Atletsko srce. (Hipertrofija miokarda kod sportaša)

Autori: Utin A. G.

Kada bilo koji liječnik, čak i traumatolog, vidi

njegove ruke počinju znojiti. U međuvremenu, pacijent uopće nije kao umirući čovjek - 19 godina, s ružičastim obrazima i snažnom građom. Tip je član juniorskog hokejskog tima. Ipak, liječnik stavlja dugotrajnu dijagnozu "koronarne arterijske bolesti" zabranjuje sve vježbe i stavlja ga u bolnicu. Pri ispitivanju opterećenja, čovjek pokazuje visoku toleranciju i normalizaciju negativnih T zuba na visini opterećenja (250 W). EchoCG (ultrazvuk srca) otkriva izrazitu hipertrofiju (zadebljanje) miokarda lijeve klijetke. Tip je normalan (to se događa s hipertenzijom 2. faze). Svatko ima slučaj sa smrću mladog hokejaša iz hipertrofične kardiomiopatije. Činjenica da je tip također uključen u hokej očito je igrao važnu ulogu. Strogo mu je zabranjeno sudjelovati u njegovoj prisutnosti i govoriti o presađivanju srca i planirati implantaciju defibrilatora. U međuvremenu, hipertrofija je simetrična, interventrikularni septum je manji od 13 mm, frakcija izbacivanja je normalna, nema dijastoličke disfunkcije, nema gradijenta tlaka. I što je najvažnije, dok je tip bio ukiseljen, debljina septuma smanjila se za 2 mm u bolnicama (s hipertrofičnom kardiomiopatijom, to se ne događa).
Pred nama je takozvano "sportsko srce". Benigna hipertrofija koja se javlja kod svakog 10. sportaša.
Nije potrebno liječenje. Ona se podvrgava obrnutom razvoju nakon završetka intenzivnog treninga.
Iako nema izravnih statističkih podataka o dugoročnoj prognozi života i učestalosti takvih ljudi, svi znamo da sport visokih postignuća slijedi različite putove zdravlja i dugovječnosti.

Razlika između srca sportaša i obične osobe: što je rezultat treninga?

Dobrodošli, dragi čitatelji! Slažem se da su Olimpijske igre doista spektakularan događaj. I na mnogo načina nisu impresivne šarene dekoracije i nadljudske sposobnosti sportaša. Obična osoba neće moći postići tako visoke rezultate. Koja je razlika između profesionalnih sportaša od nas?

Na prvom mjestu u treningu, ali to nije sve. Svakodnevna obuka na granici mogućnosti vodi do fizioloških promjena u tijelu. Naše se tijelo doslovno obnavlja i izoštrava za određene vrste tjelesne aktivnosti. Srce sportaša nije iznimka. Razgovarajmo o tome danas.

Struktura srca

Srce je temelj našeg života. Ali to bi također bilo beskorisno bez sustava plovila koji prodiru u naše tijelo od glave do pete. Cijeli kompleks krvnih žila i srce naziva se kardiovaskularni sustav. Njegova glavna funkcija je transport hranjivih tvari u sva tkiva i organe našeg tijela i izlučivanje metaboličkih produkata. Kao i održavanje optimalnog unutarnjeg okruženja za funkcioniranje tijela.

Kroz srce i krvne žile kisik iz pluća ulazi u sve organe.

Samo srce je mišićni organ, pumpa koja pokreće krv kroz dva kruga cirkulacije krvi.

• Jedan krug prolazi kroz pluća, gdje je krv zasićena kisikom i također se oslobađa ugljičnog dioksida
• Drugi krug prolazi kroz cijelo tijelo i opskrbljuje sve organe i tkiva kisikom. Zapravo, postoje dvije crpke i svaka se sastoji od dvije komore: atrija i ventrikula. Atrija služi kao rezervoar za krv, iz koje krv ulazi u ventrikule, a zatim se istiskuje smanjivanjem posljednjeg

Kao što sam rekao, srce je mišićni organ. Značajke strukture mišićnog tkiva u usporedbi sa skeletnim mišićima u tome što srčani mišići sadrže 20% više mitohondrija. To objašnjava osobitosti opskrbe srca energijom. Koristi samo masne kiseline i glukozu za energiju. Kontrakcija srca regulirana je simpatičkim i parasimpatičkim živčanim sustavom, to jest, događa se autonomno, ne možemo izravno utjecati na taj proces.

Srčani ciklus je jasno prikazan na fotografiji:

Sindrom sportskog srca

Po prvi put fenomen sportskog srca otkriven je 1899. godine među profesionalnim skijašima. Od tada pa do 1960-ih, znanstvenici su raspravljali o tome jesu li te promjene pozitivne ili štetne za ljude.

Trenutno je uobičajeno razlikovati patološke promjene u srcu koje se manifestiraju kao posljedica raznih bolesti i destruktivnih promjena pod djelovanjem prekomjernog opterećenja, kao i fiziološke promjene koje su posljedica prilagodbe povećanim opterećenjima. Prema tome, prvi loše utjecati na ljudsko tijelo, drugi - su pokazatelj visoke performanse našeg motora.

Ali granica između tih promjena je tanka. Stoga kardiolog mora promatrati sportaše izložene teškim opterećenjima.

Sindrom sportskog srca karakteriziraju sljedeće promjene:

• Bradikardija. Drugim riječima, to je rijedak puls, kod iskusnih sportaša može doseći 40-50 otkucaja u minuti ili čak i manje. Smatra se da je takva reakcija posljedica utjecaja parasimpatičkog sustava i smanjenja unutarnjeg ritma srca. Sportaš može imati 15-20% manje otkucaja srca tijekom dana od neobučene osobe, čak i ako je treniran.

Ali to ne znači da srce manje tjera krv kroz tijelo. Kako se volumen moždanog udara (volumen krvi izbačen u krvotok u jednoj kontrakciji) povećava

• Hipertrofija miokarda. Promatraju ga uglavnom sportaši sportova brzine, uključujući i bodibildere. Kao posljedica hipertrofije, povećava se težina srca, ali ne zbog promjene volumena, već zbog zadebljanja miokarda. Razlog za ovu promjenu su povećana statička opterećenja koja uzrokuju povećanje intrakardijalnog tlaka. Što pak dovodi do potrebe za jačanjem otkucaja srca
• Promjena krvnog tlaka. Kao odgovor na povećani fizički napor, naš kardiovaskularni sustav se može prilagoditi na određeni način. Za sportaše izdržljivosti (skijaše, trkače na srednje i duge staze), krvni tlak (gornji) može pasti ispod normale, na 100-110 mm Hg. U nekim slučajevima ispod 100 mm Hg. Dizači tegova i bodybuilderi, tlak može porasti iznad normalnih vrijednosti i dostići 140 mm Hg.
• Promjena volumena srca. Povećava se veličina šupljina srca. A povećanje u šupljini lijeve klijetke je češće opaženo. Međutim, takvi parametri kao udarni volumen srca i volumen krvi izbačeni su lijevom klijetkom kao posljedica njegovog smanjenja. Ovakva promjena karakteristična je za sportaše koji izdržavaju izdržljivost.

Sve navedene promjene mogu biti posljedica prilagodbe srca stresu ili simptoma bolesti i patoloških promjena.

Bradikardija je najčešći pokazatelj sportskog srca. Nalazi se kod gotovo svih sportaša uključenih u cikličke sportove. Valja napomenuti da kada je puls blizu 30 otkucaja u minuti, dijagnozu treba postaviti kod kardiologa.

Hipertrofija može biti znak patologije. Pogotovo ako počne prevladati druge mehanizme prilagodbe. Posljedično, to može dovesti do prenaprezanja miokarda i pojave aritmija. Hipertrofijom se može dijagnosticirati ultrazvuk srca.

Promjena krvnog tlaka nije uvijek znak fizioloških promjena. Na primjer, može doći do povećanja pritiska kod pretreniranosti ili psihološkog stresa.

Ako dođe do povećanja volumena organa na pozadini poboljšanja njegovih karakteristika (povećanja maksimalne potrošnje kisika), onda možemo govoriti o prisutnosti fizioloških promjena. Osim toga, takve promjene su obično reverzibilne. Odbijanjem treninga, nakon nekoliko godina, volumen tijela se može vratiti u normalu.

Srce sportaša i obične osobe može se nekoliko puta razlikovati po volumenu. Na primjer, u osobi koja ne vježba, ona ima prosječni volumen od 700 ml, a srce biciklista Eddieja Merckxa prije kraja sportske karijere bilo je 1800 ml. Razlika je više od 2,5 puta!

Rezimirajući, možemo reći da ako osoba ima sportsko srce, to ne znači da on ima sve gore navedene čimbenike. Srce dizača utega i bodybuildera manje je vjerojatno da će proći značajne promjene nego predstavnici cikličkih sportova. Možda je to zbog činjenice da vježbe snage nisu usmjerene na treniranje srčanog mišića i mogu utjecati samo na nju neizravno.

S druge strane, trening izdržljivosti ima za cilj izravno djelovanje na srce i povećanje njegove učinkovitosti. U svakom slučaju, prilikom igranja sporta potrebno je proći godišnji pregled. Samo u tom slučaju možete izbjeći probleme, a ako se pojave, uočite negativne promjene u vremenu i propisati pravovremeno liječenje.

Za jačanje srca tijekom razdoblja intenzivnog treninga, preporučuje se uporaba vitamina i minerala, osobito kalija i magnezija. Kao i lijekovi koji pomažu rad srca (Asparkam, Potassium Orota).

I možda se pobrinete?

Zapamtite da sportsko srce može biti pokazatelj funkcionalnog razvoja. Ali ne uvijek tako. Hipertrofija srčanog mišića i povećanje volumena češće ukazuju na neuravnotežen trening i prekomjerno opterećenje vašeg motora. I kao posljedica može dovesti do aritmija, koronarne bolesti srca i srčanog udara.

Stoga, da ne biste uzimali lijekove i različite tablete, vodite računa o svom zdravlju od samog početka treninga ili sportske karijere!

Opraštam se od tebe. Pretplatite se na ažuriranja i objave članaka u društvenoj mreži. Vidimo se uskoro!

Što je "sportsko srce"?

S jedne strane, sport ima pozitivan učinak na ljudski organizam. No, s druge strane, ovaj ili onaj sport ima i štetne posljedice. Poderani leđa ili razderani ligamenti u powerliftersima, posljedice udarca u bokserice, hormonska neravnoteža u bodybuilderima. Ali postoji jedna patologija svojstvena svakom sportu. Štoviše, to nije povezano sa specifičnostima sportskog polja ili stupnjem pripreme za njega, već s pogrešnom organizacijom procesa obuke. A ime te bolesti je sportsko srce.

Što je sportsko srce i koji su njegovi simptomi?

Pojam "sportskog srca" pojavio se 1899. godine - kako je njemački znanstvenik Henschen opisao promjene u adaptivnoj prirodi koje nastaju tijekom redovite intenzivne tjelesne aktivnosti. Dakle, sportsko srce je prilagođeno dugotrajnom fizičkom naporu. Ali prekomjerni stres uzrokuje patološke promjene u tijelu, smanjujući njegovu funkciju.

U biti, sportsko srce je kombinacija funkcionalnih i strukturnih promjena koje se javljaju u srcu pojedinaca koji svakodnevno intenzivno treniraju više od sat vremena.

Sportske bolesti srca karakteriziraju sljedeći simptomi:

• bradikardija;
• nizak krvni tlak;
• pomicanje lijeve klijetke lijevo i njegovo povećanje;
• povećan puls u području karotidnih arterija;
• kršenje srčanog ritma i provođenje srca;

Sportaš se može žaliti na smanjenje performansi, vrtoglavicu.

Kako dijagnosticirati?

Znakovi sportskog srca pomoći će u prepoznavanju sljedećih pregleda.

Uz pomoć EKG-a, promjene koje se mogu otkriti:

• kršenje sinusnog ritma;
• bradikardija;
• hipertrofija miokarda;
• atrioventrikularni blok.

ehokardiografija

Pregled je u stanju razlikovati dijagnozu "sportskog srca" od kardiomiopatije. Važno je razlikovati sportsko srce i od ove patologije i od drugih koji su opasni po život.

Testovi opterećenja

Tijekom ispitivanja pri maksimalnom opterećenju, broj otkucaja srca sportskog srca ostaje niži od standardnih vrijednosti. Povećanje smanjenja u ovom slučaju događa se na isti način kao i za osobe koje se ne bave sportom i koje su primile maksimalno opterećenje. Ali otkucaji srca brže se oporavljaju.

Da bi se sindrom sportskog srca otkrio ili isključio na vrijeme, potrebno je obratiti se studijama s takvim manifestacijama kao što su:

• pojavu bilo kakvih bolnih senzacija u području srca tijekom kardio treninga;
• smanjenje izdržljivosti pri izvođenju elemenata snage;
• stabilno kršenje krvnog tlaka;
• česte vrtoglavice;
• nerazumna promjena srčanog ritma u bilo kojem smjeru.

Vrste sportskih srca

Postoje dvije vrste ili faze sportskog srca:

• fiziološki;
• patološki.

Funkcionalne značajke oba tipa prikazane su u sljedećoj tablici:

2. Puls nije veći od 60 otkucaja u minuti

3. Prošireni PQ interval

4. Premješteni ST segment u grudnom košu vodi iznad izolina za 1-2 mm

5. Povećanje grudi vodi od visine T vala do 2/3 visine R vala

2. Znakovi distrofije miokarda u EKG-u

3. Povećan volumen srca

4. Povećana debljina lijeve klijetke

5. Visoki T-zubi na prsima vode

fiziologija

Atletsko srce - što to znači u smislu fiziologije? Prvo morate odlučiti o samom pojmu "srca" i principu njegova rada. Značajke tijela su da je to neka vrsta pumpe tijela koja pumpa krv kroz žile. Kako bi se tkivima i organima u potpunosti osigurala oksigenirana krv, broj otkucaja srca povećava se proporcionalno povećanju vježbanja.

Ako je fizička napetost konstantna, broj otkucaja srca se ne povećava. A organizam kompenzira nedostatak kisika zbog povećanja emisije krvi za svaki otkucaj srca. Kao rezultat toga, zidovi srca se zgusnu i komore se šire. Broj koronarnih krvnih sudova koji dovode krv u samo srce također se povećava. Ali svaki proces ima svoju granicu: pričuvne sile tijela postupno istječu, a nove kapilare nemaju vremena rasti nakon povećanja opterećenja. Mišićne stanice koje ne primaju potrebnu prehranu umiru, što, zauzvrat, dovodi do smanjenja neuromuskularne provodljivosti iz sinoarterijalnog čvora. Rezultat - kršenje srčanog ritma i pojavu kroničnog zatajenja srca.

Srčane promjene nastaju postupno, često osoba ne primjećuje ništa. Da, brže se umara, umara, njegova izvedba se smanjuje. No to ga ne sprječava u povećanju tjelesnih napora radi novih sportskih dostignuća. Rezultat može biti prilično žalosan: naglo povećanje intenziteta tjelesnog napora, pogrešno sastavljen trening, nedavna bolest može uzrokovati iznenadni zastoj srca.

Fiziološki gledano, sportsko srce je patološka promjena u srčanom kontraktilnom tkivu koju karakterizira prisutnost ožiljaka na srčanom mišiću. Potonje utječe na zdravu kontrakciju srca. Fenomen je svojstven uglavnom sportašima koji pribjegavaju treningu na granici svojih fizičkih sposobnosti. I počinje se razvijati od adolescencije.

U pravilu, svi treninzi su izgrađeni na grupnoj osnovi. Kao rezultat toga, novajlija koji ulazi u grupu koja je već počela trenirati podvrgnuta je istim stresovima kao i ostali. To je prepuna simptoma kao što su:

• oslabljen imunološki sustav;
• pretreniranost tijela;
• slabost i umor kronične prirode.

Ali najvažnija stvar koja se događa je da se razvija sindrom sportskog srca. Svaki sportaš gradi trening, na temelju razine fizičke kondicije i dobrobiti. Potonje je određeno s nekoliko čimbenika.

Šećer u krvi

Kada ovaj indikator dođe do kritične ocjene, osoba počinje osjećati vrtoglavicu i slabost. To je zbog činjenice da se razina kisika smanjuje sa šećerom.

puls

To je najvažnija stvar koja je odgovorna za stvaranje zdravog srca. I sve se to događa ovako: novorođeni sportaš još nije spreman za intenzivnu obuku. Kao rezultat, broj otkucaja srca postaje viši od zone sagorijevanja masti. Za srce, to je pravi stres, što dovodi do činjenice da organ počinje rasti preko ne mišićnog tkiva, već vezivnog tkiva. To, zauzvrat, dovodi do:

• povećati volumen srčanog mišića smanjenjem radne površine;
• preklapanje vezivnog tkiva koronarne arterije;
• nemogućnost pune amplitude kontrakcije;
• dobivanje stabilnog srčanog opterećenja.

Sportski sindrom srca nije povezan samo s intenzivnim vježbama. Povećani stres na srce također se javlja kada:

• zlouporaba energetskih pića i kofeina;
• pomoću snažnih plamenika za masnoću.

Bilo koji od ovih čimbenika, zajedno s nepodnošljivim opterećenjima, može dovesti do katastrofalnih posljedica.

Kontraindikacije za sport s sindromom

Privremeni prekid tjelesne aktivnosti najmanje pet do šest godina pomoći će zaustaviti proces stvaranja sportskog srca. Kao rezultat, smanjenjem kontraktilnih mišićnih vlakana, može se uništiti dio vezivnog tkiva. Sve štete, naravno, neće biti u mogućnosti pokriti, ali smanjiti njihov volumen na 3% je prilično realan.

Sportaši koji ne mogu zaustaviti proces obuke tako dugo vremena, preporuča se sljedeće:

1. Revidirajte program obuke. Potrebno je izgraditi trening na takav način da će povećati snagu srčanih kontrakcija i izdržljivosti. Broj i brzinu pristupa, njihov intenzitet treba maksimalno smanjiti.

1. Kupite monitor otkucaja srca. Monitor otkucaja srca je dizajniran kako bi osigurao da puls ne dodiruje zonu sagorijevanja masti čak iu najintenzivnijim trenucima treninga.

Apsolutno kontraindiciran u sindromu sportske srčane snage svestrane i neke druge vrste sportova snage.

Metode liječenja

Ako se sportašu dijagnosticira "sportsko srce", prvo što treba učiniti je prekinuti proces treninga. U pravilu će biti dovoljno samo se pridržavati režima odmora od intenzivnog opterećenja. Ali, ako su promjene srčanog mišića značajne, možda ćete trebati lijekove.

Terapija bez droge je kako slijedi:

1. Smanjene vježbe i njihovo postupno širenje nakon poboljšanja rada srca. Opterećenje se mora postupno povećavati: potrebno je pridržavati se blagog režima treninga.
2. Revizija prehrane

U prehranu je potrebno uključiti više voća i ljekovitog bilja. Prednost treba dati utvrđenom jelovniku. Sol, konzervansi, masnoće, pržene bi trebalo odgoditi "za kasnije". Također trebate obratiti pozornost na proces prehrane. Česti mali obroci - to je shema hranjenja osobe s dijagnozom sportskog srca.

Liječenje lijekovima može biti:

1. Jačanje lijekova za srčani mišić
2. Kirurški put
3. Postavka kardio stimulatora
4. Povećanje korisnog volumena srca

Najučinkovitija metoda liječenja je integrirani pristup koji kombinira smanjenje motoričke aktivnosti i terapije lijekovima. Kirurška intervencija je indicirana u slučaju kada promjene u kontraktilnim tkivima srca postanu patološke ili dolazi do djelomičnog oštećenja vezivnog tkiva važnih arterija.

Kirurgija uključuje uklanjanje oštećenog tkiva pomoću lasera. Ali najučinkovitija metoda je transplantacija srca donora. Kardio stimulator pomoći će pojedincima koji, osim sportskog srca, pate od degenerativnih promjena u mekim tkivima komora koje su povezane s dobi.

Dječje sportsko srce

Sport se svake godine “mlađe”, pa se problemi sindroma sportskog srca javljaju i prije pedijatara. Postoji više slučajeva pothranjenosti srčanog mišića kod djece koja se redovito bave sportom. To je prije svega zbog činjenice da se proces treninga odvija bez uzimanja u obzir fizioloških karakteristika djetetova tijela.

Samo pravodobno prilagođavanje tjelesnog vježbanja i odmora, kao i prehrana pomoći će spriječiti transformaciju manjih promjena u radu srca u patologiju.

Prevencija zdravog srca kod djece, kao i kod odraslih, je sustavno provođenje takvih pregleda kao EKG i ehokardiogram. Također treba imati na umu da je obilježje sportskog srčanog sindroma u djece često to što se ne žale. Mogućnosti djetetova tijela su toliko velike da čak i ako se tijekom pregleda otkriju promjene, dijete neće osjetiti nikakvu nelagodu.

U isto vrijeme, djeci koja ne osjećaju nikakvu nelagodu tijekom i nakon treninga, dopušteno je nastaviti proces obuke u istom iznosu. Mali sportaši, koji se, uz identificirane promjene, žale, pokazuju dvostruko smanjenje tjelesne aktivnosti. Također su propisane racionalna prehrana i uzimanje multivitaminskih kompleksa.

Djeca koja se redovito bave sportom trebaju biti pod stalnim nadzorom i pedijatra i kardiologa. Samo na taj način moguće je spriječiti granično stanje kardiovaskularnog sustava i spriječiti njegovo prelaženje u patološki stadij. U slučaju djece, također treba imati na umu da rastuće tijelo djeteta ima svoje fiziološke značajke. Stoga su mnoge nestandardne manifestacije karakteristične za odrasle osobe i koje zahtijevaju liječenje djeteta starosna norma. Potrebno je samo redovito pratiti procese u dinamici.

Koji se zaključci mogu donijeti?

Osobe koje rano započnu sportsku karijeru brzo će se prilagoditi intenzivnom fizičkom naporu. Oštećenje srca može doseći samo 10%, što apsolutno ne ometa nastavak treninga. Nakon otkrivanja bilo kakvih promjena u radu srca, potrebno je odmah poduzeti mjere za smanjenje intenziteta treninga i provesti tijek profilaktičke primjene lijekova koji jačaju srčani mišić. Kontroliranje brzine otkucaja srca tijekom treninga pomoći će izbjeći dijagnozu sportskog srca.

Posebno srce sportaša: promjene i oporavak nakon prestanka treninga

Redovita intenzivna tjelesna aktivnost dovodi do povećanja šupljina miokarda i njegovog zadebljanja. Sportsko srce se rjeđe skuplja, ali snažnije, čime se osigurava adekvatna ishrana mišićnog tkiva i unutarnjih organa, pogodno korištenje energetskih resursa. Kod pretreniranosti javlja se bolest miokarda.

Pročitajte u ovom članku.

Koja je razlika između srca sportaša i obične osobe

Srce osobe koja se sustavno bavi sportom postaje učinkovitije, a način njezina djelovanja prelazi na ekonomičniju potrošnju energije. To je moguće zahvaljujući trima značajkama - povećanju veličine, povećanju snage kontrakcija i usporavanju pulsa.

Preporučujemo čitanje članka o bradikardiji i sportu. Iz nje ćete saznati što je bradikardija opasna za odrasle i djecu, te o tome možete li se s takvom dijagnozom baviti sportom.

I ovdje je više o fizičkom naprezanju u slučaju aritmije.

Ukupni volumen

Kako bi se svim organima omogućila dostatna opskrba kisikom tijekom visokih fizičkih napora, srce mora pumpati više krvi. Stoga se kod sportaša ukupni kapacitet srčanih komora povećava zbog ekspanzije (dilatacije).

Također, prekomjerna promjena u srcu uzrokovana je zadebljanjem miokarda (hipertrofija), uglavnom u stijenkama komora. Ove značajke pomažu pružiti glavnu prednost sportskog srca - izvrsne performanse.

Lijevo zdravo srce i desno atletsko srce

Veličina srca ovisi o vrsti aktivnosti. Najviše stope zabilježene su kod skijaša, kao iu biciklizmu ili trčanju. Malo manje srca se povećava tijekom treninga izdržljivosti. Kod snaga opterećenja ne bi trebalo biti dilatacije, ili je ona prilično beznačajna, ukupni volumen srčanih komora ne bi se trebao značajno razlikovati od običnih ljudi.

Primjerice, možemo dati nekoliko pokazatelja radiografije iz udaljene udaljenosti (telerogenografija), koja se koristi za mjerenje volumena srca u cm3:

• muškarci stari 25 godina, neobučeni - 750;
• mlade žene s niskom tjelesnom aktivnošću - 560;
• sportaši brzih sportova - do 1000, ima slučajeva povećanja na 1800.

Najstabilniji znak dobro uvježbanog sportaša je usporavanje brzine otkucaja srca u mirovanju. Dokazano je da se bradikardija javlja češće tijekom treninga izdržljivosti, a kod muških sportskih majstora puls pada na 45 ili manje otkucaja u minuti. To se smatra mehanizmom prijelaza na ekonomičniji način rada, jer spor ritam omogućuje:

• smanjenje potrebe kisika srčanog mišića;
• povećanje trajanja dijastole;
• obnavljanje zaliha izgubljene energije;
• povećana prehrana hipertrofiranog miokarda (zbog stiskanja krvnih žila tijekom sistole, smanjuje se protok krvi u koronarnim krvnim žilama).

Razlog za usporavanje ritma srca je promjena parametara djelovanja autonomne regulacije srca - ton parasimpatičke podjele se povećava, a simpatički efekti slabe. To je omogućeno intenzivnim fizičkim radom.

Volumen udarca

Kod zdravih ljudi koji nisu uključeni u sport, oslobađanje krvi u krvne žile iznosi 40 - 85 ml po jednoj redukciji. Kod sportaša se povećava na 100, au nekim slučajevima na 140 ml u mirovanju. To se objašnjava i većom tjelesnom površinom (veća visina i težina), na primjer, među košarkašima, dizačima težine i prirodom opterećenja. Najveći utjecaj imaju skijaši, biciklisti, plivači.

Nisko-rastući i mršavi sportaši koji su uključeni u sportove niskog intenziteta imaju pokazatelje koji se samo malo razlikuju od drugih ljudi. Također nema izravnog utjecaja sportova na pokazatelj kao što je indeks srca. Izračunava se dijeljenjem ispuha u minuti prema ukupnoj površini tijela.

Trening srca i brzine ili izdržljivosti

Snaga kontrakcija srčanog mišića podliježe zakonu Frank-Starlinga: što su mišićna vlakna jača, to su komore kompresirane. To vrijedi ne samo za miokard, nego i za sve glatke i prugaste mišiće.

Mehanizam ove akcije može se predstaviti stezanjem tetive lukovice - što se više izvlači, jači će biti početak. Taj porast kardiomiocita ne može biti beskonačan, ako je povećanje duljine vlakana više od 35 - 38%, tada miokard slabi. Drugi način za poboljšanje rada srca je povećanje krvnog tlaka u komorama. Kao odgovor, mišićni sloj se zgušnjava kako bi se suprotstavio hipertenziji.

Sva se opterećenja dijele na dinamička i statična. Oni imaju fundamentalno različit učinak na miokard. Prva vrsta treninga uključuje razvoj izdržljivosti. To je prvenstveno važno za trkače, klizače, bicikliste, plivače. U tijelu se odvijaju sljedeći procesi prilagodbe:

• mišićna vlakna se stalno smanjuju i produljuju; Povećava protok krvi u radnim mišićima
• periferne arterije se šire;
• povećava protok krvi u radnim mišićima;
• ubrzavaju se reakcije razmjene uz sudjelovanje kisika (aerobne);
• česti ritam kontrakcija tijekom vježbanja;
• povećava tonus vena;
• miokard se rasteže pod utjecajem povećanog protoka krvi;
• povećava količinu emisije udara.

Tako je kod sportaša s prevladavajućim dinamičkim (aerobnim) opterećenjem opažena dilatacija (ekspanzija) srčanih šupljina s minimalnim stupnjem hipertrofije miokarda.

S ovom vrstom treninga, potreba za kisikom je umjerena, ali ne dolazi do povećanja protoka krvi kroz komprimirane arterije, stoga se tkiva hraniti povećanim krvnim tlakom. Trajna hipertenzija tijekom stresa izaziva hipertrofiju miokarda bez širenja šupljina.

Pogledajte videozapis o tome što se događa s srcem tijekom fizičkog napora:

Bolesti sportaša

Sve adaptivne reakcije povećavaju sportske rezultate samo pod režimom fiziološkog treninga. Prilikom igranja profesionalnih sportova, mehanizmi prilagodbe često ne uspijevaju kada srce ne izdrži preopterećenja. Slične patološke pojave javljaju se iu situacijama kada se umjetni stimulatori koriste za uspjeh na natjecanjima - energetski i anabolički steroidi.

bradikardija

Smanjenje broja otkucaja srca nije uvijek dokaz dobre kondicije. Oko trećine sportaša ima nizak puls popraćen takvim manifestacijama:

• smanjena učinkovitost;
• slabo tolerira povećana opterećenja;
• san je poremećen;
• smanjuje se apetit;
• ima povremenih vrtoglavica i zamračenja u očima;
• disanje je teško;
• postoji pritisak u prsima;
• smanjena koncentracija pažnje.

Takve pritužbe često prate preopterećenost ili zarazne procese. Stoga, smanjenjem brzine pulsa na 40 ili manje udaraca u jednoj minuti, potrebno je provesti pregled srca i unutarnjih organa kako bi se otkrile moguće patološke promjene.

hipertrofija

Stvaranje zgusnutog sloja mišića povezano je s konstantnim povećanjem razine tlaka unutar srca. To izaziva pojačano stvaranje kontraktilnih proteina, a povećava se masa srca. U budućnosti, hipertrofija postaje jedini način prilagodbe povećanju sportskih opterećenja. Posljedice povećanja volumena mišića manifestiraju se u obliku takvih promjena:

• miokard koji je slabo obnovljen u razdoblju dijastole;
• povećava se atrijalna veličina;
• povećava podražljivost srčanog mišića;
• impulsi su poremećeni.

Svi ovi faktori izazivaju razvoj raznih ritmova i sistemskih poremećaja cirkulacije, pojave boli. S intenzivnim opterećenjima, nedostatkom daha i osjećajem prekida, vrtoglavice, bolova u prsima. U teškim slučajevima povećava se gušenje, što je manifestacija srčane astme ili plućnog edema.

aritmija

U suprotnosti s ritmom srca, značajno mjesto zauzima fiziološko povećanje tonusa parasimpatičkog živčanog sustava, koje se primjećuje u intenzivnim sportovima. To izaziva bradikardiju, usporavajući provođenje impulsa u atrioventrikularnom čvoru, do bloka 1 ili 2 stupnja.

Često su otkrivene ventrikularne otkucaje. Ove promjene najčešće se manifestiraju u sindromu pretreniranosti i odražavaju nedovoljan oporavak srčanog mišića.

Dugotrajno opterećenje može uzrokovati atrijsku fibrilaciju, napade supraventrikularne i ventrikularne tahikardije. Klinički značaj aritmija višestruko se povećava u prisutnosti kongenitalnih abnormalnosti u strukturi i funkcioniranju sustava srčane provodljivosti. Na primjer, prisutnost Wolf-Parkinson-White sindroma ili produljeni QT interval može uzrokovati iznenadnu smrt.

hipotenzija

Povećani parasimpatički tonus dovodi do smanjenja ne samo brzine pulsa, nego i otpora perifernih arterija, tako da je krvni tlak kod sportaša niži nego kod netreniranih vršnjaka. Istovremeno, većina njih to ne osjeća, jer se tijekom opterećenja aktivira cirkulacija krvi - povećava se minutni i moždani volumen oslobađanja krvi. Ako kompenzacijski mehanizmi oslabe, hemodinamske promjene nisu dovoljne.

Oštećenje dobrobiti može biti povezano s infekcijom, aritmijom, alergijskom reakcijom, traumom, dehidracijom. U takvim slučajevima dolazi do nesvjestice, kratkotrajnog gubitka vida, bljedila kože, nestabilnosti pri hodanju, mučnine. Teški slučajevi mogu izazvati nesvjesticu.

Promjene u djeci

Ako dijete počinje intenzivno trenirati u predškolskoj dobi, onda zbog nepotpunog procesa formiranja kardiovaskularnog i živčanog sustava poremećaje reakcije adaptacije. Dokazano je da nakon 7-10 mjeseci od početka sportskih aktivnosti, dijete od 5 do 7 godina povećava debljinu miokarda i mase mišićnog tkiva lijeve klijetke, ali ga ne rasteže. U ovom slučaju, bitan je odsutnost rasta udarnog volumena srca.

Hipertrofija srčanog mišića bez dilatacije šupljina posljedica je visokog simpatičkog tona i osjetljivosti srca na djelovanje hormona stresa. To može objasniti visok stupanj napetosti miokarda i neekonomične potrošnje energije.

Djeci se preporučuje češće praćenje svih hemodinamskih parametara nego u skupini odraslih sportaša, prehrana s dovoljno proteina i vitamina, kao i nježna obuka s postupnim povećanjem intenziteta, EKG s fizičkim uzorcima prije natjecanja.

Kontraindicirano je baviti se sportom za djecu u prisutnosti:

• kronične bolesti unutarnjih organa;
• žarišta infekcije u ORL organima, zubima;
• oštećenja srca;
• prolaps ventila;
• miokarditis, uključujući prenesene;
• aritmija;
• kongenitalni poremećaji provođenja;
• neurocirculatory distonije, osobito s povećanom aktivnošću simpatičkog živčanog sustava.

Što je posebno u srcu bivšeg sportaša?

Mišićno tkivo srca, poput skeletnih mišića, nakon prestanka stresa ima sposobnost da se vrati u svoje prvobitno stanje, gubi sposobnost aktivnog djelovanja. Nakon mjesec dana pauze srce se počinje smanjivati. U isto vrijeme, brzina takvog procesa ovisi o prethodnoj fazi opterećenja - što duže sportaš radi, to sporije gubi svoj oblik.

Posebna opasnost prijeti onima koji su prisiljeni ili namjerno naglo prestati s obukom. To prvenstveno dovodi do narušavanja vegetativnih učinaka na srce. Manifestacije mogu biti u obliku neugodnih osjećaja, kratkog daha, kongestije u ekstremitetima, aritmija, čak i ozbiljnih aritmija s neuspjehom cirkulacije.

Pripravci i vitamini za miokard

Posebni tretman za sportaše nije potreban ako nije dostupan:

• bol u prsima;
• prekide u radu srca;
• povećan umor;
• nesvjesticu;
• EKG promjene - ishemija, aritmija, poremećaj provođenja.

U takvim slučajevima, srčane promjene smatraju se fiziološkim, sljedeći lijekovi se mogu koristiti za jačanje miokarda:

• ako prevladava hipertrofija miokarda - ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, karnitin, citokrom, s povišenim tlakom i tahikardijom, propisuju se beta-blokatori - Egilok, Anaprilin;
• s prevladavajućim širenjem šupljina srca - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Metyluracil s folnom kiselinom, Riboxin, Kalijev orotat, vitamin B12;

• vitamini - posebni višekomponentni kompleksi za sportaše (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), vitaminsko-mineralne pripravke (Supradin, Farmaton, Oligovit);
• adaptogeni - tinktura levzey, rhodiola, glog;
• dodaci prehrani - Omega 3, Ubiquinone, Succinic acid.

Ako postoje značajne povrede srca, onda ta sredstva nisu dovoljna. S razvojem patološkog sportskog srčanog sindroma provodi se sveobuhvatno liječenje antihipertenzivnim, antiaritmičnim lijekovima, kardiotonicima.

Preporučamo čitanje članka o sportu u slučaju prolapsa. Iz njega ćete naučiti o tome možete li se sportski baviti prolapsom mitralnih zalistaka od 1-3 stupnja, koje su vrste sportova dopuštene.

I ovdje više o hipertrofiji lijeve klijetke srca.

Prilagodba kardiovaskularnog sustava sportskim aktivnostima ovisi o specifičnostima treninga. S aerobnom vježbom prevladava ekspanzija srčanih komora, a kod opterećenja energijom dolazi do zadebljanja miokarda. U isto vrijeme, kod svih sportaša, fiziološka parasimpatikotonija uzrokuje usporavanje ritma, hipotenzije i smanjene provodljivosti srčanih impulsa.

Ako postoje pritužbe na rad srca, potrebno je proći potpuni pregled, jer pretreniranost može dovesti do bolesti. Kako bi se povećala otpornost na fizičke napore, koriste se lijekovi, uzimajući u obzir sportske i dijagnostičke rezultate.

Korisni videozapis

Pogledajte videozapis o trčanju i srcu:

Potrebno je trenirati srce. Međutim, nije dopuštena sva fizička aktivnost s aritmijama. Koja su dopuštena opterećenja za sinusnu i atrijsku fibrilaciju? Je li uopće moguće baviti se sportom? Ako se kod djece otkrije aritmija, je li tabu tabu? Zašto se aritmija javlja nakon nastave?

Provjerite je li puls osobe neophodan pod određenim uvjetima. Na primjer, kod muškaraca i žena, kao i kod djece mlađe od 15 godina i sportaša, bit će vrlo različita. Metode određivanja uzimaju u obzir dob. Normalna stopa i poremećaj u radu odražavaju zdravstveno stanje.

Postoji hipertrofija lijeve klijetke srca, uglavnom zbog povećanog tlaka. Razlozi mogu biti čak u hormonalnoj pozadini. Znakovi i indikacije na EKG-u su vrlo izraženi. To se događa umjereno, koncentrično. Koji je rizik od hipertrofije u odraslih i djece? Kako liječiti bolest srca?

Dijagnoza bradikardije i sporta može dobro koegzistirati. Međutim, bolje je kod kardiologa provjeriti je li moguće baviti se sportom, koje su vježbe bolje, je li prihvatljivo trčanje za odrasle i djecu.

Ne uvijek povećano srce ukazuje na patologiju. Ipak, promjena veličine može ukazivati ​​na prisutnost opasnog sindroma, čiji je uzrok deformacija miokarda. Simptomi su oprani, dijagnoza uključuje rendgenske snimke, fluorografiju. Liječenje kardiomegalije je dugotrajno, posljedice mogu zahtijevati transplantaciju srca.

Za većinu pacijenata, kardio vježbe za srce su jednostavno potrebne. Svaki kardiolog će potvrditi njihovu korist, a većina vježbi za jačanje može se obaviti kod kuće. Ako srce boli nakon nastave, to znači da je nešto učinjeno pogrešno. Potreban je oprez nakon operacije.

Činjenica da li je moguće baviti se sportom s prolapsom mitralnih zalistaka početi će se shvaćati tek nakon testova. Na primjer, sport s prolapsom 1 stupanj je čak dobrodošao, kao i tjelesni odgoj.

Obično se veličina srca osobe mijenja tijekom cijelog života. Na primjer, u odraslih i djece, može se razlikovati deset puta. Fetus je mnogo manji od djeteta. Veličina komora i ventila može varirati. Što ako stavi malo srce?

Otkriva donji atrijski ritam uglavnom na EKG-u. Razlozi leže u IRR-u, tako da se može instalirati čak i kod djeteta. Ubrzani rad srca zahtijeva liječenje kao posljednje sredstvo, češće je propisana terapija bez lijekova

Hipertrofična kardiomiopatija kod sportaša

Katalog članaka

Hipertrofična kardiomiopatija je genetska bolest koju karakterizira značajno zadebljanje zidova komora srca. Hipertrofija je obično asimetrična u prirodi, uglavnom utječe na interventrikularni septum (otuda alternativni naziv "asimetrična septalna hipertrofija"), te je često popraćena opstrukcijom subaortičnog protoka krvi (što je rezultiralo još jednim imenom idiopatske hipertrofične subaortne stenoze).

U odvojenim serijama opisanih slučajeva, rizik od iznenadne smrti osoba s takvim prekršajem bio je visok i kretao se od 2 do 4% godišnje, ali nedavni podaci pokazuju da je stopa smrtnosti znatno niža.

Uzroci iznenadne smrti kod hipertrofične kardiomiopatije su nejasni, ali najvjerojatnije su to ishemijske promjene uslijed neadekvatne koronarne opskrbe povećanog miokarda koji je izgubio elastičnost, osobito u razdoblju povećanih metaboličkih potreba. Većina ljudi s ovom bolešću, čija se smrt dogodila iznenada, nije se upustila u intenzivnu motoričku aktivnost u vrijeme smrti, međutim, izgleda da fiziološko opterećenje uzrokovano motoričkom aktivnošću može povećati vjerojatnost iznenadne smrti.

Od 78 zrelih pacijenata opisanih u Marol i sur. "Iznenadna smrt u hipertrofičnoj kardiomiopatiji: profil 78 bolesnika". u 37%, smrt se dogodila u mirovanju ili za vrijeme spavanja; u 24% s malim fizičkim naporom (kupovinom) i 29% tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti, primjerice trčanje ili hodanje. S obzirom na tu činjenicu, bolesnicima s hipertrofičnom kardiomiopatijom kao mjerom smanjenja rizika od iznenadne smrti savjetujemo da izbjegavaju bavljenje sportom uz sudjelovanje na natjecanjima.

Nažalost, otkrivanje ove bolesti u procesu preliminarnog pregleda često je povezano s određenim poteškoćama. Rezultat toga je da nije uspostavljena hipertrofična kardiomiopatija glavni najčešći uzrok iznenadne smrti mladih sportaša tijekom sporta. Analiza povijesti bolesti može dati tragove, budući da članovi obitelji mogu biti obaviješteni o prisutnosti takve bolesti u oko 20% slučajeva, a najmanje polovica ljudi s hipertrofičnom kardiomiopatijom žali se na bol u prsima, nesvjesticu ili povećani umor tijekom vježbanja.

Rezultati liječničkih pregleda često su pozitivni. Srčani šumovi čuju se samo u slučaju subaortičke opstrukcije ili pridružene insuficijencije mitralnih zalistaka. Intenzitet buke može se povećati u uspravnom položaju ili u Valsalvinom testu, ali ti znakovi nisu uvijek očiti.

Bolesnici s hipertrofičnom kardiomiopatijom gotovo uvijek otkrivaju EKG poremećaje koji ukazuju na hipertrofiju lijeve klijetke, duboki Q val ili ishemijske promjene u ST segmentu. Ehokardiogram vam omogućuje da postavite konačnu dijagnozu otkrivanjem povećanja debljine interventrikularnog septuma, koji često prelazi 18 mm, u kombinaciji s disfunkcijom mitralnog ventila u sistoli, kao i subaortičnom opstrukcijom.

Budući da analiza podataka iz medicinske anamneze i medicinskih pregleda često ne dopušta identificiranje sportaša s ovom bolešću, opravdano je koristiti ehokardiografiju za pregled osoba s visokim rizikom. Međutim, korištenje ove metode kao standardnog postupka provjere komplicira se problemom identificiranja mnoštva lažno pozitivnih rezultata (to jest, u slučaju malog zadebljanja stijenki srca u normalnoj lijevoj klijetki).

Tumačenje visokih graničnih vrijednosti debljine interventrikularnog septuma na ehokardiogramu (12-15 mm) kod tinejdžera bez ikakvih drugih simptoma ili bolesti i odsutnost takvih povreda u obiteljskoj povijesti je složen zadatak. Možda ovaj sportaš ima hipertrofičnu kardiomiopatiju u početnoj fazi, povezanu s rizikom od iznenadne smrti, što ukazuje na potrebu ograničavanja sportskih aktivnosti? Ili je to normalna anatomska verzija, koja može biti posljedica promjena u srcu pod utjecajem sportskog treninga ("sportsko srce"), iu ovom slučaju nisu potrebna nikakva ograničenja?

Američki znanstvenici predložili su nekoliko kriterija koji bi mogli biti korisni u provedbi takve razlike. Dijagnoza hipertrofirane kardiomiopatije može se pretpostaviti ako:

• debljina interventrikularnog septuma prelazi 18 mm;
• lijevo srce ima male dijastoličke veličine;
• nakon perioda detraininga, interventrikularna septalna hipertrofija ne nestaje;
• Na ehokardiogramima članova obitelji otkriveni su znakovi hipertrofije lijeve klijetke;
• Dopplerova ehokardiografija otkriva kršenje dijastoličkog punjenja komora (povećanje visine A vala, što ukazuje na smanjenje elastičnosti zidova komora).

Više materijala na temu "Iznenadna smrt u kardiovaskularnim bolestima":

Hipertrofična kardiomiopatija. Simptomatologija, klinička slika, liječenje, prevencija.

Kardiomiopatija je uobičajeni naziv za bolesti koje uključuju strukturne promjene u srčanom mišiću koje mogu dovesti do razvoja zatajenja srca. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (WHO, Geneva, 1995.) ova se patologija srca naziva: „Kardiomiopatija sa sekundarnim uključivanjem miokarda u uvjetima izloženosti fizičkim i stresnim opterećenjima“ (citirano u Gavrilova EA 2007).

Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) je bolest miokarda koju karakterizira hipertrofija lijeve klijetke srca bez dilatacije. To je jedna od najčešćih abnormalnosti srca kod sportaša (mlađih od 35 godina) koji su iznenada umrli tijekom teškog fizičkog napora ili ubrzo nakon toga (L. Lily, 2003).

U više od polovice slučajeva bolest je nasljedna i postoji 50% vjerojatnosti da svako dijete ima bolest. Genetička istraživanja omogućuju otkrivanje ove bolesti u odsutnosti bilo kakvih simptoma, čak i prije pojave promjena na elektrokardiogramu i ehokardiogramu.

Genetske abnormalnosti manifestiraju se smanjenom sintezom strukturalnih proteina kardiomiocita (miozin, aktin i troponin). Mutacija gena koji kodira sintezu beta-miozina osobito je česta (navedeno u O. Adair, 2008). Valja napomenuti da u uvjetima čak i najmanje minimalne hipertrofije miokarda prisutnost mutacije troponina-T daje najveći rizik od iznenadne srčane smrti.

Članovi obitelji bolesnika s hcmp-om trebali bi se bezuvjetno pregledati na prisutnost ove bolesti. Treba imati na umu da mnogi nositelji mutantnog gena, i djeca i odrasli, nemaju kliničke manifestacije bolesti.

Godišnja smrtnost među odraslim bolesnicima s HCM-om koji nisu sportaši nije veća od 3%. Kod 10-15% bolesnika bolest je praćena dilatacijom lijeve klijetke, dijastoličkom disfunkcijom i neuspjehom lijeve klijetke.

Prevalencija hcmp u ovoj kategoriji ljudi je 2 pacijenta na 1000 stanovnika. Poboljšanje dijagnostičkih metoda u posljednjem desetljeću omogućuje češće otkrivanje ove bolesti. Međutim, velika većina osoba s HCM-om se ne osjeća bolesno i stoga ne idu liječnicima. Samo 7-8% osoba s tom patologijom treba pomoć kardiologa i stoga se nalaze u svom vidnom polju.

Morfološke značajke hcmp. bolest se odlikuje asimetričnom (ponekad simetričnom) interventrikularnom septularnom hipertrofijom, hipertrofijom lijeve (ponekad desno) klijetke srca. U 90% slučajeva javlja se asimetrična hiperventrofija interventrikularnog septuma. Cijela particija, ili njezina gornja trećina, ili dvije trećine particije, može biti hipertrofirana.

Srednja ventrikularna i apikalna hipertrofija također je česta pojava, a također se susrećemo s hipertrofijom lijevog atrija. Debljina srčanog mišića kod pacijenata je jednaka ili veća od 15 mm kod muškaraca, 13 mm kod žena i adolescenata. U nekim slučajevima debljina mišića iznosi 60 mm.

Kardiomiociti su hipertrofirani, nasumce raspoređeni jedan u odnosu na drugi, s abnormalnim međustaničnim vezama između njih. Promijenjena je arhitektonika mišićnih snopova i miofibrila, promatraju se anomalije međustaničnih veza. Ove promjene zahvaćaju više od 5% miokarda, koji je specifičan samo za hcmp. U drugim kongenitalnim i stečenim srčanim bolestima dezorganizacija ne pogađa više od 1% miokarda.

Također se promatra intersticijska fibroza i (u 80% slučajeva) smanjenje unutarnjeg promjera (opstrukcija) malih koronarnih žila. Struktura aktina, miozina i troponina u sarkomere je poremećena, što može uzrokovati sistoličku i dijastoličku disfunkciju.

Dezorijentacija kardiomiocita, popratna fibroza miokarda dovodi do rigidnosti stijenki ventrikula i još je jedan čimbenik u nastanku dijastolne disfunkcije i faktor u smanjenju srčanog izlaza. Povezana srednja-ventrikularna, subaortička opstrukcija i opstrukcija odljevnog trakta lijeve klijetke srca doprinose njegovom smanjenju.

Postoji i neobstruktivni oblik hcmp, ali opstruktivni oblik hcmp karakterizira znatno veća ozbiljnost i pesimistična prognoza bolesti.

Bolest je često popraćena prolapsom mitralnih zalistaka, autonomnom disfunkcijom i astenijom, različitim aritmijama, osobito Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom.

Etiopatogeneza hipertrofične kardiomiopatije i. Kao što je već spomenuto, u 50% slučajeva to je genetski određena bolest, ali postoji i sporadična forma. Uzroci sporadičnog oblika hipertrofične kardiomiopatije su prekomjerni fizički napori, otežani njihovom monotonijom i monotonijom cjelokupnog načina života sportaša. Prekomjerno tjelesno naprezanje može biti povezano s sudjelovanjem sportaša u treningu (i natjecanjima) u bolnom stanju (upaljeno grlo, SARS, itd.) Ili u stanju traumatske bolesti.

Prema našem mišljenju, stanični toksini (citotoksini), koji nastaju tijekom razgradnje staničnih proteina koji su ubijeni u sportskim ozljedama, mogu igrati značajnu ulogu u nastanku i razvoju ove bolesti. Neizravni dokaz valjanosti naše hipoteze je otkriće značajne dijastoličke i sistoličke disfunkcije u osoba koje su prošle operativnu traumu (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). Prema rezultatima istraživanja ovih specijalista, dijastolni i sistolički volumen krvi, nakon kirurške operacije, smanjen je kod pacijenata za 14 odnosno 22%.

Karakteristično je da je hipertrofična kardiomiopatija osobito česta (i glavni je uzrok iznenadne srčane smrti sportaša) u onim sportovima gdje su najčešće ozljede - u nogometu, hokeju, košarci, borilačkim vještinama.

Alkohol, droge, pušenje, hipovitaminoza, prekomjerna insolacija i drugi prekomjerni stresori mogu biti čimbenici koji doprinose.

Pretjerano tjelesno naprezanje kod sportaša često se kombinira s psiho-emocionalnim preokretima, akutnim i kroničnim. To je vjerojatno zbog prisutnosti simptoma popratnog asteničnog sindroma u 50% bolesnika s hcmp, uglavnom kod mladih ljudi.

Bolest (GKMP) najčešće se javlja kod sportaša u "pripremnoj fazi" kada se priprema za sportsku sezonu ili najvažnije natjecanje u godini (Olimpijske igre, Svjetsko prvenstvo itd.). Fizička aktivnost u ovom trenutku je posebno velika i postoji mnogo čimbenika koji doprinose Transformacija uobičajenih trening opterećenja u "prekomjerni fizički stresor". Osim toga, osjećaj ogromne odgovornosti za ishod treninga, za rezultat, kako među samim sportašima i trenerima, sportskim administratorima, stvaraju uvjete za formiranje stanja pretjeranog psiho-emocionalnog stresa.

Po našem mišljenju, sporadični oblik hipertrofične kardiomiopatije treba pripisati kategoriji profesionalnih bolesti sportaša koji se javljaju na pozadini prekomjernih (akutnih ili kroničnih) stresnih učinaka, a to su prekomjerno vježbanje i natjecateljsko opterećenje ili intenzivna opterećenja u razdoblju bolesti (angina, adenovirusne infekcije, akutne respiratorne bolesti i et al.).

Bolest je također izazvana pratećom kroničnom patologijom gastrointestinalnog trakta, autonomnom disfunkcijom, stečenim ili genetski određenim defektima mitohondrijskih enzima, uzrokujući mitohondrijsku disfunkciju, bioenergetsku hipoksiju i hiperprodukciju slobodnih radikala. Prekomjerni slobodni radikali, pak, oštećuju ili uništavaju mitohondrije, što dovodi do nedostatka energetske opskrbe kardiomiocita, poremećaja plastičnih procesa, dijastoličke i sistoličke disfunkcije miokarda.

Utvrđeni visoki titar antitijela prema miokardu ukazuje na autoimuno oštećenje i mogućnost pojave "antifosfolipidnog sindroma" kod nekih bolesnika.

Hemodinamski neznatne anomalije mitralnih zalistaka, druge "manje abnormalnosti" srca povezane s displazijom vezivnog tkiva, koje se nisu klinički pokazale i nisu otkrivene u fazi regrutacije, mogu se pojaviti kasnije. Povećana tjelesna aktivnost za takve sportaše, tijekom vremena, može biti pretjerana i uzrokovati disadaptaciju, što dovodi do pojave abnormalne hipertrofije srčanog mišića.

- Klinička slika hcmp. Nije lako pravodobno otkriti ovu bolest kod sportaša, jer u većini slučajeva pacijent ne podnosi nikakve pritužbe, pokazuje visoku atletsku izvedbu i održava visoke performanse. Prisutnost bolesti u takvim slučajevima otkriva se samo instrumentalnim pregledom (planiranim ili slučajnim). Učestalost asimptomatske bolesti doseže 50%.

Prve kliničke ili instrumentalne manifestacije hipertrofične kardiomiopatije mogu se otkriti tijekom puberteta ili neposredno nakon završetka (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

Često je iznenadna srčana smrt povezana s ventrikularnom fibrilacijom prvi simptom HCM-a, u odsutnosti bilo kakvih prekursora.

U drugim slučajevima, postoje neke prethodnice moguće tragedije:

- slučajevi hcmp u obitelji,

- slučajevi iznenadne srčane smrti u obitelji,

- nesvjestica i pre-nesvjesnost u povijesti,

- debljina stijenke lijeve klijetke je 15 mm, i više,

(za muškarce) i 13 mm, i više - za mlade i žene,

- opstrukcija izlaznog trakta lijeve klijetke,

- registrirani paroksizmi ventrikularne tahikardije

s dnevnim EKG nadzorom,

- mutacija gena koji kodira troponin-T,

- smanjenje arterijskog tlaka pri opterećenju

- Raniji slučaj iznenadne srčane smrti,

- smanjenje tolerancije na prikazani stres

- sport i dob manje od 35 godina u to vrijeme

U kliničkom tijeku bolesti prevladavaju poremećaji srčanog ritma, kod kojih se može pojaviti atrijska fibrilacija i smrtonosno atrijsko treperenje i ventrikularna fibrilacija ili srčani zastoj (asistolija).

Zatajenje srca, s hipertrofičnom kardiomiopatijom, razvija se zbog smanjene dijastoličke relaksacije srčanog mišića i kršenja punjenja ventrikula krvlju (dijastolička disfunkcija). Pogoršanje relaksacije miokarda lijeve klijetke dovodi do smanjenja punjenja krvlju i povećanja dijastoličkog tlaka.

Nepravilno kretanje prednjeg mitralnog ventila, ponekad opaženo, ometa njegovo zatvaranje i, u 50% bolesnika, dovodi do njegove insuficijencije i stvaranja prolapsa ovog ventila. U odraslih, bolest je popraćena simptomima autonomne disfunkcije:

- nesvjestica ili slabost (u pozadini fizičkog

opterećenje, kao manifestacija sindroma malih emisija,

- poremećaji aritmije i provodljivosti,

- napadi angine, cardialgia,

- kratak dah, bljeskanje "muha" pred vašim očima,

Registracija atrijalne fibrilacije pogoršava prognozu i može se kategorizirati kao prekursori HF. Napadi fibrilacije atrija mogu izazvati oštro pogoršanje stanja bolesnika s hcmp u obliku nesvjestice ili plućnog edema.

Prilikom slušanja srca otkrivena su 4 srčana zvuka, grubi sistolički šum, kao simptom istovremenog prolapsa mitralnih zalistaka i regurgitacije. Palpacija je otkrila podijeljeni apikalni impuls. Puls je trzav.

Bolesnici mogu imati simptomatski Wolff-Parkinson-White sindrom, vestibularne poremećaje, kratkoću daha.

EKG podaci uključuju atrijsku fibrilaciju, ekstrasistolu, sinusnu tahikardiju, atrioventrikularnu blokadu, smanjenu varijabilnost srčanog ritma, znakove EKG hipertrofije miokarda (deformitet T-vala i druge znakove ishemije miokarda povezane s

"Bolest malih koronarnih sudova").

Najvažnije informacije o prirodi hipertrofije miokarda daju se ultrazvučnim pregledom kardiovaskularnog sustava (ehokardiografija, dopler, kolor dopler). Ove metode, koje se međusobno nadopunjuju, omogućuju nam da odredimo parametre hipertrofije, stupanj prolapsa mitralnih zalistaka i razinu regurgitacije, utvrdimo opstrukciju izljeva trakta i hipertrofiju lijeve klijetke, interventrikularni septum, dijastolni

disfunkcija lijeve klijetke, ventili. Prema ehokardiogramu, moguće je procijeniti stanje perikarda, aorte, plućnih i koronarnih arterija, odljevnog trakta desne klijetke srca.

Doppler ultrazvuk omogućuje izravno mjerenje brzine i smjera protoka krvi. Color Doppler skeniranje omogućuje vam da dobijete dvodimenzionalnu sliku protoka krvi u stvarnom vremenu. Ovu metodu određuje udarni volumen lijeve i desne klijetke srca, njihova sistolička, dijastolička funkcija i funkcija valvularnog aparata, procjenjuje se intenzitet regurgitacije.

Dijastolna disfunkcija je odlučujući simptom patološke hipertrofije lijeve klijetke i ne nalazi se u fiziološkoj hipertrofiji.

Konačni dokaz prisutnosti ili odsutnosti bolesti može se otkriti čak iu predkliničkoj fazi. To su rezultati genetske analize i rezultati obiteljske povijesti (slučajevi iznenadne srčane smrti u obitelji).

PROPISI EKOKG POKAZATELJI

Raspon parametara strukture Normalno

Hipertrofična kardiomiopatija

U specijalnoj literaturi posebnu pozornost posvećuje hipertrofična kardiomiopatija (HCM), koja je jedna od najčešćih abnormalnosti srca kod mladih sportaša koji su iznenada umrli tijekom teških fizičkih napora. HCM je karakteriziran izrazitom LV hipertrofijom koja nije povezana s trajnim preopterećenjem tlakom LV (na primjer, zbog arterijske hipertenzije ili stenoze aorte). Drugi pojmovi koji se koriste za ovu bolest su hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija (GOKM) i idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IGSS). Kod HCM se povećava kontraktilnost LV, ali zbog hipertrofije i povećane ukočenosti zida poremećena je dijastolička relaksacija, a povećava se dijastolički tlak.

Hipertrofična kardiomiopatija može biti nasljedna ili se razvija sporadično. Smatra se da je GKMP naslijeđen u auto-somno-dominantnom tipu s različitim stupnjem penetracije. Obiteljski (nasljedni) oblik hcmp je heterogen, poznato je najmanje 5 gena, čije mutacije mogu dovesti do razvoja ove bolesti. Izolirani su proteini kodirani s tri od ovih gena: p-lanac teškog miozina (p-MHC), srčani tropin T i a-tropomiozin. Prema postojećim procjenama, mutacije u lokusima koji kodiraju ove sarkomerne proteine ​​uzrokuju do 70% slučajeva obiteljskog hcmp.

Patofiziologija i tijek familijarnog hcmp može jako varirati, a to uvelike ovisi o karakteristikama mutacije, a ne o tome koji je od 5 poznatih gena. Tako je klinički tijek bolesti s mutacijama p-MHC gena i troponina T gotovo isti. Naprotiv, dvije različite mutacije p-MHC gena mogu biti praćene razvojem hcmp različite težine povezane s različitim mortalitetom.

Prema kliničkim studijama, prognoza u bolesnika s obiteljskim hcmp također uvelike ovisi o prirodi mutacije. Na primjer, mutacije p-MHC gena, u kojima je poremećen aminokiselinski sastav kodiranog proteina, uzrokuju veću smrtnost od mutacija koje ne dovode do promjene u sastavu aminokiseline.

Patološka anatomija

Iako se kod HCM-a može uočiti hipertrofija bilo kojeg dijela ventrikula, najčešće (90% slučajeva) se otkriva asimetrična hiperventrofija interventrikularnog septuma (Slika 10.4). Kod nekih bolesnika postoji jednolika koncentrična lijeva i desna ventrikularna hipertrofija, lokalna hipertrofija srednje podjele ili LV apeks.

Histološke promjene u hcmp značajno se razlikuju od promjena u ventrikularnoj hipertrofiji zbog arterijske hipertenzije, koja je karakterizirana ujednačenim zadebljanjem i urednim rasporedom miofibrila. Kod HCM-a poremećen je relativni položaj miofibrila (Slika 10.5): kratki, hipertrofirani miofibrili smješteni su nasumce i okruženi labavim vezivnim tkivom. Smatra se da dezorijentacija miofibrila može biti jedan od uzroka poremećaja dijastoličke relaksacije i pojave aritmija tipičnih za pacijente u ovoj kategoriji.

patofiziologija

Glavni patofiziološki znak hipertrofične kardiovaskularne bolesti je izrazito smanjenje relaksacije i elastičnosti LF-a, kao i smanjenje LV punjenja zbog izrazite hipertrofije miokarda (Slika 10.6). Osim toga, u bolesnika s asimetričnom hipertrofijom gornjeg interventrikularnog septuma, ponekad se uočavaju povrede uzrokovane prolaznom opstrukcijom trakta isticanja LV tijekom sistole. Smatra se da je pojava opstrukcije posljedica izbočenja hipertrofiranog interventrikularnog septuma u smjeru izlaznog LV-a i patološkog kretanja prednjeg mitralnog ventila u istom smjeru (slika 10.7). Mehanizam ove pojave objašnjen je na sljedeći način: 1) tijekom sistole, brzina kretanja krvi duž gornjih dijelova interventrikularnog septuma povećava se zbog sužavanja trakta isticanja LV (zbog hipertrofije interventrikularnog septuma); 2) povećanje brzine protoka krvi stvara gradijent tlaka između šupljine i trakta izlaza LV, što privlači prednji mitralni ventil u interventrikularni septum; 3) prednji list mitralnog zaliska približava se hipertrofiranom interventrikularnom septumu, privremeno blokirajući protok krvi u aortu.

U praksi je preporučljivo razlikovati dva patofiziološka oblika hcmp: opstruktivna i neobstruktivna.

Sl. 10.6. Patofiziologija hipertrofične kardiomiopatije. Poremećaj strukture i hipertrofije kardiomiocita može izazvati ventrikularne aritmije (koje često dovode do iznenadne nesvjestice ili smrti bolesnika), a također uzrokuju kršenje funkcije relaksacije LV (što je praćeno povećanim tlakom punjenja LV i dispneje). Dinamička opstrukcija LV odljevnog trakta često se kombinira s mitralnom insuficijencijom, što dovodi do povećane otežano disanje. Tjelesna aktivnost može doprinijeti nastanku sinkopalnog stanja zbog nedovoljnog povećanja CB. S hipertrofijom lijeve klijetke i opstrukcijom izlaznog trakta, povećava se potreba za kisikom miokarda (MVO2), što može izazvati napade angine. LVH - hipertrofija lijeve klijetke; KDDLZH - krajnji dijastolički tlak LV; SV - srčani izlaz