Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca (AHF) - naglo smanjenje učinkovitosti srčanog mišića, naime, njegova crpna funkcija. To se očituje u smanjenju sile kontrakcije srčanog mišića, što dovodi do nedostatka cirkulacije krvi. Kao rezultat hipoksije svih organa i tkiva u tijelu, ovo stanje može dovesti do opasnih komplikacija ili smrti.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Smanjenje sile kontrakcije srčanog mišića može se pojaviti kao posljedica nekoliko stanja:

1. Preopterećenje miokarda.
2. Smanjenje kontraktilne funkcije na razini kardiomiocita.
3. Krutost zidova komora srca.
4. Fizičko smanjenje mišićne mase srca.

Gornja stanja su posljedica sljedećih stanja i bolesti:

1. Povrede kontraktilne funkcije miokarda (s infarktom miokarda).
2. Pogoršanje trofizma miokarda i upalnih procesa u njemu.
3. Razvoj srčanih aritmija.
4. Naglo preopterećenje miokarda. Može se razviti s povećanjem perifernog otpora kretanja krvi kroz žile. Glavne takve države su:
   • hipertenzivna kriza;
   • plućna embolija (PE) i njezine grane;
   • produljeni napad bronhijalne astme, kronični bronhitis ili druge plućne bolesti;
   • povećanje volumena cirkulirajuće tekućine u krvotoku (s masivnim intravenskim tekućinama).
5. Povrede intrakardijalnog kretanja krvi zbog razvoja insuficijencije valvularnog rada ili rupture interventrikularnog septuma. Glavna stanja u kojima postoje takva kršenja hemodinamike u srcu:
   • septalni infarkt;
   • oštećenje ventila zbog bakterijskih infekcija;
   • ozljede srca ili ruptura akorda.
6. S povećanim opterećenjem na dekompenzirani srčani mišić kod osoba koje pate od zatajenja srca. Može se pojaviti s horizontalnim položajem tijela ili s povećanim fizičkim ili emocionalnim stresom.

Klasifikacija akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca može se podijeliti u nekoliko tipova. Klasifikacija se temelji na lokaciji lezije, patogenezi i tipu hemodinamike. Dakle, postoji manjak s ili stagnirajućim ili hipokinetičkim tipom hemodinamike.

U stagnirani tip uključuju:

• OLD (akutna neuspjeh lijeve klijetke). To uključuje plućni edem i srčanu astmu;
• akutna insuficijencija desnog ventrikula, praćena stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji.

Smatra se da hipokinetički nedostaci tipa uključuju stanja u kojima postoji malo oslobađanje krvi u krvotok, tzv. Kardiogeni šok. Među tim patologijama su sljedeće vrste:

• pravi šok;
• refleksni šok;
• aritmijski šok.

klinika

Desni ventrikularni poremećaj s kongestijom u sustavnoj cirkulaciji popraćen je povećanjem brzine otkucaja srca (tahikardija), povećanjem veličine jetre i oticanjem vena. Posljednji simptom najbolje se definira na vratu. Zbog stagnacije venske cirkulacije pojavljuje se edem. S konstantnim horizontalnim položajem tijela, oni su lokalizirani na leđima ili stranama. I u ponašanju normalnog načina života, uglavnom nogu. Jedna od kliničkih razlika između akutne i kronične insuficijencije desnog ventrikula su intenzivni bolovi u jetri u desnom hipohondriju. Obično su pojačani palpacijom.

Na EKG-u, rendgenskom snimanju ili slušanju rada srčanih zalistaka, postoje znakovi preopterećenja desnog atrija i iste komore srca ili ekspanzije njihovih šupljina. Zbog smanjenja stupnja punjenja krvlju lijeve klijetke može se razviti arterijska hipotenzija (pad krvnog tlaka) sve do razvoja kardiogenog šoka.

U nekim uvjetima razvija se i insuficijencija funkcije oba ventrikula. U ovom su stanju kliničke manifestacije slične onima kod insuficijencije desne klijetke i VOLD.

Akutna insuficijencija lijeve klijetke najčešće započinje paroksizmalnom dispnejom, asfiksijom. Napadi se javljaju češće noću. Disanje je teško s horizontalnim položajem tijela. Sljedeći simptomi mogu biti suhi kašalj. Zatim dolazi do pogoršanja otežanog disanja i iscjedka sputuma. Nakon svih navedenih manifestacija, bljedilo, prekomjerno znojenje, cijanoza nazolabijskog trokuta, prsti se dodaju svim simptomima. Pojavljuje se emocionalno uzbuđenje i pojavljuje se strah od smrti. Istovremeno, ispljuvak može postati ružičast.

Na početku napada vlažni hljebovi se ne mogu prisluškovati. Ponekad se određuje samo u donjim dijelovima pluća. S obzirom na činjenicu da se kod LLV male bronhije i njihova sluznica bubre, pojavljuje se opstrukcijsko stanje: produžetak izdisaja i pojavljivanje suhih kurvi.

Različiti znakovi VOLZH-a od napada opstruktivnog bronhitisa ili bronhijalne astme mogu biti priroda piskanja s pojavom „tihih zona“. Kod akutnog zatajenja srca, glasno, mjehuriće disanje određuje se iz daljine. Kod slušanja srca određuje se buka na njenom vrhu za vrijeme sistole (kontrakcije). Pojavljuje se oštro širenje srca u lijevo, javlja se tahikardija.

Osim akutne insuficijencije desnog ventrikula i lijeve klijetke, postoji još jedna manifestacija cirkulacijskog deficita, nazvana kardiogeni šok. Neki izvori i predstavnici medicinskih struka smatraju da je ovo stanje vrlo ozbiljan stupanj LDL-a.

Kardiogeni šok je stanje koje karakterizira ozbiljno oštećenje cirkulacije u svim tkivima, organima i sustavima, uključujući mozak i bubrege. Zbog takvih promjena pojavljuju se sljedeći simptomi:

• letargija ili psihomotorna agitacija;
• smanjenje količine ispuštanja urina;
• blijeda koža i ljepljivi znoj;
• tahikardija (je kompenzacijska reakcija).

Oštar pad srčanog volumena i manifestacija kardiogenog šoka također se mogu pojaviti u određenim patološkim stanjima koja ni na koji način nisu povezana sa smanjenjem kontraktilne sposobnosti srčanog mišića.

Glavni su:

• blokiranje otvora ventila između atrija i ventrikula;
• Plućna embolija (tromb embolija (blokada tromba) plućna arterija).

Gornja stanja često se javljaju s neuspjehom desne klijetke. Osim toga, kliničke manifestacije poput onih u kardiogenom šoku na pozadini infarkta miokarda mogu se imitirati disekcijom aneurizme aorte. Važno je biti u stanju razlikovati ova stanja, jer imaju potpuno drugačiji pristup liječenju.

U medicini postoje tri glavne vrste kardiogenog šoka:

1. Istina. Razvija se s porazom više od polovice mase srčanog mišića. Klinički se manifestira klasičnom slikom šoka i ne može se liječiti. Uz to dolazi do neuspjeha funkcije lijeve klijetke. Takva varijanta šoka opažena je kod ponovljenog infarkta miokarda ili s anterolateralnom lokalizacijom. Češće se javlja u bolesnika s arterijskom hipertenzijom ili dijabetesom. Smrtnost je veća od 80%.
2. Refleks. Osnova patogeneze je odgovor na bol ili bradikardiju, koji se razvija na pozadini povećane aktivnosti vagusnog živca. S ovom opcijom nema znakova stagnacije u krugovima cirkulacije krvi. Krvni tlak je obično normalan. Ova vrsta šoka nalazi se u infarktima miokarda male veličine. Na primjer, kada je lokaliziran na stražnjem dijelu srca.
3. Aritmiju. Kod ove vrste šoka, cirkulacijski neuspjeh javlja se u pozadini normalnog poremećaja srčanog ritma. Obnavljanjem normalnog otkucaja srca kliničke manifestacije brzo nestaju.

Dijagnoza zatajenja srca

Vrlo česte manifestacije akutnog zatajenja srca su sinusna tahikardija, ekspanzija granica srca i pojava pri slušanju srca trećeg dodatnog tona na vrhu ili u xiphoidnom procesu.

Dijagnostički znakovi otkaza desne klijetke:

1. Simptom Kussmaul. Sastoji se od oticanja jugularnih vena u vratu, koje se javlja uglavnom tijekom inspiracije.
2. Teška bol u hipohondru na desnoj strani.
3. Znakovi preopterećenja desne klijetke na EKG-u:
   • formiranje S vala u I vodi;
   • nastanak Q zuba u III zadatku;
   • postupno povećanje R vala u prsima V1 i V2;
   • pojavu dubokih zuba S u V4-V6 vodovima;
   • formiranje BPNPG-a (blokada desne noge Guissova snopa);
   • ST depresija u I, II i avL vodi;
   • ST elevacija u vodovima III, avF, V1 i V2);
   • inverzija ili redukcija amplitude vala T u vodovima III, avF, V1-V4.
4. Preopterećenje desnog atrija na EKG-u:
   • visoki amplitudni zubi atrijalnog tipa P u II i III vodi.

Znakovi akutnog neuspjeha lijeve klijetke:

1. Dispneja različitog stupnja i razvoj gušenja.
2. Kašalj, pjenušav ispljuvak.
3. Mokre bore, počevši od donjih dijelova i protežući se do cijelog područja pluća, ovisno o težini stanja.
4. Živahni dah, čuo se na udaljenosti.
5. Možda razvoj kardiogenog šoka. Njegovi znakovi su:
   • pad sistoličkog krvnog tlaka do 80 mm Hg. i niže;
   • znakove smanjene cirkulacije krvi kroz organe i tkiva tijela. To uključuje mramorne uzorke kože i propale periferne vene, bez mokrenja ili dramatično smanjenje mokrenja.

Indikacije za hitnu hospitalizaciju zbog akutnog zatajenja srca

Nakon stabilizacije hemodinamskih parametara svi bolesnici s akutnim zatajivanjem srca trebaju biti hospitalizirani u kardioreanimacijskim odjelima. Ako je tijek bolesti brz i razvija se vrlo aktivno, tada takve bolesnike hitno odvode specijalizirani timovi za reanimaciju. U slučaju kardiogenog šoka, poželjno je da se podvrgne daljnjem liječenju u bolnici s postojećom kardiološkom kirurškom jedinicom.

Opća načela liječenja i prve pomoći

Osim toga, potrebno je opskrbiti ovlaženi kisik prosječnom brzinom od 6 do 8 litara u minuti. Desna ventrikularna insuficijencija ne zahtijeva poseban tretman. U ovom slučaju, dovoljno je zaustaviti respiratornu insuficijenciju i otkloniti uzrok napada. Dodatak kardiogenog šoka podrazumijeva dodatnu upotrebu presor amina kao inotropnih sredstava (tvari koje povećavaju kontraktilnost srčanog mišića).

Liječenje akutne insuficijencije lijeve klijetke

Početak liječenja je imenovanje 1-3 tablete nitroglicerina ispod jezika i davanje pacijentu polusjednog ili sjedećeg položaja. Važno je podići glavu i spustiti noge. Navedena djelovanja ne mogu se provesti uz istodobnu hipotenziju (niži krvni tlak).

Diuretski pripravci univerzalan su učinkovit lijek za liječenje ALVD-a. Osobito govorimo o takvom lijeku kao što je furosemid. Primjenjuje se intravenozno u količini od 20-200 mg. Učinak je ekspanzija venskih žila, što dovodi do iscjedka miokarda i povećanja količine izlučenog urina.

Kod teške psihomotorne agitacije i teške dispneje propisuju se opojne droge. Postoji pozitivan učinak uvođenja otopine morfija. Osim što olakšava pacijentovo uzbuđenje, ovaj lijek također uzrokuje dilataciju perifernih krvnih žila, što smanjuje opterećenje miokarda. Drugi važan učinak ovog lijeka je potiskivanje aktivnosti dišnog centra, što također ublažava srce.

Otopina morfina se daje intravenozno polagano frakcijalno. Prethodno se razrijedi izotoničnom otopinom i po potrebi ponovno primjenjuje nakon 15 do 20 minuta. U slučaju kršenja ritma disanja, oticanja mozga i opstrukcije respiratornog trakta, ovaj lijek je apsolutno kontraindiciran.

U slučajevima kada je LLL uzrokovan infarktom miokarda ili hipertenzivnom krizom bez znakova smanjene cirkulacije krvi u mozgu, indicirana je intravenska primjena otopine nitrata (nitroglicerin, izosorbid dinitrat). Ove lijekove treba koristiti u akutnom zatajenju srca i bilo kojoj drugoj genezi s povišenim ili normalnim krvnim tlakom. Za intravensku primjenu, te se tvari razrjeđuju u 100-250 ml izotonične otopine i daju se kapima pod kontrolom krvnog tlaka.

Trenutno se više ne primjenjuju metode kao što su nametanje venskih niti na udovima ili puštanje krvi. Međutim, ovi principi terapije mogu još uvijek osloboditi srce i ublažiti stanje pacijenta. Za plućni edem, poželjno je izvršiti krvarenje u volumenu od 400-500 ml.

Ako se kongestivna insuficijencija lijeve klijetke kombinira s kardiogenim šokom ili kada tlak nije povećan, nije bilo moguće povisiti tlak, zatim se koristi dodatna intravenska otopina dopamina, dobutamina ili noradrenalina.

Da bi se spriječilo pjenjenje kada se plućni edem vrlo često koristi para etilnog alkohola. Prolazeći kisik kroz posudu s tekućim alkoholom, nastala smjesa se dovodi kroz masku ili nazalni kateter. Kako bi se smanjila propusnost membrane i spriječili poremećaji mikrocirkulacije, primjenjuju se glukokortikoidni hormoni (prednizolon, deksametazon) i heparin.

Kod kardiogenog šoka važno je povećati količinu srčanog volumena. Ako nema znakova neuspjeha lijeve klijetke, onda morate uzeti vodoravni položaj tijela. Važno je provesti odgovarajuće ublažavanje boli i osigurati maksimalno oslobađanje krvi u krvotok. Za to je često potrebno ispraviti i obnoviti srčani ritam antiaritmicima. Teška bradikardija u takvim uvjetima ukazuje na povećanje tonusa vagusnog živca. Za smanjenje srčane frekvencije ispod 40 otkucaja u minuti potrebna je hitna injekcija otopine Atropina. Zatim, za ublažavanje napada, treba započeti s uvođenjem rješenja za zamjenu plazme.

U nedostatku učinka gore opisane terapije ili održavanja stanja opasnog za život pacijenta, intra-aortna balonska kontrapulsacija (umjetna mehanička injekcija krvi u aortu) koristi se u hitnim slučajevima. To je neophodno za stabilizaciju pacijentovog stanja prije radikalnijeg liječenja.

Komplikacije srčane neuspjehe

Svaka manifestacija akutnog zatajenja srca smatra se iznimno opasnim uvjetom za život. Desni ventrikularni poremećaj bez sindroma niskog ejekcije ima povoljniju prognozu nego OLVS. Neuspjeh lijeve klijetke s pravodobnim pružanjem medicinske skrbi također nije stanje s velikim postotkom smrtnosti.

Potpuni pregled akutnog zatajenja srca

Iz ovog članka naučit ćete: što je akutno zatajenje srca, koje su njegove vrste, najčešći uzroci pojave. Simptomi, poseban tretman, kako pomoći pacijentu kod kuće.

Autor članka: Nivelichuk Taras, voditelj odjela za anesteziologiju i intenzivnu njegu, radno iskustvo od 8 godina. Visoko obrazovanje na specijalnosti "Opća medicina".

Akutno zatajenje srca je iznenadna i po život opasna patološka situacija u kojoj je srce potpuno nesposobno za pumpanje krvi. Za razliku od kroničnog zatajenja srca, koje se može pojaviti "tromo" i nekoliko godina - s akutnim oblikom simptoma pojavljuju se naglo i drže se nekoliko minuta ili sati.

Ovaj sindrom je najteža komplikacija svih srčanih bolesti, neposredna je opasnost za život, au 45-60% završava smrću pacijenata. Odnosi se na izvanredna stanja koja zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć.

Stanje bolesnika s bilo kojim oblikom akutnog zatajenja srca je kritično - prisiljeni su ležati ili sjediti, gušeći se u stanju mirovanja. Stoga liječenje treba biti konzervativno (lijekovi, pravilan položaj tijela, kisik) u načinu hitnih mjera usmjerenih na spašavanje života.

U medicinski proces uključeni su liječnici dviju specijalnosti: kardiolog ili terapeut uz obvezno sudjelovanje resuscitatora. Bolesnici s akutnim zatajivanjem srca hospitalizirani su u jedinici intenzivne njege.

Suština patologije, njezine vrste

Za crpljenje krvi u tijelu nalaze se ventrikule srca. Postoje dvije:

1. Lijevi je snažniji, uzima krv iz pluća, osigurava kretanje kroz žile cijelog tijela, opskrbljuje ih krvlju bogatom kisikom (velika cirkulacija, udovi, unutarnji organi, mozak).
2. Desno - uzima krv iz vena cijelog tijela, pumpa mali krug (samo kroz pluća), gdje se kisik apsorbira.

Ako bilo koja od ventrikula srca odjednom ne može izvršiti svoju funkciju pumpanja, u odgovarajućem vaskularnom krugu javlja se ozbiljan poremećaj cirkulacije.

Ovisno o tome koja je komora više zahvaćena, akutno zatajenje srca može biti:

1. Lijevi ventrikular - postoji stagnacija krvi u plućima, a sva ostala tkiva prolaze kisikovo gladovanje.
2. Desna klijetka - stagnacija krvi u svim tkivima, nedovoljan protok krvi u pluća.
3. Kombinirana ili biventrikularna - kada su zahvaćene obje klijetke.

U 70-75%, funkcija lijeve klijetke je prvenstveno oslabljena, u 25-30% desnog. Kombinirana biventrikularna insuficijencija srca može biti u slučaju da liječenje neuspjeha lijeve klijetke ne djeluje. Njegova pojava ukazuje na potpuni neuspjeh miokarda i završava 90-95% sa smrću.

uzroci

Česti uzroci akutnog zatajenja srca lijeve klijetke

Dvije skupine razloga:

1. Srčani (srce) - bolest srca, što dovodi do kritičnog kršenja strukture i funkcije miokarda (srčanog mišića) - u 93-97% slučajeva.
2. Extracardiac - teške bolesti i oštećenja unutarnjih organa, što dovodi do sekundarnog oštećenja miokarda.

Uzroci desnog ventrikularnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca desne klijetke razlikuje se od lijeve klijetke iz razloga i mehanizama razvoja. Najčešće može biti:

• plućna embolija (velike grane) - začepljenje plućnih žila krvnim ugrušcima;
• masivni infarkt desne klijetke ili interventrikularnog septuma;
• prelijevanje perikarda (tamponada) krvlju kao posljedicom ozljede;
• trauma prsnog koša, praćena oštećenjem pluća, nakupljanjem zraka i krvi u pleuralnim šupljinama (pneumotoraks ventila, hemotoraks);
• upala pluća i perikarditis (upala perikarda i pleure, praćena nakupljanjem velikih količina tekućine);
• masivna unilateralna ili bilateralna upala pluća (pneumonija);
• teška astma i astmatični status.

Teoretski, bilo koji od srčanih i ekstrakardijalnih faktora može biti čest uzrok akutnog neuspjeha i desne i lijeve klijetke srca. No, u praksi postoji takav uzorak da se sva srčana oboljenja i druga patološka stanja javljaju s prevladavajućom lezijom miokarda lijeve klijetke. Zbog toga su komplicirani zbog akutnog zatajenja srca lijeve klijetke.

Desna komora postaje insolventna uglavnom (u 90-95%) zbog akutne patologije na dijelu plućnog tkiva. Kao posljedica brzih promjena, miokard ne može prevladati povećanu otpornost plućnih žila u trenutku otpuštanja krvi.

Stupnjevi zatajenja srca

Ozbiljnost simptoma određena je težinom akutnog zatajenja srca. Što su teže manifestacije, to je viši stupanj.

Zatajenje srca - simptomi i liječenje

Autor: Vijesti o medicini

• Kratkoća daha
• Poremećaji cirkulacije
• Povećan umor
• Povećana jetra
• Bol u desnom hipohondriju
• Suhi kašalj
• Bol u prsima
• Nizak krvni tlak
• Brzi puls
• Zatajenje bubrega
• Cijanoza kože
• Tekućina u plućima
• Teško disanje
• Zatajenje srca
• hemoptiza
• Plućni edem
• Puffiness donjih udova
• Opći oteklina
• Abdominalni edem

Srčana insuficijencija definira takav klinički sindrom, u okviru kojeg dolazi do kršenja crpne funkcije karakteristične za srce. Zatajenje srca, čiji se simptomi mogu manifestirati na različite načine, karakterizira i činjenica da ga karakterizira konstantna progresija, s tim da pacijenti postupno gube odgovarajuću radnu sposobnost i također doživljavaju značajno pogoršanje kvalitete života.

• Opis bolesti
• razlozi
• Razvojni mehanizam
• klasifikacija
• Akutno zatajenje srca
• Kronično zatajenje srca
• dijagnostika
• liječenje

Opći opis

Kompleks poremećaja koji prate zatajenje srca ponajprije je uzrokovan smanjenjem kontraktilnosti srčanog mišića. Štoviše, akutno zatajenje srca, kao jedan od oblika razmatrane patologije, može uzrokovati fatalan ishod, što je posebno važno u nedostatku pravovremene medicinske skrbi. Što se tiče drugog oblika, koji također pokazuje zatajenje srca, to jest, kronični oblik, obično je terminalna bolest, odnosno neizlječiva bolest u završnoj fazi svog tijeka.

Samo u SAD-u patologija zatajenja srca važna je za oko 1% ukupne populacije, a to je najmanje 2,5 milijuna ljudi. Za istu SAD, 10% tog iznosa su ljudi u dobi od 75 godina i stariji, što ukazuje na tendenciju povećanja učestalosti ove patologije s godinama.

Značajke zatajenja srca leži u činjenici da, kao što smo već primijetili, srce gubi sposobnost obavljanja vlastitih funkcija. Bez obzira na to što radimo u određenom vremenskom razdoblju, odmor je ili, obrnuto, aktivna aktivnost, tijelu treba stalno osigurati određenu količinu krvi. Količina krvi, ili bolje rečeno minutni volumen krvi, određuje količinu krvi koju srce ispumpava u minuti.

Intenzitet srca određuje se upravo na temelju takve minute volumena. Što je veći minutni volumen krvi, to je veća količina krvi koju srce pumpa za jednu minutu, intenzivniji je njezin rad. Što se tiče razine minutnog volumena krvi, koja bi normalno trebala podržavati srce, ona se temelji na specifičnim potrebama kisika za organima i tkivima. Odgovarajuće snabdijevanje stvarnim potrebama u svakom pojedinom slučaju, intenzitet kontrakcija srca i veličina vaskularnih rupa - sve to se određuje pojedinačno u svakom slučaju.

Sposobnost srca da održi potrebnu razinu minutnog volumena krvi diktira nekoliko glavnih faktora:

• Opće stanje srčanog mišića, služi kao glavni element u radu srca, kao i stanje ostalih srčanih elemenata. Zbog toga faktor određuje sposobnost za obavljanje svih potrebnih koraka povezanih s radom srca u smislu pumpanja krvi (to je punjenje krvi, proces kontrakcije zidova i oslobađanje krvi).
• Volumen cirkulirajuće krvi, stanje krvnih žila. Taj faktor određuje potrebu pridržavanja određenih parametara, čime je moguće postići i održati normalnu razinu tlaka, kao i adekvatan rad kardiovaskularnog sustava.
• Trenutno stanje sustava i organa u tijelu.

Upravo zbog normalnog funkcioniranja srca, kao što se može razumjeti, osigurana je normalna cirkulacija krvi u onoj verziji koja je potrebna osobi, odnosno, narušene funkcije srca izazivaju poremećaje cirkulacije krvi. U ovom slučaju, srce prestaje učinkovito crpiti krv, zbog čega se ometa cirkulacija kisika hranjivim tvarima. Zbog toga dolazi do stagnacije krvi, na temelju koje se razvijaju patologije kao što su oštećenja srca, koronarna bolest (IHD), arterijska hipertenzija, plućna patologija, reumatizam, miokarditis itd.

Valja napomenuti da zatajenje srca ne djeluje kao neovisna bolest, u osnovi je ili rezultat određenih bolesti ili patoloških stanja, ili se smatra njihovom komplikacijom. Zbog toga smo ovu patologiju obilježili kao sindrom. Vrlo je moguće da ako čitatelj nema izravnu vezu s područjem medicine, uvođenje sindroma srčanog zatajenja za njega će biti ili beznačajno, ili potpuno nerazumljivo. U međuvremenu, to je izolacija od činjenice da je to sindrom koji je bitan za prirodu srčanog zatajenja da bude lakše razumjeti. Što je zapravo sindrom? U medicinskom smislu, ovaj pojam podrazumijeva čitavu skupinu kliničkih manifestacija ili simptoma svojstvenih tijeku bolesti kada je određeni organ ili organski sustav oštećen njime. Još jedna značajka je njihovo zajedničko patogenetsko podrijetlo (tj. Mehanizam koji doprinosi nastanku bolesti u kombinaciji s određenim njegovim manifestacijama).

Vraćajući se na specifičnu varijantu koja nas zanima, koja se smatra sindromom zatajenja srca, sindrom određuje osobitosti tjelesnog stanja (to jest, određene znakove i simptome) koje su svojstvene stvarnoj nemogućnosti srca pod utjecajem određenih razloga za stvaranje cirkulacije krvi u normalnom obliku za tijelo. Tako se ispostavlja da je zatajenje srca kao poseban pojam pretežno posljedica određenog patološkog procesa (tj. Narušavanja rada srca), bez opisivanja suštine tog procesa, a na pozadini kojih je došlo do poremećaja u radu cijelog kardiovaskularnog sustava.

Uzroci otkaza srca

Uzroci razvoja zatajenja srca mogu biti vrlo različiti. Logično razmišljajući, može se doći do zaključka da je bilo koje patološko stanje ili bolest već dovoljna pomoć za razvoj zatajenja srca, što je, međutim, relevantno samo ako krše jedan od čimbenika koje smo naveli iznad tog odgovora. za normalan rad srca. Zanimljivo je da velika većina bolesti zapravo može dovesti do zatajenja srca, odnosno do dekompenzacije srca. Međutim, srce ima značajnu rezervu u smislu vlastite funkcionalnosti i otpornosti na negativne faktore, respektivno, i samo u slučaju potpunog iscrpljenja funkcionalnih rezervi, preporučljivo je uzeti u obzir stanje zatajenja srca.

U nastavku razmotrite glavne poremećaje i njihove uzroke koji dovode do zatajenja srca.

• Oštećenje srčanog mišića. U ovom slučaju, kao uzroke koji dovode do sindroma koji se razmatra, možemo razlikovati bolesti i patološka stanja kao što su kardiomiopatija, miokarditis, kardioskleroza, infarkt miokarda, oštećenje srca na pozadini sistemskih bolesti koje zahvaćaju vezivno tkivo (lupus, reumatizam itd.), alergijske lezije, koja ima izravan učinak na srčani mišić. Značajke mehanizma razvoja zatajenja srca u ovom slučaju sastoje se u razaranju, koje srčani mišić prolazi u pozadini stvarnih procesa.
• Zagušenje srca. Kao uzroke koji dovode do sindroma zatajenja srca, možemo razlikovati pojavu prepreke koja se javlja na putu krvi koja izlazi iz srca (u pozadini stenoze plućnog debla ili aorte), razvoja plućne hipertenzije ili hipertenzije i nedostatka valvularnog aparata koji se nalazi u srcu. Što se tiče razvojnog mehanizma relevantnog za ovu opciju, to je da srce ili mora pumpati prevelike količine krvi, ili mora prevladati prekomjernu otpornost krvnih žila. Kada se razmatra mehanizam djelovanja u odnosu na navedeni uzrok u obliku insuficijencije ventila, mehanizam djelovanja je, opet, potreba da se ispumpava prevelika količina krvi, iu ovom slučaju određena količina krvi vraća se u srce, što se stalno događa.
• Poremećaj srčanog ritma. U ovom slučaju, razne mogućnosti za aritmije se smatraju uzrocima zatajenja srca. S obzirom na mehanizam razvoja, ovdje je to kršenje električne srčane aktivnosti, na pozadini kojih naknadne redukcije gube svoju učinkovitost.
• Kršenje krvi ispunjava srce. Kao uzroci koji uzrokuju zatajenje srca u ovom slučaju, mogu se razlikovati srčana tamponada i perikarditis, povećana ukočenost srčanog mišića (koja se događa u pozadini fibroelastoze, amiloidoze i drugih patoloških stanja), kao i stenoza atrioventrikularnih ventila. Mehanizam razvoja u ovom slučaju leži u činjenici da zbog prekomjerne rigidnosti ili zbog vanjske kompresije, koja se vrši na zidovima srca, postoji odgovarajuća prepreka adekvatnom punjenju krvlju srca, što se zauzvrat ogleda u njegovoj ukupnoj sposobnosti da osigura proces pumpanje krvi.

Uglavnom izazivaju zatajenje srca, razne oblike koronarne bolesti srca (koronarna bolest srca), kao i infarkt miokarda (oko 60-70% slučajeva), reumatske srčane mane i dilatiranu kardiomiopatiju (14 i 11% slučajeva).

U bolesnika u dobnoj skupini od 60 godina i više, osim koronarne bolesti srca, hipertenzija također može izazvati zatajenje srca, što se događa u oko 4% slučajeva. Osim toga, za starije pacijente, dijabetes melitusa druge vrste često je relevantan čimbenik u razvoju zatajenja srca, s mogućom kombinacijom stanja kao što je arterijska hipertenzija.

Bez obzira na to koji je čimbenik izazvao razvoj zatajenja srca, njegove su manifestacije uvijek istog tipa, a one uglavnom najviše ovise o tome koji je stupanj oštećenja u određenom slučaju relevantan za srce, a ne za prirodu bolesti, što je izazvalo zatajenje srca.

Rad srca u normalnom stanju i zatajenje srca

Zatajenje srca: razvojni mehanizam

Akutno zatajenje srca često se javlja u bolesnika s obzirom na njihov akutni miokarditis, infarkt miokarda i teške aritmije (paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija itd.). To je praćeno naglim padom minutnog volumena krvi u volumenu njegovog oslobađanja, kao i njegovom protoku u arterijski sustav. Kliničke manifestacije akutnog zatajenja srca imaju sličnosti s akutnim oblikom vaskularne insuficijencije, u nekim slučajevima se definira kao takvo stanje kao akutni srčani kolaps.

Sljedeći oblik, kronično zatajenje srca, karakterizira razvoj takvih promjena u srcu, čija se nadoknada postiže intenzivnim radom srca u kombinaciji s djelovanjem adaptivnih mehanizama na dijelu vaskularnog sustava. Osobito se to očituje u povećanju sile kojom se srce kontrahira, u povećanju ritma, smanjenju dijastoličkog tlaka kroz ekspanziju arteriola i kapilara, u olakšavanju pražnjenja srca tijekom sistole, kao iu povećanju ukupne perfuzije tkiva.

S daljnjim povećanjem pojava koje su karakteristične za zatajenje srca, dolazi do promjene u volumenu srčanog volumena (zabilježen je pad), mijenja se i zaostali volumen krvi u ventrikulima (povećava se), a tijekom dijastolnog perioda prelaze, nakon čega slijedi miokardijalna vlakna. Zbog konstantnog prenapona miokarda, dok se pokušava gurnuti u krvotok kako bi se na taj način osigurala potpora za cirkulaciju, nakon toga dolazi do kompenzacijske hipertrofije. U međuvremenu, u određenom vremenskom razdoblju dolazi do prelaska u fazu dekompenzacije, koja nastaje uslijed popratnog slabljenja miokarda, procesa distrofije i otvrdnjavanja u njemu. Dakle, miokard ima nedostatak opskrbe krvlju, a time i opskrbu energijom.

Do početka ove faze, neurohumoralni mehanizmi su povezani s patološkim procesom. Kada se aktiviraju mehanizmi vezani uz simpatičko-adrenalinski sustav, dolazi do sužavanja po periferiji krvnih žila, što omogućuje održavanje krvnog tlaka u okviru stabilnih pokazatelja u uvjetima velikog kruga cirkulacije krvi uz istodobno smanjenje srčanog volumena. Zbog razvoja na pozadini ove bubrežne vazokonstrikcije razvija se renalna ishemija, kao rezultat toga, zadržavanje tekućine na intersticijskoj razini.

S obzirom na to da hipofiza počinje proizvoditi na toj pozadini povećanu količinu antidiuretskog hormona, dolazi do porasta procesa vezanih uz reapsorpciju vode, zbog čega se povećava razina cirkulirajuće krvi, povećava se venski i kapilarni tlak, ekstravazacija (tj. Učinkovitost) povećava se tkivna tekućina. Na temelju navedenih obilježja karakterističnih za mehanizam zatajenja srca, u tijelu počinju razvijati grube forme hemodinamskih poremećaja. To uključuje edem, poremećaj metabolizma plina i stagnirajuće promjene u plućima.

Srčana pogreška: Klasifikacija

Ovisno o brzini koja karakterizira povećanje dekompenzacije, zatajenje srca može biti, kao što smo već identificirali, akutni ili kronični.

Ovisno o ventrikuli koja je najviše pogođena sadašnjim patološkim procesima, zatajenje srca može biti lijeva ili desna.

Desna klijetka srčane insuficijencije karakterizira činjenica da je popraćena zadržavanjem krvnih žila u velikom krugu cirkulacije viška tekućine, zbog čega se razvijaju edemi (na njihovim osobinama, kao i na obilježjima drugih manifestacija, kao i brza umornost (u pozadini niske razine zasićenja kisikom u krvi), pulsiranje i osjećaj pucanja koji se javlja u vratu.

Sljedeći oblik manifestacije je zatajenje srca lijeve klijetke, čija je glavna značajka zadržavanje tekućine unutar plućne cirkulacije, što dovodi do smanjenja količine kisika koji ulazi u krv. Zbog toga, nedostatak daha, umor i slabost.

Što se tiče ozbiljnosti simptoma i slijeda njegovih manifestacija u zatajenju srca, onda, kao što smo već primijetili, to je individualno u svakom pojedinom slučaju. Bolesti kod kojih dolazi do oštećenja desne klijetke određuju bržu pojavu simptoma zatajenja srca nego ako je zahvaćena lijeva klijetka. To se objašnjava činjenicom da je najsnažnija lijeva klijetka u srcu, stoga, prije trenutka kada „odustane“ od vlastitih pozicija, obično prolazi mnogo vremena. U međuvremenu, početak ovog određenog vremena određuje razvoj zatajenja srca prema ekstremno brzom scenariju.

Ovisno o stupnju ozbiljnosti, na temelju rezultata fizikalnog pregleda, koristi se klasifikacija u skladu s trenutnim znakovima (Killipova skala), unutar kojih se razlikuju sljedeće faze:

• I stadij - znakovi zatajenja srca nisu prisutni;
• II. Stadij - zatajenje srca se manifestira u slabom obliku, teško disanje je neznatno;
• Faza III - zatajenje srca u izraženijem obliku, teško disanje postaje više;
• Faza IV - stanje kardiogenog šoka uz istodobno smanjenje krvnog tlaka ispod granice od 90 mm Hg.

Akutno zatajenje srca: simptomi

Pojava akutnog oblika zatajenja srca potaknuta je činjenicom da jedan od dijelova srca slabi, to može biti desna komora, lijevi pretkomora ili komora. Sukladno tome, akutna greška lijeve klijetke postaje posljedica bolesti kod kojih se pretežno koristi stres na lijevoj klijetki, a može biti aortna bolest, hipertenzija ili infarkt miokarda. Zbog slabljenja funkcija lijeve klijetke, pritisak raste, to se događa u kapilarama, arteriolama i plućnim venama. To je također popraćeno povećanjem njihove propusnosti, što uzrokuje znojenje tekuće komponente krvi. Tako se u početku razvija intersticijalni edem, nakon čega slijedi alveolarni edem.

Na temelju ovih lezija, simptomi akutne insuficijencije lijeve klijetke su pojava srčane astme kod pacijenta, kao i alveolarni plućni edem.

Kao faktor, koji izaziva napad srčane astme, u pravilu su neuropsihološki stres ili fizički stres. U većini slučajeva dolazi do iznenadnog gušenja u takvom napadu noću, zbog čega se bolesnik budi. Manifestacija srčane astme popraćena je ubrzanim otkucajima srca u kombinaciji s osjećajem akutnog nedostatka zraka. Tu je kašalj, u kojem sputum dolazi do komplikacija, ima izražene slabosti, ima hladnog znoja.

Kao rezultat tih manifestacija, pacijenti imaju tendenciju da usvoje položaj ortopne, tj. Pokušavaju sjesti sa spuštenim nogama, što može donekle ublažiti stanje. U početku, možete primijetiti bljedilo kože, ali kako stanje napreduje, postaje plavkasto. Disanje ubrzava, na vratu vene vidno nadut. Napredovanje stanja se također odražava u kašlju, koji se, u početku suh, postupno mijenja - spaja se sluz, au njemu se nalazi krv. S progresijom poremećaja u plućnoj cirkulaciji, ispljuvak postaje pjenast i tekući, au njemu se još uvijek otkriva krv. Također je moguće imati sputum u jednoličnoj ružičastoj boji, što ukazuje na to da pacijent ima plućni edem.

Ispitivanje dišnog sustava određuje bolesnikovu kratkoću daha, a na udaljenosti određuje pjenušava priroda disanja, u kojoj su zabilježene mokre hljebove. Dispneja progresivna, pojavljuje se vrtoglavica, puls slab, pritisak se smanjuje, pacijent se može onesvijestiti. Važno je napomenuti da je plućni edem izvanredno stanje, stoga je intenzivna terapija vrlo potrebna mjera u tom razdoblju, inače može biti smrtonosna.

Mitralna stenoza lijevog atrioventrikularnog ventila izaziva razvoj akutnog oblika neuspjeha lijevog atrija, što se klinički manifestira u uvjetima sličnim akutnom neuspjehu lijeve klijetke.

Što se tiče razvoja zatajenja srca, kao što je akutni neuspjeh desne klijetke, najčešće se razvija u pozadini tromboembolije u području velikih grana plućne arterije. Vaskularni sustav velikog kruga cirkulacije krvi određuje hitnost kongestije u njoj, zbog čega se pojavljuje bol u desnom hipohondriju, zabilježen je oticanje nogu, otekline vena na vratu, njihova pulsacija, osjećaj pucanja. Dispnea i cijanoza (cijanoza kože i sluznice) također se manifestiraju, bol i pritisak mogu se pojaviti u području srca. Pritisak je nizak, puls je slab i brz.

Akutna insuficijencija lijeve klijetke: simptomi plućnog edema

Kronično zatajenje srca: simptomi

Razvoj ovog oblika zatajenja srca odvija se u tri glavne faze:

• Faza I - početna faza. Ovaj stadij karakteriziraju skriveni znakovi koji ukazuju na nedostatak cirkulacije, manifestiraju se samo tijekom fizičkog napora u obliku palpitacija srca, kratkog daha i povećanog umora. Na popisu nema spomenutih manifestacija.
• Faza II - izražena faza. Ovaj stadij manifestacije kroničnog oblika zatajenja srca karakterizira težina simptoma prethodnog stadija u mirovanju. Istovremeno, postoji oštra invalidnost, u ovoj fazi su relevantni sljedeći periodi:
  • II. Manifestacija u fazi I je umjerena. Zatajenje srca je relevantno samo za jedan od odjela (respektivno, to je ili lijevi ventrikularni ili desni ventrikularni neuspjeh). Pojava kratkog daha uočava se u okviru standardne tjelesne aktivnosti, koja određuje oštar pad radne sposobnosti. Objektivni znakovi su cijanoza (cijanoza sluznice i kože), rigidnost disanja, oticanje nogu, manifestacija početnih znakova hepatomegalije.
  • II B. Uočeni su duboki oblici ispoljavanja hemodinamskih poremećaja (poremećaji uočeni u okviru stadija I) uz istovremenu uključenost velikih i malih krugova kardiovaskularnog sustava. Kao objektivni znakovi dispneje, manifestira se u stanju mirovanja, cijanoze i ascitesa, teškog oticanja. Osim ove osobine tog razdoblja dolazi i do potpunog invaliditeta pacijenta.
• Faza III - terminalna, distrofična, terminalna. Unutar ove faze, neuspjeh cirkulacije je postojan, a to vrijedi i za metabolizam. Osim toga, relevantne su povrede strukturnih karakteristika organa, ovi poremećaji su morfološki ireverzibilni, manifestacije, bubrezi, pluća i jetra su zahvaćeni, općenito, utvrđeno je iscrpljeno stanje bolesnika.

Simptomi kroničnog zatajenja srca mogu se manifestirati u obliku širokog spektra simptoma i, kao što smo već naveli, glavni čimbenik u tome je koji od odjela je najviše pogođen. Općenito, simptomi zatajenja srca mogu se manifestirati kao kratak dah, nesvjestica, vrtoglavica, aritmije, oticanje vena u vratu, pocrnjenje očiju, povećana jetra i ascites (tj. Stanje u kojem se slobodna tekućina nakuplja u trbušnoj šupljini),

Čak i neznatna tjelesna aktivnost postaje nepodnošljiva za pacijente. Tijekom kasnijih faza, pritužbe koje su relevantne za patološko stanje pacijenta pojavljuju se ne samo pod određenim oblicima stresa, već i u mirovanju, što određuje ukupnu invalidnost za njih. Kao što se može razumjeti, na pozadini nedostatka opskrbe krvlju, svi sustavi i organi u tijelu su različito zahvaćeni.

Slično karakteristikama lezije, koju smo ispitali gore u desnoj i lijevoj klijetki, određeni su simptomi koji odgovaraju određenom obliku lezije. Dakle, uz nedovoljnu djelotvornost srca na desnoj strani, dolazi do prelijevanja perifernih vena s krvlju, što pak dovodi do njegovog propuštanja u tkivo trbušne šupljine i jetre, kao i tkiva nogu. U skladu s tim, u ovom se stanju javlja porast jetre i pojavljuju se edemi.

S porazom lijeve strane preljev krvi je važan za krvne žile pluća, kao i za srce, s djelomičnim prijelazom u pluća. U tom kontekstu, pacijenti imaju povećan broj otkucaja srca i disanje, pojavljuje se kašalj, koža postaje blijeda ili plavičasta. Simptomi se mogu pojaviti s različitim stupnjevima intenziteta, ovisno o karakteristikama cjelokupne kliničke slike, ne isključujući mogućnost smrtnog ishoda.

Razmislite o glavnim simptomima koji se manifestiraju u zatajenju srca, kao i osobinama koje su im inherentne.

Ovaj je simptom jedan od prioriteta u desnom ventrikularnom zatajenju srca. Pacijenti su u početku zabrinuti za edem u blagom obliku njihove manifestacije, unutar kojeg su, u pravilu, zahvaćene noge i stopala. Puhastost se ravnomjerno javlja kada su zahvaćena oba uda. Pojavljuju se navečer, ujutro nestaju. Razvoj nedostatka dovodi do veće gustoće edema, a tim obrascem njihove manifestacije do jutra više ne nestaju.

S obzirom na važnost ovog simptoma, pacijenti mogu primijetiti da ih uobičajene cipele više ne uklapaju, štoviše, dolazi do činjenice da besplatne kućne papuče postaju gotovo jedine cipele, čije nošenje ne dovodi do nelagode. Naknadna progresija nadutosti određuje njezin prijelaz u područje glave s povećanjem bokova i nogu u promjeru.

Nadalje, nakupljanje tekućine počinje se pojavljivati ​​unutar trbušne šupljine, što određuje odgovarajuće stanje - ascites. U ovom slučaju, pacijenti se, u pravilu, pridržavaju sjedećeg položaja zbog pojave akutnog nedostatka zraka pri zauzimanju ležećeg položaja. Osim toga, razvija se hepatomegalija, koja zauzvrat određuje povećanje jetre. To se događa zbog činjenice da se njegova venska mreža počinje prelijevati s tekućom komponentom krvi.

S povećanjem jetre, pacijenti se žale na nelagodu, osjećaj težine i opću nelagodu u njenom području. Osim toga, imaju i bol iz desnog hipohondrija. Hepatomegalija je praćena nakupljanjem bilirubina u krvi, zbog čega se može promatrati i žutilo bjeloočnice (tj. Njihovi proteini). U nekim slučajevima, pojava takve žutice vodi pacijente liječniku zbog određenih zabrinutosti u vezi s tim.

• Povećan umor

Ta je značajka relevantna u obje vrste lezija, to jest, kod insuficijencije desne klijetke i kod neuspjeha lijeve klijetke. U početku, pacijenti mogu iskusiti nedostatak snage tijekom fizičkog napora, što je prije bilo adekvatno podnošljivo. U međuvremenu, vremenom se trajanje moguće tjelesne aktivnosti postupno smanjuje, dok su pauze za odmor potrebne u svakom slučaju dulje. Također treba napomenuti da osim povećanog umora, zatajenje srca popraćeno je i drugim poremećajima povezanim s funkcijama središnjeg živčanog sustava, oni se sastoje u smanjenoj tjelesnoj i mentalnoj aktivnosti, poremećajima spavanja, povećanoj razdražljivosti, razvoju depresivnih stanja itd.

Dispneja se u nekim slučajevima javlja kao glavni i često prvi simptom povezan s manifestacijom kronične insuficijencije lijeve klijetke. U dispneji, ubrzava se disanje pacijenata, postaje primjetno da se u ovom trenutku pokušavaju maksimizirati punjenje pluća kisikom. U početku, dispneja prati samo izvođenje intenzivnog fizičkog napora (trčanje, itd.), Međutim, s progresijom zatajenja srca, dispnea se javlja iu standardnim situacijama (na primjer, tijekom razgovora) pa čak iu apsolutnom odmoru. Može se činiti pomalo čudnim, ali pacijenti često čak i ne osjećaju da imaju kratak dah, često ih primjećuju ljudi u njihovoj neposrednoj okolini.

Kašalj se manifestira u paroksizmalnom obliku, uglavnom nakon povećanog opterećenja. Često pacijenti vjeruju da kašalj koji se pojavljuje u njima djeluje kao manifestacija određenih bolesti koje pogađaju pluća (na primjer, bronhitis). Imajući to u vidu, kada se pokušava dijagnosticirati liječnik na temelju simptoma bolesnikovog stanja, kašalj ne mora biti niti indiciran kao popratna manifestacija patološkog stanja (posebno se takvo izostavljanje često primjećuje kod pušača, koji imaju kašalj kao prirodan i očigledan fenomen).

• cardiopalmus

Palpitacije se smatraju sinusnim tahikardijama. Pacijenti ga percipiraju kao neku vrstu lepršavog, označenog u prsima. Pojavljuje se s nekim oblikom motoričke aktivnosti i nestaje nakon određenog vremena nakon prestanka. Slično kao i kod kašljanja, pacijenti se često naviknu na pojavu tog simptoma u njima da fiksiranje pažnje na njega uopće ne može biti manifestacija koja zaslužuje pozornost.

• Kongestivne promjene u organima

Posebno ćemo se zadržati na ovoj manifestaciji zatajenja srca, ona može uključivati ​​čitavu skupinu simptoma. Relevantnost stagnacije diktirana je povredom u malom krugu krvnog krvotoka. Glavne manifestacije su svedene na stagnirajući oblik bronhitisa, hemoptizu i manifestaciju kardiogenog oblika pneumokleroze.

U slučaju stagnacije koja je relevantna za veliku cirkulaciju, prethodno zabilježena hepatomegalija u obliku boli i težine u desnom hipohondriju, iza koje se pojavljuje srčana fibroza jetre tijekom razvoja vezivnog tkiva u njemu.

Zbog ekspanzije atrijalnih i ventrikularnih šupljina, zatajenje srca može biti popraćeno relativnim oblikom insuficijencije ventrikularnog ventila, što se očituje u obliku tahikardije (ubrzanog otkucaja srca) i oticanja venskih vena.

Razvoj na toj pozadini kongestivnog gastritisa popraćen je pojavom mučnine i povraćanja, poremećajem apetita, sklonošću za pojavu zatvora i nadutosti (plinovima), kao i gubitkom težine kod pacijenata. Kao posljedica progresije zatajenja srca, pacijenti razvijaju tešku formu iscrpljenosti, koja se manifestira u obliku srčane kaheksije.

Razvoj kongestivnih procesa u području bubrega praćen je pojavom oligurije u bolesnika (tj. Smanjenje dnevnog volumena urina odvojeno bubrezima), gustoća urina se blago povećava, kao što je stanje proteinurije (pojava proteina u mokraći, koja se otkriva tijekom analize), cilindrurija (pojavljivanje mikroskopskih uzoraka). cilindrična tijela u mokraći, formirana na temelju krvnih stanica, koaguliranih proteina, epitela itd.) i hematurija (pojava krvi u mokraći).

Glavne manifestacije zatajenja srca

dijagnostika

S obzirom na činjenicu da zatajenje srca djeluje kao sekundarni sindrom, koji se manifestira u pozadini gore navedenih bolesti, dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene na rano otkrivanje, pa čak i na varijantu u kojoj pacijenti možda nemaju niti jedan od njegovih simptoma.

Prvi znakovi zatajenja srca su umor i kratak dah, a važno je obratiti pozornost na njih kao dio dijagnoze. Sličnu pozornost treba posvetiti i stanju hipertenzije, ishemičnoj bolesti srca, prijenosu prethodno reumatskog napada, kardiomiopatije, infarkta miokarda. Opet, važna točka dijagnoze je identifikacija oticanja nogu, brza priroda pulsa i ascites.

Sumnja na zatajenje srca zahtijeva proučavanje krvi u smislu sastava plina i elektrolita, ureje, prisustvo kardiospecifičnih enzima itd.

Provođenjem EKG-a na temelju specifične prirode promjena moguće je detektirati nedovoljnu dotok krvi u miokard u kombinaciji s hipertrofijom (ishemijom) i aritmijom. Ehokardiografija (EKG) također služi kao osnova za naknadno provođenje niza testova otpornosti na stres pomoću bicikla za trčanje i vježbanja, unutar kojih se, postupno povećavajući opterećenje, određuju rezerve sposobnosti srca.

Ehokardiografija određuje mogućnost određivanja specifičnog uzroka koji je izazvao zatajenje srca, istodobno procjenjujući stvarnu pumpnu funkciju miokarda. MRI srca vam omogućuje uspješno dijagnosticiranje oštećenja srca (kongenitalne, stečene), bolesti koronarne arterije i niz drugih bolesti.

Pri provođenju radiografije pluća određuje se mogućnost identificiranja kardiomegalije i stagnirajućih procesa unutar malog kruga cirkulacije.

Na štetu radioizotropne ventriculography sa zatajenjem srca, ventrikularna kontraktilnost se određuje s velikom točnošću. Teški oblici zatajenja srca zahtijevaju ultrazvuk određenog područja oštećenja unutarnjih organa (pregledavaju se jetra, trbušna šupljina, gušterača i slezena).

Liječenje zatajenja srca

U liječenju zatajenja srca važan je aspekt eliminacija onih čimbenika koji mogu pogoršati daljnju prognozu za to. Konkretno, odbacivanje alkohola, opojnih droga i pušenja; Važno je poduzeti mjere za smanjenje težine kada je problem pretilosti relevantan za pacijenta. Odvojeno, razmatraju se potrebe za prilagodbom u prehrani (smanjenje potrošnje kolesterola i masti, soli), kao i promjene u fizičkoj aktivnosti u odgovarajućem stanju normalizacije. Posebno propisane lijekove koji odgovaraju općim značajkama manifestacije zatajenja srca. Posebno su propisani diuretici, ACE inhibitori s beta-blokatorima, nitroglicerin s kaptoprilom, srčani glikozidi.

U nekim slučajevima postoji potreba za kirurškim liječenjem (ugradnja pejsmejkera, transplantacija srca, itd.).

Što se tiče prognoze petogodišnjeg preživljavanja, to je 50% kod bolesnika sa zatajenjem srca. Što se tiče udaljenih projekcija, preporučljivo je uočiti njihovu varijabilnost, ona ovise prvenstveno o težini patološkog stanja, djelotvornosti mjera liječenja u adresi, popratnoj pozadini, obilježjima načina života i mnogim drugim čimbenicima. Na početku liječenja u početnim stadijima moguće je izvršiti punu kompenzaciju stanja. U III. Stadiju zatajenja srca prognoza je značajno smanjena.

Ako se pojave simptomi koji mogu ukazivati ​​na zatajenje srca, obratite se kardiologu.

Ako mislite da imate zatajenje srca i simptome karakteristične za ovu bolest, vaš kardiolog vam može pomoći.

Sviđa vam se ovaj članak? Dijelite s prijateljima na društvenim mrežama: