Kronično plućno srce: uzroci, simptomi i liječenje

Pojam “kronično plućno srce” ujedinjuje brojne uvjete u kojima se već nekoliko godina formira plućna arterijska hipertenzija i desna komora. To stanje znatno komplicira tijek mnogih kroničnih bronhopulmonalnih i srčanih patologija i može dovesti pacijenta do invaliditeta i smrti.

Uzroci, klasifikacija i mehanizmi razvoja

Ovisno o razlozima koji uzrokuju razvoj plućnog srca, postoje tri oblika ovog patološkog stanja:

• bronhopulmonarna;
• torakodiafragmalnaya;
• Vaskularne.

Kardiolozi i pulmolozi identificiraju tri skupine patoloških stanja i bolesti koje mogu dovesti do razvoja kronične plućne bolesti srca:

• Skupina I: lezije bronhopulmonarnog aparata (kronični bronhitis, pneumokonioza, bronhiektazija, plućna fibroza u plućnoj tuberkulozi, visinska hipoksemija, sarkoidoza, bronhijalna astma, dermatomiozitis, sistemski eritematozni lupus, cistična fibroza, alveolarna mikrolitijaza, bilijalna leioza, breemiroza, breeioza i breetioza.
• II skupina: bolesti praćene patološkim oštećenjem pokretljivosti prsnog koša (kifoskolioza, iscrpljenost, torakoplastika, Pickwickov sindrom, pretilost, pleuralna fibroza, Bechterewova bolest, neuromuskularne bolesti, itd.);
• Skupina III: bolesti koje dovode do sekundarne lezije plućnih žila (embolija na pozadini vanplućne tromboze, plućna hipertenzija, vaskulitis, aneurizma s kompresijom plućnih žila, šistosomijaza, plućna tromboza, medijastinalni tumori, periarteritis nodosa).

Tijekom tog patološkog stanja postoje tri faze. Nabrojimo ih:

• pretklinički: može se otkriti tek nakon instrumentalne dijagnostičke studije, manifestnih znakova prolazne arterijske hipertenzije i simptoma preopterećenja desne klijetke;
• kompenzirana: praćena hipertrofijom desne klijetke i trajnom plućnom hipertenzijom, pacijent je obično poremećen simptomima osnovne bolesti, znakovi zatajenja srca nisu uočeni;
• dekompenzirani: u bolesnika se pojavljuju znakovi zatajenja desne klijetke.

Prema statistikama SZO, najčešće kronične bolesti pluća izazvane su takvim bolestima:

• kronične zarazne bolesti bronhijalnog stabla;
• bronhijalna astma (faza II-III);
• pneumokoniozu;
• emfizem;
• oštećenje plućnog tkiva parazitima;
• tromboembolijska bolest;
• deformacije prsnog koša.

U 80% slučajeva plućna srčana bolest uzrokovana je plućnom hipertenzijom uzrokovanom bolestima dišnog sustava. U slučaju torakodijafragmatskog i bronhopulmonarnog oblika ove patologije, lumen krvnih žila obrastao je vezivnim tkivom i mikrotrombima, kompresijom plućnih arterija i vena u područjima tumora ili upalnim procesima. Vaskularni oblici plućnog srca praćeni su smanjenim protokom krvi, izazvanom začepljenjem plućnih žila embolije i upalnom ili tumorskom infiltracijom zidova krvnih žila.

Takve strukturne promjene u arterijama i venama plućne cirkulacije dovode do značajnog preopterećenja desne strane srca i popraćene su povećanjem veličine mišićnog sloja krvnih žila i miokarda desne klijetke. U stadiju dekompenzacije kod bolesnika se javljaju distrofični i nekrotični procesi u miokardiju.

simptomi

U fazi kompenzacije, kronično plućno srce popraćeno je teškim simptomima osnovne bolesti i prvim znakovima hiperfunkcije i hipertrofije desnog srca.

U stadiju dekompenzacije plućnog srca kod pacijenata se javljaju sljedeće pritužbe:

• otežano disanje, otežano naprezanjem, udisanjem hladnog zraka i pokušajem da leže;
• cijanoza;
• bolovi u području srca, koji se javljaju u pozadini tjelesne aktivnosti i nisu uhvaćeni uzimanjem Nitroglicerina;
• oštar pad tolerancije vježbanja;
• težina u nogama;
• oticanje nogu, gore navečer;
• oticanje vena vrata.

S progresijom kroničnog plućnog srca bolesnik razvija fazu dekompenzacije, a pojavljuju se abdominalni poremećaji:

• jake bolove u želucu i desnoj hipohondriji;
• nadutosti;
• mučnina;
• povraćanje;
• formiranje ascitesa;
• smanjenje količine mokraće.

Kada se utvrdi slušanje, udaranje i palpacija srca:

• tonovi gluhoće;
• hipertrofija desne klijetke;
• dilatacija desne klijetke;
• žestoko mreškanje lijevo od prsne kosti i epigastričnoj regiji;
• naglasak II ton u području plućne arterije;
• dijastolički šum nakon II tona;
• patološki III ton;
• desna komora IV.

U slučaju teške respiratorne insuficijencije, pacijent može imati različite cerebralne poremećaje, koji se mogu manifestirati kao povećana živčana razdražljivost (psihoemocionalno uzbuđenje ili čak agresija ili psihoza) ili depresija, poremećaji spavanja, letargija, vrtoglavica i intenzivne glavobolje. U nekim slučajevima ova kršenja mogu rezultirati epizodama napadaja i nesvjestice.

Teške forme dekompenziranog plućnog srca mogu protjecati kroz varijantu kolapsa:

• tahikardija;
• vrtoglavica;
• oštar pad krvnog tlaka;
• hladan znoj

dijagnostika

Pacijenti sa sumnjom na kronično plućno srce trebaju dobiti savjet od pulmologa i kardiologa i podvrgnuti se ovim vrstama laboratorijske i instrumentalne dijagnostike:

• klinički test krvi;
• EKG;
• X-zrake;
• ECHO kardiografija;
• plućna angiografija;
• kateterizacija desnog srca;
• spirography;
• spirometrija;
• testovi za difuzni kapacitet pluća;
• pneumotahigrafija, itd.

liječenje

Glavni ciljevi u liječenju bolesnika s kroničnim plućnim srcem usmjereni su na otklanjanje neuspjeha desne klijetke i plućne hipertenzije. Također postoji aktivan utjecaj na osnovnu bolest bronhopulmonarnog sustava, što je dovelo do razvoja ove patologije.

Za korekciju hipoksemije plućne arterije koriste se:

• bronhodilatatori (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• udisanje kisika;
• antibiotici.

Ovi tretmani pomažu smanjiti hiperkapniju, acidozu, arterijsku hipoksemiju i niži krvni tlak.

Da biste ispravili otpornost plućnih žila i smanjili opterećenje desnog srca, primijenite:

• kalijeve antagoniste (diltiazem, nifedipin, Lacipil, Lomir);
• ACE inhibitori (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrati (izosorbid dinitrat, izosorbid-5-mononitrat, monolong, olikard);
• alfa1-adrenergični blokatori (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Korištenje tih lijekova na pozadini korekcije hipoksemije plućne arterije provodi se pod stalnom kontrolom funkcionalnog stanja pluća, pokazatelja krvnog tlaka, pulsa i tlaka u plućnim arterijama.

Također u složenom liječenju kroničnog plućnog srca mogu biti uključeni lijekovi za korekciju agregacije trombocita i hemoragijski poremećaji:

• heparini niske molekulske mase (Fraxiparin, Axapain);
• periferni vazodilatatori (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Kod dekompenzirane kronične plućne srčane i desno-klijetke insuficijencije, bolesniku se može savjetovati da uzima srčane glikozide (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), diuretike koji štede kalij (Torasemide, Lasix, Pyretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride).

Prognoza uspješnosti liječenja kroničnog plućnog srca u većini slučajeva ovisi o težini osnovne bolesti. Kada se pojavi stadij dekompenzacije, pacijenti su dužni riješiti pitanje dodjele invalidske skupine i racionalnog zapošljavanja. Pacijenti s recidivirajućom plućnom tromboembolijom i primarnom plućnom hipertenzijom najteže se liječe: s dekompenziranim plućnim srcem, praćeno povećanjem neuspjeha desnog ventrikula, očekivano trajanje njihova života je od 2,5 do 5 godina.

Plućno srce

Plućno srce je patologija desnog srca, karakterizirano povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrija i ventrikula, kao i cirkulacijskom insuficijencijom koja se javlja kao posljedica hipertenzije plućne cirkulacije. Patološki procesi bronhopulmonarnog sustava, plućnih žila i prsnog koša doprinose nastanku plućnog srca. Kliničke manifestacije akutnog plućnog srca uključuju kratak dah, bol u prsima, nakupljanje kožne cijanoze i tahikardije, psihomotornu agitaciju, hepatomegaliju. Pregledom se otkriva povećanje granica srca udesno, galop ritam, patološka pulsacija, znakovi preopterećenja desnog srca na EKG-u. Osim toga, izvode rendgenske snimke prsnog koša, ultrazvuk srca, proučavanje respiratorne funkcije, analizu sastava plina u krvi.

Plućno srce

Plućno srce je patologija desnog srca, karakterizirano povećanjem (hipertrofijom) i ekspanzijom (dilatacijom) desnog atrija i ventrikula, kao i cirkulacijskom insuficijencijom koja se javlja kao posljedica hipertenzije plućne cirkulacije. Patološki procesi bronhopulmonarnog sustava, plućnih žila i prsnog koša doprinose nastanku plućnog srca.

Akutni oblik plućnog srca razvija se brzo, za nekoliko minuta, sati ili dana; kronični - tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Gotovo u 3% bolesnika s kroničnim bronhopulmonarnim bolestima postupno se razvija plućno srce. Plućno srce znatno pogoršava tijek kardiopatologije, zauzima 4. mjesto među uzrocima smrtnosti u kardiovaskularnim bolestima.

Uzroci plućnog srca

Bronhopulmonarna oblik pulmonale razvija u primarne lezije u bronhije i pluća zbog kroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhijalne astme, bronhitisa, plućni emfizem, difuzni plućna fibroza različitih geneza, policistične pluća, bronhiektazija, tuberkuloza, sarkoidoza, pneumokonioza, Hamm sindrom -, Rich, itd ovom obliku može uzrokovati oko 70 bronhopulmonalnih bolesti koje doprinose stvaranju plućnog srca u 80% slučajeva.

Pojava torakodijafragmatskog oblika plućnog srca potiče se primarnim lezijama prsnog koša, dijafragme, ograničavanjem njihove pokretljivosti, što značajno narušava ventilaciju i hemodinamiku u plućima. To su bolesti koje deformiraju prsa (kifoskolioza, Bechterewova bolest, itd.), Neuromuskularne bolesti (poliomijelitis), pleuralne patologije, dijafragme (nakon torakoplastike, pneumokleroze, pareze dijafragme, Pickwickova sindroma s pretilošću i tako dalje. ).

Vaskularni oblik plućnog srca razvija se s primarnim lezijama plućnih žila: primarna plućna hipertenzija, plućni vaskulitis, tromboembolija grana plućne arterije (PE), kompresija plućnog stabla aneurizme aorte, ateroskleroza plućne arterije i tumori medijastinuma.

Glavni uzroci akutnog plućnog srca su masivna plućna embolija, teški napadi astme, valvularni pneumotoraks, akutna upala pluća. Plućno srce subakutnog tijeka razvija se s ponovljenom plućnom embolijom, kancerogenim limfangitisom pluća, u slučajevima kronične hipoventilacije povezane s dječjom paralizom, botulizmom, miastenijom.

Mehanizam razvoja plućnog srca

Arterijska plućna hipertenzija ima vodeću ulogu u razvoju plućne bolesti srca. U početnom stadiju, to je također povezano s povećanjem refleksa srčanog izlaza kao odgovor na povećanu respiratornu funkciju i tkivnu hipoksiju kao posljedicu respiratornog zatajenja. U krvožilnom plućnom srčanom obliku, otpor protoka krvi u arterijama plućne cirkulacije povećava se uglavnom zbog organskog suženja lumena plućnih žila kada su blokirane embolijem (u slučaju tromboembolije), upalnim ili tumorskim infiltracijama zidova, a lumen lumena je blokiran (u slučaju sistemskog vaskulitisa). Kod bronhopulmonarnih i prsnih dijafragmatskih oblika plućnog srca dolazi do suženja lumena plućnih žila uslijed njihove mikrotromboze, zarastanja vezivnim tkivom ili kompresije u područjima upale, tumorskog procesa ili skleroze, kao i slabljenja sposobnosti pluća da se protežu i kolapsiraju u promijenjenim segmentima pluća. No, u većini slučajeva vodeću ulogu imaju funkcionalni mehanizmi razvoja plućne arterijske hipertenzije, koji su povezani s oštećenom respiratornom funkcijom, ventilacijom i hipoksijom.

Arterijska hipertenzija plućne cirkulacije dovodi do preopterećenja desnog srca. Kako bolest napreduje, kiselinsko-bazna ravnoteža se pomiče, što se u početku može kompenzirati, ali se kasnije može dogoditi razgradnja poremećaja. U plućnom srcu, uočeno je povećanje veličine desne klijetke i hipertrofija mišićne dlake velikih krvnih žila plućne cirkulacije, sužavanje njihovog lumena daljnjim otvrdnjavanjem. Mala krvna žila često su pod utjecajem više krvnih ugrušaka. Postupno, srčani mišić razvija distrofiju i nekrotične procese.

Klasifikacija plućnog srca

Prema brzini povećanja kliničkih manifestacija postoji nekoliko varijanti plućnog srca: akutno (razvija se za nekoliko sati ili dana), subakutno (razvija se tijekom tjedana i mjeseci) i kronično (javlja se postupno, tijekom nekoliko mjeseci ili godina u odnosu na dugotrajnu respiratornu insuficijenciju).

Proces stvaranja kroničnog plućnog srca prolazi kroz slijedeće faze:

• pretklinička - manifestirana prolazna plućna hipertenzija i znakovi napornog rada desne klijetke; otkriti samo instrumentalnim pregledom;
• kompenzirana - karakterizirana hipertrofijom desne klijetke i stabilnom plućnom hipertenzijom bez znakova neuspjeha cirkulacije;
• dekompenzirani (kardiopulmonalni neuspjeh) - pojavljuju se simptomi poremećaja desne klijetke.

Razlikuju se tri etiološka oblika plućnog srca: bronhopulmonarno, torakodijafragmno i vaskularno srce.

Na temelju kompenzacije, kronična plućna srčana bolest može se kompenzirati ili dekompenzirati.

Plućni simptomi srca

Kliničku sliku plućnog srca karakterizira razvoj pojava zatajenja srca na pozadini plućne hipertenzije. Razvoj akutnog plućnog srca karakteriziran je pojavom iznenadne boli u prsima, kratkog daha; smanjenje krvnog tlaka, sve do razvoja kolapsa, cijanoze kože, oticanja venskih vena i povećanja tahikardije; progresivno povećanje jetre s boli u desnom hipohondriju, psihomotorna agitacija. Karakterizirani su povećanim patološkim pulsacijama (predkardijalni i epigastrični), širenje granice srca u desno, galop ritam u xiphoidnom procesu, EKG su znakovi preopterećenja desnog atrija.

S masivnom plućnom embolijom u nekoliko minuta razvija se šok, plućni edem. Često povezana akutna koronarna insuficijencija praćena poremećajem ritma, sindromom boli. U 30-35% slučajeva dolazi do iznenadne smrti. Subakutno plućno srce manifestira se iznenadnom umjerenom boli, nedostatkom daha i tahikardijom, kratkom nesvjesticom, hemoptizom, znacima pleuropneumonije.

U kompenzacijskoj fazi kronične plućne srčane bolesti uočavaju se simptomi osnovne bolesti, uz postupno pojavljivanje hiperfunkcije, a zatim hipertrofiju desnog srca, što je obično blago. Neki pacijenti imaju pulsiranje u gornjem abdomenu uzrokovano povećanjem desne klijetke.

U stadiju dekompenzacije razvija se desna komora. Glavna manifestacija je otežano disanje, otežano naporom, udisanjem hladnog zraka u ležećem položaju. Postoje bolovi u području srca, cijanoza (topla i hladna cijanoza), ubrzani otkucaji srca, oticanje vratnih vena koje se zadržavaju na inspiraciji, povećana jetra, periferni edemi, otporni na liječenje.

Ispitivanje srca otkriva gluhoću srčanih tonova. Arterijski tlak je normalan ili nizak, arterijska hipertenzija je karakteristična za kongestivno zatajenje srca. Simptomi plućnog srca postaju izraženiji tijekom pogoršanja upalnog procesa u plućima. U kasnom stadiju povećava se edem, napreduje povećanje jetre (hepatomegalija), pojavljuju se neurološki poremećaji (vrtoglavica, glavobolja, apatija, pospanost), smanjuje se diureza.

Dijagnoza plućnog srca

Dijagnostički kriteriji za plućno srce uključuju prisutnost bolesti - uzročne čimbenike plućnog srca, plućne hipertenzije, proširenja i ekspanzije desnog ventrikula, zatajenja desnog ventrikula. Takvi pacijenti zahtijevaju konzultacije s pulmologom i kardiologom. Prilikom pregleda pacijenta, pozornost se posvećuje znakovima respiratornog zatajenja, cijanozi kože, boli u srcu, itd. EKG identificira izravne i neizravne znakove hipertrofije desne klijetke.

Prema radiografiji pluća, postoji jednostrano povećanje u sjeni korijena pluća, njegova povećana prozirnost, visoka pozicija kupole dijafragme na strani lezije, izbočina stabljike plućne arterije, povećanje u odsječcima desnog srca. Spirometrijom se utvrđuje vrsta i stupanj respiratornog zatajenja.

Na ehokardiografiji određuje se hipertrofija desnog srca, plućna hipertenzija. Za dijagnozu plućne embolije provodi se plućna angiografija. U provođenju radioizotopne metode za proučavanje cirkulacijskog sustava istražuju se promjene srčanog volumena, brzine protoka krvi, volumena cirkulirajuće krvi i venskog tlaka.

Plućno liječenje srca

Glavne terapijske mjere za plućno srce usmjerene su na aktivnu terapiju osnovne bolesti (pneumotoraks, PEH, bronhijalna astma, itd.). Simptomatski učinci uključuju upotrebu bronhodilatatora, mukolitika, respiratorne analeptike, terapije kisikom. Dekompenzirana bolest pluća na pozadini bronhijalne opstrukcije zahtijeva kontinuiranu primjenu glukokortikoida (prednizolon, itd.).

Kako bi se ispravila arterijska hipertenzija u bolesnika s kroničnim plućnim srcem, moguće je primijeniti aminofilin (intravenski, oralno, rektalno), nifedipin u ranim stadijima i dekompenzirani tijek nitrata (izosorbid dinitrat, nitroglicerin) pod kontrolom sastava plina u krvi zbog rizika od hipoksemije,

Uz simptome zatajenja srca, indicirano je da se srčani glikozidi i diuretici primjenjuju oprezno zbog visoke toksičnosti djelovanja glikozida na miokard, osobito u uvjetima hipoksije i hipokalemije. Korekcija hipokalemije provodi se s pripravcima kalija (asparaginat ili kalijev klorid). Među diureticima, prednost se daje lijekovima koji štede kalij (triamteren, spironolakton, itd.).

U slučajevima izražene eritrocitoze, krvotok se provodi u 200-250 ml krvi, nakon čega slijedi intravensko davanje infuzijskih otopina niske viskoznosti (reopoliglucin, itd.). U liječenju bolesnika s plućnim srcem, preporučljivo je uključiti uporabu prostaglandina sa snažnim endogenim vazodilatatorima, dodatno posjedujući citoprotektivne, antiproliferativne, antiagregacijske učinke.

Važno mjesto u liječenju plućnog srca daje se antagonistima receptora endotelina (bosentan). Endotelin je snažan vazokonstriktor endotelnog porijekla, čija se razina povećava u različitim oblicima plućnog srca. S razvojem acidoze provodi se intravenska infuzija otopine natrijevog bikarbonata.

Kada su simptomi cirkulacijskog neuspjeha u tipu desnog ventrikula dodijeljeni diuretici koji štede kalij (triamteren, spironolakton, itd.), Kod kojih se koriste srčani glikozidi (intravenski corglycon). Kako bi se poboljšao metabolizam srčanog mišića u plućnom srcu, preporuča se imenovanje meldonija unutar, kao i orotata ili kalij asparaginata. U kompleksnom tretmanu vježbi disanja pluća koriste se terapija vježbanja, masaža, hiperbarična oksigenacija.

Prognoza i prevencija plućnog srca

U slučaju dekompenzacije plućnog srca, prognoza za invalidnost, kvalitetu i dugovječnost nije zadovoljavajuća. Obično, sposobnost rada u bolesnika s plućnim srcem već pati u ranim stadijima bolesti, što diktira potrebu za racionalnim zapošljavanjem i rješavanjem problema pronevjere grupe osoba s invaliditetom. Rani početak složene terapije može značajno poboljšati prognozu rada i povećati očekivano trajanje života.

Prevencija plućnog srca zahtijeva prevenciju, pravodobno i učinkovito liječenje bolesti koje vode do nje. Prije svega, to se odnosi na kronične bronhopulmonalne procese, potrebu da se spriječe njihova pogoršanja i razvoj respiratornog zatajenja. Da bi se spriječili procesi dekompenzacije plućnog srca, preporučuje se pridržavanje umjerene tjelesne aktivnosti.

Kompenzirano i dekompenzirano plućno srce

Kompenzirano plućno srce (LS)

U prvoj fazi dijagnostičkog pretraživanja nemoguće je identificirati specifične pritužbe, jer one ne postoje. Prigovori pacijenata u tom razdoblju određeni su osnovnom bolešću, kao i jedan ili drugi stupanj respiratornog zatajenja.

U II. Stadiju dijagnostičke pretrage može se identificirati izravni klinički znak hipertrofije desne klijetke - povećana pulsacija određena u prekordijalnom području (u četvrtom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti). Međutim, kod teškog emfizema, kada se srce odgurne s prednje stijenke prsnog koša s emfizematskim proširenim plućima, rijetko se može naći ovaj simptom. Istodobno, kod plućnog emfizema, epigastrična pulsacija uzrokovana povećanim radom desne klijetke može se uočiti iu odsutnosti hipertrofije kao posljedica slabog stanja dijafragme i izostavljanja vrha srca.

Nema auskultativnih podataka specifičnih za kompenzirane lijekove. Međutim, pretpostavka o prisutnosti plućne hipertenzije postaje vjerojatnija kada se otkrije naglasak II ili razdvajanje II tonusa na plućnu arteriju. S visokim stupnjem plućne hipertenzije, može se čuti Graham-Stillin dijastolni šum. Glasan ton I iznad desnog tricuspidnog ventila također se smatra znakom kompenziranog LS u usporedbi s tonom I iznad vrha srca. Značaj ovih auskultacijskih znakova je relativan, budući da oni mogu biti odsutni u bolesnika s teškim emfizemom.

Faza III dijagnostičko pretraživanje. Odlučujuće za dijagnozu kompenziranih lijekova je treća faza dijagnostičke pretrage, koja omogućuje identificiranje hipertrofije desnog srca.

Vrijednost različitih instrumentalnih metoda dijagnoze varira.

Pokazatelji respiratorne funkcije odražavaju tip respiratornog zatajenja (opstruktivno, restriktivno, mješovito) i stupanj respiratornog zatajenja. Međutim, ne mogu se koristiti za razlikovanje kompenziranih lijekova i respiratornog zatajenja.

X-ray metode omogućuju identificiranje ranih znakova lijekova - ispupčenje stožca plućne arterije (bolje definirano u 1. kosom položaju) i njegovo širenje. Tada se može primijetiti umjereni porast desne klijetke.

Elektrokardiografija je najinformativnija metoda za dijagnozu plućnog srca. Postoje uvjerljivi "izravni" znakovi EKG hipertrofije desne klijetke i desnog atrija, u korelaciji sa stupnjem plućne hipertenzije.

Ako postoje dva ili više "izravnih" znakova na EKG-u, dijagnoza lijeka se smatra pouzdanom.

Od velike je važnosti i identifikacija znakova hipertrofije desnog atrija: (P-pulmonale) u II i III, aVF, te u desnim grudima.

Fonokardiografija može pomoći u grafičkoj identifikaciji visoke amplitude plućne komponente tona II, Graham-Stillovog dijastoličkog šuma - znak visokog stupnja plućne hipertenzije.

Suštinski su bezkrvne metode hemodinamskih istraživanja, a rezultati se mogu koristiti za procjenu veličine pritiska u plućnoj arteriji:

• određivanje tlaka u sustavu plućne arterije na temelju trajanja izometrijske faze relaksacije desne klijetke, utvrđene tijekom sinkronog snimanja EKG-a, CKG-a i flebograma jugularne vene ili kinetokardiograma;
• reopulmonografija (najjednostavnija i najpovoljnija metoda za polikliničke uvjete), koja omogućuje procjenu povećanja hipertenzije u plućnoj cirkulaciji promjenom apikalnog-bazalnog gradijenta.

Posljednjih godina pojavile su se nove instrumentalne metode koje služe za ranu dijagnozu plućnog srca, a to su pulsirajuća doppler kardiografija, magnetska rezonancija i radionuklidna ventriculography.

Najpouzdaniji način otkrivanja plućne hipertenzije je mjerenje tlaka u desnoj klijetki i plućnoj arteriji pomoću katetera (u mirovanju, kod zdravih ljudi, gornja granica normalnog sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji je 25-30 mmHg.) Međutim, ova metoda se ne može preporučiti. kao glavni, budući da je njegova uporaba moguća samo u specijaliziranoj bolnici.

Normalni pokazatelji sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji u mirovanju ne isključuju dijagnozu lijekova. Poznato je da već uz minimalan fizički napor, kao i kod pogoršanja bronhopulmonalne infekcije i povećane bronhijalne opstrukcije, počinje rasti (iznad 30 mmHg) neadekvatno na opterećenje. Kod kompenziranih lijekova, venski tlak i brzina protoka krvi ostaju unutar normalnog raspona.

Dekompenzirano plućno srce

Dijagnosticiranje dekompenziranih lijekova, ako postoje nesumnjivi znakovi zatajenja desne klijetke, je jednostavno. Teško je dijagnosticirati početne stadije zatajenja srca u lijekova, jer rani simptom zatajenja srca - kratkoća daha - ne može biti od pomoći u ovom slučaju, jer postoji u bolesnika s KOPB kao znak respiratornog zatajenja davno prije razvoja zatajenja srca.

Međutim, analiza dinamike pritužbi i glavnih kliničkih simptoma dopušta otkrivanje početnih znakova dekompenzacije lijekova.

U prvoj fazi dijagnostičke pretrage otkriva se promjena prirode dispneje: ona postaje trajnija, manje ovisna o vremenu. Povećava se brzina disanja, ali izdisaj se ne produljuje (produžuje se samo kod bronhijalne opstrukcije). Nakon kašljanja povećava se intenzitet i trajanje kratkog daha, ne opada nakon uzimanja bronhodilatatora. Istodobno se povećava plućna insuficijencija, dosežući III stupanj (kratak dah u mirovanju). Umor napreduje i smanjuje se radna sposobnost, pojavljuje se pospanost i glavobolja (rezultat hipoksije i hiperkapnije).

Pacijenti se mogu žaliti na bol u srcu neizvjesne prirode. Porijeklo ovih bolova je vrlo teško i objašnjava se kombinacijom niza čimbenika, uključujući metaboličke poremećaje miokarda, njegovo hemodinamsko preopterećenje u plućnoj hipertenziji i nedovoljan razvoj kolaterala u hipertrofiranom miokardu.

Ponekad se bol u srcu može kombinirati s teškim gušenjem, agitacijom i oštrom općom cijanozom, što je karakteristično za hipertenzivne krize u sustavu plućne arterije. Nagli porast tlaka u plućnoj arteriji posljedica je iritacije baroreceptora desnog atrija i povišenog krvnog tlaka u desnoj komori.

Pacijentove pritužbe na edem, težinu u desnom hipohondriju, povećanje veličine abdomena s odgovarajućom (najčešće kroničnom) plućnom poviješću omogućuju nam da posumnjamo na dekompenzirane lijekove.

U II. Fazi dijagnostičke pretrage otkriven je simptom stalno otečenih cervikalnih vena, jer nakon ulaska u plućnu srčanu insuficijenciju, cervikalne vene također bubre ne samo na izdahu, već i na udisaju. Na pozadini difuzne cijanoze (znak plućne insuficijencije) razvija se akrocijanoza, prsti i ruke postaju hladni na dodir. Ima pastos noge, oticanje donjih ekstremiteta.

Pojavljuje se stalna tahikardija, a u mirovanju je taj simptom izraženiji nego tijekom vježbanja. Utvrđena je izražena epigastrijska valovitost zbog kontrakcija hipertrofirane desne klijetke. Prilikom dilatacije desne klijetke može se razviti relativna insuficijencija atrioventrikularnog ventila, što uzrokuje pojavu sistoličkog buke u xiphoidnom procesu prsne kosti. Kako se srčana insuficijencija razvija, zvukovi srca postaju gluhi. Možda povećanje krvnog tlaka zbog hipoksije.

Treba imati na umu porast jetre kao ranu manifestaciju cirkulacijskog neuspjeha. Jetra može viriti iz ruba obalnog luka u bolesnika s emfizemom i bez znakova zatajenja srca. S razvojem zatajenja srca u početnim stadijima otkriveno je povećanje pretežno lijevog režnja jetre, osjetljivost ili bol. Kako se simptomi dekompenzacije povećavaju, otkriva se pozitivan simptom Plescha.

Ascites i hydrothorax se rijetko promatraju i, u pravilu, s kombinacijom lijekova s ​​IHD-om ili II-III stupnja hipertenzije.

Treća faza dijagnostičkog pretraživanja manje je važna u dijagnostici dekompenziranih lijekova.

Radiološki podaci nam omogućuju da utvrdimo izraženiji porast patologije desnog srca i plućne arterije:

1) jačanje vaskularnog uzorka korijena pluća s relativno "periferijom svjetlosti";
2) ekspanzija desne silazne grane plućne arterije je najvažniji radiološki znak plućne hipertenzije; 3) povećano pulsiranje u središtu pluća i njegovo slabljenje u perifernim dijelovima.

Na EKG-u, progresija simptoma desne ventrikularne i atrijalne hipertrofije, često blokada desne noge atrioventrikularnog snopa (njegov snop), aritmije (ekstrasistole).

U istraživanju hemodinamike dolazi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji (iznad 45 mmHg), sporijeg protoka krvi, povećanja venskog tlaka. Potonji u bolesnika s lijekovima ukazuje na pristupanje zatajenja srca (ovaj simptom nije rani).

Krvne pretrage mogu otkriti eritrocitozu (reakcija na hipoksiju), povećanje hematokrita, povećanje viskoznosti krvi, pa stoga ESR kod takvih pacijenata može ostati normalan čak i uz aktivnost upalnog procesa u plućima.

Isus Krist je izjavio: Ja sam Put, Istina i Život. Tko je on zapravo?

Je li Krist živ? Je li Krist uskrsnuo od mrtvih? Istraživači proučavaju činjenice

Što je dekompenzirano plućno srce

Kronično plućno srce, koje se inače naziva kifoskoliotičkim ili emfizematskim srcem, nije ništa drugo do hipertrofija srca desnog ventrikula, uzrokovana bolestima koja uzrokuju disfunkciju ili narušenu strukturu pluća (u nekim slučajevima istovremeno).

Ne uključuje trenutke kada sami pluća izazivaju pojavu prirođenih oštećenja srca, primarno oštećenje srca u lijevom dijelu, kao i kongenitalne defekte krvnih žila.

Tijekom razdoblja emfizematoznog srca akutna i subakutna hipertrofija u području srca na desnoj strani nema vremena za rast.

• Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i NISU Priručnik za djelovanje!
• Samo DOKTOR vam može dati točnu DIJAGNOSTICU!
• Potičemo vas da ne radite samoizlječenje, već da se registrirate kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašoj obitelji!

simptomi

U bolesnika s dekompenziranim plućnim srcem postoje simptomi koji upućuju na zastoj krvi u venskom odjeljku CCL-a (velika cirkulacija), kao i prilično snažan porast centralnog venskog tlaka.

• Najčešći auskultacijski simptom plućne hipertenzije smatra se pojačanjem drugog tona u plućnoj arteriji. U slučaju cijepanja drugog tona u drugom interkostalnom prostoru na lijevoj strani prsne kosti, obično ukazuje na usporenu brzinu crpljenja krvi iz hipertrofirane ventrikule na desnoj strani, nešto kasnije zatvaranje kvrćica ventila na plućnoj arteriji.
• Osim toga, dolazi do kasnog razvoja plućne komponente drugog tona. U ovom slučaju, prvi ton srca može biti oslabljen zbog niske stope kontrakcije dilatirane i hipertrofirane komore na desnoj strani.
• Četvrti ton desne klijetke srca često se otkriva s hipertrofijom ventrikula srca udesno. To indirektno ukazuje na snažno očitani dijastolički problem u radu desne klijetke i rast doprinosa PP dijastolnom punjenju potonje.
• Za vrijeme sistoličke disfunkcije i preopterećenja desne klijetke često se otkriva srčani ton desnog ventrikula III patološkog tipa.
• Kada je desna ventrikularna dilatacija teška, može se pojaviti relativna insuficijencija tricuspidalnog ventila, što se vidi iz auskultacijskog sistoličkog šuma, koji se pojačava na visini inhalacije (to je simptom Rivero-Corvallo). Takvo se ponašanje objašnjava povećanjem volumena regurgitacije i povećanjem brzine protoka krvi kroz regije srca na desnoj strani.
• Ponekad u auskultacijskoj zoni plućne arterije (lokalizacija u drugom interkostalnom prostoru na lijevoj strani prsne kosti), kao i uz lijevu rubnu granicu prsne kosti, može se slušati mekani, dijastolički šum koji se javlja odmah nakon drugog tona. To se objašnjava relativnom nedostatnošću ventila plućne arterije zbog ekspanzije potonje, koja je nastala kao posljedica dugotrajne plućne hipertenzije.

• To je važan simptom dekompenziranog kifoskoliotičkog srca. U razdoblju razvoja zatajenja desne klijetke u bolesnika s ovom bolešću, cijanoza može postati mješovita.
• To se izražava u cijanozi vrhova prstiju ekstremiteta, i gornjih i donjih, usana, brade, vrha nosa i ušiju. U isto vrijeme, unatoč činjenici da postoji stalna stagnacija krvi u CCU u venskom kanalu, udovi gotovo uvijek ostaju topli. Vjeruje se da je to posljedica periferne vazodilatacije uzrokovane hiperkapnijom.

• Ovaj se simptom primjećuje kod gotovo svih bolesnika s dekompenziranim emfizematskim srcem. Istodobno se povećava veličina jetre.
• Kad se promatra palpacijom, otkrivena je bol, zbijanje, a rub jetre je zaokružen.
• Desna ventrikularna greška snažno se manifestira, što je praćeno pojavom ascitesa, tj. nakupljanje u tekućini bez trbušne šupljine.

• To je važan znak zadržavanja krvi u venama u CCU i povećanje centralnog venskog tlaka. Oticanje vena zajedno s centralnom cijanozom često je važno tijekom napada bolnog, neučinkovitog kašlja kod pacijenata koji pate od bronhijalne astme ili imaju abstruktivni bronhitis.
• Često je povećanje cervikalnih vena u bolesnika s kroničnim emfizematskim srcem izraženije tijekom inspiracijskog razdoblja, što ukazuje na simptom Kussmaula (s problemom u protoku krvi iz velikih vena atrija i ventrikula na desnoj strani) i snažnim povećanjem centralnog venskog tlaka.
• U teškim slučajevima, bolesti također pokazuju hepato-jugularni refluks - to nije ništa drugo nego povećanje oteklina vena vrata tijekom pritiska pokreta ruke u trbušnom zidu.
• U bolesnika s insuficijencijom u desnoj klijetki često se primjećuje natečeno lice, a integumenti poprimaju žućkasto-blijedu nijansu sa znakom cijanoze usana, ušiju i vrha nosa. Također, pacijenti imaju mutan izgled (također ga zovu Corvizar lice), usta su poluotvorena.
• U terminalnom razdoblju kronične insuficijencije desnog ventrikula, pacijenti mogu razviti srčanu kaheksiju kao posljedicu kvara abdominalnih organa.
• Potonje nastaje zbog zadržavanja krvi u sustavu portne vene. Istodobno dolazi do smanjenja apsorpcijske funkcije u crijevu, mučnine, smanjenja funkcije sinteze proteina u jetri, povraćanja, teške anoreksije itd.

Nadalje, nađeni su simptomi emfizema. U isto vrijeme, rebro postaje vrsta u obliku bačve, dolazi do povećanja razmaka između rebara, ispupčenja ili glatkoće supraklavikularnih fossae, otkriven je epigastrični kut rasklopljenog tipa.

Udarni zvuk koji se javlja iznad pluća, poprima sjenu kutije, donje granice pluća se pomiču prema dolje, a gornji - gore.

U donjem području dolazi do smanjenja plućnih respiratornih izleta. Ponekad se nađe kifoskoliotički tip prsnog koša koji može uzrokovati neuspjeh ventilacije i stvaranje kroničnog, emfizematskog srca.

Tijekom auskultacije, pri slušanju, postoji kremit, pojavljuju se hripanje suhih ili mokrih vrsta (ponekad oboje), što pomaže otkriti prirodu patologije koja se razvija u plućima.

Tekućina koja se skuplja u pleuralnoj šupljini formira se isključivo tijekom kifoskoliotičkog srca dekompenziranog oblika i zadržavanja krvi u venama u BPC-u.

dijagnostika

Dijagnosticiranje dekompenziranog kifoskoliotskog srca s desnim klijetkom je vrlo jednostavno. Na samom početku razvoja srčane insuficijencije tijekom emfizematozne dijagnoze srca je teško, što se manifestira i dispnejom u bolesnika s KOPB.

Patogeneza plućnog srca opisana je u drugoj publikaciji.

Ipak, analiza nastalih pritužbi i klinika pomaže identificirati početne znakove dekompenzacije emfizematskog srca.

• Bolest je praćena otkrivanjem promjena u ponašanju kratkog daha. U pravilu dobiva stalnost i ne ovisi toliko o vremenskim uvjetima. Uočava se povećanje učestalosti disanja, ali u isto vrijeme, izdah ne postaje duži.
• To se događa s bronhijalnom opstrukcijom. Pri prolasku kašlja, dispnea postaje dulja i intenzivnija i ne nestaje ni nakon upotrebe bronhodilatatora.
• Istodobno se povećava plućna insuficijencija, prelazeći u treći stupanj, pri čemu kratkotrajnost daha postoji iu razdoblju mirovanja. Povećava se umor, smanjuje se radna sposobnost, javljaju se glavobolje i pospanost kao posljedica hiperkapnije i hipoksije.
• Također, pacijenti se mogu žaliti na bol u području srca nepoznate etiologije. U pravilu se objašnjavaju raznim razlozima, uključujući hemodinamsko preopterećenje tijekom razvoja plućne hipertenzije, mali razvoj kolaterala u hipertrofiranom miokardu i poremećaje metabolizma u miokardu.
• U nekim slučajevima bol u srcu popraćena je uzbuđenjem, jako gušenjem, jakom općom cijanozom, a to se uglavnom promatra tijekom kriza hipertoničnog tipa u sustavu plućne arterije. Snažno povećanje tlaka u plućnoj arteriji nastaje zbog iritacije baroreceptora u desnom pretkomoru, kao i zbog povećanja krvnog tlaka u desnoj klijetki.
• Bolesnici se žale na osjećaj težine u desnom hipohondriju, oticanje i rast abdomena, što, s odgovarajućom poviješću pluća, ukazuje na dekompenzirano kifoskoliotičko srce.

• Otkrivanje stalno povećanih cervikalnih vena. U isto vrijeme, u pozadini srčane i plućne insuficijencije, oni se povećavaju ne samo kada se izvodi izdisanje, nego i pri udisanju. U slučaju plućne insuficijencije javlja se akrocijanoza, pastoznost tibije, ruke i prsti postaju hladni, pojavljuje se oticanje nogu.
• Također otkrivaju postojanu tahikardiju. U isto vrijeme u mirovanju jače je nego tijekom opterećenja. Nađena je naglašena epigastrična valovitost, čija je uzrok desna kontrakcija hipertrofirane komore.
• Prilikom dilatacije ovog posljednjeg može doći do relativne insuficijencije atrioventrikularnog ventila, što objašnjava sistolički šum u xiphoidnom procesu prsne kosti. S povećanim zatajenjem srca tonovi srca postaju gluhi. Također je vjerojatno da će povećati krvni tlak zbog razvoja hipoksije.
• Ne zaboravite na povećanje jetre, što govori o ranom razvoju nedostatka krvi. Valja napomenuti da se u bolesnika s emfizemom, ali u odsustvu zatajenja srca, jetre može proširiti izvan ruba obalnog luka.
• Tijekom početka ranog zatajenja srca obično se nalazi lijevi režanj jetre. U isto vrijeme, može biti bezbolan i neosjetljiv na palpaciju. S razvojem simptoma dekompenzacije nađen je pozitivan simptom Plescha.
• Hidorax i ascites se javljaju u rijetkim slučajevima, uglavnom s istodobnim razvojem hipertenzivne bolesti II - III stadija ili IHD - a i kifoskoliotičkog srca.

• snažna manifestacija uzorka plućnih korijenskih žila protiv relativno "periferije svjetlosti";
• povećano pulsiranje u središtu pluća, kao i njegovo smanjenje na periferiji;
• povećanje promjera desnog padajućeg plućnog ogranka.

Također se izvodi EKG, koji otkriva povećanje simptoma hipertrofije srca atrija i ventrikula na desnoj strani. Vrlo često se pronalazi blokada njegovog snopa i problem u ritmu.

Pri ispitivanju hemodinamike dolazi do pada brzine protoka krvi, povećanja tlaka u plućnoj arteriji (vrijednost se povećava za više od 45 jedinica), povećanja venskog tlaka. Posljednji simptom sugerira da bolesnici s emfizematskim srcem razvijaju zatajenje srca.

U istraživanju krvi, povećanju hematokritnih podataka, eritrocitozi kao posljedici hipoksije, može se otkriti povećanje viskoznosti krvi, zbog čega ESR u bolesnika možda neće premašiti normalne vrijednosti čak i kod snažno razvijenih upala u plućima.

Liječenje dekompenziranog plućnog srca

Svrha liječenja je prva stvar je eliminirati uzrok. Da bi to učinio, pacijent mora prestati pušiti. Također se kontrolira tako da pacijent ne udiše dim, prašinu, plamen, niti je izložen utjecaju zraka s niskom temperaturom. Ako pacijent ima bolest dišnih organa zarazne prirode, propisuju se antibiotici.

U slučaju KOPB, pacijentu se može propisati terapija kisikom kako bi se poboljšala njegova / njezina dobrobit. To nije ništa kao što je udisanje plinske mješavine ili zraka s visokim sadržajem kisika. Također je moguće dugoročno imenovanje noćne terapije kisikom.

Prema svjedočenju, pacijentu se propisuje disanje, uz pozitivan pritisak na samom kraju izdisaja. To se naziva pomoćna umjetna ventilacija pluća.

Emfizematsko srce može izazvati zatajenje srca, pogoršanje disanja zbog plućnog edema, oticanje donjih ekstremiteta, kao i povećanu jetru kao posljedicu oštećenja tkiva.

Kronično dekompenzirano plućno srce, kao i otkrivanje KOPB bolesti mogu uzrokovati povećanje viskoznosti krvi i dovesti do povećanja otpornosti plućnih krvnih žila, inače do plućne hipertenzije.

Da bi se normaliziralo stanje pacijenta, propisuju se diuretici koji pomažu u smanjenju opterećenja srca, inhibitorima fosfodiesteraze, u nekim slučajevima nitratima, kako bi se poboljšao protok krvi, au rijetkim slučajevima i inotropi koji pomažu povećati kontraktilnost srca. Pojava zatajenja srca ukazuje na to da pacijentu s kifoskoliotičkim srcem može prijeti smrt.

U slučaju hematokrita, kada je određeni dio volumena krvi po eritrocitu veći od 60%, pacijentu se može propisati krvarenje kako bi se smanjila prekomjerna količina crvenih krvnih stanica.

Kako bi pacijent bio lakši i produktivniji za izlučivanje sputuma iz dišnih organa, propisani su mukolitički lijekovi (to mogu biti lijekovi protiv kašlja koji doprinose razrjeđenju sputuma, na primjer, karbocistein ili bromheksin).

Ovdje je opisana klasifikacija kroničnog srca.

Metode diferencijalne dijagnoze i pravila za dijagnozu opisani su referencom.

Kako bi se spriječilo zgrušavanje krvi, propisuju se lijekovi za razrjeđivanje krvi svim bolesnicima s plućnim srcem.

U slučaju neuspjeha terapije lijekovima, liječnici mogu razmotriti transplantaciju srca. Ali od tada pluća su zahvaćena, onda je u ovom slučaju potrebno izvršiti transplantaciju i srca i oba pluća.

Ako se razvije stanje šoka i klinička smrt, tada se u tom slučaju provodi potpuna reanimacija, uključujući intubaciju, masažu srca i mehaničku ventilaciju. U slučaju uspješne reanimacije, propisana je primjena lijekova trombolitičkog djelovanja kroz sondu u plućnu arteriju ili hitna kirurška intervencija za uklanjanje ugruška krvi iz plućnog trupa.

Dekompenzirano plućno srce

PULMONARY HEART

Pod plućnim se srcem podrazumijeva klinički sindrom uzrokovan hipertrofijom i (ili) dilatacijom desne klijetke, koji je posljedica hipertenzije plućne cirkulacije koja se razvija kao posljedica bolesti bronhija i pluća, deformiteta prsnog koša ili lezije plućnih žila.

Glavne kliničke manifestacije

Prigovori pacijenta određeni su osnovnom bolešću, komplicirano plućnim srcem, kao i teškim respiratornim zatajenjem. Klinička slika kompenziranog i dekompenziranog plućnog srca je različita. Za dijagnozu kompenziranog plućnog srca odlučujuće su dodatne studije koje omogućuju objektivizaciju hipertrofije desnog srca instrumentalnim pregledom pacijenta. Uz dekompenzirano plućno srce, kratkoća daha postaje konstantna. Povećava se brzina disanja, ali izdisaj se ne povećava. Nakon kašljanja povećava se intenzitet i trajanje kratkog daha. Napredak umora, smanjena radna sposobnost, izrazita pospanost, glavobolja (kao posljedica hipoksije i hipokapnije). Bolesnici se žale na bol u području srca zbog poremećaja metabolizma u miokardiju, hemodinamskog preopterećenja zbog nedovoljnog razvoja kolaterala u hipertrofiranom miokardu. Bol je ponekad u kombinaciji s teškim gušenjem, agitacijom i naglom općom cijanozom - to je karakteristično za hipertenzivne krize u sustavu plućne arterije. Žalbe na edem, težinu u desnom hipohondriju, povećanje abdomena s odgovarajućom (najčešće kroničnom) plućnom poviješću omogućuju nam da sumnjamo na plućno srce u fazi dekompenzacije. Objektivno: otečene crijevne vene, difuzna cijanoza, edem donjih ekstremiteta. S razvojem takve komplikacije COPD kao amiloidoza, također se može pojaviti edem. Tahikardija je zabilježena, a u mirovanju izraženija, nego kod opterećenja; epigastrična pulsacija zbog hipertrofirane desne klijetke. Moguće povećanje krvnog tlaka zbog hipoksije.

Jetra se povećavaju. Iz dodatnih studija provedena je informativna radiografija u prsima (za utvrđivanje porasta patologije desnog srca i plućne arterije); EKG; test krvi - eritrocitoza, povećan hematokrit, povećana viskoznost krvi.

BE Votchal (1964) predlaže da se plućno srce klasificira prema četiri glavna obilježja: 1) priroda tijeka, 2) stanje kompenzacije, 3) primarna patogeneza, 4) obilježja kliničke slike.

Tablica 1. Klasifikacija (po B.E. Votchalu)

Postoji akutno, subakutno i kronično plućno srce, a presudna je brzina razvoja plućne hipertenzije. U akutnom plućnom srcu, plućna hipertenzija se javlja u roku od nekoliko sati ili dana, u subakutnim - nekoliko tjedana ili mjeseci, u kroničnoj - nekoliko godina, akutno plućno srce najčešće (oko 90% slučajeva) uočeno je u plućnoj emboliji ili naglom povećanju intratorakalnog tlaka, subakutnog - u limfangitisu raka, torakodijafragmatičnim lezijama. Kronično plućno srce u 80% slučajeva javlja se s lezijama bronhopulmonarnog aparata (i kod 90% bolesnika zbog kroničnih nespecifičnih bolesti pluća).

Kompenzirano plućno srce. Ne postoje subjektivni specifični znakovi bolesti, a objektivno se može identificirati izravni klinički znak hipertrofije desne klijetke - poboljšani difuzni srčani impuls, određen u prekordijalnoj ili epigastričnoj regiji.

Auskultativni podaci karakteristični za kompenzirano plućno srce, br. Međutim, pretpostavka o prisutnosti plućne hipertenzije postaje vjerojatnija kada se otkrije naglasak II ili razdvajanje II tonusa na plućnu arteriju. Glasni I ton iznad tricuspidnog ventila također se smatra znakom kompenziranog plućnog srca u usporedbi s I tonom iznad vrha srca. Značaj ovih auskultacijskih znakova je relativan, budući da oni mogu biti odsutni u bolesnika s teškim emfizemom.

Za dijagnozu su se koristile instrumentalne metode kao što su spirografija, rendgenokomografija, elektrokardiografija, fonokardiografija. Najpouzdaniji način za otkrivanje plućne hipertenzije je mjerenje tlaka u desnoj klijetki i plućnoj arteriji pomoću katetera (u mirovanju kod zdravih ljudi gornja granica normalnog sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji je 25-30 mmHg). Međutim, ova metoda se ne može preporučiti kao glavna, jer se koristi samo u specijaliziranoj bolnici. Normalni pokazatelji sistoličkog tlaka u mirovanju ne isključuju dijagnozu "plućnog srca".

Dekompenzirano plućno srce. Njegova dijagnoza, ako cirkulatorni neuspjeh dosegne IIB stupanj - III stadij, u većini je slučajeva nekompliciran. Teško je dijagnosticirati početne faze cirkulacijskog neuspjeha, jer rani simptom zatajenja srca - kratkoća daha - ne može biti značajan jer postoji kod pacijenata s NHL-om kao znak respiratornog zatajenja davno prije razvoja cirkulacijskog neuspjeha.

Dakle, kod postavljanja dijagnoze kompenziranog plućnog srca, ključno je identificirati hipertrofiju desnog srca (ventrikula i atrija) i plućne hipertenzije; U dinamici dekompenziranog plućnog srca, osim toga, prepoznavanje simptoma srčane insuficijencije desnog ventrikula je od primarne važnosti.

Primjeri formulacije dijagnoze

1. Bronhiektazije, stadij izraženih kliničkih manifestacija, plućna insuficijencija II. Stupnja, plućna srca, kronična, kompenzirana.

2. Kronična upala pluća, bronhiektatični oblik, plućna insuficijencija II. Stupnja, plućno srce, dekompenzirana, kronična insuficijencija cirkulacije II. Faza, faza B (HNK II stupanj f. B)

Kronično plućno srce

Kronično plućno srce podrazumijeva hipertrofiju desne klijetke na pozadini bolesti koja pogađa funkciju ili strukturu pluća ili oboje u isto vrijeme, osim kada te plućne promjene nastaju kao posljedica oštećenja lijevog srca ili kongenitalnih oštećenja srca.

Često su povezani s kroničnim bronhitisom, emfizemom, bronhijalnom astmom, plućnom fibrozom i granulomatozom, tuberkulozom, silikozom, s uvjetima koji narušavaju pokretljivost prsnog koša (kifoskolioza, osifikacija obalnih zglobova, pretilost).

Bolest prvenstveno pogađa plućne žile - trombozu i plućnu emboliju, endarteritis.

Smrtnost od kroničnog plućnog srca došla je na 4. mjesto. U ranim stadijima klinički je loše dijagnosticirana. U 70-80% slučajeva uzrok je kronični bronhitis, osobito destruktivan.

Plućna hipertenzija uzrokuje hipertrofiju desne klijetke, koja prije ili kasnije prelazi u desnu komoru. Ali neki pacijenti nemaju značajan porast tlaka u plućnoj arteriji. U normalnim pokazateljima tlaka u plućnoj arteriji - do 30 mm Hg. sistolički, do 12-15 mm Hg - dijastolički. U bolesnika s kroničnom plućnom bolesti srca - od 45 do 50 mm Hg. Pokušaji uspostave rane dijagnoze plućne hipertenzije nisu uspjeli. Indirektni podaci o veličini pritiska mogu se dobiti pri određivanju funkcije brzine srca - jedina je dopler-ehokardiografija. što se može preporučiti.

Hipertrofija desne klijetke može se odrediti ultrazvukom. Spazam malih kapilara uslijed arterijske hipoksije i hipoksemije (refleksa), pustošenje krvnih žila, povećani minutni volumen zbog hipoksemije, povećana viskoznost krvi, često također refleksni eritrocitoza. Bronhopulmonalne anastomoze. Prvenstveno se povećava s fizičkim naporom i egzacerbacijama - krizom hipertenzije u malom krugu.

Obično se dijagnosticira već dekompenzirano srčano plućno srce. Utvrđena je dilatacija desnog srca (pomicanje apikalnog impulsa bez pomaka u šestom interkostalnom prostoru, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji, srčani impuls, epigastrična pulsacija, Graham-Stillov šum, pojačanje prvog tona u području tricuspidnog ventila). Hg Emfizemska pluća uvelike ometaju dijagnozu.

Početni znakovi dekompenzacije desnog srca.

Bolesnici se žale na kratak dah u izdisaju, a zatim postaje inspiratoran. Pojavljuje se stabilnost dispneje, umor, cijanoza, promjene u fluktuacijama cervikalnih vena, težina ili pritisak u desnom hipohondriju, pozitivan Plesch test (oticanje cervikalnih vena pod pritiskom - hepato-jugularni refluks). Uzorak Votchela sa stormantinom: diureza i težina se mjere 1-2 dana, zatim se 0,5 ml strofantina daje kap po kap 1-2 dana jednom dnevno. Izmjerite diurezu i težinu. Kod patologije se diureza povećava za 500 ml, što je nešto manje značajno smanjenje težine.

3 stupnja dekompenzacije desne klijetke:

1. Latentno. Procjenjuje se tijekom vježbanja, a ne u mirovanju.

2. Jedite sami, ali nema promjena organa.

2A - umjereno, ali stalno povećanje jetre, pojava edema u večernjim satima, nestanak ujutro, izraženiji hepato-jugularni refluks.

2B - velika, bezbolna jetra, uporna i značajna oteklina u nogama.

3. Distrofna. Trajne, izražene promjene u organima je vrlo teško liječiti. Edemi do anasarki, stajaćih bubrega itd. Pacijenti s plućnom patologijom rijetko žive do 3. razreda.

Za točniju dijagnozu koristite EKG. Dijagnoza se postavlja ako su kombinirana dva ili više od sljedećih simptoma: u V1, vrijeme unutarnjeg odstupanja je više od 0,03, ili u I standardnom vodstvu, R je gotovo jednako S, ili u V5 R je jednako S, ili nepotpuna blokada desne noge snopa Hisa s QRS ne više od 0 12.

Diferencijalna dijagnoza:

Provodi se kardiosklerozom, koja dovodi do neuspjeha lijeve klijetke, stagnacije u desnom krugu i, posljedično, do dekompenzacije.

Dekompenzirano plućno srce, dijagnostika i pretraga

Plućno srce je devijacija desnog srca, koje karakterizira hipertrofija (povećanje) i dilatacija (ekspanzija) desne pretkomore. To je također i neuspjeh cirkulacije, koji se razvija s hipertenzijom malog kruga hemodinamike (cirkulacija krvi).

Dekompenzirano plućno srce (DLS) određeno je izrazitim nedostatkom hemodinamike i vanjskog disanja. Dijagnoza DLS-a nije komplicirana, provodi se samo ako postoje očiti znakovi neuspjeha desne klijetke. U početnim stadijima teško je prepoznati zatajenje srca u plućnom srcu, jer je prvi simptom kratak dah. U ovom slučaju to nije od pomoći. U svakom slučaju, pritužbe i simptomi mogu otkriti prve znakove dekompenzacije plućnog srca.

DLS dijagnostička pretraga podijeljena je u tri faze.

U prvoj fazi uočavaju se promjene u prirodi dispneje. Kako ga prepoznati? Dispneja postaje sve konstantnija i prestaje ovisiti o vremenu. Učestalost udisanja se povećava, ali izdisaj se ne produljuje. Dužina i intenzitet kratkog daha povećavaju se nakon kašljanja, ali nakon uzimanja bronhodilatatora ne opada. Istodobno napreduje plućna insuficijencija trećeg stupnja - kratkoća daha u mirovanju. Sposobnost rada smanjuje se, a umor napreduje. Na kraju, uz hipoksiju i hiperkapniju, javljaju se stalne glavobolje i pospanost.

Mogu postojati i pritužbe na bol u srcu, nažalost, priroda boli je neizvjesna. Vrlo je teško objasniti uzrok boli, mnogi faktori utječu na njegov izgled. Primjerice: hemodinamsko preopterećenje srca u plućnoj hipertenziji, poremećaji metabolizma u miokardiju, neadekvatno uznemiravanje kolaterala u hipertrofiranom miokardu.

Ipak, bolovi u srcu mogu se osjetiti uz gušenje, oštru cijanozu ili agitaciju. To je tipično za hipertenzivne krize u plućnoj arteriji. Iritacija baroreceptora desnog atrija izražena je porastom tlaka u plućnoj arteriji. To također uzrokuje povećanje tlaka u desnoj klijetki.

Postoji nekoliko čimbenika koji pomažu u sumnji na dekompenzirano plućno srce: težina u desnoj hipohondriji, edem, povećani trbuh s poviješću pluća.

U drugoj fazi potrage otkriven je simptom otečenih vena vrata. Kada se pridruže dvije manjkavosti: plućna i srčana, vene na vratu nadimaju se i na ulazu i na izlazu. U slučaju plućne insuficijencije nastaje akrocijanoza, ruke i prsti su hladni na dodir. Tu je i oticanje donjih ekstremiteta i pastos nogu.

Tahikardija postaje trajna, prije svega izražena u stanju odmora nego tijekom vježbanja. Također se formira prije otkaza ventrikularno-ventrikularnog ventila, s dilatacijom desne klijetke. Sve to predodređuje pojavu sistoličkog buke u xiphoidnom procesu grudne kosti. Postoji mogućnost povećanja krvnog tlaka tijekom hipoksije, a tijekom formiranja zatajenja srca njegovi tonovi postaju prigušeniji.

Također, nemojte zaboraviti da se, kada se otkrije rani cirkulacijski neuspjeh, poveća jetra. Može stršiti ispod obalnog luka. Bolesnici s emfizemom također imaju ovo, bez obzira na to jesu li srčani. Prije svega, povećava se lijevi režanj jetre, palpacija mu je bolna i osjetljiva. Što je više simptoma, to je vjerojatnije da će otkriti pozitivan simptom Plescha.

U kombinaciji s koronarnom arterijskom bolešću s lijekovima ili hipertenzijom, mogu se pojaviti stadij 2-3, hidrotoraks i ascites, ali to je iznimno rijetko.

Treća faza dijagnostičke pretrage nije toliko značajna u dijagnostici DLS.

X-zrake mogu otkriti povećanje u odjeljcima desnog srca i također otkriti patologiju plućne arterije:

1. Proširenje desnog dijela plućne arterije

2. Jačanje slike krvnih žila pluća

3. Povećana pulsacija u području pluća i njegovo slabljenje u perifernim regijama.

Drugi načini otkrivanja i dijagnosticiranja plućne srčane dekompenzacije mogu biti EKG, hemodinamska analiza i krvni testovi.