Tromboza i embolija

Problemi krvnih žila u suvremenom svijetu zauzimaju vodeće mjesto u smrtnosti. Među njima, tromboza i embolija smatraju se najopasnijim. Tromboza se javlja pod djelovanjem hipertenzije, infekcija, trovanja, nakon operacije, s kongestijom u venama, u slučaju proširenih vena ili kronične venske insuficijencije, kao i kod reumatizma. Često djeluje kao komplikacija bolesti koje nisu reagirale na vrijeme na liječenje. Opasnost od povrede je ta da se ugrušak na kraju može u potpunosti zatvoriti lumen posude.

Patologija nastaje zbog oštećenja zidova krvnih žila, usporavanja cirkulacije krvi, promjena u sposobnosti zgrušavanja krvi. Prema rezultatima pokusa dokazano je da se krvni ugrušak javlja uglavnom na upaljenim i oštećenim područjima. To je zbog gubitka glatkoće zidova krvnih žila, zbog čega se čestice lako vežu na površinu i postaju veće.

Posljedice bolesti vrlo su opasne, jer odvajanje krvnog ugruška može dovesti do patološkog procesa koji se naziva tromboembolija, a ta patologija može biti fatalna.

Embolija je proces koji prati blokada vaskularnog lumena česticama koje nose krv i limfa. Čestice koje se prenose nazivaju se emboli. Po podrijetlu su egzogeni i endogeni. Najčešće se taj proces počinje razvijati zbog drugih patologija koje se javljaju u tijelu. On djeluje kao komplikacija ovog procesa. U većini slučajeva pacijenti pate od plućne embolije. U ovom slučaju dolazi do tromboze u venama nogu, što je posljedica tromboze, koja se javlja na pozadini razvoja proširenih vena i progresije venske stagnacije. Tako se embolus zaustavlja u plućnoj arteriji, blokirajući protok krvi kroz dio pluća.

Što u ovom članku:

Glavni tipovi embolije

Tromboza i embolija arterija usko su povezane, jer prva patologija gotovo uvijek uzrokuje emboliju. Da biste izbjegli ove patologije, morate znati njihove vrste, uzroke, simptomatsku sliku i načine za borbu protiv njenih manifestacija.

Bolest ima dvije vrste: egzogeno i endogeno. U praksi se najčešće nalaze embolije endogenog podrijetla.

Bez obzira na vrstu bolesti, opasnost za ljudski život je visoka.

Postoji nekoliko varijanti ove patologije endogenog podrijetla.

Tromboembolija. To je patologija s odvajanjem krvnog ugruška i potpunom opstrukcijom lumena krvnih žila. Ugrušci iz srčanih zalisaka najlakše odlaze, a krvni ugrušak iz mozga je najopasniji.

Embolija stanica i tkiva. Ove se vrste razvijaju kada se stanična skupina prenosi u drugi organ ili sustav. Na primjer, moguća plućna embolija od strane jetrenih stanica zbog ozljede ovog organa. Osim toga, moguće je poraziti čestice tumora, kao jedan od mehanizama metastaza.

Masna sorta. Pojavljuje se kada kapljica masti nastane zbog prijeloma cjevastih kostiju ili aktivne reprodukcije masnih vlakana. Moguća oštećenja mozga, glomeruli bubrega.

Egzogeni imaju malo različiti izvor i fiziološke mehanizme. Najčešći u ovom slučaju, plinska i zračna embolija.

Liječenje ovih pojava ovisi o vrsti i tijeku patološkog procesa.

Eksogeni emboli uključuju:

1. Zračna embolija. Blokada se događa kroz ulazak mjehurića zraka u venu iz vanjskog svijeta. Najveća vjerojatnost takvog kršenja kada su ozlijeđene velike vene. Prsni koš daje usisno djelovanje, čime se stvara negativan tlak. Zrak, koji prodire u desnu komoru, formira veliki mjehur i sprječava protok krvi kroz veliki krvni krug. Dakle, čestice zraka ulaze u mrežu plućnih žila, što može dovesti do brze smrti. Među sortama ovog tipa najčešće se može naći plinska embolija, koja pati od dekompresijske bolesti.
2. Embolija s konglomeratima bakterija ili parazita. Takva vrsta je izuzetno rijetka i može udariti pomoću rana stranim tijelima. U ovom slučaju, emboli se prenose u tri glavna područja: zanošenje iz venskog kruga i desnog srca, u vaskularni sustav velikog kruga krvarenja, u portalnu venu jetre.

U klasifikaciji postoji i paradoksalna i retrogradna embolijska bolest. U prvom slučaju, patologija se razvija zbog prisutnosti kongenitalnih abnormalnosti interventrikularnih i interatrijalnih septuma.

Retrogradni EB nastaje spuštanjem embolije u suprotnom smjeru.

Osnove dijagnostike patologije

Arterijska tromboza i embolija često se javljaju iznenada za osobu. Pojavljuju se s akutnom boli u donjim ekstremitetima, a zatim se povećava osjećaj obamrlosti, gubitka osjeta. U tom kontekstu može postojati potpuna nepokretnost nogu.

U početku, pokreti su nemogući zbog akutne boli, a onda zbog ishemije i rigornog mortisa mišićnog tkiva. Najčešće, tromboza i embolija femoralne arterije su osjetljive, zatim poplitealne, ilijačne, radijalne, aksilarne.

Kod pregleda bolesnika često se primjećuje prisutnost aritmija. Udarni ud je čvrst i hladan na dodir, a boja kože postaje mramorna. Pulsiranje perifernih arterija nije zabilježeno ispod mjesta okluzije. Često je osjetljivost nogu odsutna, ali pacijent i dalje osjeća jake bolove u zahvaćenom ekstremitetu. Dijagnoza podrazumijeva isporuku testova i posebnih pregleda pomoću posebne opreme.

Kada je utvrđena povijest koja izaziva pojavu takve patologije, nije teško postaviti dijagnozu.

Nakon utvrđivanja dijagnoze, glavni cilj liječenja je ušteda vremena, jer je to najvredniji resurs za takvu bolest. Ako je sve učinjeno na vrijeme, tada možete spasiti ne samo nogu, već i život žrtve. Liječenje tromboze i embolije je samo za uklanjanje krvnog ugruška pomoću kirurške intervencije. U početku liječnici pribjegavaju konzervativnoj terapiji kako bi se akutno stanje dovelo u blaži oblik.

Konzervativne metode usmjerene su na:

• ublažavanje boli;
• uklanjanje periferne arteriopazma;
• normalizacija središnje hemodinamike;
• sprječavanje daljnjeg razvoja vaskularne tromboze;
• poboljšana krvna aktivnost.

To se može učiniti uzimanjem posebnih lijekova.

Kirurški zahvat treba provoditi što je prije moguće, jer je patologija brza. Kirurgija ima mnogo vrsta takvih operacija, pa liječnik odabire najbolju opciju za određeni slučaj. Izbor bi trebao biti prikladan u slučaju zdravlja i povijesti bolesnika.

Ako se operacija ne izvrši na vrijeme, moguća je nepovratna promjena u tkivima koja dovodi do gangrene. U tom slučaju možete spasiti život pacijenta samo uklanjanjem zahvaćenog ekstremiteta.

Nakon uspješno okončane operacije, bolesniku se propisuje terapija antikoagulantima.

Posljedice tromboze i embolije

Ako vrijeme ne počne liječiti ove patologije, onda se posljedice ne mogu izbjeći. Oni dolaze kao posljedica daljnjeg razvoja procesa.

Kao posljedica tromboze, tromboflebitisa, tromboarteritisa dolazi do flebotromboze. Osim toga, pojava tromboembolijske bolesti.

Tromboflebitis se može pojaviti zbog upalnog procesa u venama i arterijama, što je praćeno trombozom. To se događa zbog oštećenja zidova krvnih žila. Promjene u sposobnosti zgrušavanja krvi i oštećenja krvnih žila mogu dovesti do pojave tromboflebitisa.

Phlebothrombosis je primarna blokada vena na nogama, koja se javlja i razvija na pozadini progresije proširenih vena i smanjene venske cirkulacije. U ovom slučaju, krvni ugrušci javljaju se samo zbog stagnacije venske krvi. Od velikog značaja je usporavanje krvarenja, koje se javlja nakon određenih procesa povezanih s razvojem proširenih vena. Ova patologija je karakteristična za postporođajno razdoblje, rehabilitaciju nakon operacije, kao i za vaskularne ozljede.

Tromboembolijska bolest popraćena je simptomima karakterističnim za trombozu krvnih žila. U posljednje vrijeme učestalost pojave ovog kršenja značajno se povećala.

Razlozi za to su:

1. Sjedeći način života.
2. gojaznost
3. Starost
4. Nagli pad smrtnosti zbog zaraznih bolesti, što je dovelo do povećanja broja osoba u dobi podvrgnutih teškim operacijama, složenog liječenja lijekovima.

Posljedice embolije izravno ovise o lokaciji embolije. Posljedice ove patologije su obično srčani udar, tahikardija, dispneja.

Srčani udar - nekroza tkiva nakon toga potpuna prestanak njihove moći. Može se pojaviti zbog tromboze, embolije, arterijskih grčeva. Najčešće se javlja u područjima gdje se duže vrijeme primjećuje neuhranjenost.

Takvi fenomeni mogu se primijetiti u bolesnika u nedostatku liječenja koje izaziva patologiju dugo vremena. S pravovremenim uspješnim liječenjem prognoza za oporavak je relativno visoka, ali ako je stanje iznimno ozbiljno, smrt nije isključena.

Karakteristika ovih fenomena govori o njihovoj nedvojbenoj opasnosti za ljudsko tijelo. U slučaju odgođenog liječenja, oni mogu uključivati ​​ne samo invalidnost, nego i smrt. Za patologiju nije nastala potreba za provođenjem preventivnih mjera. U ovom slučaju, najbolja prevencija može se nazvati redovitim pregledima. Ponekad je to jedini način da se utvrdi prisutnost jedne ili druge patologije, osobito takve ozbiljnosti.

Informacije o trombozi opisane su u videu u ovom članku.

Tromboza i embolija arterija. Etiologija, patogeneza, liječenje.

Tromboza i embolija arterija - dovode do akutne arterijske insuficijencije organa i tkiva koja opskrbljuju krv arterijama, te su strašne komplikacije raznih bolesti kardiovaskularnog sustava, krvi itd.

Pod trombozom se podrazumijeva akutno začepljenje lumena arterije stvaranjem krvnog ugruška na ovom području kao posljedica utjecaja arterijske stijenke na patološki proces.

Embolija uključuje blokadu kvržice koja nije zahvaćena patološkim procesom i koja se preselila u to područje iz proksimalnih dijelova arterijskog sustava (lijevo srce, aorta).

Etiologija i patogeneza tromboze i embolije arterija

Etiologija i patogeneza tromboze i embolije arterijskog sustava temelje se na procesu stvaranja tromba, čiji se pokretački mehanizmi s tim komplikacijama mogu podijeliti u 3 skupine:

1) kršenje središnje hemodinamike, što dovodi do sporije volumetrijskog protoka krvi;

2) kršenje periferne hemodinamike zbog stenoze i potpune obliteracije glavnih arterija, kao i promjena i poremećaja u integritetu vaskularnog zida, njegove upale u bolesnika s perifernom aterosklerozom i arteritisom;

3) promjena u kemiji krvi prema hiperkoagulaciji.

Uzroci tromboze

Tromboza je često uzrokovana mehaničkim čimbenicima, prvenstveno stenozom lumena arterije i promjenom unutarnje obloge, što dovodi do smanjenja volumetrijskog protoka krvi i turbulentnog kretanja krvi. Ovo posljednje može biti pogoršano sustavnom hiperkoagulacijom, tipičnom za kasne faze čestih obliteracijskih promjena arterijskog sustava, kao i nestabilnost središnje hemodinamike (kronična koronarna insuficijencija, miokardioskleroza, aritmija).

Tromboza je uglavnom komplicirana obliterirajućim bolestima arterija aorte i donjih ekstremiteta (ateroskleroza, arteritis), ponekad neke zarazno-alergijske bolesti i krvne bolesti.

Uzroci embolija

Uzrok embolije u apsolutnoj većini slučajeva je bolest srca. U pravilu se u lijevom dijelu srca formira krvni ugrušak i unosi se u arterijski krvotok. Najčešće se ova komplikacija javlja u mitralnoj stenozi, kompliciranoj atrijalnom fibrilacijom. U ovoj bolesti, zbog brojnih hemodinamskih stanja, kao i faktora lokalnog endokardijskog oštećenja, može se stvoriti tromb u lijevom pretkomoru i uhu, te u lijevoj klijetki. Rijetko, embolija može biti komplicirana intrakardijalnim trombom i infarktom miokarda, a osobito kroničnom srčanom aneurizmom, koja je u gotovo svim slučajevima komplicirana u jednom ili drugom stupnju izraženom intrakavitarnom trombozom. Ponekad je izvor embolije krvni ugrušak, koji se nalazi u proksimalnim dijelovima arterijskog sloja - u aorti, ilijačnim arterijama.

Embolija može biti približno podjednako pod utjecajem visceralnih grana trbušne aorte, arterijskih debla iz aortnog luka i krvnih žila koje hrane mozak, aortu i periferne arterije, a rjeđe arterije gornjih ekstremiteta. U nekim slučajevima (do 10%) postoje višestruke embolije različitih lokalizacija.

U patologiji tromboze i embolije mogu se razlikovati 3 glavne veze:

1. Formiranje primarnog tromba ili embolizacija embolije najčešće se javlja u zahvaćenim bifurkacijama prilično velikih arterijskih autocesta (bifurkacija aorte, ilealnog, femoralnog i poplitealnog arterija).
2. Pristupanje arteriospazmu. Posebno je tipičan lokalni proksimalni spazam i distalno od područja patološkog fokusa u emboliji, iako se njegova uloga u nastanku ishemije u trombozi također ne smije podcijeniti. Spazam pogoršava akutnu arterijsku insuficijenciju i jedan je od uzroka treće patološke veze.
3. Razvoj uspinjuće i silazne tromboze. U pravilu, zbog hemodinamskih uvjeta, ova komplikacija je zabilježena na mjestu prije odvajanja od debla velike kolateralne grane. U embolusu, nastavak tromba ("rep") često je morfološki različit od glavnog supstrata, embolije.

Sve tri patološke veze tromboze i embolije dovode do teške, često "apsolutne" ishemije tkiva u bazenu vaskularizacije zahvaćene arterije. Klinička slika bolesti ovisi o lokalizaciji akutnih poremećaja cirkulacije i stupnju ishemije.

liječenje

Konzervativno liječenje akutnih poremećaja arterijske cirkulacije je od velike važnosti kao samostalna metoda i, u pripremi za kiruršku intervenciju, u načelu je identično liječenju akutne arterijske insuficijencije različitih lokalizacija. Kompleks konzervativnih mjera ima za cilj prevesti tešku ishemiju u lakšu, prije svega, apsolutnu ishemiju u subkompenzaciju. U isto vrijeme, u velikom broju pacijenata moguće je stvoriti stvarne uvjete za spašavanje udova, organa i ponekad života pomoću rekonstruktivne kirurgije na iznenada okludiranoj arteriji. U slučaju subkompenzacije opskrbe krvlju, konzervativno liječenje kod nekih bolesnika s akutnom arterijskom insuficijencijom omogućuje prevođenje ishemije u kompenzirani oblik i izbjegavanje kirurške intervencije.

Konzervativne mjere usmjerene su na ublažavanje boli, periferne arteriopazme i otvaranje kolateralnoga krvožilnog sloja, stabiliziranje središnje hemodinamike, sprječavanje širenja tromboze kroz krvni sud i povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvi.

Za ublažavanje boli, poboljšanje središnje i periferne hemodinamike, preporučljivo je koristiti omponon (2% - 1,0 g). Kao lijekove za vazodilataciju možete koristiti papaverin, nikoshpan, komplamin, nikotinsku kiselinu. Svakako unesite otopinu novokaina (0,5% - 200,0 - 300,0 ml) uz dodatak askorbinske kiseline (5% - 5,0 ml), papaverina, sulfamina, nikotinske kiseline. Preporučljivo je izmijeniti takvu smjesu s reopoliggulinom (poliglucna) - 400,0 ml, što značajno poboljšava mikrocirkulaciju. Da bi se spriječila nastavak tromboze, heparin se primjenjuje na 5000 U nakon 1 sata.

tromboli

U svrhu trombolize uspješno su korišteni trombolitički lijekovi tipa streptokinaze, zamjenjujući često slabo tolerantni i nedovoljno aktivni fibrinolizin. Velika važnost pridaje se simptomatskom liječenju usmjerenom na poboljšanje središnje hemodinamike, eliminaciju i prevenciju aritmija.

Kirurško liječenje tromboze i embolije

nastavlja obnovu protoka krvi u začepljenoj posudi, au slučaju ireverzibilnih promjena - uklanjanje pokojnog organa ILI udova.

Operacija je apsolutno indicirana za dekompenziranu ishemiju donjih ekstremiteta, za akutnu okluziju bubrežne ili mezenterijske arterije.

U slučajevima tromboze i embolije različite lokalizacije, mogu se koristiti izravna tromba (embolus) ektomija, ante ili retrogradna tromba (embolus) ektomija i rekonstruktivna kirurgija pomoću endarterektomije ili plastičnog materijala (proteze, autogeni).

Metode izravne i neizravne ektomije tromba (embolija) koriste se samo u odsutnosti izražene stenoze arterijskog stabla. Izravna trombektomija izvodi se preko poprečnog incizija stijenke arterije, stvorenog izravno u području okluzivnog supstrata. Potonji se prstom stisne kroz rez, dok se ne pojavi pulsirajući središnji i očigledni retrogradni protok krvi. Ova vrsta operacije najčešće se koristi za emboliju uobičajenih femoralnih, poplitealnih, bubrežnih i mezenteričnih arterija.

Indirektna tromba (embolus) ektomija

provodi se pomoću balonskog katetera, često da bi se uklonili emboli iz bifurkacija aorte i ilijačne arterije, a iz aorte - istovremeno dva katetera kroz rez u stijenci zajedničkih femoralnih arterija obaju donjih ekstremiteta.

Emboliektomija kod somatskih bolesnika može se provesti u lokalnoj anesteziji u kombinaciji s neuroleptanalgezijom.

VODE I TROMBOS ARTERIJA UDJELA

Embolija i tromboza glavnih arterija ekstremiteta jedna je od najčešćih vaskularnih patologija. Embolija je uzrokovana iznenadnom blokadom arterije koju donosi embolus; tromboza - kao rezultat akutnog prestanka arterijskog protoka krvi uslijed razvoja okluzivnog tromba u području koje se mijenja zbog bolesti (ateroskleroza, itd.) ili ozljeda vaskularnog zida.

E TIOLOGIJA

Glavni (u 96%) izvor embolija je parijetalna tromboza lijevog srca koja nastaje tijekom infarkta miokarda (u području hipolibijske diskinezije), poremećaja ritma; reumatska bolest srčanih zalistaka, ventrikularna aneurizma. Kod reumatskih defekata trombotske mase češće su lokalizirane u šupljini lijevog pretkomora ili uha, rjeđe u ventrikuli. U posljednja dva desetljeća povećao se udio embolija povezanih s bakterijskim endokarditisom, kao i razvoj u bolesnika s protetskim srčanim zaliscima.

Rijetko, ulcerirani aterosklerotični plakovi, ateromatozne i trombotične mase aneurizmi aorte i velike arterije (najčešće poplitealni, subklavijski ili aksilarni), krvni ugrušci iz dubokih vena donjih ekstremiteta (paradoksalna embolija), čestice tumora srca (miksom) uzrokuju akutnu ishemičnu epizodu.

Među svim dijagnosticiranim arterijskim embolima, 15% se nalazi u krvnim žilama gornjih udova, a 60-70% u nižim. Najtipičnija mjesta okluzije su vaskularne bifurkacije, posebice zajednički ilijačni, zajednički femoralni, poplitealni (u području trifurkacije), ramena ili velika grana velikih grana: u aksilarnoj arteriji - na razini subskapularne arterije, u rame - duboka arterija ramena.

Često (kod 1 / 3–1 / 4 bolesnika) opažamo višestruke vaskularne embolije istog ekstremiteta. Također je moguće u kombinaciji (zahvaćene žile 2 udovi), "kata" (okluzija arterija jednog kraka na različitim razinama), u kombinaciji (istovremena lezija arterija udova i unutarnjih organa) embolija.

Najčešći uzrok akutne tromboze je oštećenje arterijskog zida zbog ateroskleroze, rijetko upalne promjene u stijenkama krvnih žila (arteritis, trombangitis) i razni hemostatski poremećaji (hiperkoagulacija, nedostatak AT-III, trombocitopenija uzrokovana heparinom itd.).

Pojava tromboze u određenom broju bolesnika povezana je s punkcijom ili kateterizacijom arterije, primjerice nakon angiografskog pregleda.

Uzrok akutne tromboze može biti i trauma velikih krvnih žila kao posljedica modrice, kompresije ili prijeloma udova. Učestalost ovog etiološkog faktora varira, prema različitim autorima, od 15 do 25%.

Rijetki oblici tromboze uključuju začepljenje malih arterija. Obično se javlja s primarnim promjenama u krvi (pojačano zgrušavanje, trombocitopenija, kongenitalni poremećaji hemostaze, autoimune bolesti).

Razvojem rekonstruktivne vaskularne kirurgije pojavio se novi tip akutne ishemije udova, povezan s okluzijom proteza. Glavni razlog za to je hiperplazija intime u području proksimalnih ili distalnih anastomoza s pojavom tromboze u toj zoni; Čimbenik hiperkoagulacije je također važan.

TO LINE

Simptomatologija akutne arterijske opstrukcije ovisi o razini i stupnju opstrukcije krvne žile, kao io stupnju kolateralnih protoka krvi. Potonje je određeno kroničnom pratećom okluzivno-stenotskom patologijom i, u manjoj mjeri, zonom okluzije.

Akutna okluzija normalne nepromijenjene arterije dovodi do razvoja klasičnog sindroma ishemije ekstremiteta, što se očituje kombinacijom sljedećih simptoma: bol u nozi, nedostatak pulsa, gubitak osjetljivosti, blijedilo na koži, hlađenje udova, parestezija (obamrlost, "puzanje gusaka"). U literaturi na engleskom jeziku taj se sindrom naziva "pet P" (pulse, bol, bljedilo, parestezija, paraliza). OS-

glavni patognomonski znak akutne arterijske okluzije je odsustvo arterijske pulsacije distalno od okluzije (određeno usporedbom sa zdravim udom na simetričnim razinama). To je jedini klinički znak koji omogućuje određivanje lokalizacije embolije ili tromba. Uz to, bol se često otkriva uzduž neurovaskularnog snopa proksimalno od ishemijske zone.

Bol je prvi i najčešći simptom akutne arterijske opstrukcije. Lokaliziran je u distalnim dijelovima zahvaćenog ekstremiteta, najintenzivniji u emboliji. Kako ishemija napreduje, ozbiljnost bolnog sindroma se smanjuje, što može dovesti do dijagnostičke pogreške.

U gotovo svim slučajevima akutne ishemije uočava se jaka blijedost kože ekstremiteta, koja se javlja kao posljedica prestanka protoka krvi i generaliziranog arterijskog spazma. Nakon nekog vremena, kako napreduje progresija ishemijskih promjena, bljedilo se zamjenjuje plavičastom nijansom, cijanozom, koja je posljedica vazodilatacije i produbljivanja cirkulacijskog poremećaja. Kombinacija ovih promjena na koži daje uzorak "mramornog" uda, karakterističnog za akutnu arterijsku opstrukciju.

Osjećaj utrnulosti, hlađenja, parastezije u ekstremitetu također je prilično patognomonski simptom akutne ishemije ekstremiteta. Pacijenti se žale na osjećaj "puzanja gusaka", itd.

Snižavanje temperature kože ekstremiteta najizraženije je u njegovim distalnim regijama. Paralelno se bilježe površinski poremećaji.

nostomska (taktilna) i duboka osjetljivost mišića. Temeljito proučavanje potonjeg pomaže utvrditi dubinu ishemije.

Ograničenje aktivnih pokreta u ekstremitetu je kasniji simptom bolesti (zbog ishemije skeletnih mišića i živaca). Ona se očituje smanjenjem mišićne snage (pareza) ili odsutnošću aktivnih pokreta (paraliza), najprije u distalnom, a zatim u proksimalnom zglobu sve do potpune nepokretnosti udova.

Palpacija mišića u ranom stadiju bolesti otkriva bol, izmjenjujući se s rigidnošću, što se smatra nepovoljnim prognostičkim znakom (mišićna smrt). Češće se bilježe bolovi u mišićima podlaktice i stražnje skupine potkoljenice, rjeđe (u slučaju visoke okluzije) - mišića ramena, bedra.

Različite kliničke manifestacije i stupanj njihove ozbiljnosti ovise o mnogim čimbenicima, a prije svega o stanju cirkulacije krvi u zahvaćenom ekstremitetu. Što su teži poremećaji cirkulacije, to su izraženije manifestacije ishemije.

Kod embolije, početak bolesti u većini slučajeva, iznenadna, akutna, osobito jaka bol, uočava se u vrijeme okluzije krvne žile ("arterijska" kolika). Važne informacije o pratećoj kardiološkoj patologiji i funkcionalnom stanju ekstremiteta uoči akutne ishemijske epizode pruža pažljivo prikupljena povijest. Više od 70% bolesnika s ovom patologijom ima jednu ili drugu bolest srca (infarkt miokarda, defekt, poremećaj ritma). Emboličnu prirodu akutne arterijske opstrukcije ukazuje i odsustvo simptoma povremene klaudikacije i rekonstruktivnih operacija na arterijama.

Kod bolesnika s akutnom trombozom, ishemija se razvija na pozadini kroničnog obliterirajućeg oštećenja arterija (često aterosklerotske geneze), čiji je glavni simptom povremena klaudikacija. Stoga, početak bolesti nije tako brz kao kod embolije.

D IAGNOZA

Prepoznavanje akutne arterijske opstrukcije ekstremiteta temelji se na kliničkoj slici, podacima fizikalnih pregleda (palpacija, pregled, auskultacija) i korištenju posebnih metoda istraživanja.

Fizikalni pregled. Temeljiti fizikalni pregled je izuzetno važan u procjeni dubine ishemije i izboru taktike liječenja, prvenstveno u određivanju prirode kirurške intervencije. Ispitivanje može otkriti početne ishemijske abnormalnosti u drugom ekstremitetu. Točna razina akutne arterijske opstrukcije određena je na temelju kliničke slike ishemije, prvenstveno zbog odsutnosti pulsa. Uz otkrivanje pulsiranja arterija na različitim razinama potrebno je izvršiti auskultaciju aorte i velikih glavnih arterija. Detekcija sistoličkog šuma ukazuje na prisutnost stenoze u proksimalnom segmentu, a najvjerojatniji uzrok ishemije je arterijska tromboza.

Bol i niska temperatura kože lokalizirani su distalno od razine opstrukcije. Blijeda, voskasta boja udova

trnje za rani stadij ishemije. Pareza udova je također rani simptom bolesti. Pjegava boja kože, koja nestaje kada se ekstremitet podigne ili kada se prst pritisne na nju, ukazuje na reverzibilnost ishemijskih poremećaja i zahtijeva hitnu revaskularizaciju. Nasuprot tome, rigidnost mišića ukazuje na duboku ishemiju.

Instrumentalna dijagnostika. U prepoznavanju akutne arterijske opstrukcije ekstremiteta, takve moderne dijagnostičke metode koriste se kao USDG, AS, angiografija. Zadaci instrumentalnog pregleda uključuju određivanje razine, prirode i opsega okluzije, stanja proksimalnog (s obzirom na krvni ugrušak ili embolus) i distalnih segmenata arterijskog sloja ekstremiteta.

UZDG dijagnostika sastoji se od analize protoka krvi i mjerenja sistoličkog tlaka na različitim razinama udova. Ovisno o stadiju bolesti, protok krvi može se odrediti, smanjiti ili potpuno odsutiti. Potpunije informacije daju DS, u kojoj je moguće odrediti točnu razinu okluzije. Osim toga, ova metoda identificira uzrok opstrukcije (embolija ili tromboza).

Angiografija kao invazivna istraživačka metoda koristi se za razjašnjavanje dijagnoze i izbora liječenja u bolesnika s početnom kroničnom arterijskom insuficijencijom, kao iu slučajevima sumnje na istodobnu ili “katnu” emboliju. Na angiogramima se određuje simptom sjene senke posude i jasno se vidi gornja granica embolije. U akutnom stadiju bolesti, embolus je praćen u obliku ovalnog ili zaobljenog obrazovanja, koje je pojednostavljeno pomoću kontrastnog sredstva.

Echo-KG srca pomaže identificirati uzrok embolije, a osjetljivija metoda u dijagnostici izvora tromboembolije je transezofagealna ehokardiografija.

Diferencijalna dijagnoza. Akutna arterijska insuficijencija donjih ekstremiteta mora se razlikovati od venske ili femoralne tromboze, koja se javlja kao plava flegma. Posebnost ovog posljednjeg je naglašena oteklina udova. Akutna disekcija aorte također može simulirati aortalnu bifurkacijsku emboliju. Jedna od razlika ove patologije od embolije su iznenadni oštri bolovi s prevladavajućom lokalizacijom u leđima, donjem dijelu leđa i, u pravilu, zračenjem u donje ekstremitete.

Osim toga, akutna arterijska opstrukcija mora se razlikovati od patologije središnjeg i perifernog živčanog sustava, praćene paralizom udova. Točna dijagnoza omogućuje nam da uspostavimo povijest i proučavamo pulsiranje arterija, koje se uvijek čuva.

NA ONSERVATIVNI TRETMAN

Glavni cilj konzervativne terapije, koja bi trebala započeti čim se posumnja na akutni poremećaj cirkulacije, je eliminacija refleksne vazokonstrikcije koja poboljšava periferni i cirkulacijski protok krvi. U tu svrhu koriste se razne spazmolitici (no-shpa, papaverin,

Tromboza i embolija

Sužavanje ili zatvaranje lumena krvnih sudova ili embolija dovodi do akutne arterijske opstrukcije, praćene ishemijom tkiva bez dotoka krvi.

Tromboza je patološko stanje koje karakterizira stvaranje zgrušavanja krvi u određenom području krvožilnog sloja.

Etiologija i patogeneza. Neophodni uvjeti za pojavu arterijske tromboze su narušavanje integriteta krvožilnog zida, promjena hemostatskog sustava i usporavanje protoka krvi. To objašnjava visoku učestalost tromboze u osoba oboljelih od kardiovaskularnih bolesti, ateroskleroze, tromboangiitisa, šećerne bolesti. Često razvoj tromboze pridonosi oštećenju zidova arterija s modricama mekih tkiva, dislokacijama i lomovima udova, kompresijom vaskularnog snopa s tumorom ili hematomom. Akutnoj arterijskoj trombozi mogu prethoditi angiografski pregledi, endovaskularne intervencije, rekonstruktivna vaskularna kirurgija i drugi interventni postupci. Tromboza se javlja i na pozadini nekih hematoloških (eritrocitoznih) i infektivnih (tifusnih) bolesti.

U svim ovim slučajevima, odgovor na oštećenje endotela vaskularne stijenke je adhezija i naknadna agregacija trombocita. Nastali agregati nastavljaju rasti dalje, zbog učinaka fiziološki aktivnih tvari, citokina koji se oslobađaju iz endotelnih stanica, makrofaga, neutrofilnih leukocita i trombocita. Intenzitet stvaranja agregata trombocita ovisi o sposobnosti endotela da proizvodi inhibitore agregacije, posebno dušikovog oksida (NO), prostaciklina. Faktori trombocita oslobođeni iz krvnih pločica i biološki aktivnih tvari ne samo da doprinose agregaciji trombocita, već također dovode do aktivacije sustava zgrušavanja krvi, smanjujući njegovu fibrinolitičku aktivnost. Kao rezultat, fibrinski filamenti se adsorbiraju na površini agregata, tvoreći retikularnu strukturu koja, zadržavajući formirane elemente krvi, pridonosi nastanku krvne konvolucije - tromba. Sa značajnom inhibicijom litičke veze hemostatskog sustava, tromboza može postati uobičajena.

Embolija je začepljenje lumena krvne žile embolusom, koji je obično predstavljen dijelom krvnog ugruška ili plaka koji se "odvaja" od vaskularnog zida, migrirajući krvotokom kroz krvotok.

Etiologija i patogeneza. U 92-95% bolesnika uzroci arterijske embolije su bolesti srca i, prije svega, infarkt miokarda (osobito tijekom prva 2-3 tjedna bolesti), komplicirana teškim poremećajima srčanog ritma, akutnom ili kroničnom aneurizmom lijeve klijetke.

Uzrok embolije može biti intra-atrijska tromboza, često viđena kod reumatske kombinirane mitralne bolesti srca s prevladavajućom stenozom, atrijskom fibrilacijom. Arterijska embolija također se javlja s subakutnim septičkim endokarditisom i prirođenim srčanim manama.

Izvori embolija mogu biti krvni ugrušci koji se formiraju u aneurizmi abdominalne aorte i velikim glavnim arterijama (3-4% pacijenata s embolima), ateromatoznim aorte. Emboli su fiksni, obično u području grananja ili sužavanja arterija. Emboliju prati naglašeni refleksni spazam arterija, što dovodi do stvaranja kontinuiranog tromba koji blokira kolateralne grane. Kod tromboze i embolije glavnih arterija ekstremiteta u odgovarajućim vaskularnim bazenima javlja se akutna hipoksija tkiva. U zahvaćenim tkivima nastaje višak oksidiranih metaboličkih produkata, što pridonosi razvoju metaboličke acidoze. Povećanje hipoksije negativno utječe na tijek redoks procesa u tkivima. Oni povećavaju sadržaj histamina, serotonina, kinina, prostaglandina, koji povećavaju propusnost staničnih i intracelularnih membrana, zbog čega se razvija subfascijalni edem mišića. Promjene u metabolizmu stanica i smrti stanice dovode do razgradnje lizosoma, oslobađanja hidrolaza koje liziraju tkivo. Rezultat je nekroza mekih tkiva. Iz ishemijskih tkiva, oksidirani proizvodi metabolizma, kalij i mioglobin ulaze u opću cirkulaciju. Povećava se cirkulacijska hipoksija, smanjuje se bubrežna filtracija.

Klinička slika i dijagnoza. Simptomi akutne arterijske opstrukcije najizraženiji su kod embolija. Početak bolesti karakteriziran je pojavom iznenadne boli u zahvaćenom ekstremitetu. U svom podrijetlu, grč je od najveće važnosti - i glavne arterije i kolaterali. Nakon 2-4 sata, spazam se smanjuje, a intenzitet boli neznatno opada. Bolu se pridružuje osjećaj obamrlosti, hladnoća i oštra slabost u ekstremitetu.

Koža zahvaćenog ekstremiteta dobiva smrtonosnu blijedu boju, koju kasnije zamjenjuje karakteristično mramoriranje. Vene postaju prazne tijekom depresija formacije (simptom žlijeba ili osušenog korita). Pulsacija arterije distalno od mjesta embolije je odsutna, iznad embolije se obično ojačava. Temperatura kože je značajno smanjena, posebno u distalnim ekstremitetima. U isto vrijeme, poremećena je bol i osjetljivost na dodir, a prvo se smanjuje površina, a zatim duboka osjetljivost. Pacijenti s teškim ishemijskim poremećajima često razvijaju potpunu anesteziju. Funkcija udova je smanjena sve do flacidne paralize. U teškim slučajevima dolazi do oštrog ograničavanja pasivnih pokreta u zglobovima, ponekad se razvija mišićna kontraktura. Subfascialni edem mišića je uzrok boli koju osjećaju pacijenti s palpacijom. S progresijom lokalnih simptoma pogoršava se opće stanje bolesnika.

Razina okluzije, intenzitet arterijskog spazma, stupanj opstrukcije lumena arterije embolom, specifičnosti kolateralne cirkulacije i veličina kontinuiranog tromba imaju značajan utjecaj na kliničku sliku bolesti. Izuzetno teški klinički simptomi uočeni su s aortnom bifurkacijskom embolijom. Ona se manifestira iznenadnim jakim bolovima u donjim udovima i hipogastričnom području, koji zrače u lumbalnu regiju i perineum. "Mramorni" uzorak kože tijekom sljedećih 1-2 sata proteže se do kože stražnjice i donjih dijelova prednjeg trbušnog zida. U vezi s poremećenom cirkulacijom krvi u zdjeličnim organima mogući su disurični fenomeni i tenesma. Pulsacija na femoralnim arterijama nije otkrivena, a zona oslabljene osjetljivosti doseže donji dio trbuha. Motorna funkcija limba brzo nestaje, razvija se mišićna kontraktura, pojavljuju se nepovratne promjene u tkivima.

Klinička slika akutne arterijske tromboze nalikuje na emboliju, no karakterizira je postupno razvijanje simptoma. To posebno vrijedi za pacijente koji boluju od obliterirajućih bolesti perifernih arterija, kod kojih se vaskularna tromboza često javlja u pozadini razvijene mreže kolaterala. Tek s progresijom tromboze pojavljuju se izraženi simptomi perzistentne ishemije zahvaćenog ekstremiteta.

Postoje tri stupnja ishemije zahvaćenog ekstremiteta kod akutne arterijske insuficijencije, od kojih je svaki podijeljen u dva oblika. U ishemiji IA stupnjeva, osjećaj obamrlosti i hlađenja, parestezija; na 1B stupanj bolova. Ishemiju II. Stupnja karakterizira oslabljena osjetljivost i aktivni pokreti u zglobovima ekstremiteta od pareze IIA stupnja do paraplegije (IIB stupanj). Ishemija III. Stupnja karakterizirana je početnom nekrozom, o čemu svjedoči subfascijalni edem u Sha stupnjevima i mišićna kontraktura u ishemiji stupnja SB. Krajnji rezultat ishemije može biti gangrena ekstremiteta.

Pažljivo prikupljena povijest često omogućuje ispravnu prethodnu dijagnozu. Ako pacijent sa srčanom bolešću kompliciranom atrijalnom fibrilacijom ili aneurizmom iznenada ima jaku bol u ekstremitetu, dijagnoza arterijske embolije je nedvojbena. Istodobno, akutno oštećenje cirkulacije u zahvaćenom ekstremitetu kod pacijenata koji su prethodno patili od neke vrste obliterirajuće vaskularne bolesti ukazuje na arterijsku trombozu.

Najinformativnije dijagnostičke metode za akutnu arterijsku opstrukciju su ultrazvuk i angiografija, koje omogućuju utvrđivanje razine i opsega okluzije, daju dodatni uvid u prirodu patološkog procesa (embolija, tromboza) i stanje kolaterala. Angiografski znakovi embolije uključuju odsustvo kontrastiranja zahvaćenog područja glavne arterije, koje ima glatke, glatke konture i slabo izraženu mrežu kolaterala. U slučaju nepotpune opstrukcije arterije, embolus se može pratiti u obliku ovalnog ili zaobljenog oblika, oblikovanog kontrastnim sredstvom. U slučaju akutne tromboze otkrivaju se znakovi organske lezije arterija (asperity, konturni edemi itd.).

Liječenje. Tromboza i embolija apsolutna su indikacija za kirurško liječenje, počevši od IA stupnja, budući da konzervativna terapija ne može dovesti do potpunog liziranja krvnog ugruška ili embolije. Konzervativno liječenje može se propisati samo pacijentima koji su u kritičnom stanju s odgovarajućom kompenzacijom za cirkulaciju krvi u zahvaćenom ekstremitetu. On bi trebao biti usmjeren na uklanjanje čimbenika koji doprinose progresiji ishemije. Kompleks terapijskih mjera treba uključivati ​​lijekove koji imaju trombolitičko, antikoagulantno, disagregacijsko i antispazmodično djelovanje. U isto vrijeme treba propisati lijekove koji poboljšavaju mikrocirkulaciju, metaboličke procese i središnju hemodinamiku. Trenutno su najčešće korišteni trombolitički agensi urokinaza ili njeni analozi (streptokinaza, streptaza, streptolijaza, celiasis, streptodekaza, itd.) - lijekovi koji izravno aktiviraju profibrinolizin (plazminogen). Streptokinaza (produkt beta-hemolitičkog streptokoka) je posredni aktivator plazminogena, a urokinaza je izravni aktivator plazminogena izoliran iz urina. Drugi (skuplji) lijek je rekombinantni aktivator tkivnog plazminogena. Lijekovi se injiciraju intravenozno (sistemska tromboliza) nekoliko dana prije dobivanja kliničkog učinka ili intraarterijski kroz kateter instaliran proksimalno trombu (regionalna tromboliza) ili izravno u tromb (lokalna tromboliza). Nedostatak postojećih metoda sistemske trombolize je visoka potrošnja skupih fibrinolitičkih sredstava i visoka učestalost hemoragijskih komplikacija. Mnogo obećavajuća metoda lokalne trombolize, koja se sastoji u probijanju arterije, ugradnji katetera u tromb na dubini od 3-4 cm, nakon čega slijedi infuzija malih doza trombolitika (500-10 000 U urokinaze) kroz posebne multiperforirane katetere. Pod stalnom angiografskom kontrolom kateter se pomiče kroz zonu okluzije. Ako je potrebno, postupak lokalne trombolize se kombinira s perkutanom aspiracijskom trombektomijom (usisno djelovanje nastaje zbog negativnog tlaka), perkutanom balonskom angioplastikom ili ugradnjom stenta u promijenjenu arteriju.

Jedan od najučinkovitijih antikoagulanata s izravnim djelovanjem koji se koristi za liječenje akutne arterijske opstrukcije je heparin. On sprječava stvaranje trombina i time blokira proces zgrušavanja krvi. Antikoagulantni učinak heparina javlja se odmah nakon intravenskog i 1015 minuta nakon intramuskularne primjene i traje 4-5 sati, a dnevna doza heparina je 30 000-50 000 IU. Terapija heparinom smatra se učinkovitom ako vrijeme zgrušavanja krvi premašuje početnu razinu 2-2,5 puta. Kod predoziranja heparinom može se pojaviti hemoragični sindrom, koji se eliminira uvođenjem 1% otopine protamin sulfata, od kojih 1 mg neutralizira učinak 100 IU heparina. Liječenje heparinom se nastavlja 7-10 dana. Dva dana prije otkazivanja propisana su indirektna antikoagulansa. Istodobno se dnevna doza heparina postupno smanjuje 1,5-2 puta zbog smanjenja njegove pojedinačne doze. Više obećavajući lijekovi su frakcije heparina niske molekularne mase (Fraxiparin, Clexane, Fragmin).

Indirektni antikoagulansi (neodica-marin ili pelentan, syncumar, fenilin i dr.) Potiskuju biološku sintezu protrombina u retikuloendotelnom sustavu jetre. Njihovo djelovanje počinje nakon 18 do 48 sati od početka primjene i traje 2-3 dana nakon prekida primjene lijeka. Kriterij učinkovitosti terapije je vrijednost protrombinskog indeksa. Optimalnu dozu lijeka treba smatrati onom koja smanjuje protrombinski indeks na 35-40%. Najraniji simptom predoziranja je mikrohematurija. Antidot za indirektne antikoagulanse je vitamin K (vikasol).

Povećanjem adhezivne i agregacijske funkcije trombocita potrebno je propisati lijekove koji imaju dezagregirajući učinak, posebno trental i zvonjave. Ta sredstva imaju najveći učinak kada se daju intravenozno. Također je preporučljivo koristiti dekstran niske molekularne mase (reopoliglukin), koji ima svojstva disagregacije, poboljšava fibrinolizu, poboljšava mikrocirkulaciju.

Antispazmodici (no-shpa, papaverin, halidor) su poželjni za intravenozno davanje. Za ublažavanje boli i psihomotorne agitacije propisani su analgetici, fentanil, droperidol, natrijev oksibutirat.

Metabolička acidoza, koja se često javlja u bolesnika, zahtijeva praćenje pokazatelja kiselinsko-baznog statusa i njihovu pravovremenu korekciju uvođenjem 4% otopine natrijevog bikarbonata. Da bi se poboljšali metabolički procesi u tkivima, preporučuje se propisivanje vitamina, komplamina, solkozerila i odgovarajućih indikacija - srčanih glikozida i antiaritmičkih lijekova.

Kirurško liječenje akutne arterijske embolije uključuje uklanjanje embolije i trombotičkih masa iz lumena arterije uz pomoć Fogartyjevog katetera. Kateter je fleksibilni elastični vodič promjera 2-2,5 mm s označenim dijeljenjem. Na jednom kraju nalazi se paviljon za pričvršćivanje štrcaljke, na drugom se nalazi balon od lateksa s tankim vodičem. S porazom arterija donjih ekstremiteta izložiti bifurkaciju femoralne arterije, a uz opstrukciju arterija gornjih ekstremiteta - bifurkaciju brahijalne arterije. Provodi se transverzalna arteriotomija i kateter se pomiče do mjesta okluzije žile, prolazi kroz trombotske mase. Zatim se balon napuni štrcaljkom s tekućinom i kateter se ukloni. Napuhan balon nosi trombotične mase iza njega. Kada se arterijska prohodnost vrati iz arteriotomije, pojavljuje se krv. Na rez u arteriji nametnuti vaskularni šav. Pomoću balonskog katetera trombotske mase mogu se ukloniti ne samo iz perifernih arterija, nego i iz bifurkacije aorte. Kod teške ishemije, praćene oticanjem mišića ili mišićnom kontrakturom kako bi se dekomprimirala i poboljšala cirkulacija tkiva, prikazana je fasciotomija.

Kod akutne tromboze, koja se razvija u pozadini organske lezije arterijskog zida, jednostavna trombektomija je obično neučinkovita, jer se ubrzano javlja retromboza krvnih žila. Stoga ga treba nadopuniti rekonstruktivnom kirurgijom. S razvojem gangrene limba je indicirana amputacija.

Prognoza. Uz kasnu dijagnozu akutne arterijske opstrukcije i neblagovremeno pružanje kvalificirane medicinske skrbi, prognoza je nepovoljna.