Što uzrokuje srčani udar: saznajte čimbenike koji su uzrokovali napad

Srčani udar je paroksizmalni patološki proces u kojem je poremećena cirkulacija krvi u srčanom mišiću. To se ogleda u radu kardiovaskularnog sustava i cijelog tijela. U nedostatku pravovremene pomoći, srčani udar dovodi do smrti pacijenta.

Opis patologije

Svaka osoba zna o opasnosti od srčanog udara za život i zdravlje, ali ne znaju svi tko je bolest. Srčani udar je akutni poremećaj, protiv kojeg se normalni protok krvi zaustavlja u krvnim žilama koje opskrbljuju srčani mišić, miokard. Patologija se razvija uglavnom zbog stvaranja tromba kolesterola unutar koronarne arterije. Sprečava pravilnu prehranu tkiva krvlju, zbog čega se razvija atrofija.

Unatoč činjenici da je srčani udar paroksizmalna patologija, njegov razvoj traje dugo. Može proći nekoliko godina prije početka akutne faze, ovisno o čimbenicima koji utječu na tijelo.

Opasnost od srčanog udara za život leži u činjenici da se s takvom bolešću zaustavlja punopravni rad srca, zbog čega se zaustavlja dotok krvi u cerebralna tkiva. Nastajanje nekrotičnih žarišta javlja se unutar 5 minuta nakon razvoja srčanog udara. Nedostatak pomoći dovodi do nepovratnih promjena u mozgu, tkiva umiru, zbog čega organski procesi koji su od vitalnog značaja za ljudsko biće prestaju raditi.

U isto vrijeme, tkivo umire unutar miokarda. Oboljele stanice se ne obnavljaju i ne mogu provoditi nervne impulse potrebne za praćenje rada srca. Uz pravodobnu medicinsku intervenciju osigurajte da ognjište ostane malo.

Ovisno o težini, razlikuje se mali fokalni i široko žarišni oblik patologije. U prvom slučaju nekrotično područje je neprozirno, površno, tj. Ne prodire u srčani mišić. Ova se patologija mnogo lakše prenosi i nakon tretmana srce se gotovo potpuno obnavlja.

Ozbiljne opasnosti po zdravlje predstavljaju veliki fokalni srčani napadi. Središte nekroze prolazi kroz stijenku srca, formira se ožiljak, koji ne obavlja nikakve važne funkcije za organ. Nakon velikog fokalnog srčanog udara postoji velika vjerojatnost komplikacija, pa pacijent mora stalno uzimati lijekove koji olakšavaju rad srca.

Dakle, srčani udar se definira kao teška akutna bolest u kojoj je smanjena cirkulacija krvi u srčanom mišiću.

Uzroci srčanog udara

Razvoj srčanog udara može biti povezan s utjecajem brojnih patoloških čimbenika. Moderni kardiolozi potvrđuju činjenicu da je pojava bolesti uglavnom posljedica pogrešnog načina života.

Glavni razlozi su sljedeći:

• Niska pokretljivost Dugotrajna hipodinamija dovodi do činjenice da srčani mišić slabi. Tkanine postaju osjetljivije na negativne učinke. Razvoj stresnih situacija ili potreba za povećanom tjelesnom aktivnošću, kojoj srce nije spremno, dovodi do razvoja atrofičnih procesa u miokardiju, što dodatno izaziva srčani udar.
• Emocionalni poremećaji. Stalni utjecaj stresa na tijelo može biti posljedica individualnih karakteristika psihe pacijenta, biti povezan s njegovim svakodnevnim profesionalnim aktivnostima. Sustavno emocionalno prenaprezanje dovodi do poremećaja srca, povećavajući rizik od razvoja akutnih patologija.

pretežak

Govoreći o tome što uzrokuje srčani udar, treba napomenuti da postoje mnogi uzroci i čimbenici koji izazivaju bolest, ali se u većini slučajeva razvija zbog nezdravog načina života i nedostatka pravodobnog liječenja manje opasnih bolesti za zdravlje.

Srčani udar

Ozbiljnost i trajanje infarkta ovisi o tome koja je površina zahvaćena i koliko je opsežna. Bitno je stanje koronarnih žila, priroda i pravodobnost pruženih terapijskih mjera.

U prvoj fazi srčanog udara uočava se akutna struja. Razdoblje traje u prosjeku do 10 dana, s velikim fokalnim oblikom. Ova faza je najteža, jer se u ovom trenutku formira nekrotični fokus, određuju se njegove granice i počinje postupni proces zamjene ožiljnog tkiva.

Postotak smrtnih slučajeva u akutnoj fazi je najveći. Postoji velika vjerojatnost komplikacija. Većina fizioloških pokazatelja odstupa od norme i vraća se bliže kraju desetodnevnog roka. Tijekom tog razdoblja pacijent je u jedinici intenzivne njege pod stalnim nadzorom.

Sljedeća faza je subakutna. Traje u prosjeku do 30. dana od početka akutnog srčanog udara. Tijekom tog razdoblja aktivno se odvija proces tkanja ožiljaka. Stanje bolesnika se postupno poboljšava, fiziološki pokazatelji se normaliziraju. Režim se postupno proširuje, pacijentu je dopušteno kretanje i obavljanje najjednostavnijih gimnastičkih vježbi.

Rizik od komplikacija u subakutnoj fazi je sačuvan, ali je značajno smanjen. Vjerojatnost smrtnog ishoda gotovo je potpuno isključena. Najčešće, razvoj komplikacija nastaje zbog neusklađenosti bolesnika s preporukama kardiologa.

Subakutna faza u odsutnosti patoloških procesa ulazi u fazu ožiljaka. Trajanje se kreće od 8 tjedana do 4 mjeseca, ovisno o individualnim karakteristikama pacijenta. Tijekom tog razdoblja zacjeljivanje nekrotičnih žarišta. Stanje pacijenta je potpuno normalizirano, a tijekom dijagnostičkog pregleda zabilježen je dobro definiran ožiljak.

Općenito, postoje tri faze infarkta, koje karakterizira ozbiljnost tijeka i potencijalna opasnost za pacijenta.

Klinička slika

Priroda manifestacija koje se javljaju na pozadini srčanog udara ovisi o mnogim čimbenicima. U nekim slučajevima, s malom žarišnom lezijom, pacijent nema izraženih znakova. Pacijent pati od srčanog udara, a da ne zna ni za što, što može izazvati ozbiljne komplikacije u budućnosti. Opća bolest, glavobolja i povećana umornost koja se javlja u slučaju blagog srčanog udara bolesnik često ne primjećuje ili se pogrešno smatra drugom bolešću.

Češće, simptomi srčanog udara su izraženi i intenzivni. Glavni simptom koji ukazuje na srčani udar je oštra bol u predjelu prsa, na lijevoj strani. Bolni sindrom često se širi na lopaticu, mišiće vrata, ramena i ruku. Bol je okarakterizirana kao gori, piercing.

Bolni sindrom na pozadini srčanog udara traje u prosjeku 20 minuta. Kada uzimate lijekove ili kada je pacijent u mirovanju, bol se ne olakšava. To je glavna razlika između srčanog i stenokardijalnog napada. Kod angine pektoris bolni napad traje manje i uklanja se pri uzimanju nitroglicerina.

Uobičajeni simptomi srčanog udara:

• otežano disanje
• povećan broj otkucaja srca
• aritmija
• tjeskoba i zabrinutost
• motorna stimulacija
• desudation
• povećan tlak

Ovi simptomi su karakteristični za tipičan oblik srčanog udara, ali dolazi do nekoliko vrsta atipičnih srčanih udara.

Oblici atipičnog srčanog udara:

1. Abdominalna. Patologija je praćena teškim simptomima probavnog sustava. Pacijent ima bol u trbuhu, jaku mučninu i redovito povraćanje.
2. Astma napada. Uz simptome karakteristične za bronhijalnu astmu. To uključuje probleme s disanjem, gušenje, zviždanje prilikom udisanja ili izdisanja, teški kašalj. Također je izražena bol u grudnoj kosti.
3. Mozak. Bolest je karakterizirana simptomima koji su posljedica moždanog udara. Često pacijenti slabe, javlja se paraliza različitih mišićnih skupina, javljaju se konvulzije.
4. Aritmički oblik. Razlikuje se teška srčana aritmija. Učestalost kontrakcija, u pravilu, raste. Istodobno su jasno označena razdoblja fedinga.
5. Bezbolan. Srčani udar ne prati jaka bol. Međutim, postoje simptomi u obliku znojenja, slabosti u mišićima, kratkog daha, visokog krvnog tlaka.

Općenito, srčani udar popraćen je različitim simptomima, au rijetkim slučajevima je asimptomatski.

Dijagnostički postupci

Za uspješno liječenje izuzetno je važno pravovremeno otkriti srčani udar. Kod prvih simptoma pacijent mora nazvati hitnu pomoć. Nažalost, nemoguće je dijagnosticirati srčani udar temeljen isključivo na karakterističnim manifestacijama. Simptomi koji se pojavljuju tijekom srčanog udara često se javljaju u drugim patologijama.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

Infarkt miokarda

Infarkt miokarda je centar ishemijske nekroze srčanog mišića koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarne cirkulacije. Klinički se manifestira peckanjem, stiskanjem ili stiskanjem bolova iza prsne kosti, koji se protežu do lijeve ruke, ključnom kosti, lopaticom, vilicom, kratkim dahom, strahom, hladnim znojem. Razvijeni infarkt miokarda služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj reanimaciji. Neuspjeh u pružanju pravodobne pomoći može biti fatalan.

U dobi od 40-60 godina, infarkt miokarda je 3 do 5 puta češće opažen kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina prije) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, učestalost među osobama obaju spolova je približno jednaka. Stopa smrtnosti u infarktu miokarda je 30-35%. Statistički gledano, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Smanjena opskrba krvlju miokarda tijekom 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u poremećaju srčanog mišića i srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje smrt dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekroza) i njihovu naknadnu zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, tj. Formiranjem ožiljaka nakon infarkta.

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

• 1 period - predinfarkt (prodromal): povećanje i povećanje moždanog udara može trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
• 2 razdoblje - najjače: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
• 3 razdoblje - akutno: od nastanka nekroze do miomalacije (enzimsko topljenje nekrotičnog mišićnog tkiva), trajanje od 2 do 14 dana;
• Razdoblje 4 - subakutni: početni procesi organizacije ožiljka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekroze, trajanje 4-8 tjedana;
• 5 - razdoblje nakon infarkta: sazrijevanje ožiljaka, prilagodba miokarda novim uvjetima funkcioniranja.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne arterijske bolesti. U 97–98% slučajeva, aterosklerotska lezija koronarnih arterija služi kao osnova za razvoj infarkta miokarda, uzrokujući sužavanje lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja posude pridružuje aterosklerozi arterija, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Stvaranje tromba pridonosi povećanju viskoznosti krvi u bolesnika s koronarnom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda se javlja na pozadini spazma koronarnih grana.

Razvoj infarkta miokarda potiče dijabetes melitus, hipertenzivna bolest, pretilost, neuropsihijatrijska napetost, žudnja za alkoholom i pušenje. Teški fizički ili emocionalni stres na pozadini bolesti koronarnih arterija i angine može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se infarkt miokarda razvija u lijevoj klijetki.

Klasifikacija infarkta miokarda

U skladu s veličinom fokalnih lezija srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

Udio malog fokalnog infarkta miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, ali često se mali žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu pretvoriti u veliki fokalni infarkt miokarda (u 30% bolesnika). Za razliku od velikih fokalnih infarkta, aneurizma i ruptura srca se ne javljaju s malim žarišnim infarktima, tijek posljednjeg je rjeđe kompliciran zbog zatajenja srca, ventrikularne fibrilacije i tromboembolije.

Ovisno o dubini nekrotične lezije srčanog mišića, oslobađa se infarkt miokarda:

• transmuralna - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (često velike fokalne)
• intramuralno - s nekrozom u debljini miokarda
• subendokardni - s nekrozom miokarda u području uz endokardij
• subepikardijalni - s nekrozom miokarda u području kontakta s epikardom

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u postoje:

• "Q-infarkt" - s formiranjem abnormalnog Q vala, ponekad ventrikularnog kompleksa QS (obično veliki fokalni transmuralni infarkt miokarda)
• "Nije Q-infarkt" - nije popraćen pojavom Q-vala, manifestira se s negativnim T-zubima (obično mali fokalni infarkt miokarda)

Prema topografiji i ovisno o porazu pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda dijeli se na:

• desna komora
• lijeve klijetke: prednji, lateralni i stražnji zidovi, interventrikularni septum

Učestalost pojave razlikuje infarkt miokarda:

• osnovni
• rekurentni (razvija se unutar 8 tjedana nakon primarnog)
• ponavlja (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija, infarkt miokarda dijeli se na:

• složen
• jednostavan

izdvojiti oblike infarkta miokarda:

1. tipično - s lokalizacijom boli iza prsne kosti ili u prekordijalnom području
2. atipične - s atipičnim manifestacijama boli:

• periferni: lijevi, lijevi, laringofaringealni, mandibularni, gornji, prsni, gastralgični (abdominalni)
• bezbolan: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• slab simptom (izbrisan)
• kombinirana

U skladu s razdobljem i dinamikom infarkta miokarda, razlikuju se:

• stadij ishemije (akutno razdoblje)
• stadij nekroze (akutno razdoblje)
• faza organizacije (subakutni period)
• faza cicatrizacije (poslije infarktnog perioda)

Simptomi infarkta miokarda

Predinfarktno (prodromalno) razdoblje

Oko 43% bolesnika navodi nagli razvoj infarkta miokarda, dok kod većine bolesnika dolazi do razdoblja nestabilne progresivne angine pektoris različitog trajanja.

Najsnažnije razdoblje

Tipični slučajevi infarkta miokarda karakterizirani su izrazito intenzivnim bolnim sindromom s lokalizacijom boli u prsima i zračenjem u lijevom ramenu, vratu, zubima, uhu, ključnoj kosti, donjoj čeljusti, interskapularnom području. Priroda boli može biti kompresivna, lučna, goruća, prešana, oštra ("bodež"). Što je područje oštećenja miokarda veće, to je bol izraženija.

Bolan napad događa se na valovit način (ponekad se povećava, a zatim slabi), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i dana, ne zaustavlja se ponovnom primjenom nitroglicerina. Bol je povezana s teškom slabošću, tjeskobom, strahom, nedostatkom daha.

Možda atipičan tijekom najtežeg perioda infarkta miokarda.

Pacijenti imaju oštru bljedilo kože, ljepljivi hladni znoj, akrocijanozu, tjeskobu. Krvni tlak tijekom napadaja se povećava, zatim umjereno ili oštro smanjuje u odnosu na početnu vrijednost (sistolički < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Tijekom tog razdoblja može se razviti akutna neuspjeh lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Akutno razdoblje

U akutnom razdoblju infarkta miokarda bolni sindrom, u pravilu, nestaje. Spašavanje boli uzrokovano je izraženim stupnjem ishemije u blizini zone infarkta ili dodatkom perikarditisa.

Kao posljedica nekroze, miomalacije i perifokalne upale, razvija se groznica (3-5 do 10 ili više dana). Trajanje i visina porasta temperature tijekom groznice ovise o području nekroze. Hipotenzija i znakovi zatajenja srca ostaju i povećavaju se.

Subakutno razdoblje

Bol je odsutan, stanje pacijenta se poboljšava, temperatura tijela se vraća u normalu. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolički šum.

Postinfarktno razdoblje

U postinfarktnom razdoblju kliničke manifestacije su odsutne, laboratorijski i fizički podaci bez gotovo nikakvih odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad dolazi do atipičnog tijeka infarkta miokarda s lokalizacijom boli u atipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u području lijeve lopatice ili cervikotorakalne kralježnice, u epigastriju, donjoj čeljusti) ili bezbolnim oblicima, čiji su glavni simptomi kašalj ozbiljno gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i zbunjenost.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su u starijih bolesnika s teškim znakovima kardioskleroze, neuspjehom cirkulacije i recidivirajućim infarktom miokarda.

Međutim, atipično najčešće samo akutno razdoblje, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani infarkt miokarda je bezbolan i slučajno je otkriven na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju u prvim satima i danima infarkta miokarda, što ga čini ozbiljnijim. U većine bolesnika u prva tri dana uočeni su različiti tipovi aritmija: ekstrasistola, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija ventrikularna fibrilacija, koja može ići u fibrilaciju i dovesti do smrti pacijenta.

Zatajenje srca lijeve klijetke karakterizira stagnantno disanje, srčana astma, plućni edem, te se često razvija u najaktalnijem razdoblju infarkta miokarda. Izuzetno teška kvarova lijeve klijetke je kardiogeni šok, koji se razvija kod masivnog srčanog udara i obično je smrtonosan. Znakovi kardiogenog šoka je pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mmHg. Art., Oslabljena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjenje diureze.

Pucanje mišićnih vlakana u području nekroze može uzrokovati srčanu tamponadu - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. U 2–3% bolesnika infarkt miokarda je kompliciran plućnom embolijom plućnog arterijskog sustava (može uzrokovati plućni infarkt ili iznenadnu smrt) ili veliku cirkulaciju.

Bolesnici s velikim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od pucanja ventrikula zbog akutnog prekida cirkulacije. Kod ekstenzivnog infarkta miokarda, oštećenja tkiva ožiljcima, može se pojaviti ispupčenje s razvojem akutne srčane aneurizme. Akutna aneurizma može se pretvoriti u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Odlaganje fibrina na stijenke endokardija dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, opasne mogućnosti embolije krvnih žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičnim masama. U kasnijem razdoblju može se razviti postinfarktni sindrom, manifestiran perikarditisom, upalom pluća, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Među dijagnostičkim kriterijima za infarkt miokarda, najvažniji su povijest bolesti, karakteristične EKG promjene i pokazatelji aktivnosti serumskih enzima. Prigovori bolesnika s infarktom miokarda ovise o obliku (tipičnom ili atipičnom) bolesti i opsegu oštećenja srčanog mišića. Može se posumnjati na infarkt miokarda s teškim i duljim (duljim od 30-60 minuta) bolovima u prsima, poremećajem provođenja i otkucaja srca, akutnim zatajenjem srca.

Karakteristične promjene u EKG-u uključuju formiranje negativnog T-vala (kod malog fokalnog subendokardijalnog ili intramuralnog infarkta miokarda), patološkog QRS kompleksa ili Q-vala (kod velikih fokalnih transmuralnih infarkta miokarda). Kada EchoCG otkrio kršenje lokalno kontraktilnost ventrikula, stanjivanje njegovog zida.

U prvih 4-6 sati nakon bolnog napada u krvi određuje se povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kisik u stanice, a povećanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% opaženo je nakon 8-10 sati od razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu. za dva dana. Određivanje razine CPK provodi se svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda isključen je s tri negativna rezultata.

Za kasniju dijagnozu infarkta miokarda koristi se određivanje enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija aktivnost raste kasnije od CPK - 1-2 dana nakon nastanka nekroze i nakon 7-14 dana dolazi do normalnih vrijednosti. Visoko specifičan za infarkt miokarda je povećanje izoformi kontraktilnog proteina miokarda troponin - troponin-T i troponin-1, koji također povećavaju nestabilnu anginu. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aspartat aminotransferaze (AsAt) i aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućuje uspostavu trombotske okluzije koronarnih arterija i smanjenje ventrikularne kontraktilnosti, kao i procjenu mogućnosti operacije bajpasa koronarne arterije ili angioplastike - operacija koje pomažu obnavljanju protoka krvi u srcu.

Liječenje infarkta miokarda

U infarktu miokarda indicirana je hitna hospitalizacija zbog kardiološke reanimacije. U akutnom razdoblju bolesniku se propisuje mirovanje i mentalni odmor, djelomična prehrana, ograničen volumen i sadržaj kalorija. U subakutnom razdoblju pacijent se iz intenzivne njege prebacuje na kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i provodi se postupno širenje režima.

Oslobađanje od boli provodi se kombiniranjem opojnih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol) i intravenoznom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda usmjerena je na prevenciju i uklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Propisuju antiaritmičke lijekove (lidokain), β-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilnu kiselinu), antagoniste Ca (verapamila), magnezija, nitrate, antispazmodike itd.

U prvih 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda, perfuzija se može obnoviti trombolizom ili hitnom balonskom koronarnom angioplastikom.

Prognoza infarkta miokarda

Infarkt miokarda je ozbiljna bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva javlja se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca povezan je s položajem i volumenom zone infarkta. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, srce u pravilu ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt pacijenta. Čak i sa manje opsežnim oštećenjem, srce se ne nosi uvijek sa stresom, zbog čega dolazi do zatajenja srca.

Nakon akutnog razdoblja, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi za bolesnike s kompliciranim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Preduvjet za prevenciju infarkta miokarda je održavanje zdravog i aktivnog načina života, izbjegavanje alkohola i pušenja, uravnotežena prehrana, uklanjanje fizičkog i živčanog prenaprezanja, kontrola krvnog tlaka i razine kolesterola u krvi.

Simptomi i prvi znakovi infarkta miokarda

Srce je iznimno važan organ za život, čiji neuspjeh dovodi do neposredne smrti. Upravo iz tog razloga bolest srca zauzima prvo mjesto među svim uzrocima smrti među ljudima. A najteža bolest srca je infarkt miokarda. U međuvremenu, simptomi ove bolesti u većini slučajeva mogu se unaprijed prepoznati. Ali jesmo li uvijek pažljivo slušali vaše tijelo?

Opis bolesti

Srčani udar je nekroza (odumiranje) određenog dijela srčanog mišića. U većini slučajeva uzrok smrti srčanih vlakana je nedostatak opskrbe krvlju. A opskrba srca krvlju je pak umanjena zbog činjenice da njezina krvna žila (tzv. Koronarne žile) ne mogu dostaviti kisik i hranjive tvari u tkiva.

Uzrok disfunkcije koronarnih žila u većini slučajeva je ateroskleroza, mnogo rjeđe embolija ili grč. Bez obzira na uzrok, lumen krvne žile sužava se toliko da u njemu prestane cirkulirati krv. Mišić osjeća nedostatak kisika. Ali srcu je potrebno mnogo više kisika nego bilo koji drugi mišić, jer je uvijek u pogonu. Ako takvo stanje traje dovoljno dugo (15-20 minuta), dio mišićnog tkiva može umrijeti.

Nekroza mišićnog tkiva u bilo kojem drugom dijelu tijela također je prilično neugodna. Međutim, u većini slučajeva to ne ugrožava život, iako dovodi do jakih bolova, upala i smanjenja motoričkih funkcija tijela. Sasvim je druga stvar ako se takvo što dogodi u srcu. Njegov rad je odmah poremećen. I kao rezultat toga, poremećena je opskrba krvlju cijelog organizma. To može dovesti do gladovanja kisikom i gušenja, oštećenja mozga. Kod teškog infarkta može se dogoditi čak i srčani zastoj.

Ako se srce nosi s problemima i nastavi raditi, tada njegova funkcionalnost više neće biti ista kao prije. Dakle, promjene u srcu uzrokovane srčanim udarom su nepovratne. Zahvaćena površina srčanog mišića prekrivena je vezivnim ožiljkom, koji ne nosi funkcionalno opterećenje, a kontraktilnost srca se smanjuje. Električni impulsi koji stimuliraju kontrakciju srca više nisu tako dobri. To znači da se kvaliteta ljudskog života pogoršava.

Glavne privremene faze razvoja srčanog udara:

• Najostriji - manje od 2 sata od početka;
• Akutna - do 10 dana od početka;
• Subakutni - 10–45 dana od početka bolesti;
• Scarring faza - 1, 5-6 mjeseci od početka.

Također, srčani udar može djelovati kao odvojeni dijelovi srčanog mišića i pokriti njegova značajna područja (transmuralni ili Q-infarkt). Subendokardni infarkt utječe na unutarnju podlogu srca, subepikardijalnu - vanjsku. Ako srčani udar nije opsežan, onda najčešće utječe na lijevu klijetku srca. Također, područje nekroze može biti lokalizirano u različitim dijelovima ventrikula - lateralnom, prednjem i stražnjem zidu, kao iu interventrikularnom septumu.

Ako se srčani udar dogodio osobi jednom, tada se vjerojatnost srčanog udara značajno povećava. Ponovni srčani udar je srčani udar koji se razvija unutar 2 mjeseca nakon prvog. Srčani udar koji se dogodio 2 mjeseca nakon prvog naziva se ponavljajući.

Starosna i spolna obilježja

Srčani udar se smatra bolešću starijih muškaraca. Međutim, ovo je daleko od slučaja. Iako se srčani udar događa uglavnom kod osoba starijih od 50 godina, mlađi ljudi nisu imuni na njega. Nedavno je došlo do značajnog smanjenja donjeg praga bolesti. Općenito, 60% osoba starijih od 65 godina barem jednom u životu suočava se s infarktom.

Također treba napomenuti da muškarci češće pate od srčanog udara nego žene (3-5 puta). To je zbog činjenice da ženski spolni hormoni imaju intenzivniji zaštitni učinak na srčane žile od muških. Stoga se ateroskleroza koronarnih žila u žena u prosjeku razvija 10 godina kasnije nego kod muškaraca, a srčani udar kod žena prije menopauze je relativna rijetkost. Međutim, nakon 45 godina, broj spolnih hormona u žena počinje naglo opadati, što dovodi do povećanog rizika od srčanog udara. Općenito, kod žena u dobi od 55 do 60 godina, vjerojatnost srčanog udara je visoka kao kod muškaraca.

Nažalost, neke žene nisu spremne za susret s novom zlom. Mora se priznati da mnogi predstavnici jačeg spola pate od pojačane sumnjičavosti i, jedva da nešto zabode u srce, odmah trče kod liječnika. Takvo ponašanje manje je tipično za žene, a prag boli za žene koje su rodile obično je vrlo visok. Mnoge žene uključene u kućne poslove i obitelj već duže vrijeme ne primjećuju opasne simptome ili ih pripisuju vaskularnoj distoniji, umoru itd.

Čimbenici koji doprinose pojavi srčanog udara

Naš život u većini slučajeva ne doprinosi zdravlju kardiovaskularnog sustava. Razlog za to su stalni stres, nezdrava prehrana i sjedilački način života. No, najveći utjecaj na razvoj koronarne bolesti srca i povećan rizik od srčanog udara imaju loše navike: pušenje i pretjerano pijenje.

Što još pridonosi nastanku srčanog udara:

• povišenog kolesterola u krvi
• dijabetes melitus
• arterijska hipertenzija
• hormonalni poremećaji (osobito nedostatak hormona štitnjače),
• pretežak
• stafilokokne i streptokokne infekcije,
• pasivno pušenje
• reumatizam srca,
• prekomjerno vježbanje
• stres, depresija i neuroza.

Koji znakovi mogu ukazivati ​​na zatajenje srca koji može dovesti do srčanog udara:

• hrkanje, apneja;
• oticanje nogu, stopala i ruku;
• krvarenje desni, parodontna bolest;
• aritmija;
• bol u lijevom ramenu;
• kratak dah, osobito nakon vježbanja;
• česte glavobolje;
• često noćno mokrenje.

Svi ovi znakovi mogu biti dokaz preinfarktnog stanja organizma.

Simptomi srčanog udara

Dakle, kako prepoznati bolest na vrijeme? Srećom, kardiovaskularne katastrofe se rijetko događaju upravo na taj način, u pozadini procvata zdravlja. Gotovo uvijek takva bolest poput srčanog udara, praćena prilično očitim znakovima koje trebate moći prepoznati.

Glavni čimbenik rizika za koji je vjerojatnost srčanog udara vrlo visoka je koronarna bolest srca (CHD). Pojavljuje se pretežno u starosti i izražava se u začepljenju koronarnih krvnih žila aterosklerotskim plakovima koji nastaju iz lipoproteina niske gustoće. Zbog toga je važno pratiti razinu "lošeg" kolesterola u krvi.

Sužavanje lumena koronarnih krvnih žila dovodi do povećanja opterećenja srca, što dodatno smanjuje njegove resurse. U određenom trenutku, na primjer, s povećanim otkucajima srca, plak može puknuti, a to obično rezultira arterijskom trombozom. I sva tkiva koja ta arterija dovodi krv da počne odumirati.

Do pojave srčanog udara, ishemijska bolest se manifestira u obliku ponavljajućih bolova u prsnoj kosti, prvenstveno nakon intenzivnog fizičkog napora. U većini slučajeva, upotreba vazodilatatora, kao što je nitroglicerin, pomaže u ublažavanju napadaja CHD. Međutim, u slučaju neuspjeha, to može značiti da dolazi do aktivne smrti stanica miokarda.

Karakteristični simptomi srčanog udara uključuju:

• akutna bol u lijevoj strani prsnog koša;
• kratak dah;
• slabost, vrtoglavica, ljepljivi znoj;
• osjećaj straha, napadi panike;
• srčane aritmije (ekstrasistole, atrijska fibrilacija).

Ponekad pacijent također može doživjeti:

• mučnina i povraćanje;
• pad krvnog tlaka;
• bljedilo kože, osobito na licu;
• kašalj
• poremećaji govora i koordinacija pokreta, vid.

Nekoliko riječi treba reći o boli. Bol tijekom srčanog udara ima gorući, ubodni ili kontraktibilni karakter. Ima izuzetno visok intenzitet. Mnogi ljudi koji su pretrpjeli srčani udar tvrde da je ova bol najjača od svega što su iskusili u životu. Bol tijekom srčanog udara ne zaustavlja se ne samo s nitroglicerinom, nego ponekad uz pomoć analgetika. Osim toga, bol se obično promatra dugo vremena, nekoliko desetaka minuta. Bol može imati povratnu prirodu, a zatim se povući, a zatim se ponovno pojaviti.

U nekim slučajevima bol može biti u ramenu, u želucu. Također možete osjetiti simptome slične želučanim kolikama, napad peptičkog ulkusa, osobito ako je zahvaćena stražnja stijenka miokarda.

Srčani udar najčešće se pojavljuje ujutro, bliže svitanju. To je zbog činjenice da noću srce ne radi u tako intenzivnom načinu kao što je tijekom dana, a jutarnji uspon povezan je s oslobađanjem hormona u krvotok, stimulirajući njegovu aktivnost. Stoga su u jutarnjim satima najvjerojatnije pojave kao što su povišeni krvni tlak, palpitacije srca, aritmije, i kao posljedica toga rupture aterosklerotskog plaka. Ali to ne znači da srčani udar ne može prestići osobu u drugo doba dana.

Stupanj manifestacije simptoma srčanog udara obično je izravno proporcionalan opsegu oštećenja srčanog mišića. Na intenzitet simptoma utječe i komorbiditet. Kod malih lezija (tzv. Mikroinfarkti), pacijent ne može osjetiti nikakvu tešku nelagodu ili pripisati neugodne simptome prehladama, umoru. U ovom slučaju, kažu da je pacijent doživio srčani udar "na nogama". Često se mikroinfarkti mogu detektirati na EKG-u koji se izvodi u drugoj prigodi.

Atipični oblici infarkta

Te je forme teško prepoznati, jer se mogu podudarati sa simptomima drugih bolesti.

Simptomi i prvi znakovi zabilježeni tijekom atipičnog infarkta mogu se grupirati u nekoliko tipova. Ovisno o tome koja skupina simptoma prevladava, infarkt se može podijeliti u nekoliko tipova:

• u trbuhu,
• aritmiju,
• cerebralna,
• astmatičar,
• kollaptoidnye,
• edematozno,
• bezbolan.

Kod abdominalnog srčanog udara, simptomi nalikuju simptomima gastrointestinalnih poremećaja - mučnine, nadutosti, pretrpanosti želuca, povraćanja. Kod aritmičkog tipa, srčane aritmije dolaze do izražaja. Najuočljiviji su cerebralni poremećaji živčanog sustava - vrtoglavica, glavobolja, poremećaji govora i svijesti, nesvjestica. Kada bolesnik s astmom prije svega pati od otežanog disanja i nedostatka zraka. Uz varijantu kolapsa, pacijent ima snažan pad tlaka, zamračenje očiju, vrtoglavicu, gubitak svijesti. Kada je edematous tip karakterizira kratak dah, slabost, pojava edema u udovima, jetre se povećava.

Bezbolna inačica srčanog udara je rijetka, ali još uvijek nije isključena. Najčešće, dijabetičari su skloni ovoj vrsti bolesti. Činjenica je da dijabetes utječe ne samo na krvne žile srca, nego i na živce. Stoga, tijekom srčanog udara, pacijenti s dijabetesom mogu osjetiti samo kratku i malu bol u prsima, što im ne izgleda opasno.

Znakovi ženskog srčanog udara

Kod žena i muškaraca većina znakova srčanog udara se podudara. Ali postoje neke razlike. Naročito se različiti simptomi mogu pojaviti s različitim učestalostima u različitim spolovima. Simptomi srčanog udara u žena su više atipični u prirodi, to jest, žene ne mogu doživjeti intenzivne bolove u području srca. Umjesto toga, može se pojaviti bol u lijevoj ruci, ispod lopatice, bol u lijevom ramenom zglobu, gornjem dijelu grudi, čak iu grlu i donjoj čeljusti.

Što učiniti kad se pojave simptomi?

Ako je pacijent doživio gore opisane simptome, odmah treba pozvati hitnu pomoć! Što se prije pruži pomoć za srčani udar, veća je vjerojatnost da ishod bolesti neće biti smrtonosan, te da će srčani udar imati manje posljedica.

Neophodno je odmah zauzeti ležeći ili polagani položaj. Neprihvatljivo je hodati ili raditi neke stvari tijekom srčanog udara. Ne samo da ovo stavlja veći pritisak na srce, već i povećava vjerojatnost da će osoba izgubiti glavu i izgubiti um i uzrokovati ozljede. Također morate uzimati tri tablete nitroglicerina od 0,5 mg (čak i ako ne pomažu u ublažavanju boli) u razmaku od 15 minuta. Međutim, prije toga treba izmjeriti tlak. Ako je sistolički (gornji) tlak prenizak, ispod 100 mm, nitroglicerin se ne smije uzimati.

Također se preporuča uzeti sedative - validol ili Corvalol. Aspirin tabletu također treba uzeti (osim ako pacijent ima teškog peptičkog ulkusa). Aspirin se mora žvakati, ali nitroglicerin i validol ne mogu se progutati - treba ih držati ispod jezika dok se ne apsorbiraju u potpunosti.

Ako pacijent nije sam, onda mu druga osoba treba pomoći u svemu - dati lijek, smiriti ga, staviti ga na krevet ako je potrebno, otvoriti prozor za odzračivanje kako bi se osigurao svjež zrak u prostoriji. I zapamtite da je potrebno čekati dolazak liječnika, čak i ako se pacijent odjednom osjeća bolje. Treba imati na umu da pred-medicinska pomoć koja se pruža pacijentu ovisi o tome koliko je istinit i brz njegov život i njegov kasniji oporavak.

Dijagnoza srčanog udara

Nijedan liječnik ne može dijagnosticirati "srčani udar" samo na temelju pacijentove priče o njegovim simptomima i senzacijama. Stoga, za određivanje bolesti pomoću različitih dijagnostičkih metoda, od kojih je glavni kardiogram. Na EKG-u su u većini slučajeva vidljive patološke pojave u srčanom mišiću, koje se odražavaju u obliku promjena u zubima i intervalima. Često se za dijagnozu srčanog udara koriste ultrazvuk (ultrazvuk), koronarna angiografija, scintigrafija. Također su od velike važnosti promjene u sastavu enzima u serumu krvi - povećanje količine mioglobina, kreatin fosfokinaze, trolonina.

Liječenje srčanog udara provodi se samo u bolnici. Nakon završetka liječenja, pacijent se rehabilitira, osmišljen da spriječi pojavu recidiva srčanog udara i da stabilizira njegovo stanje.

Komplikacije srčanog udara

Srčani udar je opasan, prije svega, srčani zastoj i klinička smrt. Naravno, ako se to ne dogodi u zidovima medicinske ustanove, nego kod kuće, onda osoba gotovo da nema šanse za preživljavanje. Postoje i druge komplikacije koje srčani udar može prouzročiti. Ovo je:

• plućni edem
• uporni poremećaj srčanog ritma
• oštećenje mozga
• ulkus želuca i dvanaesnika
• aneurizma srca,
• kardiogeni šok,
• moždani udar
• mentalne abnormalnosti.

U prosjeku, svaki deseti pacijent umire od srčanog udara. Ali ovdje treba imati na umu da većina mrtvih nije dobila odgovarajuću medicinsku skrb. Općenito, 80% ljudi koji su imali srčani udar vraćaju se u normalu. To pokazuje koliko je važno na vrijeme prepoznati simptome i znakove ove bolesti.

prevencija

U više od polovice slučajeva srčani udar predstavlja vrhunac progresivno napredujuće koronarne bolesti srca. To znači da liječenje ishemijske bolesti može značajno smanjiti vjerojatnost srčanog udara.

U prevenciji srčanih udara i drugih ozbiljnih bolesti kardiovaskularnog sustava, veliku pozornost treba posvetiti prehrani. Dijeta treba sadržavati veliku količinu vitamina i biljnih vlakana. U isto vrijeme treba smanjiti potrošnju masnog mesa, trans masti. Također u prehrani trebaju biti riblja jela koja sadrže veliku količinu omega-3 masti.

Među najvažnijim metodama koje pomažu izbjeći srčani udar su:

• gubitak težine;
• tjelesna aktivnost, koja omogućuje rješavanje tjelesne neaktivnosti;
• kontrolu razine kolesterola i šećera u krvi;
• kontrolu krvnog tlaka.

Što uzrokuje infarkt miokarda

Infarkt miokarda (MI) je najozbiljniji klinički oblik srčane ishemije. To je akutno, životno ugrožavajuće stanje uzrokovano relativnim ili apsolutnim nedostatkom dotoka krvi u određeni dio miokarda uslijed tromboze koronarnih arterija, zbog čega se formira centar nekroze, tj. područje s mrtvim stanicama - kardiomiociti.

Infarkt srca je jedan od vodećih uzroka smrtnosti u svjetskoj populaciji. Njegov razvoj ovisi o dobi i spolu osobe. Zbog kasnijeg nastupa ateroskleroze u žena, srčani udari se dijagnosticiraju 3 do 5 puta rjeđe u muškaraca nego u muškaraca. U rizičnu skupinu uključeni su svi muškarci u dobi od 40 godina. Kod ljudi oba spola koji su prešli granicu od 55 do 65 godina, incidencija je otprilike ista. Prema statistikama, 30–35% svih slučajeva akutnog infarkta miokarda je fatalno. Do 20% iznenadnih smrti uzrokuje ova patologija.

Uzroci srčanog udara

Glavni razlozi za razvoj infarkta miokarda:

• Ateroskleroza srčanih žila, posebno koronarnih arterija. U 97% slučajeva, aterosklerotska lezija vaskularnih stijenki dovodi do razvoja miokardijalne ishemije s kritičkim suženjem lumena arterija i dugotrajnim poremećajem opskrbe srčanog mišića.
• Tromboza krvnih žila, na primjer, s koronarnim raznim podrijetlom. Potpuni prekid dotoka krvi u mišić je zbog opstrukcije (blokade) arterija ili malih žila pomoću aterosklerotskog plaka ili tromba.
• Embolija arterija, na primjer, kod septičkog endokarditisa, rijetko završava formiranjem nekrotičnog fokusa, ali je ipak jedan od razloga za nastanak akutne ishemije miokarda.

Često postoji kombinacija gore navedenih faktora: tromb začepljuje spastički sužen lumen arterije pogođene aterosklerozom ili oblici u području aterosklerotskog plaka, izbočeni zbog krvarenja koje se dogodilo u njegovoj bazi.

• Pogreške srca. Koronarne arterije mogu se udaljiti od aorte zbog formiranja organskih bolesti srca.
• Kirurško punjenje. Mehaničko otvaranje arterije ili njeno povezivanje tijekom angioplastike.

Faktori rizika za infarkt miokarda:

• Spol (muškarci češće).
• Dob (nakon 40-65 godina).
• Angina pectoris
• Bolest srca.
• Pretilost.
• Snažan stres ili fizičko naprezanje s postojećom ishemičnom bolesti srca i aterosklerozom.
• Šećerna bolest.
• Dislipoproteinemija, često hiperlipoproteinemija.
• Pušenje i konzumiranje alkohola.
• Fizička neaktivnost.
• Arterijska hipertenzija.
• Reumatska bolest srca, endokarditis ili druge upalne lezije srca.
• Anomalije razvoja koronarnih žila.

Mehanizam infarkta miokarda

Tijek bolesti podijeljen je u 5 razdoblja:

• Predinfarkt (angina).
• Akutna (akutna ishemija srčanih žila).
• Akutna (nekrobioza s nastankom nekrotičnog područja).
• Subakutna (faza organizacije).
• Postinfarkt (stvaranje ožiljaka na mjestu nekroze).

Redoslijed patogenetskih promjena:

• Povreda integriteta aterosklerotskih naslaga.
• Tromboza posude.
• Refleksni grč oštećene posude.

Kod ateroskleroze se višak kolesterola taloži na zidovima krvnih žila srca, na kojima nastaju lipidni plakovi. Oni sužavaju lumen zahvaćene žile, usporavajući protok krvi kroz nju. Različiti izazovni čimbenici, hipertenzivna kriza ili emocionalno prenaprezanje, dovode do rupture aterosklerotskih naslaga i oštećenja vaskularnog zida. Povreda integriteta unutarnjeg sloja arterije aktivira zaštitni mehanizam u obliku koagulacijskog sustava tijela. Trombociti prianjaju na mjesto rupture, odakle se formira tromb, blokirajući lumen posude. Trombozu prati proizvodnja tvari koje dovode do grčenja plovila u području oštećenja ili duž cijele dužine.

Suženje arterije na 70% njegovog promjera je klinički važno, a lumen se grči do te mjere da se dotok krvi ne može kompenzirati. To je zbog aterosklerotskih naslaga na zidovima krvnih žila i angiospazma. Kao rezultat, poremećena je hemodinamika regije mišića koja prima krv kroz oštećeni vaskularni sloj. Kod nekrobioze zahvaćaju kardiomiociti, kojima nedostaje kisika i hranjivih tvari. Metabolizam i funkcioniranje srčanog mišića je poremećeno, njegove stanice počinju umirati. Razdoblje nekrobioze traje do 7 sati. Uz medicinsku pomoć koja se odmah pruža tijekom tog razdoblja, promjene u mišićima mogu biti reverzibilne.

Kada se u zahvaćenom području formira nekroza, nemoguće je vratiti stanice i obrnuti proces, oštećenje postaje nepovratno. Patnja zbog kontraktilnosti miokarda, jer nekrotično tkivo nije uključeno u kontrakciju srca. Što je lezija opsežnija, smanjuje se jača kontraktilnost miokarda.

Pojedinačni kardiomiociti ili male skupine umiru oko 12 sati nakon početka akutne bolesti. Dan kasnije, mikroskopski je potvrđena masivna nekroza srčanih stanica u zahvaćenom području. Zamjena područja nekroze s vezivnim tkivom počinje 7-14 dana nakon početka srčanog udara. Razdoblje nakon infarkta traje 1,5-2 mjeseca, tijekom kojih se konačno formira ožiljak.

Prednji zid lijeve klijetke najčešći je položaj lokalizacije nekrotične zone, pa se u većini slučajeva u tom zidu detektira transmuralni MI. Rijetko je pogođena apikalna regija, stražnji zid ili interventrikularni septum. Desni ventrikularni srčani udari rijetki su u kardiološkoj praksi.

Klasifikacija infarkta miokarda

Što se tiče veličine oštećenja infarkta miokarda tkiva je:

• Mala žarišna točka. Formiraju se jedno ili više nekrotičnih područja male veličine. Dijagnosticira se u 20% slučajeva od ukupnog broja infarkta. U 30% bolesnika mali fokalni infarkt pretvara se u veliki fokalni.
• Blisko žarišna (često transmuralna). Oblikuje veliko područje nekroze.

Razlikuju se dubine nekrotičnih lezija:

• Transmuralna. Nekrotično područje pokriva cijelu debljinu miokarda.
• Subepicardial. Područje s mrtvim kardiomiocitima nalazi se uz epikard.
• Subendocardial. Nekroza srčanog mišića u području kontakta s endokardom.
• Unutar škole. Mjesto nekroze nalazi se u debljini lijeve klijetke, ali ne dolazi do epikarda ili endokardija.

Ovisno o mnogostrukosti pojave:

• Primarni. Pojavljuje se prvi put.
• Ponovljeni. Razvija se 2 mjeseca ili kasnije nakon početka primarne terapije.
• Ponavljanje. Pojavljuje se u fazi formiranja ožiljnog tkiva primarnog infarkta, tj. tijekom prva 2 mjeseca od primarnog akutnog oštećenja miokarda.

Što se tiče procesa lokalizacije:

• Lijeva klijetka.
• Desna komora.
• Infarkt septalnog ili ventrikularnog septuma.
• Kombinirani, na primjer, anterolateralni IM.

Na temelju elektrokardioloških promjena zabilježenih na kardiogramu:

• Q infarkta. Elektrokardiogram obuhvaća formirane patološke h. Q ili ventrikularni kompleks QS. Promjene su karakteristične za velike fokalne IM.
• Nema Q-infarkta s inverzijom h. T i bez patologije h. Q. Najčešći u malim žarišnim infarktima.

Ovisno o razvoju komplikacija:

Oblici akutnog infarkta miokarda, s obzirom na prisutnost i mjesto boli:

• Tipični. Bol je koncentrirana u prekordijalnom ili lateralnom području.
• Atipična. Oblik bolesti s atipičnom lokalizacijom boli:

Simptomi infarkta miokarda

Intenzitet i priroda boli ovisi o nekoliko čimbenika: veličini i lokalizaciji nekrotičnog fokusa, kao i stadiju i obliku srčanog udara. Kod svakog pacijenta, kliničke manifestacije su različite zbog individualnih karakteristika i stanja vaskularnog sustava.

Znakovi tipičnog oblika infarkta miokarda

Živa klinička slika s tipičnim i izraženim bolnim sindromom uočena je u velikom fokalnom (transmuralnom) infarktu srca. Tijek bolesti podijeljen je u određena razdoblja:

• Predinfarktno ili prodromalno razdoblje. U 43-45% bolesnika s infarktom, ovo razdoblje nije prisutno bolest počinje iznenada. Većina pacijenata prije srčanog udara ima povećanje napada angine, bol u prsima postaje intenzivan i produljen. Opće stanje se mijenja - smanjuje se raspoloženje, pojavljuje se umor i strah. Učinkovitost antianginoznih lijekova značajno je smanjena.
• Najsnažnije razdoblje (od 30 minuta do nekoliko sati). U tipičnom obliku, akutni srčani udar praćen je nepodnošljivom boli u prsima s ozračenjem na lijevoj strani tijela - rukom, donjom čeljusti, ključnom kosti, podlakticom, ramenima i područjem između lopatica. Rijetko ispod lopatice ili lijevog bedra. Bol može biti spaljivanje, rezanje, prešanje. Neki osjećaju prsnuće grudi ili bol. U roku od nekoliko minuta, bol dosegne svoj maksimum, nakon čega traje do sat vremena ili više, a zatim se pojačava, a zatim slabi.
• Akutno razdoblje (do 2 dana, s recidivnim tijekom do 10 dana ili dulje). Kod velike većine bolesnika s anginalnom boli prolazi. Njegovo očuvanje ukazuje na pristup epistenoperikardijalnog perikarditisa ili produljeni tijek infarkta miokarda. Poremećaji provođenja i ritma ostaju, kao i hipotenzija.
• Subakutno razdoblje (trajanje - 1 mjesec). Opće stanje bolesnika se poboljšava: temperatura se vraća u normalu, a kratkoća daha nestaje. Otkucaji srca, provođenje, zvučni tonovi su potpuno ili djelomično obnovljeni, ali srčani blok ne popušta regresiji.
• Razdoblje nakon infarkta je završni stadij akutnog infarkta miokarda, koji traje do 6 mjeseci. Nekrotično tkivo konačno je zamijenjeno gustom ožiljkom. Srčana insuficijencija je eliminirana zbog kompenzacijske hipertrofije preostalog miokarda, ali sa širokim područjem oštećenja nije moguća potpuna kompenzacija. U ovom slučaju, manifestacije zatajenja srca napreduju.

Početak boli popraćen je teškom slabošću, pojavom obilnog, ljepljivog (obilnog) znoja, osjećajem straha od smrti i povećanim srčanim ritmom. Fizikalni pregled pokazao je bljedilo kože, ljepljivi znoj, tahikardiju i ostale poremećaje ritma (ekstrasistolija, atrijska fibrilacija), agitaciju, kratak dah u mirovanju. U prvim minutama, krvni tlak raste, zatim se naglo smanjuje, što ukazuje na razvoj zatajenja srca i kardiogenog šoka.

U teškim slučajevima razvija se plućni edem, ponekad srčana astma. Zvukovi srca tijekom auskultacije prigušeni. Pojava galop ritma govori o neuspjehu lijeve klijetke, auskultacijska slika pluća ovisi o težini. Teško disanje, hripanje (mokro) potvrđuju stagnaciju krvi u plućima.

Anginalna bol u tom razdoblju s nitratima nije zaustavljena.

Kao posljedica perifokalne upale i nekroze, groznica traje cijelo razdoblje. Temperatura raste do 38,5 ° C, visina ovisi o veličini nekrotičnog fokusa.

Uz mali fokalni infarkt srčanog mišića, simptomi su manje izraženi, tijek bolesti nije tako jasan. Rijetko dolazi do zatajenja srca. Aritmija se izražava u blagoj tahikardiji, koja nije u svim bolesnicima.

Znakovi atipičnih oblika infarkta miokarda

Takve oblike karakterizira atipična lokalizacija boli, što otežava pravovremenu dijagnozu.

• Astmatični oblik. Karakterizira ga kašalj, napadi gušenja, izlijevanje hladnog znoja.
• Gastralgični (abdominalni) oblik manifestira se bolom u epigastričnom području, povraćanjem i mučninom.
• Edematozni se oblik pojavljuje s masivnim fokusom nekroze, što dovodi do potpunog zatajenja srca s edemom, kratkim dahom.
• Cerebralni oblik karakterističan je za starije bolesnike s teškom aterosklerozom, ne samo srca, već i cerebralnih žila. Pojavljuje se klinici cerebralne ishemije s vrtoglavicom, gubitkom svijesti, tinitusom.
• Aritmički oblik. Jedini znak može biti paroksizmalna tahikardija.
• Zamućen oblik nije nikakva pritužba.
• Periferni oblik. Bol može biti samo u ruci, ilijačna jama, donja čeljust, ispod lopatice. Ponekad je okolna bol slična boli koja proizlazi iz interkostalne neuralgije.

Komplikacije i posljedice infarkta miokarda

• Ventrikularna tromboza.
• Akutni erozivni gastritis.
• Akutni pankreatitis ili kolitis.
• Crijevna pareza.
• Krvarenje iz želuca.
• Dressler sindrom.
• Akutna i daljnja kronična insuficijencija srca.
• Kardiogeni šok.
• Postinfarktni sindrom.
• Episthenokardijalni perikarditis.
• Tromboembolija.
• Aneurizma srca.
• Plućni edem.
• Puknuće srca dovodi do tamponade.
• Aritmije: paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola, intraventrikularna blokada, ventrikularna fibrilacija i drugi.
• Infarkt pluća.
• Parijetalni tromboendokarditis.
• Mentalni i živčani poremećaji.

Dijagnoza infarkta miokarda

Anamneza bolesti, elektrokardiografski znakovi (promjene na EKG-u) i karakteristične promjene u enzimskoj aktivnosti u krvnom serumu glavni su kriteriji u dijagnostici akutnog MI.

Laboratorijska dijagnoza

U prvih 6 sati akutnog stanja u krvi otkrivena je povišena razina proteina, mioglobina koji sudjeluje u transportu kisika unutar kardiomiocita. Unutar 8-10 sati, kreatin fosfokinaza se povećava za više od 50%, čiji se pokazatelji aktivnosti normaliziraju do kraja 2 dana. Ova se analiza ponavlja svakih 8 sati. Ako se dobije trostruki negativan rezultat, srčani udar srca nije potvrđen.

Kasnije je potrebna analiza kako bi se odredila razina laktat dehidrogenaze (LDH). Aktivnost ovog enzima povećava se nakon 1-2 dana od početka masovne nekroze kardiomiocita, vraća se u normalu nakon 1-2 tjedna. Visoka specifičnost karakterizirana je povećanjem izoforma troponina, povećanjem razine aminotransferaza (AST, ALT). Općenito, analiza - povećana ESR, leukocitoza.

Instrumentalna dijagnostika

EKG bilježi izgled negativnog g. T ili njegova dvofazna u određenim vodovima (s malim fokalnim infarktom miokarda), patologijom QRS kompleksa ili h. Q (s makrofokalnim infarktom miokarda), kao i različiti poremećaji provođenja, aritmije.

Elektrokardiografija pomaže odrediti prostranost i lokalizaciju regije nekroze, procijeniti kontraktilnu sposobnost srčanog mišića, identificirati komplikacije. Rendgensko ispitivanje malo informativno. U kasnijim fazama izvodi se koronarna angiografija koja otkriva mjesto, stupanj suženja ili opstrukciju koronarne arterije.

Liječenje infarkta miokarda

Ako sumnjate na srčani napad hitno pozovite hitnu pomoć. Prije dolaska medicinara, potrebno je pomoći pacijentu da zauzme polusjedeći položaj s nogama savijenim u koljenima, otpusti kravatu, odvezi odjeću tako da ne zateže prsa i vrat. Otvorite prozor ili prozor za svježi zrak. Ispod jezika stavite tabletu aspirina i nitroglicerina, koji su prije samljeti ili zamolite pacijenta da ih žvače. To je potrebno za bržu apsorpciju aktivne tvari i postizanje najbržeg učinka. Ako bol od angine nije prošla s jedne tablete nitroglicerina, ona se mora apsorbirati svakih 5 minuta, ali ne više od 3 tablete.

Pacijent sa sumnjom na srčani udar podliježe hitnoj hospitalizaciji zbog kardiološke reanimacije. Što prije resuscitators početi liječenje, povoljniji daljnje prognoze: moguće je spriječiti razvoj infarkta miokarda, spriječiti pojavu komplikacija, smanjiti područje centra nekroze.

Glavni ciljevi prioritetnih medicinskih mjera:

• ublažavanje boli;
• ograničavanje nekrotične zone;
• sprečavanje komplikacija.

Ublažavanje boli - Jedan od najvažnijih i hitnih faza liječenja infarkta miokarda. Uz neučinkovitost tableta nitroglicerina, primjenjuje se u / u kapanju ili narkotičkom analgetiku (npr. Morfij) + atropin / u. U nekim slučajevima provodi neuroleptanalgeziju - u / u neuroleptiku (droperidol) + analgetik (fentanil).

Trombolitička i antikoagulantna terapija Cilj je smanjiti područje nekroze. Prvi put na dan od pojave prvih znakova infarkta za resorpciju krvnog ugruška i obnove protoka krvi, moguć je postupak trombolize, ali kako bi se spriječila smrt kardiomiocita, učinkovitije je to učiniti u prvih 1-3 sata. Propisuju trombolitičke lijekove - fibrinolitike (streptokinazu, streptazu), antitrombocitna sredstva (trombotski-ACC), antikoagulante (heparin, varfarin).

Antiaritmička terapija. Antiaritmici (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolici (retabolil), polarizirajuća smjesa, itd.

Za liječenje akutnog zatajenja srca primjena srčanih glikozida (Korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

Neuroleptici, sredstva za smirenje (seduxen), sedativi koriste se za uklanjanje psihomotorne agitacije.

Prognoza bolesti ovisi o brzini prve kvalificirane pomoći, pravovremenosti reanimacije, veličini i lokalizaciji lezije miokarda, prisutnosti ili odsutnosti komplikacija, starosti bolesnika i pridruženim kardiovaskularnim patologijama.