Našli smo novi pristup u liječenju ateroskleroze

Podaci koje su dobili danski znanstvenici mogu otvoriti novo poglavlje u liječenju ateroskleroze i omogućiti farmaceutskoj industriji da razvije novi, učinkovit lijek za smanjenje takozvanog "lošeg" kolesterola, koji je uzrok kardiovaskularnih bolesti - "ubojica broj jedan" u svijetu. Rezultati ovog rada objavljeni su u časopisu Cell Metabolism.

Prije desetak godina otkriveno je da se razina "lošeg" kolesterola može smanjiti inhibicijom enzima PCSK9 (pro-proteinska pretvorba subtilizina-keksina tipa 9), koji se uglavnom sintetizira u jetri. Utvrđeno je da taj sekretorni protein može oštetiti receptore stanica jetre, zbog čega gube sposobnost vezanja i uklanjanja lipoproteina niske gustoće (LDL) iz krvi. Razvoj lijekova temeljenih na antitijelima koji blokiraju enzim PCSK9 već je postao nova nada u liječenju ateroskleroze, a prvi klinički testirani lijekovi ove vrste vjerojatno će biti odobreni ove godine.

Međutim, nova je studija stupila na snagu. Tijekom proučavanja prirode i funkcija enzima PCSK9, istraživački tim Sveučilišta Aarhus otkrio je važan element u mehanizmu njegova djelovanja - specifični stanični receptor sortilin (sortilin), koji ima odlučujući utjecaj na aktivnost ovog proteina.

Kako se ispostavilo, sorlin povećava aktivnost proteina PCSK9, stoga, ako je ovaj receptor inhibiran, to će uzrokovati pad aktivnosti enzima i, kao rezultat, dovesti do smanjenja razine LDL u krvi. Kao što znanstvenici primjećuju, ovaj pristup, čiji je cilj zadani sustav staničnih receptora, otvara nove mogućnosti u liječenju visokih razina kolesterola.

Pozitivan učinak potiskivanja te vrste pokazali su znanstvenici u pokusima na miševima, a sada planiraju započeti klinička ispitivanja. U budućnosti, istraživači se nadaju da će stvoriti lijek koji može biti dobra alternativa statinima. Trenutno se statini širom svijeta često koriste za smanjenje "lošeg" kolesterola, ali imaju i neke kontraindikacije i neželjene nuspojave.

"Posljednjih deset godina sva je pozornost bila usmjerena na PCSK9", citira Science Daily, kako navodi jedan od autora, Simon Glerup. "Sada predstavljamo novo otkriće koje prati bolje razumijevanje PCSK9 i može istovremeno otvoriti put za novu strategiju u liječenju ateroskleroze, koja ima isti učinak kao inhibitori PCSK9."

Prema njegovim riječima, mogućnost prodaje u budućnosti lijeka na bazi inhibitora enzima PCSK9 već je zaštićena patentom i vlasništvom, dok novi pristup liječenju bolesnika s aterosklerozom može omogućiti drugim farmaceutskim tvrtkama da razviju potpuno novi lijek.

Liječenje ateroskleroze lijekovima: novi lijekovi i pilule

Liječenje ateroskleroze je gotovo uvijek moguće. Obično se propisuju lijekovi. Pacijentu se propisuju određeni lijekovi koji stabiliziraju metabolizam lipida, smanjuju razinu lipoproteina niske gustoće, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Ako je ateroskleroza teška i konzervativna terapija ne pomaže, pacijentu se daje operacija.

Klinička slika

Što liječnici kažu o hipertenziji

Već godinama liječim hipertenziju. Prema statistikama, u 89% slučajeva hipertenzija završava srčanim ili moždanim udarom i smrću osobe. Otprilike dvije trećine pacijenata sada umire unutar prvih 5 godina bolesti.

Sljedeća činjenica je da se pritisak može srušiti i nužan, ali to ne liječi samu bolest. Jedini lijek koji je službeno preporučeno od strane Ministarstva zdravlja za liječenje hipertenzije i koji ga koriste kardiolozi u svom radu je NORMIO. Lijek utječe na uzrok bolesti, što omogućuje potpuno uklanjanje hipertenzije. Štoviše, u okviru saveznog programa, svaki stanovnik Ruske Federacije može ga dobiti besplatno.

Kako bi se izbjegao razvoj ateroskleroze, pacijentu treba samo održavati zdrav način života, jesti uravnoteženu prehranu, više se kretati. Obvezna mjera - svaka 2-3 mjeseca posjetiti kardiologe za preventivne preglede.

Što je ateroskleroza?

Ateroskleroza je bolest kardiovaskularnog sustava u kojoj se kolesterolni plakovi formiraju u lumenu krvnih žila ili arterija. Obrazovanje može utjecati na gotovo svaki krvotok. Najčešće su pogođena srce, vrat, mozak, bubrezi i donji udovi.

Problem je u tome što lipidne neoplazme možda dugo neće uzrokovati karakteristične simptome. To posebno vrijedi za koronarnu aterosklerozu.

Što je uzrok ateroskleroze? Patologija (primijenjena znanost) ne daje jasan odgovor. Oni tvrde da postoje određeni predisponirajući čimbenici. I svi se faktori mogu podijeliti na modificirane (koje se mogu izbjeći) i nemodificirane (ne mogu se izbjeći).

Razmotrite više predisponirajućih čimbenika:

• Seksualni identitet. Muškarci su skloniji aterosklerotskim lezijama zbog činjenice da estrogeni prevladavaju kod žena u tijelu, a taj hormon pomaže regulaciji metabolizma masti.
• Razdoblje menopauze kod žena.
• Šećerna bolest i patologija štitnjače.
• Smetnje u radu jetre i bubrega.
• Pušenje, alkoholizam.
• Potrošnja velike količine masne hrane.
• Nedostatak motoričkih aktivnosti.
• Cerebralni poremećaji.
• Stres.
• Starost
• Nedostaci masnih kiselina Omega-3, Omega-6, Omega-9.
• Kronične bolesti kardiovaskularnog sustava, uključujući IHD i arterijsku hipertenziju.

Još veću ulogu ima nasljedna predispozicija.

Simptomi ateroskleroze

Postoji lokalizacija po klasifikaciji ateroskleroze.

Razlikuje se ateroskleroza aorte, pred-cerebralne i cerebralne arterije, koronarne arterije, bubrežne arterije, donji udovi, brahiocefalne arterije, aorta trbušne šupljine.

Prema tome, znakovi ateroskleroze također će biti različiti. Razmotrite svaku vrstu bolesti posebno:

1. Ateroskleroza aorte. Bolest se praktički ne manifestira. Ali s vremenom, u pozadini aterosklerotskih lezija, razvija se angina i ishemijska bolest srca. U ovom slučaju, pacijent ima bol u prsima, otežano disanje, skokove krvnog tlaka, vrtoglavicu, migrenu.
2. Ateroskleroza brahiocefalnih, predcerebralnih i cerebralnih arterija. Bolest se manifestira glavoboljama, gubitkom pamćenja, vrtoglavicom, slabošću ruku i nogu, bukom u glavi, poremećajem spavanja, kratkotrajnim gubitkom govora.
3. Porazom aorte abdominalne šupljine pacijent ima proljev, bol u trbuhu, konstipaciju, nadutost, mučninu ili povraćanje.
4. Obliterirajuća ateroskleroza donjih ekstremiteta. Ona se manifestira bolom pri hodanju, hladnim udovima, grčevima mišića, mijenjanjem oblika noktiju. Ova bolest je pun pojava trofičkih ulkusa i gangrene.
5. Ateroskleroza bubrežnih arterija. Pacijent ima bol u donjem dijelu leđa, krv u mokraći, mučninu, skok krvnog tlaka.

Kirurško i lijekovno liječenje ateroskleroze

Koji su principi konzervativnog liječenja ateroskleroze? Prvo, pacijent mora slijediti dijetu. Pacijent bi trebao ograničiti konzumaciju hrane visoke u životinjskim mastima i jednostavnim ugljikohidratima.

Prehrana se sastoji uglavnom od žitarica, voća i povrća, nemasnog mesa, sušenog voća, povrća, morskih plodova. Također je dopušteno konzumiranje nemasnih mliječnih proizvoda i oraha. Hranu treba kuhati na pari ili kuhati. Kao zavoj za jela možete koristiti maslinovo ili laneno ulje.

• Promatranje zdravog načina života. Treba se više kretati, odustati od alkohola i pušiti.
• Prijem statina. Ove tablete za aterosklerozu pomažu u snižavanju kolesterola i otapanju kolesterola.
• Uporaba angioprotektora, fibrata, antikoagulansa, sekvestruma žučnih kiselina. Ovi lijekovi za liječenje ateroskleroze pomažu spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka, poboljšavaju cirkulaciju krvi, sprječavaju razvoj komplikacija ateroskleroze.
• Unos multivitaminskih kompleksa, koji uključuju vitamine E, B, C, A, magnezij i lipoičnu kiselinu. Lijekovi iz ove skupine spriječit će razvoj komplikacija i ojačati imunološki sustav. Multivitamini se čak mogu koristiti kao preventivna mjera.
• Upotreba nootropa. Ovi lijekovi se preporučuju ako pacijent ima povredu u cerebralnoj cirkulaciji. Najučinkovitiji i najjeftiniji lijek iz skupine nootropika je Piracetam.

Osim toga, bolesnik treba uzimati vazodilatore i antihipertenzivne lijekove (u prisutnosti hipertenzije). Ako je pacijent dijabetičar, indiciran je za primanje hipoglikemijskih sredstava ili injekcija inzulina, ovisno o vrsti dijabetesa. Kada pacijent ima tešku hiperglikemiju, može mu biti potrebna hospitalizacija i intravenski inzulin.

Ako osoba razvija trofičke ulkuse na pozadini ateroskleroze donjih ekstremiteta, tada mu se propisuju sredstva za lokalnu uporabu. Najučinkovitiji lijek ove skupine je jodinol.

U slučajevima kada ateroskleroza aorte uzrokuje zatajenje srca ili infarkt miokarda, pacijentima se mogu propisati ACE inhibitori, budući da ovi lijekovi smanjuju potrebu za kisikom miokarda.

Za aterosklerozu bilo koje vrste, homeopatski lijekovi i dodaci mogu se koristiti kao dodatak.

Što je novo u liječenju ateroskleroze

Što znači visoki kolesterol u žena?

Već dugi niz godina neuspješno se bori s kolesterolom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako smanjiti kolesterol jednostavnim uzimanjem svakog dana.

Povećani kolesterol jedan je od najpoznatijih faktora rizika za nastanak ateroskleroze i srodnih komplikacija, kao što su koronarna bolest srca, infarkt miokarda, moždani udar itd. U isto vrijeme važnu ulogu ima ne samo činjenica hiperholesterolemije, već i promjena u niskom sadržaju lipoproteina. i visoke gustoće (LDL i HDL, respektivno), o kojima će se dalje raspravljati. Povećan kolesterol u krvi najčešće se primjećuje u starijoj dobi, budući da su prije ovog razdoblja njihova tijela relativno zaštićena djelovanjem ženskih spolnih hormona. Međutim, kolesterol se može povećati u bilo kojoj dobi, stoga se preporuča da svaka žena zna normalne razine lipida u krvi.

• Kolesterol i lipoproteini
• Normalne vrijednosti kolesterola
• Razlozi za povećanje kolesterola
• Dijagnoza hiperholesterolemije
• Tretman visokim kolesterolom
• Promjene u prehrani i načinu života
• lijekovi

Kolesterol i lipoproteini

Kako bi smanjili kolesterol, naši čitatelji uspješno koriste Aterol. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Kolesterol (kolesterol) je jednostavna molekula lipida potrebna za normalno funkcioniranje stanica našeg tijela. Dakle, tretira ga kao nedvosmisleno "loše" ne može. Dnevna potreba kolesterola kompenzira se njezinom sintezom u stanicama jetre (oko 80%) i unosom zajedno s komponentama hrane (ne više od 20%).

Kolesterol je esencijalni lipid koji osigurava integritet staničnih membrana u ljudskom tijelu.

Bilo koji lipidi, uključujući kolesterol, ne mogu se prenositi u krvi u slobodnom obliku, jer se ne otapa u tekućini. Za njihov transport postoji niz posebnih proteina - lipoproteina, koji su kompleksi protein-lipid. Podijeljeni su u nekoliko klasa:

• Lipoproteini niske i vrlo niske gustoće (LDL i VLDL) koji prenose kolesterol i druge lipide iz jetre u periferne organe i krvne žile. To je povećanje tih molekula koje je povezano s povećanim rizikom od ateroskleroze kod žena i muškaraca, što je povezano s sposobnošću tih molekula da se talože u vaskularnom zidu.
• Lipoproteini visoke gustoće (HDL) prenose kolesterol i lipide u suprotnom smjeru - od zidova krvnih žila i organa do jetre, gdje se podvrgavaju modifikaciji ili transformaciji. PAP-ovi se smatraju zaštitnim čimbenikom i nazivaju se "dobrim" kolesterolom.

U zdravom tijelu sadržaj i omjer kolesterola, LDL-a i HDL-a konstantno je u dinamičkoj ravnoteži, što je nužno kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje stanica i organa.

Normalne vrijednosti kolesterola

Sposobnost procjene rezultata biokemijske analize krvi važna je ne samo za medicinske djelatnike, već i za obične ljude. Uostalom, suočavaju se s vlastitim zdravstvenim problemima.

Visok kolesterol kod žena nije uvijek jasan znak razvoja bolesti kardiovaskularnog sustava. Osim toga, važno je izmjeriti ne samo razinu kolesterola u krvi, nego i procijeniti sadržaj LDL, HDL i tzv. Aterogenog indeksa, koji je omjer dva razreda lipoproteina.

Tablica normalnog metabolizma lipida:

Tumačenje rezultata ispitivanja treba provoditi samo liječnik.

Povećane razine kolesterola u žena treba uzeti u obzir kao faktor koji povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti, prvenstveno ateroskleroze.

Razlozi za povećanje kolesterola

Povećana razina kolesterola u žena može se povezati s nekoliko čimbenika, od kojih su ključni sljedeći:

1. Genetska predispozicija. Ima brojne naslijeđene situacije kada je poremećen vlastiti metabolizam kolesterola i lipida. Međutim, sam faktor nije dovoljan za pojavu hiperkolesterolemije.
2. Starost Prije klimakteričnog razdoblja, žena je donekle zaštićena od povećanja kolesterola zbog djelovanja ženskih spolnih hormona, međutim, s godinama ova zaštita nestaje.
3. Nepravilna prehrana s velikom količinom masne hrane, jednostavnih ugljikohidrata dovodi do nakupljanja lipida u tijelu i time mijenja sadržaj kolesterola i lipoproteina.
4. Neaktivan životni stil bez redovitog fizičkog napora također je značajan čimbenik u pojavljivanju hiperkolesterolemije.
5. Brojne bolesti, kao što su dijabetes, zatajenje bubrega i jetre, mogu doprinijeti pojavi hiperholesterolemije.

Važno je zapamtiti da u apsolutnoj većini slučajeva postoji niz čimbenika koji pridonose povećanju kolesterola i LDL. U tom smislu, svaka terapija treba uključivati ​​ne samo lijekove koji smanjuju razinu tih lipida, već i određene preporuke koje se ne odnose na lijekove - promjenu prehrane, redovito vježbanje itd.

Dijagnoza hiperholesterolemije

Važno u utvrđivanju uzroka visokog kolesterola, je prikupljanje pacijentove povijesti prehrambenih navika, lijekova, kao i prošlih i sadašnjih bolesti. Osim toga, potrebno je temeljito vanjsko ispitivanje.

Glavna metoda dijagnostike je biokemijska analiza krvi. Istovremeno, u pravilu dolazi do povećanja količine LDL i kolesterola, uz istodobno smanjenje sadržaja HDL u krvi. Promijenjen je aterogeni indeks koji se izračunava slijedećom formulom: IA = (OH-HDL) / HDL

Normalne vrijednosti ovog indeksa su od 3 do 3.5. Što to znači? Njegovo povećanje ukazuje na značajnu dominaciju LDL-a, koji igraju važnu ulogu u razvoju kardiovaskularnih bolesti.

Tretman visokim kolesterolom

Liječenje s povišenim kolesterolom trebalo bi biti složeno i odrediti samo liječnik nakon pregleda pacijenta. Istovremeno se u terapiji koriste i medicinski pripravci i određene promjene u prehrani i načinu života žene.

Liječenje visokog kolesterola je dugotrajan proces koji zahtijeva stalno praćenje i odabir učinkovite terapije.

Promjene u prehrani i načinu života

Najvažniji element u liječenju visokog kolesterola - promjene u uobičajenoj dnevnoj rutini. Svim pacijentima se pokazuje redovita tjelovježba (najmanje tri puta tjedno) s pretežno aerobnom vježbom. Osim toga, poželjno je optimizirati način budnosti i spavanja, kao i smanjiti broj stresnih situacija - to će smanjiti rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti.

Dijeta također ima veliki učinak na metabolizam lipida u tijelu. Potrebno je isključiti iz hrane:

• Masna jela, kao i juhe na temelju njih.
• Različiti konzervirani, dimljeni i ostali proizvodi, uključujući poluproizvode.
• Kiselo vrhnje, svježi sir i sirevi s visokim postotkom masti.
• Pekara i slastičarnica.

• Žumanjak jaja, itd.

Postoji niz proizvoda koji mogu raditi zajedno s lijekovima za smanjenje kolesterola i "loših" lipoproteina:

• Povrća juhe, kao i povrće kuhano ili pečena bez umaka.
• Jogurt s niskim udjelom masti.
• Razno voće i bobice.
• Broj žitarica: heljda, proso itd.
• Svježe povrće.
• Različite vrste ribe s niskim udjelom masti.
• Kultura graha: grah, grah.
• Smeđa i druge vrste riže.

Pravilan odabir prehrane i promjene u svakodnevnom načinu života omogućit će liječenje hiperkolesterolemije mnogo učinkovitije nego uzimanjem samo lijekova.

lijekovi

Korištenje lijekova najvažnija je strategija u borbi protiv visokog kolesterola. Međutim, važno je napomenuti da samo liječnik treba odabrati određeni lijek i odrediti njegovu dozu, nakon temeljitog pregleda žene.

Na prvom mjestu u liječenju hiperkolesterolemije su lijekovi iz skupine statina. To uključuje fluvastatin, simvastatin, itd. Ovi lijekovi utječu na ključni enzim u procesu sinteze kolesterola u jetri, što smanjuje stvaranje unutarnjeg kolesterola i time smanjuje njegovu razinu i sadržaj lipoproteina niske gustoće u krvotoku. Lijekovi se dobro podnose i rijetko uzrokuju nuspojave. Kada ovo liječenje započne s minimalnom dozom, može se postupno povećavati kako bi se postigle ciljne vrijednosti koncentracije lipida.

Osim statina, često se koriste i fibrati - Lipantil, Gemfibrozil, itd. Ovi lijekovi se vežu za žučne kiseline i ne dopuštaju im emulgiranje masti, što dovodi do narušavanja njihove apsorpcije i smanjenja količine kolesterola i LDL u krvi. Fibrati se ne preporučuju za uporabu kod bolesti jetre i žučnog mjehura, kao iu kombinaciji sa statinima.

Najpopularniji u liječenju hiperkolesterolemije su lijekovi koji narušavaju proces apsorpcije kolesterola u crijevu. To uključuje Ezetrol i druge, a istodobno je razina sigurnosti ovih lijekova vrlo visoka, jer djeluju lokalno i ne apsorbiraju se u krvotok. Ta prednost objašnjava njihovu široku distribuciju.

Osim ovih skupina lijekova, sekvestranti žučnih kiselina (Cholestyramine i Cholestilol), kao i brojni lijekovi na bazi nikotinske kiseline (Atsipimoks, Enduracin, itd.) Imaju dobar iscjeljujući učinak.

Liječenje visokog kolesterola u žena treba provesti nakon temeljitog liječničkog pregleda, uzimajući u obzir prošle i sadašnje bolesti. Pravilna prehrana i aktivan način života neophodni su za održavanje optimalnog kolesterola i LDL kolesterola. Ne uzimajući to u obzir, uporaba lijekova možda neće donijeti željeni rezultat i negativno utjecati na pacijentovo pridržavanje terapije.

Pripreme za liječenje ateroskleroze: pregled sredstava, prevencija

1. Značajke terapije lijekovima
2. statini
3. Vlakna
4. Nikotinatna skupina
5. Sekvestranti žučnih kiselina
6. Omega-3-trigliceridi
7. Phytomedication
8. Ostali lijekovi
9. Prevencija ateroskleroze

Ateroskleroza je kronična patologija koja dovodi do vaskularnih lezija, sužavanja lumena zbog stvaranja plaka kolesterola. Ne samo simptomi, nego i komplikacije bolesti predstavljaju ozbiljnu opasnost. Stoga je važno pravovremeno započeti liječenje bolesti. Ali koje lijekove treba koristiti za aterosklerozu? Trebao bi razumjeti ovaj problem.

Značajke terapije lijekovima

Liječenje ateroskleroze s lijekovima treba odabrati pojedinačno, na temelju rezultata dijagnostičkih mjera. Izbor lijekova, doza i trajanje liječenja treba biti liječnik.

Sredstva za liječenje ateroskleroze omogućavaju postizanje sljedećih učinaka:

1. Smanjena ozbiljnost simptoma;
2. Normalizacija "lošeg" kolesterola u krvotoku;
3. Sprečavanje prodiranja lipida u vaskularni zid;
4. Normalizacija metabolizma masti;
5. Poboljšanje općeg stanja vaskularnih endotelnih stanica;
6. Stabilizacija aterosklerotskih plakova;
7. Normalizacija protoka krvi u tijelu.

Međutim, samoliječenje može samo pogoršati patološki proces, zbog čega će pacijenti morati potražiti pomoć od kirurga ili resuscitatora.

Klasifikacija sredstava za liječenje ateroskleroze:

• Statini ili inhibitori reduktaze;
• Fibrati ili derivati ​​fibrinske kiseline;
• Nikotinatna skupina;
• Sekvestrante žučne kiseline ili smole za anionsku izmjenu;
• Sredstva na bazi Amega-3 trigliceridi;
• biljni lijekovi;
• Ostali lijekovi.

Potrebno je detaljnije razmotriti svaku od tih skupina.

statini

Pripravci za liječenje ateroskleroze mogu blokirati enzim koji regulira sintezu kolesterola hepatocitima. Redoviti unos statina smanjuje unos kolesterola u zidove krvnih žila, pomaže u smanjenju jezgre lipida u postojećim plakovima. Kao rezultat toga, vaskularni endotel je stabiliziran, rizik od tromba je smanjen zbog rupture plaka.

Lijekovi iz skupine statina kod ateroskleroze propisani su u takvim slučajevima:

• Višak normalnog kolesterola u krvotoku. Terapija se provodi na pozadini prehrane;
• Spriječiti razvoj kardiovaskularnih patologija kod osoba u riziku (pušači, dijabetes u povijesti, hipertenzija, genetska predispozicija);
• Spriječiti komplikacije aterosklerotskih vaskularnih lezija: srčani udar, angina pektoris, moždani udar;
• Svi pacijenti koji su pretrpjeli srčani udar, moždani udar imaju nestabilnu anginu u povijesti.

Simvastatin (može se zamijeniti Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin), Lovastatin i Pravastatin - prirodni lijekovi za aterosklerozu, koji se stvaraju na temelju otpada nekih gljiva. Fluvastatin, atorvastatin (zamijenjeni su Atorvasterol, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulip) i Rosuvastatin (analogni lijekovi: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) pripadaju sintetičkim lijekovima.

Koji lijek liječi aterosklerozu? Nova generacija lijekova (rosuvastatin i atorvastatin) ima izražen učinak na smanjenje lipida. Dakle, ove tablete za aterosklerozu normaliziraju kolesterol čak i kod pacijenata koji nisu osjetljivi na druge lijekove.

Statini ne samo da mogu učinkovito smanjiti razinu lipida u krvotoku, već također imati sljedeće učinke:

• Poboljšavaju stanje vaskularnog endotela;
• Protuupalni učinak;
• Smanjiti adheziju stanica;
• Rastopiti kamenje kolesterola;
• Smanjiti agregaciju (proces lijepljenja) trombocita;
• Smanjiti proliferaciju stanica glatkih mišića;
• Smanjite kolesterol u žuči;
• Prevencija Alzheimerove bolesti, osteoporoze, onkopatologije, vaskularne demencije.

Važno je zapamtiti da u nekim slučajevima uzimanje statina dovodi do kršenja sinteze vitamina K. Kao rezultat toga, kalcij počinje se deponirati u aterosklerotskim plakovima, što uzrokuje krhkost krvnih žila, ometa protok krvi i može dovesti do srčanog udara.

Vlakna

Ova skupina lijekova za aterosklerozu uključuje derivate fibrilne kiseline. Fibrati omogućuju ubrzavanje korištenja masti putem aktivacije lipoproteinske lipaze.

Redoviti unos lijekova dovodi do povećanja stope oksidacije lipida, normalizacije metabolizma glukoze, vaskularne prehrane, sprječavanja rupture kolesterola.

Kako bi smanjili kolesterol, naši čitatelji uspješno koriste Aterol. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Prema suvremenoj klasifikaciji, razlikuju se 4 generacije fibrata:

• Clotibrate. Alat se praktički ne koristi u liječenju ateroskleroze;
• Gemfibrozil i Bezfibrat;
• Fenofibrat i Tsiprofibrat;
• Poboljšan oblik fenofibrata.

Lijekovi za aterosklerozu iz skupine fibrata propisani su za:

• Povišeni trigliceridi u krvotoku s normalnim ukupnim kolesterolom;
• Prekomjerna tjelesna težina;
• Razvoj miješane hiperlipidemije, ako uzimanje statina nije moguće;
• Metabolički sindrom;
• Povijest pacijenta s gihtom;
• Razvoj dijabetičke retinopatije.
• Kontraindikacije za imenovanje fibrata su:
• Individualna preosjetljivost na bilo koji sastojak lijeka;
• Teška patologija jetre i bubrega;
• Razvoj calculous kolecistitisa;
• Istovremena uporaba s hepatotoksičnim lijekovima;
• Razvoj fotosenzitivnosti;
• Akutna ili kronična upala gušterače.

Nikotinatna skupina

Niacin, nikotinska kiselina, enduracin - lijekovi koji se koriste u liječenju ateroskleroze. Sposobni su smanjiti razine triglicerida i kolesterola, povećavajući koncentraciju "dobrih" lipoproteina u krvotoku.

Lijekovi na bazi nikotinske kiseline razlikuju se u pristupačnoj cijeni. Treba ih uzeti nakon obroka, piti vodu s lijekom. Da bi se postigao terapijski učinak, dnevno se propisuje do 3 g nikotinata.

Ova doza može dovesti do razvoja sljedećih negativnih simptoma:

• Osjećaj topline;
• Razvoj boli u epigastriju;
• glavobolja;
• Povreda jetre.

Sekvestranti žučnih kiselina

U prisutnosti intolerancije na statine, kolestiramin i kolestipol koriste se za liječenje ateroskleroze. Djelovanje lijekova temelji se na vezanju žučnih kiselina, koje osiguravaju apsorpciju masti u probavnom traktu. Kao rezultat, razine lipida u krvotoku se normaliziraju.

Uz redovitu uporabu lijekova u ovoj skupini, mnogi pacijenti su primijetili kršenje apsorpcije vitamina i lijekova topljivih u mastima. Stoga, sekvestrante treba piti 4 sata prije hrane i lijeka ili 1 sat kasnije. Preporuča se pranje lijeka sokom ili juhom kako bi se prigušio neugodan okus.

Terapijski učinak tableta kod ateroskleroze razvija se nakon 3-5 tjedana.

S dugotrajnim lijekovima razvijaju se sljedeće nuspojave:

1. Povećano krvarenje;
2. Smanjena probava;
3. Smanjena razina folne kiseline.

Omega-3-trigliceridi

Liječenje ateroskleroze omogućit će lijekove koji uključuju omega-3-trigliceride: Vitrum-cardio, AngiNorm, riblje ulje, Omacor, Eikonol. One imaju sljedeće učinke:

• Snižavanje lipida. Učinkovito normalizirati razinu "štetnih" lipida u krvotoku, metabolizam masti;
• Imunomodulatora. Povećajte tjelesnu obranu;
• Antikoagulans. Sprečavaju razvoj krvnih ugrušaka;
• Protiv nakupljanja krvnih pločica. Smanjuje intenzitet lijepljenja trombocita;
• Protuupalno.

Lijekovi se široko koriste za liječenje i prevenciju ateroskleroze, sprječavajući razvoj srčanog i moždanog udara.

Međutim, omega-3-trigliceridi se ne preporučuju za uporabu u sljedećim uvjetima:

• Aktivna tuberkuloza;
• hemofilija;
• Upalni procesi u gušterači, žučni mjehur;
• Akutne i kronične patologije jetre i bubrega;
• sarkoidoza;
• dehidracija;
• Povećan sadržaj vitamina D i kalcija u tijelu.

Phytomedication

Učinkovito smanjiti kolesterol u krvotoku dopustiti: Ravisol, koji je kombinacija lijeka, i bučinog ulja. Potonje se široko koristi u liječenju hiperlipidemije IIa i IIb tipova, sprječavanju aterosklerotskih promjena u krvnim žilama. Ulje ima izražen učinak na snižavanje lipida zbog vitamina E, zasićenih masnih kiselina koje su dio njega.

Ravisol je tinktura sjemenki divljeg kestena, izbojaka i lišća imele, trave konjskog repa i zimzelenice, japanski Sophora i plodovi gloga, cvjetovi djeteline. Biljni sastojci pomažu u normalizaciji razine triglicerida i kolesterola u krvotoku, imaju diuretski i antitrombocitni učinak.

Lijek pomaže olakšati tijek ateroskleroze (podložno složenom liječenju patologije).

Lijek se propisuje 5 ml tri puta dnevno prije jela. Prije uporabe bocu treba protresti, a zatim potrebnu količinu tinkture razrijediti u prokuhanu vodu. Trajanje terapije ne smije biti dulje od 10 dana.

Ravisol je kontraindiciran u takvim situacijama:

• Prisutnost patologija bubrega, jetre, hipotenzija u povijesti;
• Preosjetljivost na bilo koju komponentu kombiniranog sredstva.

Lijek se dobro podnosi, ali se takve nuspojave rijetko mogu pojaviti:

• tahikardija;
• hipotenzija;
• Mučnina i povraćanje;
• Oslabljena stolica;
• Epigastrična bol;
• Bolovi pri mokrenju;
• Pojava alergijskog osipa, praćena teškim svrbežom;
• Osjećaj vrućine.

Ostali lijekovi

Ako pacijent ima izražene simptome aterosklerotskih vaskularnih lezija donjih ekstremiteta, onda zajedno s lijekovima za snižavanje lipida, uporaba lijekova takvih skupina je neophodna:

• Angioprotektori (Pentoksifilin, Trental, Persantin, Curantil). Preparati normaliziraju isporuku hranjivih tvari u tkiva donjih ekstremiteta, poboljšavaju metaboličke procese. Kao rezultat, smanjena je ozbiljnost bola;
• Antiplateletna sredstva. Pripravci na bazi acetilsalicilne kiseline sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka, razrjeđuju krv;
• Beta-blokatori (nebivolol, atenolol, metoprolol). Lijekovi imaju izražen hipotenzivni učinak;
• ACE inhibitori (Captopril, Sinopril, Liziopril). Oni imaju kardioprotektivni učinak, smanjuju opterećenje miokarda, krvni tlak;
• Hipoglikemijska sredstva. Omogućuje vam kontrolu razine šećera u krvotoku.

Prevencija ateroskleroze

Postoje sljedeći lijekovi za prevenciju ateroskleroze:

• Antiplateletna sredstva. Lijekovi sprječavaju agregaciju trombocita i stoga su endotelne stanice široko korištene za prevenciju tromboze;
• Statini. Lijekovi inhibiraju proizvodnju kolesterola u jetri, pa se široko koriste za liječenje i sprječavanje razvoja ateroskleroze;
• Sekestranti žučnih kiselina. Široko se koristi za prevenciju bolesti kod osoba koje ne podnose statine.

Tijekom liječenja ateroskleroze potrebno je strogo slijediti sve preporuke liječnika. Lijekovi će pomoći ublažiti stanje pacijenta, no za učinkovitu terapiju morat ćete prilagoditi svoj način života, normalizirati prehranu i uvesti redovitu umjerenu tjelovježbu. Samo cjeloviti tretman pomoći će eliminirati simptome ateroskleroze, usporiti patološki proces.

Medicinska gimnastika s povećanim pritiskom

S hipertenzija, ne biste trebali oslanjati samo na pilule, liječenje treba biti sveobuhvatan. Terapijska gimnastika pruža snažnu podršku, u početnim stadijima bolesti može, ako ne i preokrenuti problem, zaustaviti njegov razvoj. Ali treba napomenuti da je vježba za hipertenziju učinkovita samo ako je hipertenzija primarna. Ako je posljedica druge bolesti, učinak neće biti dok se tijelo ne oslobodi bolesti koja uzrokuje povećanje tlaka.

Ne podcjenjujte prednosti kretanja u liječenju bolesti srca i krvnih žila za hipertenzivne bolesnike. Ciljevi terapije vježbanja za hipertenziju će prvenstveno biti povećanje tjelesnih sposobnosti, jačanje kardiovaskularnog i respiratornog sustava kako bi se dostigla razina tjelesne aktivnosti koja je prihvatljiva za njihovu dob i nastaviti održavati taj oblik. Najbolji pokazatelj razine opterećenja tijekom razreda je puls. Da bi se normalizirao krvni tlak, potrebno je nastojati osigurati da brzina pulsa ostane na razini izračunatoj formulom 180 minus dob tijekom vježbanja. Nastava po toj stopi će biti korisna u svim aspektima, višak ovih pokazatelja samo će pogoršati situaciju. Minimalna učestalost treninga je tri puta tjedno, ali je bolje povećati broj treninga na 4–5.

Vježbe disanja

Svaka razborita osoba će reći da tijelo s hipertenzijom treba kisik i što više od toga, to bolje - u tkivima zasićenim kisikom, najbolji metabolizam i cijelo tijelo su zbog toga zdraviji - i bit će u krivu. U ovom slučaju, puno ne znači dobro. Sve u svemu, trebala bi postojati mjera, a trebalo bi održati određenu ravnotežu između kisika i ugljičnog dioksida unutar ljudskog tijela. Ako je koncentracija ugljičnog dioksida nedovoljna, mogu se razviti ozbiljne bolesti.

Prema jednoj hipotezi, upravo je nedostatak ugljične kiseline taj koji dovodi do kroničnog spazma mikrovisa, jer služi širenju krvnih žila. Ako CO2 prebrzo iscuri iz tijela, aktiviraju se inhibitorni procesi - žile, glatke mišiće i bronhi su spastični, te zbog toga stanice dobivaju manje kisika. Znanstvenici, razvijajući metode za povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, smatraju se najpristupačnijim i učinkovitijim vježbama disanja (hipoksični trening). Ako se pravilno udahne hipertenzija uvede u redoviti set vježbi, može se postići značajan iscjeljujući učinak.

Dokazano je da umjereno izgladnjivanje kisikom učinkovito inhibira proces starenja, liječi tijelo i snižava krvni tlak. Bit svih korisnih vježbi disanja za hipertenziju je u tome što su vježbe ograničene u vremenu. Dnevno je dovoljno 10–15 minuta nastave. Ne možete radikalno promijeniti stereotip disanja i konstantno ga pratiti tijekom cijelog života.

Arterijska hipertenzija za umjerenu hipoksiju može uključivati ​​disanje joge kroz jednu nosnicu, vježbe u kojima je disanje 2 puta kraće od izdisaja, snorkeling s cijevi za disanje, vokalni trening, jecanje, vježbanje na Frolovljevoj simulaciji, bodyflex tehniku. U tu svrhu medicinske ustanove nude disanje posebnim hipoksičkim smjesama plinova, razrijeđenim planinskim zrakom, vježbama u kojima se stvara otpor prema inhalaciji. No, vodeći među svim predloženim metodama je gimnastika, koju je razvio A. N. Strelnikova.

Gimnastika Strelnikova

Ova gimnastika temelji se na tri komponente, koje zajedno stvaraju umjerenu hipoksiju:

1. Snažan kratki udisaj s nosom, u kojemu se, čini se, uvlače nosnice, pritisne se u nosni septum, što sprječava slobodan prolaz zraka.
2. Aerobne vježbe izvode se istovremeno s disanjem.
3. Stiskanje ruku tijekom udisanja u prsima, što je u suprotnosti s osnovnim principima fiziologije - zapravo, tijekom udisanja prsa bi se trebala proširiti.

Za prakticiranje svega potrebno je četvorni metar u dobro prozračenoj prostoriji. Gimnastika Strelnikova s ​​hipertenzijom, ako je obavljate sveobuhvatno i redovito, poboljšava stanje pacijenta nekoliko mjeseci, ne samo normalizirajući pritisak, već i općenito jača učinak na cijelo tijelo. Glavno je da se prati dobro stanje, tako da su opterećenja izvediva, njihov volumen se postupno povećava, a istodobno kontrolira tlak.

Tijekom izvođenja kompleksa svi dijelovi tijela su uključeni u aktivni rad: ruke, noge, glavu, vrat, ramena i kukovi, abdominalni pritisak. To se događa zbog kratkih i snažnih udisaja - protok zraka iritira veliko područje sluznice nosa, a nalaze se receptori povezani s gotovo svim organima. Budući da se svaki dah izvodi istovremeno s pokretima, dijafragma je aktivno uključena u rad.

Blaga vrtoglavica u početnim stadijima disanja kod Strelnikova s ​​hipertenzijom ukazuje na probleme sa žilama mozga. U tom slučaju, možete sudjelovati u sjedenju, nakon nekog vremena, vrtoglavica će proći. S ograničenom pokretljivošću nije zabranjeno izvoditi vježbe čak i ležeći. Ako se osjećate loše, trebali biste se uključiti nekoliko puta dnevno. Vježbe disanja izmjenjuju se s tonikom.

Joga terapija

Joga za hipertenziju ima pozitivan učinak na tijelo, ne samo kroz vježbe disanja. Svaka asana proteže i opušta mišiće, jača mišićni korzet, smiruje živčani sustav i kao posljedica toga ublažava pritisak iz krvnih žila. Ali s tendencijom povećanja krvnog tlaka treba izbjegavati:

• produljeno kašnjenje disanja;
• takozvani naglavački stavak kada je glava spuštena;
• jaki bendovi;
• prekomjerna opterećenja;
• Ne preporučuje se podizanje nogu i zdjelice s ležećeg položaja.

Disanje yogija treba početi postupno, kontrolirajući krvni tlak. Što vježbe učiniti s hipertenzijom, pomoći će samo odabrati iskusnog majstora instruktora. Također je poželjno savjetovati se sa stručnjakom za fizikalnu terapiju.

Terapijska gimnastika

Umjereni nedostatak kisika, koji je gore spomenut, može se stvoriti uz pomoć aerobnih vježbi. U hipertenziji, svaka ciklička vježba će učiniti: jogging, biciklizam, hodanje. Takve vježbe doprinose snižavanju krvnog tlaka. Da bi se mišići uskladili, potrebno je odabrati pogodan kompleks i redovito ga izvoditi. Jedan od uzroka mišićnih grčeva je hipodinamija. Suvremeni ljudi se ne pomiču mnogo, a fiksni položaj nužno vodi do prenaprezanja nekih mišića. Stegnute mišiće ometaju normalan protok krvi, tako da posude, kako bi potisnule krv kroz mišićne stege, moraju raditi u hipertoničnom modu.

Fizikalna terapija za hipertenziju treba uključivati ​​vježbe koje rade sve mišićne skupine. Postupno će se postupno prilagođavati hipertenzija kako bi se snizio krvni tlak, ali će se smanjiti i biološka dob. Kompleks nužno uključuje vježbe o statičkom i dinamičkom balansiranju. To će pomoći u ispravljanju vaskularnog tonusa i, koliko je to moguće, ublažavanju hipertenzije. Određene vježbe u sustavu joge koje su prošle test vremena ili moderni wellness sustav Josepha Pilatesa dobro će funkcionirati u tu svrhu. Opterećenje mišića treba biti ravnomjerno raspoređeno, inače će doći do neravnoteže, neki mišići će se razviti jači, drugi će biti slabiji i nužno će se pojaviti problemi s vaskularnim tonusom.

Nekomplicirana gimnastika i joga u hipertenziji blagotvorno djeluju na stanje središnjeg živčanog sustava zbog prenaprezanja koje može poremetiti regulaciju krvnog tlaka i povećati arterijski ton, što pridonosi porastu tlaka na 160/90. Program fizikalne terapije je prvenstveno s obzirom na fizičko stanje pacijenta. Glavni ciljevi kompleksa nisu samo jačanje tijela, već i:

• razvoj mentalne stabilnosti;
• smanjenje reakcija živčanog sustava kao odgovor na promjene u okolini;
• smanjenje vaskularnog prenaprezanja (povećan tonus);
• odgađanje nastanka ateroskleroze;
• smanjenje pojave hipertenzije (loše osjećanje, bol i težina u glavi, itd.).

Držati ravnotežu

Stručnjaci za fizikalnu terapiju razvili su mnoge tehnike za održavanje ravnoteže bez korištenja simulatora, vježbe iz kojih se mogu koristiti u bilo kojoj prihvatljivoj situaciji, te moraju biti uključene u kompleks vježbi za hipertenziju. Nemojte biti lijen da čučnete još jednom, sagnete se, uravnotežite se, stojeći na jednoj nozi, ustanite na prstima. Ako je teško napraviti jedno od gore navedenog, obratite više pozornosti na ovu vrstu tereta.

Ako je sve u redu s otvorenim očima, morate ići dalje i komplicirati zadatak - zatvoriti oči i pokušati zadržati ravnotežu na taj način. Nakon što ste postigli uspjeh sa zatvorenim očima, možete preći na sljedeću fazu složenosti - mijenjanjem položaja ruku pomicanjem na jednu stranu. Izvrstan pokazatelj bi bio održavanje ravnoteže u teškom položaju s zatvorenim očima u trajanju od 30 sekundi.

1. Ustani na prste i pogledaj u strop.
2. Stojeći na jednoj nozi, ruke na struku, stavite mu knjigu na glavu i pokušajte je držati.
3. Čučanj dolje, bez podizanja peta s poda, sjesti što je više moguće.
4. Raširite ruke na stranu i podignite jednu nogu 10 cm od poda.
5. Spustite ruke duž tijela, podignite jednu nogu, savijte se u koljenu i pokušavajte je povući prema prsima što je bliže moguće. Ako to ne uspije, najprije se možete poslužiti rukama.
6. Uzmi položaj "progutati": stoji na jednoj nozi za širenje ruku na stranu, a druga nogu natrag što je više moguće, idealno, to bi trebao biti vodoravno na podu.
7. Čučnite dolje, a zatim povucite jednu nogu naprijed.

Sve ove vježbe u hipertenziji služe razvoju statičke ravnoteže. Kada se sve to postigne s lakoćom, vrijeme je za prelazak na sljedeću fazu treninga vestibularnog aparata, usklađivanje živčanog sustava, ublažavanje mišićnih spona, obnavljanje žilnog tonusa i normaliziranje tlaka - gimnastika, učenje održavanja dinamičke ravnoteže:

1. Brzo se okrenite oko osi, vratite se na početnu točku.
2. Druga vježba je komplicirana verzija prethodne: okrećući se oko osi, trebate podići jednu nogu i zadržati ravnotežu u tom položaju.
3. Predstavite tanku ravnu crtu na podu i pokušajte je brzo prošetati.
4. Komplicirajte prethodnu vježbu, vraćajući se unatrag u retku.
5. Hodajući duž linije brzo se okrenite i vratite se natrag.

Budući da vježbe hipertenzije za razvoj dinamičke ravnoteže predstavljaju neku opasnost, ne biste trebali vježbati sami, trebao bi postojati netko tko osigurava.

Aerobna tjelovježba

Izotonična opterećenja koja se temelje na ritmičkom ponavljanju rada velikih mišićnih skupina od velike su koristi za kardiovaskularni sustav. Oni ne samo da glatko smanjuju krvni tlak, već također pomažu povećanju "dobrog" kolesterola u tijelu. Najpristupačniji i najsigurniji oblik takvog opterećenja je uobičajeno hodanje, koje omogućuje vraćanje rezervi respiratornog i cirkulacijskog sustava u gotovo bilo kojoj dobi od nule.

Vježbe o razvoju brzine, izdržljivosti, spretnosti i snage ne bi trebale biti uključene u opterećenje hipertenzijom.

Na Sveučilištu u Kopenhagenu znanstvenici su pratili bolesnike s perzistentnom arterijskom hipertenzijom. Samo 20 minuta treninga s otkucajem srca od 120 otkucaja, a "gornji" pritisak se smanjio za 25, a "niži" pritisak za 8 jedinica. Ruski istraživači testirali su bolesnike s arterijskom hipertenzijom. Kao redovito opterećenje odabrano je wellness hodanje. Ljudi s pritiskom koji su dostigli 145 jedinica, nakon što su radili samo pola godine, počeli su se osjećati puno bolje, a pritisak je pao na 130 jedinica.

Kod hipertenzije 2. stupnja, sva opterećenja su dopuštena samo pod nadzorom metodologa terapijom vježbanja. Što prije hipertonični pacijent odluči sudjelovati, to je više šanse da spriječi prijelaz bolesti u sljedeću fazu. Pacijent ne mora izvoditi podvige i praviti akrobatske akrobacije. Kompleks je odabran iz jednostavnih pokreta, neke vježbe se mogu izvoditi iz sjedećeg položaja. S udobnim sjedenjem u stolici, svaka osoba može podići ruke ili noge, kako bi nagnula torzo. U tom slučaju, stolica će služiti kao dodatno osiguranje da osoba neće pasti zbog neočekivano izgubljene ravnoteže.

kontraindikacije

Nažalost, čak i uz nizak intenzitet, gimnastika za hipertenziju kontraindicirana je kod osoba s malignim oblikom bolesti. Takva vrsta često se razvija u relativno mladoj dobi i ubrzano napreduje, praćena brojevima visokog tlaka i čestim hipertenzivnim krizama. Pritisak je obično 220/110 jedinica i ne može se prilagoditi antihipertenzivnim lijekovima. Jedino što je dopušteno u ovoj fazi bolesti je dozirano hodanje.

Dišna gimnastika se ne preporučuje za bolesti pluća i bronha, kao što je moguće oteklina sluznice dišnih putova, kao i odmah nakon srčanog udara i glaukoma. Kontraindikacije su i tromboembolija, mentalna abnormalnost, trauma, krvarenje, upala, bubrežni kamenci i jetra.

Zanimanja treba odmah prekinuti s napadom na stenokardiju, smanjenjem tlaka za 20-30% u usporedbi s općim pogoršanjem zdravlja, teškom slabošću i pojavom izrazite kratkog daha.

Ne bojte se fizičkog naprezanja u hipertenziji, sve dok su izvodljive i redovite. Postupno, bolest će početi povlačiti ili usporiti svoj napad. Sve ovisi o upornosti osobe, kao io stupnju bolesti na kojoj je pokrenut pokret za zdravlje.

Ruski liječnik

Prijavite se pomoću uID-a

Katalog članaka

Ateroskleroza je jedna od varijanti arterioskleroze; karakterizirano oštećenjem arterija elastičnog i mišićnog tipa u obliku fokalnih naslaga u intimi lipida i proteina i reaktivnoj staničnoj reakciji vaskularnog zida; pojavljuje se u velikoj većini bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, aneurizma aorte, bolesti arterija donjih ekstremiteta, igra važnu ulogu u nastanku cerebralnih vaskularnih lezija.
Arterioskleroza je općenitiji koncept, koji označava zadebljanje i zadebljanje zidova arterija.
Prema Nacionalnom zdravstvenom centru Sjedinjenih Američkih Država, 6 puta više ljudi umire od koronarne arterijske bolesti nego od hipertenzije, iako većina hipertenzivnih bolesnika umire od komplikacija koronarne ili cerebralne ateroskleroze.
Uz ukupnu godišnju smrtnost od 744 na 100.000 stanovnika, udio koronarne ateroskleroze kao uzrok smrti je 242. ICD svaka: I70 Ateroskleroza je izolirana iz skupine arterijskih bolesti, arteriola i kapilara (I70 - I79). Uključeno: arteriolosclerosis, arterioskleroza, arteriosklerotična vaskularna bolest.

Patogeneza. Tijekom 20. stoljeća dodijeljeno je 13 Nobelovih nagrada za proučavanje kolesterola.
Povećano zanimanje znanstvenika za ovu masnu supstancu očito nije slučajno.
Zasluga otkrića kolesterola u cijelosti pripada francuskim kemičarima. Godine 1769. Puletier de la Salle primio je gustu bijelu tvar iz žučnih kamenaca ("masni vosak"), koja je imala svojstva masti.
U svom čistom obliku, kolesterol je izolirao kemičar, član Nacionalne konvencije i ministar obrazovanja A. Furkrua 1789. godine. Samo 1815. godine Michel Chevrel, koji je također identificirao ovaj spoj, neuspješno ga je nazvao kolesterol (kolera - žuč, sterol - podebljano). Godine 1859. Pierre Berthelot je dokazao da kolesterol pripada klasi alkohola.
Zbog toga je bilo potrebno imati sufiks "ol" u kemijskom nazivu tvari, pa je 1900. kolesterol preimenovan u kolesterol.
Međutim, bivša oznaka "kolesterol" ostala je u Rusiji.

Zbunjenost u nazivima kemikalija je česta pojava.
No, proučavanje uloge kolesterola u tijelu dovelo je do toga da se ne može nazvati ništa osim ludila kolesterola.
Početkom XX. Stoljeća. nekoliko ruskih znanstvenika na čelu s N. N. Anichkovom proveli su pokuse na kunićima, hranivši ih hranom životinjskog podrijetla.
Nakon nekog vremena, biljojedi zečevi iz takve neprirodne prehrane umrli su kao posljedica blokade koronarnih arterija. Depoziti na zidovima koronarnih arterija sadržavali su ugruške masnoće, kolesterola i kalcijevih soli ("ateromatozni plakovi"), nalik na aterosklerotično oštećenje ljudskih posuda.
Donijeta je sljedeća presuda: tvari koje sadrže kolesterol uzrokuju aterosklerozu.

Nakon ovog otkrića, govorilo se da je kolesterol otrov, da je smrtonosan za tijelo. Smatrao se glavnim krivcem za aterosklerozu i odmah formulirao postulat: da bi se zaštitio od ateroskleroze i bolesti koje je uzrokovao, dovoljno je odbiti proizvode bogate kolesterolom.
Ali natrag na "loše lipide", točnije LDL. Njihov metabolizam je dva načina. Prvi je vezanje na apo-B / E receptore jetre, nadbubrežnih stanica i perifernih stanica, uključujući stanice glatkih mišića i fibroblaste. Normalno, način posredovan receptorom uklanja oko 75% LDL iz krvotoka.
Nakon prodiranja u stanicu, LDL čestice se raspadaju i oslobađaju slobodni kolesterol. Uz višak intracelularnog kolesterola, on inhibira sintezu LDL receptora kroz interakciju s genom LDL receptora, i obrnuto, s niskom razinom intracelularnog kolesterola, sinteza LDL receptora se povećava.
Alternativni put za metabolizam LDL čestica je oksidacija. Apo-B / E receptori slabo prepoznaju LDL-ove modificirane peroksidom, ali ih brzo prepoznaju i uhvate takozvani receptori makrofaga bin-makroga (engl. Scavenger). Ovaj put katabolizma (razgradnje) LDL-a, za razliku od receptora ovisnog puta, nije potisnut s povećanjem količine intracelularnog kolesterola.
Nastavak ovog procesa dovodi do transformacije makrofaga u pjenaste stanice koje preliju esteri kolesterola - sastojci masnih mrlja.
Potonji su prekursori aterosklerotskog plaka, a za to se lipoproteini niske gustoće smatraju "lošim" lipoproteinima.
Mehanizam razvoja ateroskleroze su tri glavna područja:
- poremećaj metabolizma lipida;
- promjene u reološkim svojstvima krvi (stanje trombocita i koagulacijski sustav);
- stanični procesi.

Razumijevanje patogeneze ateroskleroze povezano je s genetski određenim defektom specifičnih gena.
To su geni odgovorni za formiranje i funkciju LDL i VLDL receptora. Američki znanstvenici D. Goldstein i M. Brown za rad na proučavanju ateroskleroze 1973. dobili su Nobelovu nagradu. Bit njihovog otkrića leži u činjenici da aterogeni LDL lipoproteini imaju specifične receptore za njihov katabolizam (LDL receptori).
Disfunkcija, ili nedostatak ovih receptora, je patogenetska osnova za razvoj nasljedne hiperlipidemije.
Do danas je opisano više od 160 mutacija gena koji kodira LDL receptor. U svijetu postoji nekoliko milijuna pacijenata s nasljednom hiperkolesterolemijom (u Sjedinjenim Državama - oko 516 tisuća, u Rusiji - više od 300 tisuća, itd.).

U bolesnika s heterozigotnim oblikom HLP-a, kolesterol često prelazi 8-10 mmol / l, a bez liječenja ti pacijenti umiru tijekom 4-5 desetljeća života.
Incidencija ove patologije je 1: 500 u europskim populacijama. Najrjeđi oblik nasljedne HLP je homozigotni oblik hiperkolesterolemije (pojava 1: 1 000 000), kada dijete od roditelja dobije jedan defektni gen.

Ateroskleroza u tih bolesnika razvija se u ranom djetinjstvu, a pacijenti bez liječenja često umiru u dobi od 10-15 godina.
Od velike važnosti za razumijevanje patogeneze i liječenja bolesnika s primarnom hipertrigliceridemijom bilo je otkriće značajki apoproteinskog metabolizma apo-E i mutacija gena lipoprotein lipaze. Apolipoprotein apo-E je jedan od ključnih regulatora lipida u plazmi. Aktivnost apo-E receptora u jetri posebno određuje stupanj katabolizma čestica bogatih trigliceridima ili ostataka lipoproteina vrlo niske i srednje gustoće (VLDL i LPPP). Kako pokazuju studije posljednjih godina, povećanje razine lipoproteina u ovoj krvnoj plazmi u krvi je ključni element u razvoju ateroskleroze kod šećerne bolesti.

U mislima praktikanta, ateroskleroza kao bolest izravno je povezana s kolesterolom, točnije s povišenom razinom.
Ali nije sve tako jednostavno.
Danas se u tijelu ne stvara nikakav ozbiljan patološki proces bez sudjelovanja endotela.
Isto vrijedi i za aterosklerozu: za pojavu bolesti potrebno je oštećenje stijenke žila (mehaničko, kemijsko ili imunološko).

Endotelna disfunkcija može biti uzrokovana mnogim faktorima: hemodinamskom (arterijska hipertenzija), prekomjernom razinom hormona (hiperinzulinemija), infekcijama, toksičnim spojevima itd. Oštećenje endotela uzrokuje adheziju trombocita i proliferaciju glatkih mišićnih stanica.
Inferiornost vaskularnog zida (povećana propusnost) u bolesnika s aterosklerozom genetski je određena. Proces adhezije trombocita popraćen je nakupljanjem lipida, nakon čega slijedi impregnacija tih područja, lokalno povećanje sinteze glukoznih aminoglikana i lokalno stvaranje kolagena i elastina.

U mjestima sklonim nastanku ateroskleroze dolazi do transformacije stanica. U tim područjima žila umjesto diferenciranih, jasno razgraničenih endotelnih stanica pojavljuju se velike multinuklearne stanice nepravilnog oblika. Stanice glatkih mišića koje čine stijenke krvnih žila također se mijenjaju - povećavaju se u veličini, a kolagen se nakuplja oko njihovih jezgri.

Ova činjenica je od velike važnosti za razumijevanje razvoja ateroskleroze u bolesnika s normalnim i čak sniženim kolesterolom u krvi. Možda je nastanak kolesteroloških plakova patološki razvoj obrambene reakcije čiji je cilj uklanjanje defekta u zidu krvnih žila. Povećana aktivnost zgrušavanja krvi zbog nakupljanja prostanoida.
Poremećaj trombocita s njihovim trombocitnim faktorom narušava proces obnavljanja strukture endotela. Pod utjecajem prostanoida ovaj proces prati taloženje fibrinskih filamenata nakon čega slijedi kalcifikacija s mogućim razvojem skleroze, koja je slojevita na gore spomenuti stanični proces. Za bolje razumijevanje razvoja ateroskleroze treba uzeti u obzir moguću patogenetsku ulogu ustrajnosti integrativne Epstein-Barr infekcije, u kojoj se genom virusa umeće u kromosome stanica domaćina i može se prenositi vertikalno (od stanice do stanice) kao i horizontalno (od osobe do osobe).

Zatim se raspravlja o važnosti čimbenika rizika kao što su dijabetes tipa II, hiperinzulinizam, sekundarna hiperlipoproteinemija, kolesteroloza, disgamaglobulinemija; bolesti uzrokovane uzimanjem lijekova, posebno GCS-a, diuretika, estrogena, b-blokatora.

Govoreći o čimbenicima koji oštećuju zidove krvnih žila, nemoguće je ne prisjetiti se homocisteina. Homocistein je međuproizvod razmjene esencijalne aminokiseline metionina. Normalno, homocistein živi u tijelu vrlo kratko vrijeme i, pod utjecajem folne kiseline i vitamina B12, se reciklira natrag u metionin ili, pod utjecajem vitamina B6, postaje sljedeći metabolički proizvod, cystothionin.
Različiti nasljedni i stečeni poremećaji dovode do činjenice da se homocistein ne koristi, nego se akumulira u tijelu i postaje opasan za njega, uzrokujući brojne patološke učinke. No, glavni negativni učinak toga je da ima citotoksičnost i utječe na unutarnji zid arterija - intima, prekriven endotelom. Formirane su endotelne lomove, koje tijelo pokušava nešto zatvoriti.

Za to se koristi kolesterol i druge masne tvari. Kao što pokazuju istraživanja američkih znanstvenika, kolesterol je zaštitnik, a ne ubojica, kao što se i dalje nepravedno naziva.
Ali s homocisteinom sve je mnogo gore - čak i vrlo mala količina može imati dovoljno jak učinak na krvne žile, stoga norme ove tvari za ljude praktički ne postoje, iako se smatra da je razina homocisteina u krvi natašte u rasponu od 5-15 µmol / l normalno.
Koncentracija homocisteina u krvi je 1000 puta manja od kolesterola, a povećanje ove razine od samo 20-30% može uzrokovati ozbiljne posljedice, bolje razumjeti strategiju liječenja ateroskleroze i, točnije, njezinu prevenciju, spomenimo još jedan pogled na problem.
Riječ je o mikroekološkoj homeostazi, koja se ne događa u izolaciji, nego u suprotnosti s biofilmom.
Ovaj još polu-apstraktni koncept je “rukavica” mukopolisaharida koja pokriva cijelu kožu i sve sluznice.
On sprječava prodor egzogenih mikroorganizama u njegove donje slojeve, koji dolaze s vodom, hranom i sl., A za endogene mikroorganizme predstavlja prepreku prianjanju i kolonizaciji područja koja za njih nisu karakteristična. Biofilm ljudskih mukoznih membrana sastoji se, osim od egzopolisaharida mikrobnog porijekla, iz mikrokolonija autohtone mikroflore i mucina koje luče vrčaste stanice.

Biofilm je proizvod zajedničkog djelovanja organizma i mikroflore. Uz brojne čimbenike specifične i nespecifične zaštite, kooperativno djeluje s intraluminalnom i parijetalnom mikroflorom i makroorganizmom, štiti ekosustav od patogene mikroflore (kolonizacijska otpornost).

Sa stanovišta kliničke lipidologije, općeprihvaćeni čimbenici rizika za aterosklerozu (nikotin, etanol, epinefrin, norepinefrin, serotonin, itd.) Smanjuju ukupnu poroznost sinusoidnog endotela, što dovodi do progresije dislipoproteinemije i općenito do sindroma lipidne distresije. Dakle, jetra igra važnu ulogu u regulaciji metabolizma lipida u retikuloendotelnom sustavu. Još jedna jednako važna funkcija stanica retikuloendotelnog sustava je sposobnost endotelnih stanica da izlučuju čimbenike koji reguliraju protok krvi i zgrušavanje krvi. Kada su stanični elementi retikuloendotelnog sustava oštećeni, ekspresija von Willebrandovog faktora se dramatično povećava, što pojačava agregaciju trombocita i njihovo prianjanje na subendotelnu matricu, tj. Potencira aterogenezu. Regulacija retikuloendotelnog sustava jetre je vrlo složena, njezine se stanice lako prenose iz jednog u drugo funkcionalno stanje.

Glavni regulatorni mehanizam provodi se punjenjem (kondicioniranjem) Kupferovih stanica. U stvarnom životu, lipopolisaharidi endotoksina gram-negativne mikroflore debelog crijeva djeluju kao poticaj podrezivanja. Endotoksin-stimulirane stanice retnukuloendotelnog sustava jetre proizvode veliki broj različitih citokina. Kada se to dogodi, dolazi do inhibicije aktivnosti monooxigenase u hepatocitima, narušava se složena suradnja stanica retikuloendotelnog sustava s hepatocitima, što u konačnici usporava hidrolizu estera kolesterola u jetri i njihovo izlučivanje s kolesterolom u žuč. Ovi patološki procesi Acad. Pr.K. Savelyev zove sindrom lipidnih distresa (LDS) - sustavna patološka reakcija tijela koja se temelji na poremećajima metabolizma lipida u obliku procesa koji prelaze ciljni organ, koji potiče pojavu novih ili napredovanje postojećih bolesti te je popraćena poremećajima različitih funkcija jetre, koja postaje glavni ciljni organ., Glavnu ulogu u razvoju morfoloških promjena jetre ima retikuloendotelni sustav.

Crijevne stanice ne samo sintetiziraju kolesterol, već također proizvode spojeve koji reguliraju njegovu sintezu u jetri.
Ovi spojevi (uglavnom proteinske prirode) imaju izravan učinak na sintezu staničnog kolesterola i posredno utječu na stvaranje žučnih kiselina u jetri. Smanjenje lumena crijevnog trakta kolesterola i žučnih kiselina inducira stvaranje specifičnih tvari koje putem portalne cirkulacije stimuliraju proizvodnju kolesterola u jetri ili konverziju kolesterola u druge biološki aktivne sterole, prvenstveno žučne kiseline. Klinička slika. Vanjski znakovi DLP-a: xanthelasma na kapcima, lipoidni luk rožnice, gomoljastih i tetivnih ksantoma na ekstenzornim površinama ruku, zglobova koljena i koljena, Ahilove tetive, češće se opažaju u bolesnika s obiteljskim GHS-om ili drugim nasljednim metabolizmom lipida. Žućkasto palmarno bojenje tipično je za bolesnike s tipom III HLP, a eruptivni ksantomi rasuti po cijelom tijelu tipični su za bolesnike s kombiniranim HLP.

Međutim, kod većine bolesnika s umjerenim HLP-om nema vanjskih znakova poremećaja metabolizma lipida. Kliničke manifestacije uzrokovane su lokalizacijom aterosklerotskog plaka, stupnjem hemodinamskih poremećaja i sekundarnih komplikacija, prvenstveno stvaranjem krvnog ugruška. Te su komplikacije opisane u odgovarajućim odjeljcima. Čimbenici rizika koji mogu utjecati na pojavu i tijek ateroskleroze uključuju arterijsku hipertenziju, pušenje i rast LDL-a ("velika tri").

Kada bolesnik kombinira sva tri faktora, rizik umiranja od koronarne katastrofe povećava se za faktor 8, uz kombinaciju dva faktora - faktor 4 i prisutnost jednog od njih - za faktor 2 u usporedbi s onima kod ljudi iste dobi bez navedenih faktora rizika.

Dijagnoza ateroskleroze sastoji se u utvrđivanju genetske osjetljivosti i potvrđivanju područja aterosklerotskog taloženja plaka, na kliničkim manifestacijama koronarnih arterijskih bolesti, lezijama cerebralnih žila, bubrega, donjih ekstremiteta i sl. kolesterola (u koži).

Za optimalnu organizaciju liječenja bolesnika s aterosklerozom treba imati na umu prirodu dislipidemije.
Postoje posebne formule za prosudbu aterogenosti lipidnog "zrcala".
Najjednostavniji i najpouzdaniji je omjer ALO B i APO A.
Kod koeficijenta manjeg od 1, aterogenost je manja, s koeficijentom većim od 1, povećava se aterogenost.
Pojam "hiperlipoproteinemija" znači svako povećanje razine lipida i LP u plazmi.
Za karakterizaciju SDP-a koristite SZO klasifikaciju.

I, fenotip karakterizira izolirano povećanje HM, kolesterol i TG mogu biti umjereno povišeni. Ovaj fenotip je rijedak i obično nije povezan s razvojem ateroskleroze. Međutim, ostaci nastali tijekom procesa hidrolize HM mogu biti aterogeni.

Kod fenotipa IIa tipično je povećanje koncentracije LDL-a i kolesterola kolesterola, TG su unutar normalnih vrijednosti.
Ovaj fenotip je vrlo čest u populaciji i usko je povezan s razvojem koronarne ateroskleroze.
Kod nasljednih poremećaja metabolizma lipida dijagnosticira se fenotip PA u bolesnika s obiteljskim i poligenskim GHS-om.

U IIb fenotipu, koncentracija LDL kolesterola i kolesterola VLDL je povišena.
Kod osoba s fenotipom IIb javlja se kombinirani HLV, s time da su koncentracije TC i TG povišene. To je uobičajena i aterogena vrsta DLP-a.
U slučajevima primarnog GLP IIb, fenotip se češće primjećuje u bolesnika s obiteljskom kombiniranom HLP. Često kombinirani HLP služi kao proaplaenija sekundarnih poremećaja metabolizma lipida.

Fenotip III se manifestira povećanjem Lpp i, kao posljedicom, kolesterola i TH. Ovo je prilično rijedak tip poremećaja metabolizma lipida, često je povezan s fenotipom E2 / 2, E, koji je lošiji u receptorima jetre nego u drugim fenotipovima apo-E, vezuje se za lepps.
Fenotip III obično se javlja s određenim poremećajima metabolizma, osobito u bolesnika s MS i DM.
Ako se sumnja na fenotip III, elektroforeza seruma u agaroznom gelu je značajna pomoć u dijagnozi.
U ovom slučaju, na elektroforegramu, pojavljuje se karakteristični široki beta-pojas koji odražava visok sadržaj LppP u krvi.
Nositelji fenotipa III, koji pate od gore navedenih poremećaja metabolizma, imaju visok rizik od ateroskleroze.

Za IV fenotip je karakteristična povećana koncentracija VLDL i THG.
Ovo je čest tip DLP, javlja se u 40% bolesnika s poremećajima metabolizma lipida.
IV fenotip može biti odraz obiteljskog PT-a, kao i česta manifestacija sekundarnih poremećaja metabolizma lipida.
U kombinaciji s niskom koncentracijom HDL kolesterola, ovaj fenotip je visoko aterogeni.

Fenotip V je rijedak. Karakterizira ga istodobno povećanje koncentracije CM i VLDL, kao i THG i umjereno povećanje sadržaja kolesterola. Obično ne postoji jasna veza između fenotipa V i razvoja ateroskleroze. Međutim, teški THG, koji prati ovaj fenotip, opasan je za razvoj akutnog pankreatitisa.

WHO klasifikacija ne uzima u obzir fenotip, koji je karakteriziran selektivnim smanjenjem HDL kolesterola (hipoalfalipoproteinemije).
Ovaj fenotip je češći u muškaraca i popraćen je lezijama koronarnih i cerebralnih žila.
Važno je napomenuti da gore navedena klasifikacija ne omogućuje dijagnosticiranje bolesti koja je uzrokovala DLP, već dopušta liječniku da odredi stupanj aterogenosti. Za procjenu lipidnog profila, OHSDG, HDL-C, LDL-C; potonji se izračunava primjenom Friedwaldove formule s koncentracijom TG koja ne prelazi 4,5 mmol / L (400 mg / dL):
LDL kolesterol = kolesterol <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>u mmol / l.
LDL kolesterol = kolesterol <ХС ЛПВП-КТГ/5)>u mg / dl.

Pri višoj koncentraciji TG, LDL kolesterol se određuje metodom preparativnog ultracentrifugiranja.
U sumnjivim i ne sasvim jasnim slučajevima, elektroforeza u serumu PL koristi se za razjašnjavanje fenotipa GLP-a.

U skladu s trećom revizijom Europskih smjernica za prevenciju KVB-a u kliničkoj praksi, sljedeće vrijednosti lipila i lijeka smatraju se normalnim. U bolesnika s koronarnom arterijskom bolesti i njenim ekvivalentima (periferna ateroskleroza, ateroskleroza karotidnih arterija, aneurizma abdominalne aorte, dijabetes), kolesterol bi trebao biti < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Odnos (TCS - HDL kolesterol) / kolesterol kolesterol (aterogeni koeficijent), predložio akademik A.N. Klimov je 1995. osjetljiv pokazatelj prisutnosti i progresije ateroskleroze, kao i adekvatno provedene terapije snižavanja lipida.
Ovaj omjer kod pacijenata ili onih koji su predisponirani za kardiovaskularne bolesti ne bi smjela prelaziti 4.

U središtu progresije i pogoršanja ateroskleroze je postupno povećanje veličine lipidnih plakova, pojava novih u prethodno nepromijenjenim arterijama; intravaskularnu trombozu, koja je također uključena u formiranje aterosklerotskog plaka i može dovesti do naglog začepljenja posude.
Posljednjih godina dokazano je da se debljina plaka (a time i stupanj suženja lumena žila) može smanjiti.
Takva regresija ateroskleroze javlja se spontano i pod utjecajem liječenja.
S tim u vezi, iznimno je važna vizualna informacija o strukturi i funkciji posuda. Metode dobivanja slika krvnih žila i procjena njihovog funkcionalnog stanja uključuju radiološke, ultrazvučne, nuklearne magnetske, radionuklide, tomografiju itd.

Dugi niz godina radiopaque angiografija je ostala "zlatni standard" među vaskularnim pregledima.

Međutim, redovita fluoroskopija organa u prsima nije izgubila svoj značaj. Naročito, fluoroskopija s elektronsko-optičkim pojačanjem i ciljana difrakcija X-zraka može otkriti žarišta kalcifikacije u arterijama srca (jedan od karakterističnih znakova koronarne ateroskleroze).
Magnetska rezonancijska angiografija omogućuje vam selektivnu vizualizaciju vaskularnih struktura u trodimenzionalnom formatu s preciznošću najmanjih detalja, a pomoću posebnih tehnika možete kvantificirati protok krvi i njegov smjer. Ultrazvučna dijagnostika (USE) srca i krvnih žila koristi se za linearno B-skeniranje karotidnih arterija, omogućuje procjenu duljine i stupnja stenoze krvnih žila, oblika aterosklerotskih plakova, njihovog položaja, morfostrukture, gustoće fiksacije vaskularnog zida.
Uz pomoć karotidne i transkranijalne dopler sonografije moguće je odrediti prirodu protoka krvi i, što je najvažnije, istražiti cerebrovaskularne reakcije u različitim funkcionalnim stres testovima.
Bostonski kardiolozi testirali su novu metodu za vizualnu dijagnozu ateroskleroze koju su razvili zaposlenici tvrtke Guidant Corporation. U arteriju pacijenta umetnut je tanki optički kabel kroz koji liječnik promatra unutarnju oblogu.
Testovi provedeni u državnoj bolnici u Massachusettsu pokazali su da endoskopsko ispitivanje vaskularnog endotela čini mnogo točnijim procijeniti prirodu masnih naslaga i vjerojatnost stvaranja krvnih ugrušaka, umjesto ultrazvučnog pregleda.
Ovaj postupak ne traje više od pet minuta i ne uzrokuje nikakve komplikacije.

Da bi prosudili informativnost dinamike lipidnog spektra, stručnjaci Nacionalnog programa za kolesterol u Sjedinjenim Američkim Državama ograničili su se na proučavanje LDL-X kolesterola, ostavljajući određivanje ukupnog kolesterola za probir i primarnu prevenciju ateroskleroze.
Liječenje. Pitanje je komplicirano. Vrlo je neugodno preveliki pritisak na anti-kolesterolnu politiku u aterosklerozi. Ostavimo po strani demagoške izjave poput onih koje govore više od učinkovitih rezultata. To je već postalo poznato.
Uvjereni smo sumnjama u besprijekornost terapije statinima i potrage za kolesterolom kao jedinim zlom, jer su autori svojim očima vidjeli teške neželjene manifestacije terapije statinima.
Pokušajmo navesti neke "učinke" aktivne terapije HLP-a.

Na primjer, skupina američkih znanstvenika dokazala je da su pacijenti koji su uspjeli smanjiti razinu kolesterola, češće od drugih, doživjeli fatalne nesreće, počinili samoubojstvo i postali žrtve nasilja.
Čini se da nizak kolesterol povećava agresivnost osobe, a on postaje nepromišljen.
Časopis Lancet objavio je materijale koji pokazuju da stariji ljudi s niskim sadržajem kolesterola tri puta češće od melanholije upadaju u melankoliju od svojih vršnjaka koji imaju normalan kolesterol.

Mora se imati na umu da je kolesterol vrsta sirovine za proizvodnju svih steroidnih hormona, uključujući i spolne steroide. tj dijeta bez kolesterola nesumnjivo će utjecati na seksualnu aktivnost.
Ishrana bez kolesterola kod djece narušava normalnu staničnu diobu i utječe na njihov normalan rast.
I, konačno, žene u reproduktivnoj dobi pokušavaju smanjiti razinu kolesterola u krvi općenito nema smisla.
Činjenica je da ženski spolni hormoni imaju anti-aterogeni učinak, odnosno sprječavaju taloženje kolesterola na zidovima krvnih žila. Tako su žene ove dobi potpuno zaštićene od ateroskleroze bez našeg sudjelovanja.

U svim fazama skrbi za bolesnike s aterosklerozom treba prevladati razuman i uravnotežen pristup prehrani i terapiji lijekovima.

Prehrana u SAD-u je postala gotovo nacionalni sport, ali unatoč činjenici da je pravi rat proglašen kolesterolom, broj posjetitelja McDonald'sa nije se smanjio.
Prosječni Amerikanac nije promijenio tradiciju američke nacionalne kuhinje, koja je apsorbirala sve najbolje od kuhara svih rasa i nacionalnosti Sjedinjenih Država.
A hrana, kao što znamo, događa se ukusno ili zdravo.
Odnos između razine kolesterola u pisanom obliku i njegove koncentracije u krvi čini se očiglednom, ali unatoč brojnim istraživanjima još nije dokazan.

Štoviše, više puta je dokazano suprotno: kolesterol iz hrane i kolesterola koji se nakuplja u aterosklerotskim plakovima dva su potpuno različita kolesterola. Glavni zahtjevi za prehranu koja normalizira lipide: smanjiti unos masti na 30% ukupnog unosa kalorija (2000 kalorija); omjer polinezasićenih i zasićenih masti trebao bi biti 1,5.

Izvor polinezasićenih masnih kiselina (linoleinska kiselina) su ulja suncokreta, kukuruza i soje, kao i riblje ulje. Potrošnja kolesterola - manje od 300 mg / dan; povećati potrošnju topljivih vlakana na 10-25 g dnevno, biljni steroli / stanoli na 2 g dnevno.

Dodavanje sojinog proteina u mljeveno meso smanjuje kolesterol i LDL.
Sličan učinak u fitosterolu kao dodatak margarinu, mljevenom mesu (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Pacijentima treba savjetovati da u prehranu uključe više morskih riba, od kojih masnoća sadrži mnogo ko-3 i ko-6 polinezasićenih masnih kiselina, povrća i voća, bogatih prirodnim antioksidantima i vitaminima.

Kada preporučujete dijetu protiv kolesterola, iz nekog razloga zaboravljaju da ateroskleroza ide rame uz rame s teškim IHD, dijabetesom tipa 2, AH i pretilosti.

Umjetnim kidanjem ovih bolesti pružamo lošu uslugu liječniku.
S obzirom na zahtjeve za prehranu za ove bolesti, morate zahtijevati usklađenost s niskokaloričnom uravnoteženom prehranom bez soli, maksimalno zasićenje vitaminima (s tržišta, a ne iz ljekarne) i elementima u tragovima.

Pacijentu se preporučuje:
- smanjite težinu na optimalno: za procjenu optimalne težine možete koristiti pokazatelj BMI = težina u kg / visina u m2).
Normalni BMI je u rasponu od 18,5 do 24,9 kg / m2.
Trenutno se prekomjerna tjelesna težina ili pretilost koriste za mjerenje RT. Normalno, kod muškaraca OT ne smije prelaziti 94 cm, kod žena 80 cm. Višak RT kod muškaraca je preko 102 cm, kod žena 88 cm je pokazatelj abdominalne pretilosti;
- povećati tjelesnu aktivnost: 3-5 puta tjedno za šetnje tempom koji vam omogućuje postizanje otkucaja srca do 60-70% od maksimalno dopuštenog za ovu dobnu skupinu;
- prestati pušiti: liječnik mora uvjeriti pacijenta da prestane pušiti, koristeći sve potrebne argumente;
- često se razmatra pitanje utjecaja alkohola na lipidni profil i mogućnost njegova postavljanja s ciljem ispravljanja poremećaja metabolizma lipida. Pacijentu možete preporučiti uzimanje alkohola u sljedećim dozama: votka, ili rakija, ili viski - 45-50 ml dnevno, stolno vino crveno ili bijelo - 150 ml dnevno.
Od tih napitaka, vino je poželjnije, jer su studije pokazale da je u zemljama u kojima populacija konzumira uglavnom crno vino, stopa smrtnosti od KVB-a niža nego u zemljama u kojima se prednost daje jakim alkoholnim pićima ili pivu.

Terapija lijekovima. Reći da terapija treba biti sveobuhvatna, vjerojatno nije potrebna. Njezina lipolitička komponenta trebala bi smanjiti LDL kolesterol, zatim povećati HDL kolesterol i, konačno, smanjiti TG. Inhibitori HMG-CoA reduktaze (statini) glavni su hipolipidemijski agensi. Statini su inhibitori enzima HMG-CoA reduktaze, jednog od ključnih enzima sinteze kolesterola. Kao rezultat smanjenja unutarstaničnog sadržaja kolesterola, jetrena stanica povećava broj membranskih receptora za LDL na njegovoj površini; potonji prepoznaju, vežu i uklanjaju aterogene LDL čestice iz krvotoka, smanjujući tako koncentraciju kolesterola u krvi smanjujući razinu LDL kolesterola. Uz učinak statina na snižavanje lipida, oni imaju pleiotropne učinke koji nisu povezani samo s hipolidimičnom aktivnošću. Prikazan je pozitivan učinak statina na endotelnu funkciju, na smanjenje C-reaktivnog proteina - marker upalne reakcije u vaskularnoj stijenci, na supresiju agregacije trombocita, na proliferacijsku aktivnost, itd.
Trenutno se u Rusiji koriste sljedeći statinski lijekovi: lovastatin (Mevacor), simvastatin (Zocor), pravastatin (Lipostat), atorvastatin (Liprimar), fluvastatin (Lescol).

Prvi statini (lovastatin, simvastatin i pravastatin) izolirani su iz kulture penicilinskih gljiva i Aspergillus terrens, fluvastatina i atorvastatina - sintetičkih lijekova.
Statini se razlikuju po svojim fizičko-kemijskim i farmakološkim svojstvima: simvastatin i lovastatin su lipofilniji, dok su atorvastatin i pravastatin hidrofilniji, a fluvastatin je relativno hidrofilan.
Ta svojstva osiguravaju različitu permeabilnost lijekova kroz stanične membrane, posebice stanice jetre.
Lovastatin i simvastatin ulaze u jetru u obliku zatvorenih laktonskih oblika i tek nakon prvog prolaza prelaze u aktivni oblik otvorene kiseline, koja djeluje kao inhibitor HMG-CoA reduktaze.

Svi drugi lijekovi ulaze u tijelo izravno u obliku otvorene kiseline.
Poluživot statina ne prelazi 2 sata, s izuzetkom atorvastatina, čiji poluživot prelazi 12 sati, što je vjerojatno zbog njegovog intenzivnijeg učinka na smanjenje LDL i LDL-C.

Nuspojave kod primjene statina su rijetke i uglavnom se svodi na pojavu miopatija. Učestalost miopatije raste s kombiniranom upotrebom statina s nikotinskom kiselinom i fibratima. Statini su kontraindicirani tijekom trudnoće, jer je kolesterol neophodan za normalan razvoj fetusa.
Statini se u pravilu propisuju jednom, navečer, nakon večere, zbog činjenice da se sinteza kolesterola najintenzivnije događa noću.
Liječenje započinje s malom dozom bilo kojeg od navedenih lijekova (5-10 mg), postupno ga povećavajući na onu na kojoj je moguće postići ciljanu razinu LDL kolesterola.
Prosječna terapijska doza za većinu statina je 20-40 mg dnevno.
Imenovanje maksimalne dnevne doze statina obično se primjenjuje u slučajevima visoke razine kolesterola, uglavnom u bolesnika s obiteljskim HSS-om, zbog činjenice da je uzimanje visoke doze statina opasno zbog razvoja ozbiljnih nuspojava: miopatije, rabdomiolize.

Statini smanjuju LDL kolesterol za 20–60%, TG za 10–40% i povećavaju razinu HDL kolesterola za 5-15%.
Dugotrajna primjena statina najmanje 5 godina smanjuje učestalost smrti od IHD-a i drugih kardiovaskularnih bolesti za 25-40%.
Statini se dobro podnose, ali njihov prijem može biti popraćen nuspojavama u obliku abdominalne boli, nadutosti i konstipacije. Povećani jetreni enzimi: ALT, ACT i Y-TTP uočeni su u 0,5-1,5% bolesnika tijekom uzimanja statina.
Ako razina najmanje jednog od tih enzima u dva uzastopna mjerenja prelazi 3 puta više od gornjih granica normalnih vrijednosti, uzimanje statina treba prekinuti.

U slučajevima umjerenog porasta enzima, dovoljno je ograničiti smanjenje doze lijeka.
Obično se razina enzima vraća na normalu u kratkom vremenu, a liječenje se može nastaviti s istim lijekom u nižoj dozi ili različitim statinima, na primjer, umjesto atorvastatina, trebate dati fluvastatin ili pravastatin.
Rijetko (0,1–0,5%) kada se uzimaju statini, opažaju se miopatija i mijalgija, koja se manifestira kao bol i slabost u mišićima, praćeni su povećanjem razine CPK više od 5 puta i zahtijevaju prekid liječenja.
Najopasnija komplikacija terapije statinima je rabdomioliza ili raspad mišića s mogućim oštećenjem bubrežnih tubula. Komplikacija je popraćena povećanjem razine CPK više od 10 puta i zamračenjem boje urina zbog mioglobinurije.
S razvojem rabdomiolize potrebno je odmah prekinuti uzimanje statina.

Anionske izmjenjivačke smole (sekvestranti žučnih kiselina).
To su aktivna hipoholesterolemična sredstva koja smanjuju sadržaj kolesterola u krvi zbog kolesterola LGTNP. Sekvestranti žučnih kiselina uključuju kolestiramin (questran, kvantalan, itd.) I kolestipol (kolestid).
Oba lijeka su prašci netopljivi u vodi koji se miješaju u nekoj vrsti tekućine (voda, sok, juha, itd.).
Kolestiramin se obično uzima s obrocima za 4-24 g / dan. Ekvivalentne doze kolistipola - 5-30 g / dan. S imenovanjem 8-16 g kolestiramina i 10-20 g kolestipola, to jest, njihove male i srednje doze, lijekovi se uzimaju 2 puta dnevno, 4-8 i 5-10 g, respektivno. Visoke dnevne doze - 24 g kolestiramina ili 30 g kolestipola - podijeljene su u 3 doze.
Hipoholesterolemijski učinak sekvestranata žučne kiseline obično se javlja nakon 1 mjeseca liječenja.
Nuspojave lijekova povezane su s njihovim učincima na crijeva. Lijekovi se ne apsorbiraju iz gastrointestinalnog trakta; njihova uporaba može uzrokovati nadutost, dispepsiju, proljev ili zatvor.

Nikotinska kiselina ima širok spektar djelovanja na lipide u krvi i LP, ali je uglavnom hipotrigliceridemično sredstvo.
Osim toga, nikotinska kiselina može povećati razinu HDL kolesterola u krvi.
Počnite uzimati nikotinsku kiselinu s minimalnom dozom (0,03 g), postupno povećavajući je do maksimalno podnošljivog.
Enduracin se bolje podnosi (nikotinska kiselina se nalazi u matrici voska).
Postupno oslobađanje aktivne tvari uklanja mnoge nuspojave.
Enduracin se propisuje u dozama od 250-2000 mg / dan.
Nuspojave: reverzibilni poremećaj jetre, povećana aktivnost aminotransferaza.
Moguća su pogoršanja kroničnih gastrointestinalnih bolesti, posebno peptičkih ulkusa, razvoja hiperglikemije i povećanja sadržaja mokraćne kiseline.
Trenutno se nikotinska kiselina u kombinaciji s anionskim izmjenjivačkim smolama koristi za nasljednu hiperkolesterolemiju.

Fibrati (gemfibrozil, benzafibrat) imaju pretežno hipotrigliceridemijski učinak.
Oni povećavaju aktivnost enzima lipoprotein lipaze, koja razgrađuje VLDL, umjereno smanjuje koncentraciju LDL kolesterola i povećava HDL kolesterol. Oni su lijek izbora za povišene trigliceride u plazmi kada postoji rizik od razvoja pankreatitisa.
Gemfibrozil se primjenjuje u dozi od 900-1200 mg / dan (450-600 mg 2 puta). Preporučuje se uzimanje lijeka 30 minuta prije jela (tj. Prije doručka ili večere).
Nuspojave Gemfibrozil može izazvati miozitis, formiranje kamena u žučnim kanalima, povećati aktivnost jetrenih enzima, učinak neizravnih antikoagulanata, uzrokovati različite gastrointestinalne poremećaje, dispepsiju, bol u boli i čak atrijsku fibrilaciju.

Probucol (lorelco, fenbutol) smanjuje razinu LDL kolesterola (za 10-15%) i HDL.
Probucol aktivira ne-receptorski put za uklanjanje LDL iz krvi, tako da može smanjiti kolesterol u krvi pacijenata koji nemaju LDL receptore, tj. s homozigotnim oblikom obiteljske hiperkolesterolemije.
Primijenjen probucol u dozi od 1000 mg / dan (500 mg 2 puta uz obroke). Potpuno se učinak lijeka na lipide i lijekove očituje ne ranije od 2 mjeseca liječenja. Dobro se otapa u mastima i dugo se zadržava u masnom tkivu, postupno se oslobađajući u krv.
Stoga njegov učinak traje dugo (do 6 mjeseci) nakon prestanka liječenja.
Probucol se može koristiti u kombinaciji s gotovo svim sredstvima za snižavanje lipida.

Nuspojave su prvenstveno povezane s mogućnošću produljenja Q-T EKG intervala, koji je pun pojave po život opasnih ventrikularnih aritmija.

Ezetrol - novi lijek koji može blokirati apsorpciju kolesterola na razini tankog crijeva, što dovodi do smanjenja kolesterola iz crijeva u jetru, snižava kolesterol u sustavnoj cirkulaciji i, u konačnici, sprječava razvoj vaskularne ateroskleroze. (Sjetite se da statini inhibiraju sintezu kolesterola u jetri.)
Nakon 2 tjedna liječenja Ezetrolom, apsorpcija kolesterola u crijevu se smanjuje za 54%.
Ezetrol svrha zajedno s bilo kojim statina osigurava blokiranje 2 izvora kolesterola (u crijevu i jetri), što omogućuje postizanje učinkovite kontrole kolesterolemije.
Lijek je dostupan u tabletama od 10 mg u pakiranjima od 7 i 14 tableta.
Prihvaćeno 10 mg jednom dnevno.
Indikacije: primarna hiperkolesterolemija (heterozigotna obiteljska i ne-obiteljska).
Propisuje se u obliku monoterapije (kao dodatak prehrani), kao dio kombinirane terapije statinima, kao dodatak prehrani (uz neučinkovitost monoterapije statinima).
Homozigotna obiteljska hiperkolesterolemija: u kombinaciji sa statinima kao dodatak prehrani (pacijenti također mogu primiti dodatno liječenje, uključujući LDL aferezu).
Homozigotna sitosterolemija: adjuvantna terapija prehrani.

Omacor je prvi i jedini lijek na svijetu koji se sastoji od visoko pročišćenih i visoko koncentriranih omega-3 polinezasićenih masnih kiselina (PUFA) - eikosapentaenske kiseline (EPA) i dokosaheksaenske kiseline (DHA).
Osim glavnih aktivnih sastojaka (EPKiDGK), Omacor sadrži a-tokoferol (vitamin E) kao konzervans i stabilizator dvostrukih veza u polinezasićenim masnim kiselinama.
Omacor ima antiaritmogene, anti-trombogene učinke koji moduliraju lipide.
Kod endogene hipertrigliceridemije koristi se kao dodatak prehrani s nedovoljnom djelotvornošću: s tipom IV - kao monoterapijom, tipovima IIb / III (u slučaju kada koncentracija triglicerida ostaje visoka) - u kombinaciji sa statinima.

Taktičko liječenje.
Potrebno je započeti terapiju uspostavljanjem rigidne prehrane.
Terapiju lijekovima, kako je preporučila SZO, treba započeti s razinom kolesterola u plazmi većom od 249,0 mg / dd (6,5 mmol / l) za osobe s 2 faktora rizika i više od 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l). ) u prisutnosti CHD i 2 faktora rizika.
Osim toga, dislipidemija pokazuje fosfolipidne pripravke (Essentiale 2 kapsule 3 puta dnevno ili 10 ml i / m jednom dnevno, tijekom 3 tjedna); Vitamin E i p-karoten su antioksidansi koji smanjuju rizik od razvoja promjena u koronarnim arterijama srca štiteći LDL od oksidacije slobodnih radikala.
Upotrijebljeni lijekovi koji poboljšavaju reologiju krvi (dezagregati, antikoagulanti, inhibitori agregacije trombocita) /

Terapijske učinke treba usmjeriti na 4 glavna područja: normalizaciju metabolizma lipida; obnavljanje oštećenih metaboličkih funkcija jetre; aktiviranje funkcija retikuloendotelnog sustava; uklanjanje disbioze debelog crijeva. Svi su oni jednako važni i nemoguće je izdvojiti jednu od njih zbog bliske metaboličke suradnje svih tih poremećaja.
U tom smislu, uporaba velikog broja lijekova je nepraktična i nesigurna, osobito jasno vidljiva u upotrebi lijekova koji blokiraju sintezu kolesterola u jetri.
Njezini oštećeni enzimski sustavi, neravnoteža mehanizma kontrole njihovih funkcija zbog promjena u suradnji u mikrobiološkom sustavu - retikuloendotelnom sustavu - hepatociti ne ostavljaju nade za postizanje pozitivnog metaboličkog učinka.

U rješavanju ovog problema izdvajaju se tri glavna zadatka - obnova sinteze žuči u jetri i njezin ulazak u crijevo, aktivacija retikuloendotelnog sustava jetre i normalizacija crijevne mikrobiocenoze.

Uspješno se provode uz dugotrajnu uporabu biljnih kombiniranih hepatoprotektora, novog jedinstvenog aktivnog enterosorbenta FISHANT-S i probiotika.
Kompleks ovih lijekova karakterizira apsolutna odsutnost hepatotoksičnog učinka, koji je vrlo važan sa svih pozicija. Klinička djelotvornost i apsolutna odsutnost komplikacija u liječenju FISHANT-S emulzije ulje-pektin (rezolucija br. 005469 Ministarstva zdravstva Ruske Federacije) objašnjena je, s jedne strane, njenim neutralnim komponentama (bijelo ulje, pektin i agar-agar), as druge strane, sposobnost obnavljanja oslabljen fiziološki balans kolesterola kroz blokadu enterohepatičke cirkulacije žučnih kiselina, aktivno enterosorpciju egzogenih toksina i endotoksina, te normalizaciju crijevne mikrobiocenoze.
FISHANT-S predstavlja novu klasu terapeutskih sredstava u obliku kompleksne aktivne višekomponentne mikroemulzije (veličina micela je oko 0,1 μm), termodinamički stabilna u kiselim i alkalnim medijima, reverzibilna u prisutnosti žučnih kiselina.
Ne sudjeluje u metabolizmu, ne apsorbira se u probavnom traktu, ima visoku površinsku energiju, strukturalni poredak, određenu orijentaciju i organizaciju supramolekularnih formacija.

Lijek je apsolutno neutralan za tijelo, dobro evakuiran iz gastrointestinalnog trakta, neotrovan, ne oštećuje sluznicu, ne mijenja pH vrijednost himusa i okoliša, ne narušava metabolizam tijela.

FISHANT-S ima svojstva "aktivnog" enterosorbenta, aktivira i obnavlja brojne metaboličke procese.
U većini slučajeva, adekvatno liječenje lijekovima u kombinaciji s dijetom može postići poboljšanje razine lipida.

Međutim, ako su aktivne terapijske metode suzbijanja dislipidemije nemoćne ili ih pacijent ne tolerira, potrebno je upotrijebiti radikalne metode liječenja.

To su ekstrakorporalno uklanjanje lipida, djelomično ileoshuntirovanie, portokavalno skretanje i transplantacija jetre.

Suvremene metode za korekciju teške dislipidemije su hemosorpcija korištenjem neselektivnih ugljikovih adsorbenata, imunosorbenata (mono- i poliklonalni AT), LDL-afereza, koja je imunosorpcijska metoda za selektivno vezanje i ekstrakorporalno uklanjanje aterogenih lipoproteina iz krvne plazme. U liječenju nasljednih poremećaja metabolizma lipida, budućnost, očito, pripada genetskom inženjeringu, koji trenutno prolazi kroz razdoblje brzog razvoja.