Uzroci i liječenje venske staze

Venska kongestija je patologija koju karakterizira opstruirani izljev venske krvi, dok je arterijski dotok normalan. To je zbog loše elastičnosti zidova krvnih žila, kao i zbog visoke viskoznosti krvi. U isto vrijeme, ton se prvo gubi, a zatim se sprječava dotok krvi. Lokalizaciju patologije određuje nakupljanje venskih žila, tako da postoji nekoliko mjesta: karlica (noge), mozak, pluća, bubrezi, vrat.

razlozi

Zahvaljujući srčanim kontrakcijama, koje daju poticaj kretanju krvi, olakšava se rad arterijskih žila. U slučaju venskog odljeva situacija je komplicirana činjenicom da su jedino stimulansi za to kontrakcije potkoljeničnih i trbušnih mišića, kao i luk potplata. Određeni, iako beznačajan učinak na protok krvi kroz vene ima disanje, čak i srce utječe na povratni protok krvi, a glavna odgovornost leži na mišićnoj pumpi, koja figurativno govoreći istiskuje krv iz vena i aktivira ventile koji su dužni spriječiti povratak krvi. u krvi.

Ali rad pumpe može biti smanjen. Moderni tempo života karakterizira brzi tehnički napredak, koji pridonosi nastanku sve većeg broja civilizacijskih koristi. Da, čovjek se počeo brže kretati, ali počeo se manje kretati. Upravo je hipodinamija izazovni čimbenik, zbog čega se ne javljaju samo problemi kao što su pretilost, srčani problemi itd., Već i venska stagnacija (zastoj, hiperemija - druga imena bolesti).

Tako se tijekom vremena dijagnoza pojavljuje pod izrazitim imenom "venska insuficijencija" u kartici pacijenta.

Zastoj venske krvi u zdjelici je čest tip usporene hiperemije. To je velika opasnost za žene. Činjenica je da stagnacija u tako važnom organu kao što je maternica može dovesti do činjenice da žena uopće ne može imati djecu, rodit će prerano rođene bebe ili preživjeti pobačaj. Takva je bolest najčešća kod ljudi koji, opet, vode neaktivan život, malo se kreću, puno sjede, loše jedu. Različiti čimbenici mogu izazvati razvoj bolesti:

• korištenje hormonskih lijekova koji sprječavaju začeće;
• nasljedni problemi s vaskularnim tonusom;
• privremeni snažan psihički i fizički stres;
• trudnoća;
• komplikacije nakon porođaja.

Venska kongestija u glavi najčešće je posljedica patologije unutar i izvan lubanje. Bolest potiče:

• srčani problemi;
• ozljede glave;
• vodena bolest mozga;
• aneurizme;
• problemi s plućima i bronhima;
• venska tromboza;
• oticanje vrata.

Venska hiperemija u plućima očituje se u slabom protoku krvi kroz vene ovog organa. Iz tog razloga, krv se nakuplja u plućima, i stoga se njihovo tkivo zadeblja i postaje smeđe boje. Ova situacija dovodi do povećanja propusnosti krvnih žila, stagnacije u maloj cirkulaciji krvi. Osim toga, u krvnim žilama raste vezivno tkivo, tj. Javlja se skleroza.

Bez obzira na to gdje se patologija nalazi, jasno je da sjedilački način života, dizanje utega, prisutnost loših navika, dugotrajno zadržavanje u vertikalnom stanju, nasljedna predispozicija, čiji se rizik od pojave povećava s prisutnošću tih čimbenika - sve to ima loš učinak na stanje venskih žila., Gube svoju elastičnost, a krv u njima počinje slabo kretati, što dovodi do njene stagnacije. U isto vrijeme, potrebno je na vrijeme identificirati simptome kako bi se odmah započelo liječenje. Od toga ovisi pojavljivanje ozbiljnijih problema u budućnosti.

simptomi

Priroda simptoma ovisi o obliku bolesti:

1. Venska zastoj u nogama: niska lokalna temperatura, osjećaji prekomjernog naprezanja i težine, koža postaje plavičasta, u području kongestije vena su uočene male hemoragije, pojavljuju se trofični ulkusi, u večernjim satima otekline.
2. Venska kongestija u zdjelici. Osoba se žali na nelagodu u rektumu. To se izražava u trncima, svrbežima i bolovima nakon čišćenja. Postoji čak i krvarenje i gubitak čvorova hemoroida.
3. Mozak. Staza u ovom području očituje se bolom tijekom pokreta i napetosti. Vene koje se nalaze u fundusu oka, proširene proširene. Tlak u njima je 50-80 milimetara žive. Ima vrtoglavice, osoba se žali na buku i buku. Lice sa zastojem u mozgu postaje plavičasto, a donji kapci natečeni ujutro. Ostali simptomi kongestije u mozgu: nesvjestica, slaba osjetljivost nogu, povećani bolovi pri konzumiranju alkohola i emocionalno prenaprezanje.
4. Venska kongestija u malom krugu. Osoba se žali na kratkoću daha, koja može biti sustavna i uporna, kašlja. Štoviše, kada se kašalj razdvoji, to je teško. Može sadržavati tragove krvi. Promatrana oteklina nogu.

dijagnostika

Liječnik dijagnosticira bolest i postavlja točnu dijagnozu na temelju navedenih simptoma i rezultata dodatnih studija. Pita pacijenta, pregledava kožu. Ako zbunite dijagnoze, liječenje će biti neučinkovito, a kasnije će venska hiperemija dovesti do pojave opasnih posljedica.

Primjerice, u slučaju problema u zdjelici izvodi se ultrazvuk organa koji se nalaze u njemu. Zagušenje u mozgu se dijagnosticira pomoću flebografije, mjerenjem tlaka u ulnarnoj veni, rendgenskom snimanju lubanje, MR ili CT. U slučaju pluća, auskultacija je vrlo važna. Prilikom slušanja pluća liječnik detektira teško disanje, osobito u leđima i donjim dijelovima.

liječenje

Liječenje u velikoj mjeri ovisi o uzroku, zbog kojeg se razvila venska hiperemija. Prvo, liječnici savjetuju da život učine aktivnijim, bavite se sportom, trenirate tijelo ako nema kontraindikacija za određene vježbe.

Pomažu izliječiti vensku zagušenost venotonike. Oni imaju različite akcije: povećavaju elastičnost zidova vena, normaliziraju njihova svojstva, sprječavaju razvoj upala. Osim toga, poznati antikoagulant - heparin. Koristi se kod raznih bolesti, uključujući one koje mogu biti rezultat ili uzrok stagnacije krvi.

1. Ako se u plućima pojavi venska kongestija, liječi se zatajenje srca. Operacija je također moguća. Ako je prezasićenost pluća postojana, može se ukazati na invaliditet.
2. Zagušenje u mozgu tretira se smanjenjem venskog tlaka, stoga je aminofilin često prisutan u receptu. Osim toga, propisana je terapija kako bi se smanjila kongestija, težina edema. U slučaju zastoja u mozgu, može se propisati terapija laserskom svjetlosnom diodom, masaža vrata, refleksoterapija, fitoterapija.
3. Venska kongestija u zdjelici tretira se konzervativno. Ovaj tretman se temelji na upotrebi lijekova i supozitorija za vaginalnu primjenu. Može se primijeniti i na operaciju.
4. Hipreremija u nogama liječi se lijekovima i narodnim lijekovima. Nažalost, još nema učinkovitih lijekova, ali postoje načini da se spriječe komplikacije. Može se primijeniti operacija. Da bi se olakšao tijek bolesti važno je uključiti se u terapijsko hodanje, koristiti masti, kompresijsku pleteninu.

efekti

Venska hiperemija može imati svoje neugodne posljedice. Oni se sastoje od poremećene prehrane patološkog područja. Stupanj negativnih promjena ovisi o količini patologije, vremenu stagnacije, mogućnostima oporavka. Posljedice - tuljani, atrofija tkiva i organa. Na primjer, može se razviti specifična smeđa atrofija miokarda. Ako je zastoj dug, elementi vezivnog tkiva rastu, parenhim akumulira ugljičnu kiselinu.

Okluzija ovratnika dovodi do nakupljanja velike količine krvi u organima. Zbog toga, krvni tlak pada, organi doživljavaju izgladnjivanje kisikom. Može se razviti ishemija mozga, respiratorna paraliza. Najstrašnija posljedica je smrt.

Ali sve se to može izbjeći na dva načina. Prvi je prevencija. Temelji se na aktivnom načinu života, prestanku pušenja i pravilnoj prehrani. Druga metoda je pravovremeno otkrivanje bolesti i učinkovito liječenje. Neka sve bude jednostavno i vrlo važno produžiti život i učiniti ga ugodnijim tijekom.

Kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca razvija se u brojnim patološkim stanjima koja uzrokuju iscrpljenost srčanog mišića: produženi i intenzivni rad miokarda, hipertenzija, koronarna insuficijencija, oštećenja srca, poremećaji metaboličkog i endokrinog procesa u tijelu, toksični učinci na miokard koji dovode do poremećaja u normalnoj cirkulaciji srčanog mišića i izgladnjivanje kisikom.

Kronično zatajenje srca može biti uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda kao posljedicom nekrotičnih, degenerativnih procesa u njemu s razvojem skleroze i ožiljnog tkiva, koje je lišeno kontraktilnih svojstava. Osobito često se primjećuje s ekstenzivnom nekrozom miokarda, kada se značajan dio mišićnog tkiva zamijeni ožiljkom.

Etiologija bolesti

Elektroliti igraju posebnu ulogu u smanjenju miokarda. Kontrakcija je popraćena otpuštanjem kalijevih iona iz vlakana srčanog mišića i supstitucijom s natrijevim ionima, što uzrokuje smanjenje kontraktilnosti miokarda. Kod zatajenja srca, povećava se zadržavanje natrija, voda u organima, također u miokardu, s primjetnim smanjenjem sadržaja kalijevih iona, što u konačnici smanjuje kontraktilnost srčanog mišića. Najčešći uzrok kroničnog zatajenja srca je progresivna hipertrofija miokarda. Čini se da je hipertrofija srčanog mišića povoljan čimbenik za osiguravanje normalne opskrbe krvlju. Međutim, njegova kompenzacijska uloga je poremećena tijekom vremena, budući da hipertrofirani srčani mišić za svoju povećanu aktivnost treba povećanu opskrbu krvlju, što se ne događa zbog očiglednog zaostajanja u razvoju mreže koronarnih krvnih žila, koje nije u stanju osigurati opskrbu krvlju hipertrofiranog srčanog mišića.

Razvoju kroničnog zatajenja srca potiču recidivi reumatizma, rekurentni infarkt miokarda, progresija koronarne arterije, hipertenzija, akutne infekcije, pluća i pleura, anemična stanja, nervni šokovi i fizički stres, zlouporaba nikotina i alkoholnih pića.

Mehanizam razvoja zatajenja srca je složen i uključuje niz faktora, među kojima glavnu ulogu ima neuspjeh kontraktilne funkcije miokarda. To dovodi do smanjenja količine krvi koja se oslobađa u arterijski sustav s pogoršanjem opskrbe krvi organima i tkivima, kao i smanjenjem protoka krvi iz venskog sloja u srce s razvojem venske kongestije. Uz stagnaciju vena dolazi do nakupljanja viška aldosterona, što uzrokuje kašnjenje u tkivima soli i međustanične tekućine.

Znakovi kroničnog zatajenja srca

otkucaj srca

Otkucaji srca mogu biti jedan od najranijih znakova zatajenja srca, koji se javlja tijekom fizičkog i emocionalnog stresa, nakon jela. Kod intoksikacije, neuroze, anemičnih uvjeta, ona se temelji na povećanoj srčanoj podražljivosti. Ponekad se javlja otkucaj srca kod ljudi sa zdravim srcem, na primjer, s različitim emocijama. Bolesnici se žale na palpitacije pri normalnom srčanom ritmu, s čestim otkucajima srca, takvi osjećaji otkucaja srca mogu biti odsutni. Tahikardija se refleksno javlja tijekom stimulacije simpatičkog živca u venskim venama u ustima venskih vena koje se rastežu zbog venske kongestije i kompenzira nedostatnost moždanog udara povećanjem učestalosti srčanih kontrakcija. Nadalje, s iscrpljenjem srca, snaga njegovih kontrakcija se smanjuje, a dijastola se skraćuje.

Kratkoća daha

Kratkoća daha, ili osjećaj kratkog daha, kratkog daha, najranije su pritužbe pacijenata sa zatajenjem srca. U najblažim slučajevima, dispneja može smetati pacijentu tijekom fizičkog napora, također u slučaju umjerene bolesti, ometa pacijenta pri obavljanju bilo kojeg posla, au teškim slučajevima bolesti (promjene u srčanom mišiću) javlja se u mirovanju, najčešće nakon jela; istodobno, povremeno se javljaju oštri napori dispneje, pogotovo noću, koji se guše.
U mehanizmu dispneje značajnu ulogu ima kongestija u ICC-u s iritacijom u plućima živčanih završetaka vagusnog živca, kao i cirkulatorni poremećaji kod kojih se formira venska kongestija s stimulacijom medulle oblongata, koja je posljedica nedovoljnog zasićenja krvi kisikom. Nadraženost medulle oblongata uzrokuje kratkoću daha. Porast disanja, koji igra ulogu kompenzatora zbog svoje površne prirode, često ne poboljšava arterijalizaciju krvi. Sama dispneja je nepovoljan simptom povećani respiratorni pokreti povećavaju opterećenje srca.

orthopnea

To je kratkoća daha, koju karakterizira povećanje u vodoravnom položaju i smanjenje vertikalnog položaja. Bolesnici s ortopneom zauzimaju sjedeći položaj i često provode dane i noći u stolici. Kod kroničnog zatajenja srca u horizontalnom položaju, masa cirkulirajuće krvi se povećava zbog protoka dijela deponirane krvi u opći protok krvi, što povećava stagnaciju u ICC-u, pa se stvara ortopnea. U uspravnom položaju, mala količina krvi se zadržava u donjim ekstremitetima, stoga se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi, djelomično se oslobađa srčani mišić i poboljšava respiratorna funkcija.

oteklina

Edem se javlja kod bolesti srca s početkom zatajenja srca. Lokalizirane su u pleuralnoj šupljini, potkožnom tkivu, u trbušnoj šupljini ili u perikardiju. Položaj edema uvelike ovisi o položaju pacijenta: u slučaju ležanja u krevetu, edem je lokaliziran na sakrumu, donjem dijelu leđa; hodanje - na stopalima, gležnjevima, nogama. Kod teških edema, tekućina se obično širi po cijelom tijelu.
Edem se javlja iz više razloga. Glavni je porast tlaka u kapilarama, što dovodi do povećanog otpuštanja tekućeg dijela krvi iz arterijskog koljena u okolna tkiva, čime se narušava njegova apsorpcija u krvotok zbog povećanog tlaka u venskom koljenu kapilara. Venski tlak je nešto viši u venama donjih ekstremiteta, što je posljedica tog oticanja kod pješačkih pacijenata koji se nalaze na stopalima, nogama.

Akumulacija srčanog edema također se objašnjava smanjenjem glomerularne filtracije, povećanjem tubularne reapsorpcije natrija i vode u bubrezima, što je olakšano laganim povećanjem izlučivanja aldosterona nadbubrežnim žlijezdama. U ovom slučaju, natrij se zadržava u izvanstaničnoj tekućini. Kod takvih bolesnika također se povećava proizvodnja antidiuretskog hormona hipofize, što pridonosi reapsorpciji vode u distalnim tubulima.
Edem se može razviti kao posljedica zatajenja srca desne klijetke ili lijeve klijetke. U prvom slučaju, edemi su posljedica venske stagnacije, gusti su i cijanotični, u drugom - njihov razvoj je povezan s hipoksemijom tkiva, visokom propusnošću kapilara i sporijom cirkulacijom krvi; Edemi su mali, meki, smješteni u najudaljenijim dijelovima srca, blijedi su i lako se pomiču kada se pritisnu.

cijanoza

Kod nekih bolesti krvnih žila, srce kože je blijedo. To bljedilo može biti uzrokovano anemijom, spazmom kožnih žila, pustošenjem perifernih krvnih žila, intoksikacijom. Kod insuficijencije aorte, reumatskog karditisa, kolapsa dolazi do oštre bljedilo kože. Kod zatajenja srca može se promatrati plavkasto obojenje kože perifernih dijelova tijela (lice, usne, uške, vrh nosa), tj. mjesta gdje se brzina protoka krvi dramatično usporava. Dakle, ponekad cijanoza u srčanim bolestima naziva se "akrocijanoza" ili cijanoza ekstremiteta. U teškim slučajevima zatajenja srca akrocijanoza se može zamijeniti cijanozom. Razvoj cijanoze javlja se zbog povećanja obnovljenog hemoglobina u krvi, uzrokovanog slabom arterizacijom krvi u plućnim kapilarama, kao i usporavanjem cirkulacije krvi, praćenom prekomjernom apsorpcijom kisika u krvi tkivom ili iscrpljivanjem venske krvi putem oksihemoglobina.

Niža tjelesna temperatura

Kada se protok krvi usporava, prijenos topline u periferne dijelove tijela počinje rasti, udovi postaju hladni. Kod kardio-plućne insuficijencije udovi su topli, jer prijenos topline na atmosferski zrak nije pojačan, a protok krvi na periferiji nije usporen. U bolesnika sa zatajenjem srca temperatura je obično malo spuštena, pa bi njihova temperatura uvijek trebala privući pozornost liječnika. Vrućica (visoka temperatura) kod srčanih bolesti može biti uzrokovana upalnim procesima u perikardiju, endokardiju, kao posljedicom infarkta pluća. Ponekad u bolesnika sa zatajenjem srca mogu se pojaviti razne upalne promjene bez porasta temperature, ili neznatno.

hemoptiza

S ovom bolešću ponekad se opaža hemoptiza zbog stagnacije u malom krugu ili infarkta pluća. Ona se manifestira u obliku masivnog krvarenja ili u obliku individualnog pljuvanja.
Najvažniji pokazatelji stanja zatajenja srca su moždani udar, minutni volumen krvi, masa krvi koja cirkulira, brzina protoka krvi, venski tlak.
Kronično zatajenje srca podijeljeno je u tri vrste po svojoj prirodi: izolirana insuficijencija lijeve ili samo gušterače i potpuna insuficijencija srca, koja obuhvaća sve njezine odjele.

Zatajenje srca lijeve klijetke

Ova patologija je uočena u koronarnoj sklerozi, aterosklerotičnoj kardiosklerozi, insuficijenciji aortne zaklopke, hipertenziji, sifilitičkom mesaortitisu, infarktu LV, insuficijenciji mitralne valvule i simptomatskoj hipertenziji.
Pacijenti doživljavaju kratkoću daha pri bilo kojem opterećenju čak iu najranijem razdoblju bolesti, zatim osjećaju konstantnu nedostatak daha, gušenje (srčanu astmu), napadi gušenja javljaju se uglavnom noću. Ovi se simptomi javljaju zbog hipertrofije lijeve klijetke, ekspanzije njegove šupljine, povećanja lijevog pretkomora. Hipertrofija lijeve klijetke određena je palpacijom (jačanje apikalnog impulsa, širenje područja), perkusijom (proširenje srca ulijevo), radiološkim putem (povećanje veličine lijeve klijetke u anteriorno-stražnjem i kosom položaju, zaobljeni vrh, konfiguracija srca aorte, povećana vaskularna struktura - venska kongestija),

Izolirana neuspjeh lijeve klijetke

Kod izoliranog neuspjeha lijeve klijetke nema stagnacije u jetri, također u venama CCV-a. Pacijenti poprimaju položaj ortopnea. U ovom razdoblju hipertrofije lijevog pretkomora, kada nema ekspanzije LV šupljine, apikalni impuls je povišen, ojačan, a srce ima konfiguraciju aorte. Nadalje, pri spajanju hipertrofije ekspanzije ventrikularne šupljine, također širenja lijevog venskog otvora, formira se relativna nedostatnost mitralnog zaliska. Hipertrofirani LV miokard ne može nadoknaditi svoj rad, jer se prehrana naglo smanjuje, jer razvoj malih i proširenih kapilara hipertrofiranog srca zaostaje za povećanjem mase mišićnih vlakana, a time i slabost mišićne snage lijeve klijetke. Na vrhu srca čuje se sistolički šum. Tada nastaje stagnacija u malom krugu, pojavljuje se tahikardija, slabi naglasak drugog tona na aorti. U vezi s nedostatkom mišićne snage LV, sistolni tlak se smanjuje, a dijastolički tlak se održava, minutni i moždani volumen srca, te se smanjuje protok krvi; volumen cirkulirajuće krvi se povećava ili smanjuje ("minus dekompenzacija"). Ako se arterijska dotok krvi u mozak pogorša, mogu se pojaviti grčevi, gubitak svijesti, poremećaji respiratornog ritma i vrtoglavica. U teškim oblicima LV neuspjeha, mali se edem javlja u područjima udaljenim od srca.

Desni ventrikularni otkaz srca

Ovo stanje se javlja kod onih bolesti kod kojih gušterača mora prevladati jak otpor za promicanje krvi u ICC-u. Izolirana insuficijencija desne klijetke može se uočiti zbog smrti kapilarne mreže u plućima tijekom emfizema, kifoskolioze, pneumoskleroze. Pucanje desnog ventrikula ponekad se ponovno javlja nakon neuspjeha lijeve klijetke, kada dolazi do stagnacije u malom krugu i poteškoća za rad gušterače.

S ovom insuficijencijom razvija se kongestija u venama BPC-a, ekspanzija i hipertrofija desne klijetke, ekspanzija desnog atrija s istezanjem desnog venskog prstena i pojava relativne tricuspidne insuficijencije ventila.

Glavne pritužbe pacijenata su otežano disanje i oticanje. Hipertrofija desne klijetke određena je palpacijom.
U slučaju insuficijencije gušterače, vene vrata pulsiraju, bubre, povećava se pritisak u venama velikog kruga, protok krvi usporava. Pojavljuje se tahikardija zbog refleksa Bainbridgea. Zapaljenje krvi u jetri nastaje s povećanim tlakom u šupljini gušterače. Kratke jetrene žile brzo se prelijevaju krvlju. Stagnantna i povećana jetra postaje bolna na palpaciji zbog akutnog istezanja kapsule. Tijekom tog razdoblja poremećene su neke funkcije jetre: poremećena je žutost kože, bilirubinemija i metabolizam ugljikohidrata. Postoji sindrom portalne hipertenzije zbog poteškoća u prolasku krvi kroz jetru i oticanja intersticijskog tkiva. Istovremeno se razvija ascites, povećava se slezena.

Potpuno zatajenje srca

Kod difuznih oštećenja miokarda - miokarditisa, kardioskleroze, miokardijalne distrofije, kardiofibroze, nakon ponovljenih srčanih udara i u slučaju upada lijevog ventrikularnog zatajenja i otkaza desne klijetke, postoje znakovi ukupnog (ukupnog) zatajenja srca. Postoji stagnacija u malom krugu, u venama, organima CCB-a. Kada je potpuno zatajenje srca osobito izraženi znakovi desnog ventrikularnog zatajenja, jer Gušterača crpi malo krvi u ICC, što uvelike olakšava rad LV.
U završnim stadijima potpunog zatajenja srca formiraju se fibrozno tkivo u ustajalim organima (kardioskleroza u srcu, smeđa induracija u plućima i muškatna ciroza u jetri).

klasifikacija

Prema prijedlogu G. F. Langu, zatajenje srca podijeljeno je u tri faze s karakterističnim kliničkim manifestacijama.

Prva faza je skrivena (latentna). Znakovi zatajenja srca - kratkoća daha, palpitacije itd. - javljaju se tek nakon fizičkog napora.

Drugi stadij karakteriziraju znakovi zatajenja srca (otkucaji srca, otežano disanje, umor) koji se javljaju tijekom blagog napora. Drugi stadij zatajenja srca može se podijeliti u dva razdoblja.

1) U prvom slučaju, postoje samo znakovi insuficijencije lijeve (kongestija u ICC-u) ili PJ (stagnacija u BPC-u) ili P P (stagnacija u BPC-u, edem donjih ekstremiteta, povećanje jetre).

2) U drugom razdoblju postoje znakovi neuspjeha cirkulacije u lijevom ventrikularnom i desnom ventrikularnom tipu. Istodobno dolazi do stagnacije u malom i BPC, značajnije je povećanje jetre, edem je mnogo izraženiji nego u prvom razdoblju. U drugoj fazi, zatajenje srca je reverzibilno, tj. pod utjecajem liječenja, svi njezini znakovi mogu se dugo eliminirati.

Treći stupanj je terminal, terminal. Svi znakovi oslabljene cirkulacije, kao subjektivni (otkucaji srca, umor, kratak dah koji se javljaju u mirovanju) i objektivni (edem, stagnacija, indukcijske promjene u plućima) postaju nepovratni. U isto vrijeme postoje dramatične promjene u funkcijama unutarnjih organa, metabolizam - biokemijske promjene (hipoproteinemija). Ova faza se također naziva distrofična.

Prevencija cirkulacijskog neuspjeha

Prevencija cirkulacijskog neuspjeha je prevencija velikih bolesti koje ga dovode.
Osobe koje pate od srčanih bolesti trebaju vježbati bez prekomjernog naprezanja. Takvi pacijenti nisu prikladna zanimanja koja su povezana s stalnim teškim fizičkim radom, zabranjena su sportska opterećenja.
Vrlo je važno zaštititi pacijenta od preopterećenja živčanog sustava, negativnih emocija u obitelji, u svakodnevnom životu, od prekomjernog rada na poslu, radi sprječavanja nesanice itd. Dijeta je bitna: potrebno je promatrati umjerenost u hrani, hrana bi trebala biti lako probavljiva. Količina tekućine koja se uzima određena je dnevnom diurezom. Treba pratiti težinu. Sklonost kaživotu jedan je od preduvjeta za razvoj ove bolesti. Potrebno je ograničiti količinu soli. Sastav prehrane trebao bi uključivati ​​vitamine, posebice skupinu B za poboljšanje normalizacije energetskih procesa u miokardu, vitamina C.
Sanatorijsko liječenje igra važnu ulogu u prevenciji. Korištenjem kompleksa medicinskih čimbenika, uključujući klase medicinske gimnastike, poboljšava se opće stanje bolesnika, normalizira se prehrana i san.
Rano prepoznavanje bolesti stvara povoljnije uvjete za učinkovito liječenje bolesnika, što je izuzetno važno za prevenciju poremećaja cirkulacije. Od velike važnosti u tom pogledu, klinički pregled.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Pacijenti sa zatajenjem srca, također s njegovim napredovanjem, propisani su fizički, mentalni odmor (polusjedni položaj, mirovanje). Kako bi se osigurao normalan san, propisani su sedativi - brom, valerijana i hipnotici - fenobarbital, noxrone, rjeđe etaminalni natrij.

Najučinkovitiji lijek za srce je rukavica koja ima farmakološki učinak na oštećeno srce, povećavajući njegov rad bez značajnog povećanja potrošnje kisika. Glikozidi - preparati naprstaka - povećavaju potrošnju glukoze, mliječne kiseline u energetske svrhe, doprinose zadržavanju kalijevih iona u srčanom mišiću i uklanjanju viška natrijevih iona. Tijekom kliničkih opažanja, otkriveno je da se odmah nakon uvođenja strofantina u krvni volumen srca povećava, brzina kruga se povećava i povećava se srčana sistola. Sve to uzrokuje slabljenje stagnacije - kašljanje, otežano disanje, stagnirajuće teško disanje brzo nestaje, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, što olakšava rad srca. Ove promjene hemodinamike uočene su u slučaju uporabe digitalisa.

Kod kroničnog zatajenja srca, obično se propisuje digitalis u obliku praha. Na početku liječenja, preporuča se propisati punu dozu, zatim prenijeti pacijenta na manje doze u skladu sa smanjenjem brzine otkucaja srca. Terapijski učinak digitalisa javlja se 2 dana nakon početka uzimanja ovog lijeka. Učinkovit je u tahikardiji, osobito u tahizistoličkom obliku fibrilacije atrija.
Ako digitalis nema terapijski učinak nakon 2 tjedna primjene, treba ga poništiti. Ako postoji učinak, ovaj lijek se može koristiti dugo vremena, ponekad i mjesecima, a za pacijenta se odabire pojedinačna doza.

Nema ovisnosti o digitalisu. Predoziranje lijekom uzrokuje intoksikaciju zbog kumulativnog učinka na srčani mišić. Digitalis se ponekad koristi u obliku čepića, osobito s jakom stagnacijom u jetri, ascitesu.

Diuretici pružaju značajnu pomoć u borbi protiv zatajenja srca, jer povećavaju diurezu, šire koronarne i plućne žile (aminofilin), poboljšavajući miokardijalnu prehranu i respiratornu funkciju. Učinkovita parenteralna primjena aminofilina. Derivati ​​benzotiazola, hipotiazid s diuretskim i hipotenzivnim djelovanjem, široko se primjenjuju. Diuretici se propisuju kada preliminarni unos srčanih glikozida uzrokuje smanjenje pulsa.

Prehrana bolesnika s kroničnim zatajenjem srca Pacijenti sa zatajenjem srca moraju ograničiti unos tekućine: njegova količina ne smije premašiti količinu urina koja je dan prije. Unos soli ograničen je na 4 g, u razdoblju edema 2 g / dan. Hrana bi trebala biti visoko kalorična, ne bogata, bogata vitaminima; treba ga uzeti u malim porcijama. Potrebno je izbjegavati zatvor, kao faktore koji pogoršavaju srčanu aktivnost. Za 3 dana propisana je Carrelova dijeta modificirana Pevsnerom: 600 ml mlijeka, 10% koncentracije glukoze 100 ml, 100 g povrća ili voćnih sokova dnevno. U ovoj prehrani količina soli, vode, proteina je ograničena.
Kod teške hipoksije se koristi kisik - preko maske za kisik, kroz sondu koja se umeće u nos i uz pomoć posebnih šatora za kisik. Kisik ima blagotvoran učinak na srce, dišni centar. Nanesite mješavinu zraka s 60% kisika.

Opis kongestivnog zatajenja srca

Kongestivno zatajenje srca je ozbiljna patologija srčanog mišića, koja se manifestira gubitkom sposobnosti pumpe potrebne količine krvi za zasićenje cijelog tijela kisikom. Stagnirajući procesi mogu biti lijevi ili desni.

Budući da cirkulacijski sustav ima dva kruga cirkulacije, patologija se može manifestirati u bilo kojem od njih pojedinačno ili u oba. Kongestivno zatajenje srca može se pojaviti akutno, ali najčešće se patologija javlja u kroničnom obliku.

Često se ova bolest dijagnosticira kod ljudi starijih od 60 godina i, nažalost, prognoze za ovu dobnu kategoriju su potpuno razočaravajuće.

• Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i NISU Priručnik za djelovanje!
• Samo DOKTOR vam može dati točnu DIJAGNOSTICU!
• Potičemo vas da ne radite samoizlječenje, već da se registrirate kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašoj obitelji!

razlozi

Glavni uzrok CHF je nasljedni faktor. Ako su bliski rođaci patili od srčanih oboljenja, koja se nužno razvila u zatajenje srca, onda će sljedeća generacija, s velikom vjerojatnošću, imati iste probleme s ovim organom.

Stečena srčana bolest također može uzrokovati CHF. Svaka bolest koja narušava kontraktilnu sposobnost srca završava se njezinim jakim slabljenjem, koje se manifestira slabim protokom krvi i njegovom stagnacijom.

Najčešći uzroci koji pogađaju pojavu kongestivnog zatajenja srca:

• Dugotrajni nedostatak liječenja dopušta širenju štetnih mikroorganizama izvan glavnog fokusa i prodiranja u srčani mišić.
• Rezultat je oštećenje srca koje često završava zastajanjem krvi.

Često se stagnirajući proces razvija kod osoba oboljelih od dijabetesa, hipertenzije i poremećaja štitne žlijezde. Tijek zračenja i kemoterapija mogu izazvati CHF. Ljudi koji žive s HIV-om također često pate od ove patologije.

U bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, često tijekom dijagnoze, otkriva se kršenje vodeno-solne ravnoteže. Takva disfunkcija dovodi do povećanog uklanjanja kalija iz tijela, kao i do stagnacije vode i natrijevih soli. Sve to negativno utječe na rad glavnog mišića osobe - srca.

Značajnu ulogu u razvoju CHF-a igra životni stil. Kod ljudi koji imaju sjedilački rad i nisu uključeni u sport, najčešće se dijagnosticiraju kongestivni srčani procesi. Isto vrijedi i za osobe koje pate od prekomjerne tjelesne težine i one koji u svojoj prehrani imaju puno junk fooda.

Normalno funkcioniranje srca krši pušenje i zlouporabu alkohola. Loše navike mijenjaju strukturu mišićnih zidova, što dovodi do slabe propusnosti krvi i stagnacije.

Simptomi kongestivnog zatajenja srca

Simptomi CHF-a u bolesnika s desničarskim i lijevim stranim srčanim poremećajem mogu se značajno razlikovati. Intenzitet i ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju oštećenja koje lijek dijeli u tri faze razvoja.

Zabilježeni su sljedeći opći znakovi stagnacije:

• slabost i umor;
• kronični umor;
• osjetljivost na stres;
• povećani otkucaji srca;
• cijanoza kože i sluznice;
• šištanje i kratak dah nakon vježbanja;
• kašalj (suhi ili pjenušav);
• gubitak apetita;
• mučnina, ponekad povraćanje;
• pospanost;
• napadi gušenja tijekom noći;
• bezrazložna tjeskoba ili razdražljivost.

Congestive long congestion u srce neuspjeh je također vrlo čest. U pratnji takvog znaka mokrog kašlja, koji, ovisno o zanemarivanju bolesti, može imati krvav iscjedak. Prisutnost ovih simptoma ukazuje na kongestivno zatajenje srca s lijeve strane.

Dispneja i piskanje, koje imaju trajni karakter, također ukazuju na lijevi-kongestivni proces. Čak i na počinku, pacijent ne može normalno disati.

Desničarski CHF ima svoje osobine u manifestaciji simptoma. Pacijent ima učestalo mokrenje, osobito noću, a zbog stagnacije donji dio leđa, noge i gležnjevi nabreknu. Postoje pritužbe na bol u trbuhu i stalan osjećaj težine u želucu.

Pacijent s desnom kongestivnom srčanom insuficijencijom brzo povećava težinu, ali to nije posljedica taloženja masti, već zbog nakupljanja viška tekućine. Otečene vene u vratu još su jedan značajan simptom procesa stagnacije s desne strane.

Pročitajte ovdje kako se zatajenje srca manifestira kod starijih ljudi.

U plućnoj cirkulaciji

Tijekom procesa stagnacije u malom krugu cirkulacije krvi, uzrokovanog zatajenjem srca, tekuća komponenta krvi ulazi u alveole - male sferne šupljine koje su ispunjene zrakom i odgovorne su za izmjenu plina u tijelu.

Nakon toga, alveole, zbog velike akumulacije tekućine, nabubre i postaju gušće, što negativno utječe na izvedbu njihove glavne funkcije.

Kronična kongestivna insuficijencija srca, štetno utječe na plućnu cirkulaciju, dovodi do ireverzibilnih procesa u plućima (promjene u strukturi tkiva) i krvnih žila. Također, u pozadini ove patologije razvija se stagnirajuća skleroza i difuzna induracija u plućima.

Znaci stagnacije u malom krugu cirkulacije:

U velikom krugu kretanja krvi

Simptomi procesa stagnacije u sustavnoj cirkulaciji imaju svoje osobine. Ova se patologija manifestira nakupljanjem krvi u unutarnjim organima, koje, kako bolest napreduje, postižu nepovratne promjene. Osim toga, tekuća komponenta krvi ispunjava izvanstanični prostor, što izaziva pojavu edema.

Znakovi stagnacije u sistemskoj cirkulaciji:

• otvoreni i prikriveni edem;
• bolni sindrom u desnom hipohondriju;
• lupanje srca;
• umor;
• dispeptička manifestacija;
• disfunkcija bubrega.

Na početku razvoja natečenosti trpi samo područje stopala. Zatim se, s progresijom bolesti, edem diže više, dosežući prednji zid peritoneuma. Dugotrajna natečenost dovodi do stvaranja čireva, lomova kože i pukotina, koje često krvare.

Bol u desnoj hipohondriji ukazuje da je zbog stagnacije jetra bila ispunjena krvlju, te se značajno povećala u veličini.

Palpitacije srca su karakterističan znak CHF-a u velikom krugu cirkulacije u žena, muškarci se rjeđe žale. Taj se simptom javlja zbog čestih kontrakcija srčanog mišića ili visoke osjetljivosti živčanog sustava.

Zamor se događa na pozadini pretjeranog punjenja mišića krvlju. Dispeptički fenomeni (patologija gastrointestinalnog trakta) manifestiraju se zbog nedostatka kisika u krvnim žilama, jer je izravno vezan za rad peristaltike.

Poremećaj rada bubrega uslijed grčenja krvnih žila smanjuje proizvodnju mokraće i povećava njegovu apsorpciju u tubulima.

dijagnostika

Kako bi se postavila točna dijagnoza, liječnik provodi pregled, prikuplja anamnezu, vanjski pregled bolesnika i propisuje dodatne potrebne metode pregleda.

Ako sumnjate na kongestivno zatajenje srca, bolesnik treba proći sljedeće dijagnostičke metode:

• echocardiogram;
• koronarna angiografija;
• rendgenski snimak prsnog koša;
• elektrokardiogram;
• laboratorijska ispitivanja;
• angiografija krvnih žila i srca.

Također, pacijentu se može propisati da prođe postupak za fizičku izdržljivost. Sastoji se od mjerenja krvnog tlaka, brzine otkucaja srca, brzine otkucaja srca, brzine otkucaja srca i bilježenja količine potrošenog kisika dok je pacijent na traci za trčanje.

Takva dijagnoza se ne provodi uvijek, ako zatajenje srca ima jasnu, tešku kliničku sliku, tada se takav postupak ne koristi.

Kod dijagnosticiranja, ne isključujte genetski faktor srčanih bolesti. Također je važno tijekom ankete što točnije reći o postojećim simptomima, kada se manifestiraju i što je moglo izazvati bolest.

liječenje

Liječenje se propisuje samo nakon potpune dijagnoze i dijagnoze. Provodi se strogo u bolnici pod nadzorom stručnjaka. Terapija je nužno složena, sastoji se od lijekova i posebne prehrane.

Prije svega, pacijentu se propisuju lijekovi koji ublažavaju akutne simptome CHF-a. Nakon blagog poboljšanja, pacijent počinje davati lijekove koji suzbijaju glavni uzrok razvoja bolesti.

Terapija za CHF uključuje:

• srčani glikozidi;
• diuretici (diuretici);
• beta blokatori;
• ACE inhibitori;
• pripravci kalija.

Srčani glikozidi su glavni lijekovi u borbi protiv kongestivnog zatajenja srca. Paralelno s njima propisuju se diuretici kako bi se uklonila nakupljena tekućina iz tijela i time se oslobodilo dodatno opterećenje srca.

Liječenje narodnim lijekovima također je dopušteno, ali samo uz dopuštenje liječnika. Mnoge biljne tinkture i decoctions savršeno uklanjaju tekućinu iz tijela i uklanjaju neke od simptoma. Tradicionalni recepti protiv CHF-a mogu značajno poboljšati kvalitetu terapije lijekovima i ubrzati oporavak.

Kada je bolest zanemarena, pacijentu se propisuju maske s kisikom kako bi se poboljšalo stanje, osobito tijekom spavanja, kako bi se izbjegao napad gušenja.

Osim lijekova, pacijentu se preporuča promijeniti prehranu, a nakon otpusta iz bolnice ući u normalnu svjetlosnu vježbu. Pacijenti s CHF-om trebaju smanjiti unos soli, jesti često, ali u malim količinama i potpuno eliminirati kofein iz prehrane.

Ovdje su navedeni simptomi kardiopulmonalne insuficijencije.

Ovdje možete saznati o uzrocima zatajenja srca u djece.

Zastoj u malom krugu cirkulacije krvi

Preduvjet za kongestiju u malom krugu cirkulacije je da lijeva polovica srca nije bila u stanju prenijeti količinu krvi koju desna polovica srca pumpa u krvne žile pluća. U praksi to može imati dva razloga: iscrpljivanje snage lijeve polovice srca ili sužavanje lijevog atrioventrikularnog otvora. Stagnacija u malom krugu cirkulacije krvi razvija se samo ako je moć desne polovice srca relativno očuvana. Kod karditisa, kada je obično zahvaćeno cijelo srce, stupanj stagnacije u plućima praktički ovisi o omjeru smanjenja snage dviju polovica srca.

Vaskularna mreža pluća, koja se sastoji od kratkih i ekspandirajućih kapilara, koja ima mnogo rezervnih kapilara, može, povećavajući svoj promjer tijekom dugog vremenskog razdoblja, uravnotežiti fluktuacije u malom krugu cirkulacije krvi dobro. Međutim, ako lijeva klijetka duže vrijeme nije u stanju održati istu minutnu zapreminu kao desna komora, tada prije ili kasnije u plućima se poveća količina cirkulirajuće krvi, posude plućne cirkulacije su “potopljene”. Ne postoje ventili između plućnih vena i lijeve pretklijetke, te stoga hemodinamički predstavljaju jedinstven sustav. Ovdje nakupljena krv djelomično je posljedica pasivnog povećanja tlaka, a dijelom i visokog tlaka koji je posljedica aktivnog spazma vena, koji djeluje kao poticaj za djelovanje lijeve polovice srca. Međutim, ako je sužavanje otvora toliko značajno da povišeni tlak u malom krugu cirkulacije ne može proći krv kroz njega, ili ako je sila lijeve klijetke već tako spuštena da nije sposobna za daljnju kompenzaciju, tada povišeni tlak u venskom sustavu također prelazi u plućni arterija. Dakle, desna komora mora prevladati povećani tlak. Smanjuje se brzina protoka krvi u plućima, a kombinirana studija (od ramena do pluća i od ramena do jezika) također navodi da je brzina protoka krvi usporena prvenstveno u venama.

U određenim slučajevima posljedica povišenog tlaka u plućnim arterijama je hipertenzija u maloj cirkulaciji. U ovom slučaju, plućne žile funkcionalno i anatomski reagiraju na povećano opterećenje, kao što su krvne žile velikog kruga cirkulacije hipertenzije. Spazam arteriola povećava otpornost u malom krugu cirkulacije krvi i to često smanjuje opterećenje plućne cirkulacije i lijeve polovice srca zbog desne polovice srca (na primjer, u slučaju stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora).

Na obdukciji, stajaća pluća ne padaju, već zadržavaju svoj oblik. Rezana površina sa svježom stagnacijom je crvena, sa starijom - crvenkasto-smeđa, više ili manje pjenušava tekućina se može istisnuti iz nje. Bronhije imaju bistru ili gnojnu sluz. Mikroskopski, ovo stanje karakterizira prošireni kapilarni sustav, koji komprimira alveole. Eritrociti, leukociti i alveolarni epitel vidljivi su u alveolama. U samim alveolama, u interalveolarnom vezivnom tkivu, u širokim kapilarama iu limfnim žilama, nađene su "stanice defekata srca". "Stanice srčanih bolesti" su velike mononuklearne stanice, u citoplazmi kojih ima zrnaca pigmenta. Njihovo podrijetlo nije pouzdano utvrđeno, sugeriraju da se mogu pojaviti s različitih mjesta. Pigmentna zrna nastaju iz željeza eritrocita, koji su se pojavili iz zida krvnih žila. Uz produljenu stagnaciju, potporno tkivo pluća se širi. Ako je zatajenje srca popraćeno slabljenjem respiratornih pokreta, zatim u dijelovima s niskim postotkom, u bolesnicima u krevetu u blizini kralježnice, kod bolesnika koji hodaju, postoji hipostaza iznad dijafragme.

Najkarakterističniji simptom stagnacije u malom krugu cirkulacije je kratkoća daha, pogoršana u teškim slučajevima do kratkog daha s prisilnim sjedećim položajem. Ako je smanjenje dišne ​​površine preveliko i protok krvi kroz pluća značajno usporava, tada pacijent postaje cijanotičan. Tu je i stagnacija u žilama bronhijalnog zida, bronhitis i kašalj. Dispneja i kašalj pogoršani su radom, a kod bolesnika koji hodaju pogoršavaju se noću zbog povećanja količine krvi koja se vraća natrag u pluća. Kada započne dekompenzacija, dijete se gotovo ne žali na kratkoću daha, ali se detaljnim ispitivanjem roditelja ispostavlja da dijete brzo hoda po stepenicama, "brzo hvata hladnoću" dok trči, a često ima i bronhitis. Sluznica sluzi, krvava, s dugotrajnom stagnacijom, može imati zarđalu smeđu boju od "stanica srčane mane". Svježa krv pomiješana s ispljuvkom dolazi od infarkta pluća ili od malog krvarenja iz plućnih žila. Kod reumatskog karditisa, primjesa krvi u sputumu nije nužno posljedica stagnacije, već se može pojaviti i od vaskularne bolesti pluća.

Prsni koš bolesnika s kratkim dahom kao posljedica stagnacije u malom krugu cirkulacije krvi je obično širok, zbog smanjenja izleta pluća, bliže je stanju inhalacije. Ako se tupost može udariti iznad prsa, nakupljanje slobodne tekućine u prsnoj šupljini pridružilo se stagnaciji u plućima. Prilikom slušanja, čuje se raspršeno malo bubuljasto šuštanje, čuje se crepitus na dnu pluća ili u blizini kralježnice.

Na rendgenskom pregledu uzorak je bogat, plućne žile su široke. Pulsirajuće posude vidljive su u ojačanom uzorku olovke. Traheobronhijalne žlijezde su otečene, rubovi su oprani. Volumen krvi zaglavljen u plućima, veliki, plućni uzorak je vrlo izražen. U formiranju izraženog plućnog uzorka ulogu igra i stagnacija limfnih žila. Plućni uzorak je neujednačen, zamagljen, žarišne sjene se promatraju na mjestima. Kod novorođenčadi i dojenčadi kongestija u plućima često se miješa s fokalnom bronhopneumonijom.

Značajno je smanjen ukupni i vitalni kapacitet pluća. Preostali zrak čini većinu punog kapaciteta od uobičajenog. Unatoč smanjenju vitalnog kapaciteta, zbog povećanja učestalosti disanja, povećava se minutni volumen disanja. Životni kapacitet zdrave djece je otprilike 15 ml po cm tjelesne visine. U sjedećim i stojećim položajima, vitalni kapacitet, prema količini protoka krvi i promjeni položaja dijafragme, veći je nego u ležećem položaju. Visok stupanj dijafragme u nadutosti može smanjiti vitalni kapacitet, također bez obzira na stagnaciju. U teškim ili dugotrajnim bolestima, slabljenje mišićne snage također igra ulogu u pogoršavanju disanja.

Kratkoća daha vrlo je blisko povezana sa stagnacijom u malom krugu cirkulacije krvi, jer je njegova vrijednost velika, smatrat ćemo se zasebno.

Kako se manifestira stagnacija u plućnoj cirkulaciji i kako je liječiti?

Sadržaj

Stagnacija u plućnoj cirkulaciji (ICC) je ozbiljna patologija koju uzrokuju bolesti srčanog mišića ili koronarnih žila. Ovo stanje s progresivnim tijekom dovodi do razvoja akutnog zatajenja srca. Ovisno o čimbenicima koji uzrokuju bolest, liječenje može biti konzervativno ili kirurško.

Mehanizam, uzroci i znakovi razvoja stagnacije

Patološki procesi su posljedica niske sposobnosti lijeve polovice srca da pumpa krv iz desne polovice i krvnih žila pluća. Održava se desna strana srčane snage.

Stanje se može razviti zbog brojnih čimbenika:

• smanjuje tonus i snagu crpljenja lijevog pretkomora i ventrikula kod raznih bolesti;
• anatomske promjene u miokardiju uslijed nasljedne predispozicije ili tijekom distrofičnih, ožiljnih, adhezivnih procesa;
• ateroskleroza ili tromboza koronarnih žila, plućne vene.

Različite bolesti mogu uzrokovati stagnaciju:

• angina, ishemija, srčani udar;
• kardiomiopatija, kardioskleroza;

• hipertenzija;
• stenoza ventila lijeve polovice srca;
• miokarditis, reumatizam.

U početku je klinička slika bolesti zamagljena. To je zbog činjenice da vaskularni sustav pluća ima mnogo rezervnih kapilara koje mogu kompenzirati dugotrajnu kongestiju u srcu. No, slabljenje mišićnog tonusa lijeve klijetke tijekom vremena dovodi do povećanja volumena krvi u krvnim žilama pluća, pluća su „preplavljena“ krvlju, tj. Djelomično ulazi u alveole, uzrokujući da se nabubre i drže zajedno. Brzina cirkulacije krvi u venskom sloju pluća je usporena, a funkcija izmjene plina poremećena.

Ovisno o kompenzacijskim sposobnostima kapilara u malom krugu cirkulacije, bolest može biti akutna, subakutna i kronična.
U akutnom procesu dolazi do brzog razvoja plućnog edema i srčane astme.

Svijetli klinički znakovi plućnog edema

Kratkoća daha - osjećaj nedostatka zraka, nemogućnost dubokog udaha i povećanih respiratornih pokreta. Dispneja je rani znak bolesti, to se promatra prije pojave simptoma zatajenja srca. U ranim stadijima razvoja bolesti moguće je otkriti abnormalnosti u funkciji disanja tek nakon fizičkog napora, au kasnijim stadijima bolesti primjećuje se u potpunom odmoru. Glavni simptom plućne patologije je pojava kratkog daha u ležećem položaju i noću.

Ali postoje i drugi znakovi:

• Kašalj. To se objašnjava edemom plućnog tkiva (žila bronha i alveola) i iritacijom povratnog živca, kašalj češće suh, ponekad sa slabim ispljuvkom.

• Šištanje u plućima i kremu. Prvi znak se čuje kao mali i srednji mjehurić, drugi - kao niz karakterističnih klikova.
• Proširenje prsnog koša. Vizualno je širi nego kod zdravih ljudi.
• Blijedi udarni zvuk. Na poraznoj strani, on je gluh i tup.
• Pogoršanje općeg stanja. Bolesnici imaju vrtoglavicu, slabost, nesvjesticu.

Za kliniku za srčanu astmu, simptomi kao što su:

1. gušenje, koje se manifestira paroksizmalno, vrlo je teško udisati dok disanje ne prestane;
2. cijanoza lica i ekstremiteta, razvija se brzo, pacijent pretvara plave u oči;
3. opća slabost, zbunjenost.

Mogu se primijetiti srčani simptomi: tahija- i bradikardija, aritmijske kontrakcije, povećanje ili kritično smanjenje krvnog tlaka.

Moguće komplikacije, taktike liječenja

Učinci stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji uključuju:

• stvrdnjavanje, zbijanje, nekroza plućnog tkiva, kao rezultat - kršenje normalnih funkcija disanja;
• razvoj distrofičnih promjena u desnoj klijetki, koja je pod pritiskom i prenaprezanjem tijekom vremena, njezina tkiva postaju tanja;

• promjene u krvnim žilama zbog povećanog tlaka u malom krugu cirkulacije.

Standardna metoda istraživanja je x-zraka. Slike prikazuju širenje granica srca i krvnih žila. Uz ultrazvuk (ultrazvuk) jasno se vide povećani volumeni krvi u lijevoj klijetki. U plućima, korijeni bronhija su prošireni, postoji više žarišnih raspada.

Liječenje bolesti temelji se na smanjenju fizičkog napora, uporabi srčanih glikozida, sredstava koja poboljšavaju metabolizam tkiva, lijekova koji smanjuju pritisak i smanjuju oticanje. Za poboljšanje funkcije dišnog sustava koristili su se Euphyllinum, adrenomimetici (stimulansi).

Kirurške intervencije su indicirane za progresivno sužavanje atrioventrikularnog otvora u lijevoj klijetki i stenozu ventila.