manifestacija ove bolesti je kronično zatajenje srca. Pacijent obično ima sljedeće simptome:

• Kratkoća daha na naprezanje i odmor, pogoršana u ležećem položaju. To je povezano s nakupljanjem tekućine u alveolama i edemom zidova bronha.
• Palpitacije srca, razvijaju se kao odgovor na smanjenje izbacujuće frakcije.
• Smanjena zasićenost arterijskim kisikom zbog poremećaja procesa izmjene plina. Istovremeno pacijentove usne i ekstremiteti dobivaju plavkastu boju zbog visoke koncentracije hemoglobina u kombinaciji s ugljičnim dioksidom.
• Aritmije (atrijska fibrilacija, ekstrasistola) javljaju se s razvojem sklerotičnih promjena u putevima. U teškim slučajevima uočava se ponavljajuća ventrikularna tahikardija, što može dovesti do smrti pacijenta.
• Akumulacija tekućine u šupljinama tijela (hidrotoraks, hidroperikardij, ascites) i u potkožnom tkivu (edem) kada se veže neuspjeh desnog ventrikula.

Nakon formiranja žarišta postinfarktne ​​kardioskleroze, struktura i ostatak miokarda mogu se promijeniti. U isto vrijeme, postaje labavija, a šupljine srca značajno se povećavaju, pojavljuje se tzv. Remodeliranje. U ovom slučaju, simptomi zatajenja srca su uvelike poboljšani.

dijagnostika

Dijagnoza PICS-a nije teška, ako se pouzdano zna da je osoba pretrpjela infarkt miokarda. U nekim slučajevima, ishemija i nekroza srčanog tkiva su asimptomatski, stoga se sumnjive promjene mogu očekivati ​​samo kod pregleda pacijenta:

• EKG gotovo uvijek otkriva karakteristične promjene, koje, međutim, ne mogu pouzdano prosuditi ozbiljnost procesa.
• ECHO-kardiografija je više informativna metoda koja omogućuje ne samo određivanje lokalizacije i postotka degeneracije mišićnog tkiva, već i identificiranje aneurizmatske ekspanzije na ovom području. Također, pomoću posebnog programa možete izračunati frakciju izbacivanja lijeve klijetke, koja određuje prognozu bolesti.
• S pozitronskom emisijskom tomografijom, koja se izvodi nakon uvođenja izotopa, moguće je razlikovati žarišta skleroze tkiva od živog miokarda, koji ne sudjeluje u redukciji.
• Angiografija se provodi kako bi se odredio stupanj suženja koronarnih arterija, a ventriculografija može otkriti prisutnost parijetalnih tromba i aneurizme.

liječenje

Budući da nije moguće vratiti funkciju zahvaćenog područja, liječenje u postinfarktnoj kardiosklerozi uglavnom je usmjereno na sprječavanje napredovanja procesa i uklanjanje komplikacija i manifestacija.

Među lijekovima se koristi standardna terapija koronarne bolesti srca, kao i sredstva za borbu protiv zatajenja srca. Slijedeće klase lijekova propisuju se bezuvjetno:

• diuretici koji smanjuju nakupljanje tekućine, uključujući pluća;
• ACE inhibitori i veroshpiron, koji usporavaju procese remodeliranja (restrukturiranja) miokarda;
• antikoagulanti (varfarin) koriste se u stvaranju krvnih ugrušaka u povećanim šupljinama srca;
• metabolička sredstva (mesquicor, ATP) koja poboljšavaju prehranu miocita;
• beta blokatori za prevenciju aritmija.

U slučaju aneurizme, zbog koje je značajno smanjena funkcija pumpanja miokarda, kirurški se uklanja. Obično se operacija koronarne arterije premosnice izvodi istodobno. Da bi se poboljšalo funkcioniranje održivog miokarda, može se izvesti balonska angioplastika i stentiranje. Kod ponovljenih ventrikularnih aritmija instaliran je kardioverter-defibrilator, te s atrioventrikularnim blokom, pejsmejker.

pogled

Prognoza post-infarktne ​​kardioskleroze određena je postotkom lezije, stupnjem promjena miokarda i stanjem koronarnih arterija. Kod multifokalne ateroskleroze i frakcije izbacivanja manje od 25%, očekivano trajanje života pacijenta ne prelazi tri godine.

Što je pix u kardiologiji

CHD, progresivna angina

Dijagnoza pri prijemu: Ishemijska bolest srca, progresivna angina

Klinička dijagnoza: Ishemijska bolest srca, PICS (lezija stražnjeg zida lijeve klijetke), progresivna angina u naporu. (nastavlja se u povijesti bolesti).

Komplikacije: Ova povijest bolesti ne sadrži.

Popratne bolesti: Urolitijaza, akutna faza.

Prigovori pacijenta: Angina, nitroglicerin ne zaustavlja bol, U uspravnom položaju bol se smanjuje, napad traje od 5 do 15 minuta. Nakon uzimanja nitroglicerina - glavobolja se nadima. (nastavlja se u povijesti bolesti).

Diferencijalna dijagnoza: infarkt miokarda.

Plan pregleda: EKG, ultrazvuk, OAK, OAM, analiza urina prema Nechiporenku, intravenski kontrastni urografija, pregled fundusa, Biokemijska analiza krvi, rendgenski snimak prsnog koša.

Starost pacijenta: 66 godina Spol pacijenta: suprug.

Epicrisis: sadrži epizodu u stadiju.

Značajke povijesti bolesti: Povijest bolesti je dobro uokvirena, sadrži dnevnik promatranja. Napisao je student na državnom medicinskom sveučilištu. Pogledajte ostatak u arhivi.

Format povijesti:.doc

Stranice / Font: 19/14

Veličina arhive: 22.58 kb.

Datum izdanja: 2009-02-04

Pregleda: 29062

Preuzeto: 8024

Klinika Dibicore: kardiologija

U ovom odjeljku prikazani su rezultati kliničke primjene Dibikora

u medicinskim centrima Rusije

Iskustvo korištenja taurina u fazi rehabilitacije bolesnika nakon operacije na srcu

Averin E. E. "Neuspjeh srca", svezak 15, br. 4 (85), 2014

Rastuća dostupnost high-tech skrbi, kao što je kardiokirurgija, pogoršava probleme rehabilitacije pacijenata nakon operacije. Potraga za novim lijekovima i metodama za uspješnu rehabilitaciju pacijenata obećavajući je smjer u razvoju regenerativne medicine.

Tijekom rada utvrđen je utjecaj taurina na glavne kliničke, instrumentalne, laboratorijske i psihološke pokazatelje bolesnika nakon kirurških zahvata na srcu u fazi rehabilitacije.

Materijali i metode. U istraživanju je sudjelovalo 48 pacijenata s CHF u dobi od 21 do 62 godine. Dvanaest muškaraca uključeno je u skupine bolesnika s CHF-om ishemijske etiologije, koji su primili i nisu uzimali taurin nakon operacije koronarne arterije. U skupinama bolesnika s CHF uzrokovanim stečenim srčanim manama, kojima je nakon protetskog srčanog zaliska dodijeljen ili nije određen taurin, uključeno je i 12 pacijenata. Taurin (Dibikor, PIK-FARMA doo, Rusija) primijenjen je u dozi od 250 mg 2 puta dnevno tijekom 3 mjeseca. Svi pacijenti su podvrgnuti kliničkom pregledu, njihovo zdravstveno stanje, aktivnost i raspoloženje procijenjeni su pomoću upitnika „Zdravlje - aktivnost - raspoloženje“ (SAN) i provedena je kvaliteta života (QOL) pomoću upitnika Minnesota Life s CH, EKG, echoCG i krvi.

Rezultati. U skupinama bolesnika nakon protetskih srčanih zalistaka i CABG-a koji su uzimali taurin značajno je povećan EF LV te je indeks miokarda miokarda LV (LVMH) i TG u krvi smanjen. U obje skupine bolesnika koji su uzimali taurin, kvaliteta života se značajno poboljšala. Prema rezultatima SAN testa u skupinama bolesnika koji su koristili taurin u terapiji, povećani su pokazatelji blagostanja, aktivnosti i raspoloženja. Pogledajte cijeli članak

Organoprotektivni i metabolički učinci taurina u liječenju bolesnika

s kroničnim zatajenjem srca i dijabetesom tipa 2. t

Statsenko M. E. Shilina N.N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, | 2014, VOLUME 16, br. 3, str. 6-11

Cilj istraživanja bio je proučiti utjecaj taurina u sastavu bazične terapije CHF i dijabetesa tipa 2 na ozbiljnost zatajenja srca, strukturne i funkcionalne parametre srca, varijabilnost srčane frekvencije (HRV), funkcionalno stanje bubrega, jetre, vaskularna elastična svojstva, IR, metabolizam ugljikohidrata i lipida.