Megaloblasti u testu krvi

Megaloblastična anemija je rijetka patologija koja je uzrokovana kršenjem apsorpcije folne kiseline (vitamina B9) i cijanokobalamina (vitamina B12) u gastrointestinalnom traktu ili nedostatka tih tvari u tijelu.

Podvrste anemije

Megaloblastična anemija može se podijeliti u podvrste, ovisno o elementu, zbog deficita kojeg je razvila:

• nedostatak folne kiseline
• B12-nedostatna anemija.

Razvojni mehanizam i uzroci

U slučajevima kada tijelu nedostaju vitamini B9 ili B12, postoje značajni poremećaji u stanicama RNA i DNA. U pravilu, najveći negativan utjecaj na stanice koje imaju visoku stopu obnove (epitel probavnog trakta i koštane srži). Eritrociti gube sposobnost sazrijevanja, dok razvoj njihove citoplazme ostaje normalan. Rezultat tog procesa je stvaranje megaloblasta - stanica, čija veličina uvelike premašuje dopuštenu brzinu.

Osim formiranja megaloblasta s nedostatkom tih elemenata u tijelu, dolazi do povrede formiranja drugih krvnih elemenata (leukociti i trombociti).

Vrlo detaljan materijal o anemiji povezanoj s nedostatkom vitamina B12.

Glavni uzrok megaloblastične anemije je nedostatak folne kiseline i vitamina B12.

Uzroci anemije zbog nedostatka folne kiseline:

Anna Ponyaeva. Diplomirao na Medicinskoj akademiji u Nižnjem Novgorodu (2007.-2014.) I boravio u kliničkoj laboratorijskoj dijagnostici (2014-2016).

• pothranjenost, u kojoj tijelo ne prima potrebnu količinu tvari, dugotrajno gladovanje;
• neke patologije koje su karakterizirane smanjenom apsorpcijom folne kiseline u crijevima (na primjer, ciliakia);
• nedostatak ljudskog tankog crijeva (djelomičnog ili potpunog, kao posljedica kirurškog uklanjanja);
• razdoblje rađanja i dojenja;
• druge anemije;
• helmintske invazije;
• veliki gubitak tjelesnog elementa zbog hemodijalize;
• patologije krvi;
• pankreatitis u kroničnom obliku;
• alkoholizam;
• uzimanje antikonvulziva, oralnih kontraceptiva;
• vegetarijanstvo.

Sve o folnoj kiselini

Uzroci slabe anemije B12:

• vegetarijanizam;
• rak želuca;
• polipoza želuca;
• gastritis;
• Potpuna ili djelomična odsutnost želuca;
• razdoblje trudnoće, dojenje;
• helmintske invazije;
• nedostatak tankog crijeva;
• Crohnova bolest;
• celijakija;
• ciroza jetre, kronični hepatitis;
• nedostatak transobilamina II.

Anemija u djece

Ova se patologija može razviti u djece čija je majka bolovala od ove bolesti tijekom trudnoće. Prerano rođenje može dovesti do razvoja ove anemije u djece. Kod takve djece dijagnosticira se megaloblastična anemija odmah nakon rođenja ili u dobi od 3 mjeseca.

Višestruka trudnoća također može pridonijeti razvoju megaloblastične anemije u djece.

Simptomi i klinički znakovi

Megaloblastična anemija podijeljena je u 2 faze:

subklinički, u kojem se simptomi ne manifestiraju (pacijent osjeća laganu nelagodu);

klinički simptomi koji su izraženi.

Manifestacije bolesti mogu se podijeliti u 4 skupine:

Znakovi poraza probavnog trakta

Simptomi se javljaju zbog atrofičnih promjena u sluznici želuca ili crijeva, nedovoljne proizvodnje enzima, što uzrokuje probavne smetnje i apsorpcijski proces. Ova skupina simptoma uključuje:

• averzija prema hrani, osobito prema mesu;
• smanjenje ili gubitak apetita;
• atrofični glositis (bolnost vrha jezika, peckanje, poremećaj okusa, prisutnost specifičnog plaka u jeziku);
• osjećaj mučnine, povraćanje;
• probavni poremećaji.

Simptomi mijeeloze uspinjače

• migrena;
• nelagoda u svim dijelovima kože;
• promjena hoda;
• zimice;
• slabost u nogama;
• pareza, paraliza.

Cirkulacijski hipoksični sindrom

• opća slabost;
• prekomjerni umor;
• kratak dah (čak iu stanju potpunog odmora);
• lupanje srca;
• bolovi u srcu;
• bljedilo kože (ponekad koža postane žuta).

Neuropsihijatrijski simptomi

• razdražljivost;
• razvoj halucinacija;
• konvulzije;
• značajan mentalni pad.

Rizična skupina

Rizična skupina za razvoj ove patologije uključuje sljedeće kategorije osoba:

• stariji pacijenti (od 60 godina);
• trudnice;
• osobe s enteritisom;
• bolesnika s hepatitisom;
• ljudi koji su imali rak crijeva ili želuca.

dijagnostika

Stručnjak može posumnjati na nedostatak vitamina B12 ili B9 prilikom pregleda pacijenta i, oslanjajući se na podatke iz općeg krvnog testa. Kod ove anemije dekodiranje analize pokazat će prisutnost makrocita u krvi pacijenta (povećane crvene krvne stanice), povećani indikator boje, trombocitopenija i neutropenija. Nakon slušanja pritužbi i vanjske procjene ozbiljnosti pacijentovog stanja, liječnik preporučuje pacijentu niz laboratorijskih testova koji će pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze. Takve studije uključuju:

Biokemijski test krvi

U slučaju megaloblastične anemije, biokemijska istraživanja će otkriti prisutnost bilirubina u krvi, čija količina prelazi normu, kao i povećana razina laktat dehidrogenaze.

Punkcija koštane srži

U rezultatima ove studije također će se otkriti megaloblasti.

Važno je napomenuti da je punkcija koštane srži najtočnija metoda za utvrđivanje prisutnosti nedostatka vitamina B12 ili B9 u ljudskom tijelu.

• test folne kiseline
• analiza fecesa za parazite
• X-zraka s kontrastom (za dijagnozu patologije probavnog trakta, kao uzroke anemije).

Dijagnostika anemije u djece

Moguće je potvrditi megaloblastičnu anemiju u djece uz pomoć biokemijskog testa krvi. U pravilu se za djecu preporučuju konzultacije uskih stručnjaka (gastrologa, reumatologa, nefrologa itd.), Ultrazvuka unutarnjih organa i bubrega.

liječenje

U pravilu, monopreparati ovog vitamina Kobamamida i Cijanokobalamina koriste se za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom vitamina B12. U obliku tableta, ovaj lijek se propisuje za primanje samo u slučajevima kada se dokaže da je patologija uzrokovana nedovoljnim unosom elementa u tijelo s hranom, a stanje pacijenta se ne smatra kritičnim. U svim drugim slučajevima, cijanokobalamin se ubrizgava u tijelo ubrizgavanjem u mišić.

Započnite liječenje megaloblastične anemije davanjem lijeka u tijelo s dozom od 500-1000 mcg svakih 24 sata. Trajanje liječenja je najmanje 1,5 mjeseca, nakon čega se pacijent može prenijeti na potporno liječenje. U ovoj fazi, lijek se primjenjuje 200-400 μg svakih 1-2 tjedna.

Trajanje terapije ovisi o uzrocima razvoja bolesti i može se provoditi tijekom cijelog života.

Pripravci skupine vitamina B12 imaju brojne kontraindikacije:

• preosjetljivost na lijek;
• erythremia;
• tromboembolija;
• razdoblje trudnoće;
• policitemija;
• angina pektoris

Prosječna cijena lijeka:

Injekcija cijanokobalamina za injekcije br. 10 - 30-40 rub.;

Cobamamid tablete broj 30 - 230-260 rubalja.

U rijetkim slučajevima preporuča se transfuzija krvi. Transfuzija je opasan postupak, a pribjegavaju mu samo u slučajevima kada je život pacijenta u stvarnoj opasnosti (teški stupanj patologije, anemična koma).

Za liječenje anemije manjkom folne kiseline koriste se monopreparati koji sadrže folnu kiselinu. Kod blage anemije, lijek se primjenjuje oralno u dozi od 1-5 mg. U slučajevima kada uzimanje tableta nije moguće, iste se doze ubrizgavaju intramuskularno i intravenski. Liječenje traje najmanje 4 tjedna.

Folna kiselina, koja je dobro poznata za liječenje ove patologije, je Folacin.

• preosjetljivost na lijek;
• raka;
• opasna anemija;
• nedostatak kobalamina.

Prosječna cijena lijeka: tableta broj 30 - 100-130 rubalja.

prevencija

Da bi se spriječile bolesti, stručnjaci preporučuju zdravu hranu (jedući hranu bogatu vitaminima B9 i B12), prestanak pušenja i konzumiranje alkoholnih pića, poštivanje preventivnih mjera usmjerenih na druge bolesti koje mogu uzrokovati anemiju, te se također savjetovati sa stručnjakom o uzimanje bilo kakvih lijekova.

Hrana bogata folnom kiselinom

Megaloblastična anemija

Definicija. Megaloblastična anemija je skupina bolesti krvi, čiji je čest simptom suzbijanje normalne hematopoeze s prijelazom na embrionalni megaloblastični tip eritropoeze, koji je uzrokovan nedostatkom cijanokobalamina (vitamin B).₁₂) i / ili folnu kiselinu.

ICD-10: D51. - Vitamin B₁₂-nedostatak anemije.

D52. - Anemija nedostatka folne kiseline.

Etiologija. Uzrok megaloblastičnih anemija je nedostatak vitamina B u tijelu pacijenta.₁₂ (cijanokobalamin) i / ili folnu kiselinu.

Vitamin B₁₂ i folna kiselina se ne proizvodi endogeno i ulaze u tijelo s mesnim proizvodima, kvascem. Folna kiselina je prisutna u gotovo svakom zelenom povrću i voću, mesnim proizvodima koji nisu bili podvrgnuti produljenoj i intenzivnoj toplinskoj obradi.

Dodatak prehrani Vitamin B₁₂ veže se na gastromukoprotein i apsorbira se u krv u tankom crijevu. Nalazi se uglavnom u jetri.

Folna kiselina se apsorbira u crijevu bez posrednika. Bolje se apsorbira u prisutnosti askorbinske kiseline.

Vitamin B dostupan u tijelu₁₂ može osigurati normalnu krv za 3-4 godine, rezerve folne kiseline - 4-5 mjeseci.

Dugotrajan neadekvatan unos hrane. Pojavljuje se kod strogih vegetarijanaca, starijih osoba s niskim primanjima

Kršenje apsorpcije vitamina u odsutnosti nosača - gastromukoproteina koji izlučuje sluznica želuca. Uzrok ove patologije je najčešće atrofični gastritis tipa A, u kojemu dolazi do aklorhidrije otporne na histamin i autoimune reaktivnosti na pokrivene stanice. Također je uočena u tumorima želuca, nakon operacija gastrektomije.

Kršenje apsorpcije vitamina u tankom crijevu. Pojavljuje se kod kroničnih crijevnih bolesti (terminalni ileitis, divertikuloza, tumori, stanje nakon resekcije tankog crijeva).

Prekomjerna potrošnja vitamina u hrani u fazama transporta. Pojavljuje se s crijevnom invazijom širokog lentekoma, s hemoblastozom.

Nedovoljna sposobnost akumuliranja i očuvanja vitamina u glavnom organu - jetri. Pojavljuje se u bolesnika s cirozom jetre, fibrozom jetre.

Kongenitalni defekti mehanizama transporta i korištenja vitamina B₁₂.

Sljedeći uzroci dovode do nedostatka folne kiseline.:

Nedostatak hrane (monotona konzervirana hrana za životinje - od mornara, sudionika u dugim ekspedicijama).

Nuspojave farmakoterapije (uz liječenje antagonistima folne kiseline, antikonvulzantima, sulfonamidima, itd.).

Kronične upalne bolesti tankog crijeva, resekcija tankog crijeva.

Patogeneza. Vitamin B₁₂ je prekursor dvaju koenzima: metilkobalamina i deoksiadenozilkobalamina.

Za sintezu DNA potreban je metilkobalamin. Svojim nedostatkom narušava se ciklus konverzije folne kiseline, čime se osigurava prijelaz uridin monofosfata u timidin monofosfat. Nastali poremećaj strukture DNA sličan je onima s manjkom folne kiseline. Postoji inhibicija stanične diobe brzo proliferirajućih tkiva, prvenstveno stanica hematopoetskog sustava.

Deoksiadenozilkobalamin je uključen u metabolizam masnih kiselina. S njegovim nedostatkom ne dolazi do prijelaza metilmalonske kiseline u jantarnu kiselinu. Metilmalonska kiselina je otrovna za živčani sustav. Kada postoji višak, dolazi do degeneracije posterolateralnih stupova kičmene moždine - karcinomske mijeloze. Nedostatak folne kiseline ne uzrokuje takve promjene.

Klinička slika. Izvana, pacijenti izgledaju blijedo s blagom zelenkastom žuticom - kožom boje slonovače. Za starije pacijente karakterizira svijetla, srebrnosiva kosa. Icterus, a često i jaka žutica zbog nekonjugirane hiperbilirubinemije, koja je rezultat intraosealnog cerebralnog hemoliza eritrociocita koji sadrže hemoglobin (shunt-hemolysis). Tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, tjelesna temperatura može porasti od subfebrilnog do 38 stupnjeva i više.

U kliničkoj slici megaloblastične anemije mogu se izdvojiti tri sindroma: anemični, lezije probavnih organa, poremećaji živčanog sustava.

Anemični sindrom s megaloblastičnom anemijom općenito jednako kao is drugim varijantama anemije. Ona se očituje općom slabošću, lupanjem srca, kratkim dahom uz malo napora. Mogu se javiti pritužbe tinitusa, vrtoglavica, probadanje boli u srcu, pastoznost donjih ekstremiteta. Ozbiljnost kliničkih manifestacija anemičnog sindroma ovisi o stupnju i brzini razvoja anemije. Brza anemizacija često dovodi do cerebralne ishemije s pojavom kome, dekompenziranog cirkulacijskog neuspjeha.

Patologija sindroma probavnog sustava manifestiraju se peckanjem na jeziku, gubitkom okusa, pritužbama zbog slabog apetita, osjećajem težine, boli u epigastričnom području, proljevom. Tipično, poraz jezika - Glossit Gunter. Odlikuje se pojavom na početku jakih upalnih područja, aftoznih osipa, pukotina na vrhu i bočnih površina jezika. Tada jezik postaje glatka, sjajna ("lakirana"), tamnocrvena. Distrofne promjene u sluznici želuca i crijeva manifestiraju simptome atrofičnog gastritisa, enteritisa. Jetra je stalno umjereno uvećana, bezbolna. Povremeno se otkrije mala splenomegalija. Teške hepatosplenomegalije, simptomi portalne hemodinamske smetnje i drugi znakovi ciroze jetre nalaze se kod pojedinih bolesnika. U nekim slučajevima javlja se proljev, simptomi malapsorpcije, što može biti pokazatelj kršenja apsorpcije vitamina B.₁₂ u crijevima.

Sindrom neuroloških poremećaja je povezan s oštećenjem posterolateralnih stupova kralježnične moždine - mieloza uspinjače. U nekim slučajevima to je jedan od najranijih znakova bolesti. Karakterizira ga parastezija, oslabljena vibracija i duboka osjetljivost. Smetnje duboke osjetljivosti javljaju se ranije i izraženije su u distalnim dijelovima donjih ekstremiteta. U vezi s poremećajima duboke osjetljivosti razvija se ataksija. Promatraju se poremećaji kretanja, slabost, pareza donjih ekstremiteta, smanjenje ili nestanak refleksa tetiva. Postoje patološki simptomi Babinsky, Rossolimo. Ponekad se javljaju oftalmoplegija, atonija mjehura, retrobulbarni neuritis. Vrlo rijetko dolazi do mentalnih promjena s halucinacijama, maničnim bljeskovima, paranoidnim stanjem koje brzo nestaje s pravodobnim liječenjem.

Dijagnoza. Potpuna krvna slika: izražena normokromna ili hiperkromna anemija, leukopenija, trombocitopenija. Postoji izražena makrolokocitoza, anizocitoza, poikilocitoza. Uz nepravilne eritrocite (shizociti) otkrivaju se velike stanice - megalociti. U eritrocitima je sadržaj hemoglobina povišen - hiperkromija (indeks boje je veći od 1). Može se vidjeti unutarstanične inkluzije - Joli tijela, Kebotovi prstenovi, difuzna polikromofilija stanica. Otkrivene su hipersegmentirane neutrofile. Broj trombocita umjereno je smanjen.

Biokemijski test krvi: povećanje sadržaja plazme bilirubina zbog nekonjugirane frakcije, određuje se blagi porast koncentracije željeza u serumu.

Imunološka studija: protutijela specifična za IgG klasu detektirana su protiv citoplazmatskih antigena parijetalnih stanica želuca i gastromukoproteina.

Analiza mokraće: otkriven je urobilin (dokaz hemolize eritrokariocita unutar koštanog mozga)

Coprogram: kod nekih bolesnika otkrivaju se jaja i fragmenti široke trakavice.

Punkcija prsnog koša: detektiran je megaloblastični tip eritropoeze. Prevladava eritroidni izdanak (odnos leuko / erythro postaje veći od 1/2, dok je u normi - 3 / 1-4 / 1). Postoje znakovi abnormalne leukopoeze - neobično veliki granulociti različitih stadija sazrijevanja, divovski hipersegmentirani neutrofili. Smanjen broj megakariocita. Kod liječenja punktata prsne kosti s alizarin crvenim u bolesnika s B₁₂ Nedostatak anemije je promatrana stanično bojenje, dok kod pacijenata s nedostatkom folne kiseline ova boja se ne pojavljuje.

Prema laboratorijskoj dijagnozi želučane sekrecije, odvija se histlor-rezistentna aklorhidrija s nedostatkom izlučivanja gastromukoproteina.

EGD: znakovi atrofičnog gastritisa. Kod morfološkog ispitivanja uzoraka biopsije želučane sluznice utvrđuju se znakovi crijevne metaplazije želučanog epitela. U nekim slučajevima klinički dijagnosticiran latentni rak želuca.

Rendgensko ispitivanje: uočava se glatkoća, izravnavanje nabora sluznice, smanjenje tonusa, oštećenje motoričke funkcije želuca. Moguća dijagnoza tumorskih lezija u tijelu.

Ultrazvuk: neki pacijenti pokazuju znakove ciroze jetre, poremećaje portalne hemodinamike.

EKG: tahikardija, difuzne promjene (degeneracija) ventrikularnog miokarda.

EchoCG: dilatacija ventrikularnih i atrijalnih šupljina, povećanje sistoličkog indeksa (sa izraženim anemičnim sindromom).

Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalni dijagnostički kriteriji B₁₂-nedostatna anemija je kombinacija megaloblastičnog tipa hematopoeze prema sternalnoj biopsiji koštane srži s atrofičnim glositisom, atrofičnim gastritisom, umjerenom hiperbilirubinemijom, normalnim ili umjereno povišenim serumskim željezom, specifičnim neurološkim poremećajima i relativno starim pacijentima.

Za anemiju s nedostatkom folija, sličnu onoj u bolesnika s B₁₂-nedostatak morfoloških promjena u koštanoj srži, nema bojenja megaloblasta alizarin crvenim, nema znakova atrofičnog glositisa, atrofičnog gastritisa, neurološki simptomi mijeloze uspinjače apsolutno nisu karakteristični, prevladava mlada dob bolesnika.

Za razliku od mikrosferocitne hemolitičke anemije, u kojoj su pacijenti "više žutački nego anemični" u bolesnika s B₁₂ i / ili anemiju manjka folne kiseline karakteriziraju makrocitoza, hiperkromija crvenih krvnih stanica, hipersegmentirani neutrofili u perifernoj krvi, megaloblastična hematopoeza prema biopsiji sternalne koštane srži.

Za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu₁₂-nedostatak anemije kao uzrok žutice i hiperbilirubinemije u bolesnika s kliničkim znakovima ciroze, punkcijom sternuma i morfološkom analizom koštane srži.

Prisutnost morfoloških znakova megaloblastične hematopoeze u koštanoj srži nužno zahtijeva detaljan pregled svim metodama, uključujući računalnu rendgensku snimku, NMR tomografiju, ultrazvučni pregled kako bi se identificirale ili isključile moguće tumorske lezije unutarnjih organa.

Opći test krvi.

Analiza mokraće.

Biokemijski test krvi uz obvezno određivanje koncentracije bilirubina, željeza.

Punkcija prsne kosti i morfološka analiza koštane srži.

Megaloblastična anemija: uzroci, simptomi i liječenje

Jedna vrsta anemije je megaloblastična ili anemija deficijencije B12-folne kiseline. Ova bolest, koja nastaje kao posljedica prekida procesa sazrijevanja eritrocita zbog poremećaja sinteze RNA i DNA u stanici, popraćena je prisutnošću u koštanoj srži velikog broja modificiranih prekursora eritrocita - megaloblasta.

Učestalost megaloblastične anemije je 9-10% svih slučajeva anemije. Ona pogađa ljude svih dobnih skupina, ali je češća u starijih osoba nego kod mladih (4% odnosno 0,1%). Megaloblastična anemija je stanje koje se može i treba liječiti. O uzrocima, simptomima i liječenju ove bolesti govorit ćemo u ovom članku.

Uzroci i mehanizmi razvoja megaloblastične anemije

Razlog razvoja anemije s nedostatkom B12-folne kiseline je nedostatak vitamina B12 (cijanokobalamin) i folne kiseline (vitamina B9).

Nedostatak folne kiseline obično se javlja zbog sljedećih razloga:

• nedovoljan unos vitamina s hranom tijekom posta;
• nedovoljna apsorpcija u crijevima zbog različitih bolesti kao što su bolest celijakije i druge enteropatije;
• djelomična ili potpuna odsutnost tankog crijeva kod pacijenta kao rezultat resekcije (uklanjanja);
• povećana potreba za vitaminom B9 tijekom trudnoće i dojenja, kao iu nekim oblicima hemolitičke anemije, u slučaju eksfolijativnog dermatitisa ili u slučaju raširene invazije trake - u dipillobotriazi;
• povećani gubici, na primjer tijekom hemodijalize;
• kronični hepatitis, ciroza jetre;
• kronični pankreatitis;
• zlouporaba alkohola;
• dugotrajna uporaba određenih lijekova - kombinirani oralni kontraceptivi, antikonvulzivi, lijekovi koji usporavaju metabolizam.

Razlozi za nedostatak cijanokobalamina u tijelu su:

• vegetarijanizam;
• polipoza ili rak dna želuca;
• kronični gastritis A;
• djelomično ili potpuno odstranjivanje želuca;
• Zollinger-Ellisonov sindrom;
• trudnoća i razdoblje dojenja;
• zaraza crvom;
• enteropatija, osobito celijakija;
• resekcija tankog crijeva;
• Crohnova bolest;
• ciroza jetre i kronični hepatitis;
• nedostatak enzima - transkobalamin II.

Uz nedostatak vitamina B9 i B12 u tijelu, sinteza u stanicama genetskog materijala, DNA i RNA, je poremećena. Više od drugih zahvaćena je koštana srž i epitelne stanice probavnog trakta - to jest, stanice s visokom stopom obnove. Eritrocitne progenitorske stanice gube sposobnost diferencijacije (prijelaz iz mlađih u zrelije oblike), ali se njihova citoplazma razvija kao i prije: kao rezultat, stvaraju se ogromne stanice nazvane megaloblasti.

Vitamin B12 ulazi u ljudsko tijelo svim vrstama životinjskih proizvoda. Ulazeći u želudac, veže se s posebnom tvari - gastromukoproteinom, kojim se dalje kreće duž probavnog trakta - u tanko crijevo, gdje se apsorbira. Dnevna potreba za vitaminom B12 je 3-7 mcg. Njegove rezerve su u jetri i čine 3-5 mg. Potreba za folnom kiselinom je veća - 100 mcg dnevno, ali u tijelo ulazi i više - sa standardnom prehranom - 300-750 mcg. Rezerve vitamina B9 su 5-10 mg.

Vitamin B12 sastoji se od 2 važna dijela - koenzima. U nedostatku prve sinteze DNA poremećena je - sazrijevanje eritroidnih stanica je poremećeno - formira se megaloblastični tip stvaranja krvi. Osim crvenih krvnih stanica, oštećenje leukocita i trombocita, međutim, manje su izražene.

Također, nedostatak prvog koenzima dovodi do kršenja sinteze esencijalne aminokiseline - metionina, koja je odgovorna za normalno funkcioniranje živčanog sustava. Zbog nedostatka drugog koenzima u tijelu, metabolizam masnih kiselina je poremećen - nakupljaju se otrovne tvari, djelomično zahvaćajući leđnu moždinu - razvija se stanje nazvano karcinomska mijeloza.

Klinički znakovi megaloblastične anemije

Velika većina megaloblastičnih anemija je B12-deficijentna. Kliničke manifestacije mogu se kombinirati u 4 skupine - znakovi oštećenja probavnog trakta, simptomi mijeeloze uspinjače, cirkulacijski hipoksični sindrom, psiho-neurološki poremećaji. Razmotrite više.

1. Znakovi oštećenja probavnog trakta (nastaju zbog atrofije sluznice želuca, oštećenja sluznice gornjeg crijeva, nedovoljne proizvodnje enzima i poremećaja probave i apsorpcije hrane uzrokovane tim promjenama):

• smanjen apetit;
• potpuna odbojnost prema mesnoj hrani;
• trnci i boli vrha jezika, poremećaj okusa, "lakirani" jezik - ti su simptomi kombinirani s izrazom atrofični glositis Hyuntera;
• mučnina, povraćanje;
• poremećaji stolice.

2. Simptomi mijeeloze uspinjače:

• glavobolja;
• peckanje, peckanje, osjećaj pečenja u koži - parestezija;
• osjećaj hladnoće;
• nestabilan, nestalan hod;
• osjećaj obamrlosti u udovima;
• letargija u donjim udovima;
• ograničenje motoričke aktivnosti - pareza i, u teškim slučajevima, paraliza.

3. Cirkulacijski hipoksični sindrom:

• teška opća slabost;
• umor;
• kratak dah uz malo napora ili čak u mirovanju;
• lupanje srca;
• različit intenzitet boli u srcu;
• bljedilo, ponekad žutilo kože.

4. Psiho-neurološki poremećaji:

• razdražljivost;
• halucinacije;
• konvulzije;
• složenost izvođenja jednostavnih matematičkih funkcija.

Bolest se obično odvija u 2 stadija - subklinička i klinička. U prvoj fazi nema vidljivih znakova hipovitaminoze, a pacijenti se žale na blagu malaksalost i manje dispeptičke simptome. Unatoč odsutnosti vanjskih kliničkih znakova smanjenja sadržaja vitamina u krvi već postoji. Kada se vitamini iscrpljuju u tijelu ili ranije, ali nakon izlaganja jakom provokativnom faktoru (na primjer, u pozadini psiho-emocionalnog stresa ili nakon ozbiljne kirurške intervencije), bolest ulazi u drugu fazu - kliničku.

U kontekstu megaloblastične anemije, kronične somatske bolesti - angina pektoris, aritmije - postaju sve teže i aktivno napreduju. Postoje otekline.

Važno je spomenuti posebnost tijeka megaloblastične anemije u starijih osoba. Čak i uz dovoljno niske vrijednosti hemoglobina, ova kategorija pacijenata ima nekoliko pritužbi, dok u slučaju anemije zbog nedostatka željeza smanjenje ovog pokazatelja na samo 110 g / l popraćeno je značajnim pogoršanjem stanja bolesnika i brojnim pritužbama.

Dijagnoza megaloblastične anemije

Liječnik će posumnjati na prisutnost anemije u fazi prikupljanja pritužbi, anamneze i objektivnog pregleda pacijenta.
Uočit će se sljedeće promjene:

• bljedilo, ponekad žutilo kože; boja kože u ovoj bolesti u usporedbi s bojom pergamenta;
• uvećani lakirani jezik;
• uz auskultaciju srca - povećanje kontrakcija - tahikardija, sistolički šum;
• s palpacijom trbuha - povećana slezena - splenomegalija;
• neurološki pregled - znakovi mijeeloze uspinjače.

Općenito, dolazi do smanjenja razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi, što je povećanje indeksa boje iznad 1,1 (to jest, anemija je hiperhromna). Kod nekih bolesnika, paralelno s eritropenijom, otkrivaju se tromboza i leukopenija. Također, u krvi se određuju modificirani prekursori eritrocita - megaloblasti i makrociti. Karakteristične su anizocitoza (promjena veličine stanica) i poikilocitoza (promjena oblika). U citoplazmi eritrocita definiraju se specifični elementi - Kebbot prstenovi i Jolly tele. Također je zabilježena retikulocitopenija.

Razina vitamina B9 i / ili B12 u serumu je, naravno, ispod normalnih vrijednosti.
Budući da megaloblastična anemija često prati hemoliza eritrocita, razina željeza u serumu se ne smanjuje, već je u granicama normale ili se povećava. Iz istog razloga, razina slobodnog bilirubina se povećava u serumu.

Da bi se potvrdila dijagnoza, provodi se punkcija sternuma. U punktatu određena je megaloblastična transformacija koštane srži. Važno je izvršiti punkciju prije početka liječenja s pacijentom s vitaminom B12, budući da u roku od nekoliko sati nakon primjene, koštana srž počinje se normalizirati, a nakon 1-2 dana manifestacije megaloblastičnog tipa formiranja krvi potpuno nestaju.

Kod gotovo svih bolesnika, osim gore opisanih promjena, određuju se i atrofične promjene u želučanoj sluznici, a smanjeni sadržaj klorovodične kiseline u njemu je hipo- ili čak aklorhidrija.
Općenito, cijeli postupak ispitivanja pacijenta na prisutnost megaloblastične anemije može se podijeliti u 3 faze:

• Krvna slika, koja definira gore opisano, karakteristična je za ovu vrstu anemije, promjene.
• Određivanje razine vitamina B9 i B12, punkcija prsne kosti, nakon čega slijedi ispitivanje punktata.
• Određivanje uzročnog čimbenika anemije - detaljno proučavanje podataka iz povijesti, pregled želuca (fibrogastroskopija, određivanje kiselosti, itd.), Crijeva, jetre, određivanje prisutnosti ili odsutnosti infekcija helmintom (feces). Volumen provedenih kliničkih ispitivanja je individualan za svakog pacijenta i određen je specifičnom kliničkom situacijom.

Liječenje megaloblastične anemije

Ako se utvrdi točan uzrok - etiološki čimbenik anemije, glavni smjer terapije je eliminirati ga. To može biti degelmentacija (ako se nađu crvi), uklanjanje polipa ili drugih tumora želuca operacijom, adekvatna terapija za bolesti crijeva, borba protiv alkoholizma i tako dalje.

Paralelno s etiološkim tretmanom pacijenta treba posvetiti mnogo pozornosti prehrani. Dijeta pacijenta s megaloblastičnom anemijom treba uključivati ​​dovoljnu količinu mesa i mliječnih proizvoda, jetru, lisnato povrće i voće.

Bit patogenetske terapije je parenteralna primjena vitamina B12 - cijanokobalamina. Doza potrebna za liječenje ovisi o osnovnim vrijednostima krvi i varira od 200-1000 mcg dnevno.

Takva terapija traje do početka hematološke remisije, tj. Dok se ne utvrdi dinamika u odnosu na normalizaciju broja crvenih krvnih stanica. Počevši od tog razdoblja, preporučuje se da se doza ubrizganog cijanokobalamina smanji ili da se primijeni u prethodnoj dozi, ali ne svaki dan, ali jednom svakih 48 sati, a kasnije - 2 puta tjedno do normalizacije razine hemoglobina.

Obično se prvi znak hematološke remisije pojavljuje 6-10 dana nakon početka terapije i oštar je - do 2-3% - porast razine retikulocita. Ovaj fenomen naziva se "reticularna kriza". U budućnosti, hemoglobin, eritrociti i leukociti i broj trombocita postupno se vraćaju u normalu, indeks boje se smanjuje.

Kada se normaliziraju indikatori potpune krvne slike, doza cijanokobalamina se svodi na potporu - daje se 100-200 mcg svakih 1-2 tjedna. Ako je pacijentu dijagnosticirana Addison-Birmerova anemija, vitamin B12 se preporučuje za život.

U nekim slučajevima bolesti - primjerice kod već razvijene mijeloze uspinjače - propisuju se veće doze vitamina B12 - 800-1000 mg dnevno. Smanjiti dozu lijeka samo kada se ne samo vratio na normalne pokazatelje periferne krvi, nego i potpuno nestao neurološki simptomi ovog stanja.

U posebno teškim kliničkim situacijama - kada je pacijent u prekomatoznom stanju ili je već pao u komu - propisana je transfuzija krvi. U pravilu se ubrizgavaju isprane crvene krvne stanice. S dokazanim autoimunim mehanizmom bolesti (to je slučaj kod velikog broja bolesnika), pacijentu je prikazano uvođenje glukokortikoida u minimalne terapijske doze za kratki tečaj.

U slučaju nedostatka folne kiseline, daju se pripravci koji ga sadrže. Dnevna doza lijeka je obično jednaka 1-5 mg. Put primjene je oralni.

Za prevenciju ponavljanja bolesti u budućnosti, bolesniku treba propisati profilaktičke tečajeve vitamina B9, s dozom koja čini jednu trećinu liječenja.

Prevencija megaloblastične anemije

Među mjerama koje smanjuju rizik od razvoja ove vrste anemije, potrebno je napomenuti racionalnu prehranu - konzumiranje dovoljno namirnica koje sadrže vitamine B9 i B12, borba protiv loših navika - osobito, alkoholizam, prevencija helmintskih infekcija, pravodobno liječenje bolesti probavnog trakta, davanje vitamina B12 pacijentima nakon operacije ukloniti želudac ili tanko crijevo.

Prognoza megaloblastične anemije

Uz blagovremeni početak adekvatnog liječenja povoljna je prognoza za oba tipa megaloblastične anemije (i B12 i folni nedostatak).

Koji liječnik treba kontaktirati

Ako ste zabrinuti zbog gore opisanih simptoma ili ste već donirali krv i znate da imate neku anemiju, obratite se svom liječniku opće prakse. Nakon dodatne dijagnostike bolesnik s megaloblastičnom anemijom upućuje se na hematologa koji propisuje liječenje. Osim toga, često se traži i konzultacija s neurologom (s mijenozom uspinjače) i gastroenterologom (s probavom). Kao čest uzrok anemije, bolest jetre i invazije helminta postaju preporučeni pregled specijalista hepatologa i zaraznih bolesti. Prehrana je od velike važnosti u liječenju, a savjet nutricionista bit će od pomoći.